TRATAMENTO ENDOD6NTICO EM DENTES DECiDUOS: CONSEQÜÊNCIAS NOS DENTES SUCESSORES PERMANENTES Mabel Maneia Rodriguez Cordeiro

-

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGIA

CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM ODONTOPEDIATRIA

TRATAMENTO ENDOD6NTICO EM DENTES DECiDUOS:

CONSEQÜÊNCIAS NOS DENTES SUCESSORES PERMANENTES

Mabel Maneia Rodriguez Cordeiro

PROFESSORA ORIENTADORA: Maria José de Carvalho Rocha

FLORIANÓPOLIS

U FS C

Biblioteca Setorial C Cs -0

TRATAMENTO ENDOD6NTICO EM DENTES DECiDUOS:

DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGIA

CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM ODONTOPEDIATRIA

1.114 S C

Biblioteca Setorial

CCS-0

TRATAMENTO ENDOD6NTICO EM DENTES DECiDUOS: CONSEQÜÊNCIAS NOS DENTES SUCESSORES PERMANENTES

Mabel Maneia Rodriguez Cordeiro

Monografia apresentada ao Curso de Especialização em

Odontopediatria, do

Departamento de

Estomatologia da UFSC, para a obtenção do Titulo

de Especialista em

Odontopediatria.

ORIENTADOR: Prof. Dra. Maria José de Carvalho Rocha

A Deus, por permitir-me concluir com sucesso mais esta etapa da minha vida.

Ao meu marido, pelo apoio, carinho e paciência com que me ajudou a galgar mais este degrau na minha profissão.

As minhas filhas, pela

compreensão

nas longas horas em que estive ausente.

A minha orientadora, Professora Maria José, pelo carinho e dedicação com que me guiou nesta jornada.

A professora Liene, pelos conhecimentos transmitidos.

A Dona Talita, por estar sempre disponível quando precisei do seu auxilio.

"Todas as teorias são legitimas,

e

nenhuma tem

importância.

0 que importa

é

o

que se faz com elas."

SUMÁRIO

RESUMO 08

ABSTRACT 09

RESUMEN 10

1 INTRODUÇÃO 11

2 REVISÃO DE LITERATURA 13

2.1 Conseqüências da infecção/inflamação pulpar

e

perirradicular do

dente deciduo sobre este

e

sobre

o

dente permanente sucessor 13 2.2 Conseqüências da pulpotomia sobre os dentes permanente

e

deciduo

(Técnicas

e

materiais) 31

2.3 Conseqüências da bio

e

necropulpectomia sobre os dentes permanente

e

deciduo (Técnicas

e

materiais) 44

3 MATERIAL

E

MÉTODOS 53

4 RESULTADOS 63

5 DISCUSSÃO 88

6 CONCLUSÕES 104

RESUMO

O objetivo desta pesquisa foi realizar uma avaliação longitudinal dos tratamentos endodeinticos conservadores e radicais, acompanhados ou não por processos infecciosos, levando em consideração a idade do paciente na época do

tratamento, o too de tratamento realizado, o tempo de proservação e os aspectos

clínicos e radiogrcificos do dente decíduo tratado e do permanente intra-ósseo ou erupcionado, relacionando-os ao contralateral correspondente. Foram avaliados 32 denies decíduos (nove incisivos e 23 molares), juntamente com seus contralaterais e

respectivos sucessores permanentes, e oito dentes permanentes erupcionados (quatro incisivos e quatro pré-molares), em conjunto com seus contralaterais, cujos predecessores também sofreram tratamento endodõntico, em 26 pacientes atendidos nas clinicas de Odontopediatria da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), com idade média de 5,6 anos. Os tratamentos foram executados em no mínimo três sessões e no máximo seis, sendo utilizado como curativo intersessões,

tricresolformalina ou hidróxido de cálcio, e como substância irrigadora o hipoclorito de sódio a 1%; os canais radiculares foram instrumentados com limas Flexofile (FF), nos limites definidos pela técnica de odontometria da UFSC, e obturados com cimento de óxido de zinco e eugenol, tendo um tempo médio de acompanhamento de 24,5 meses. Dos dentes tratados, 12 tinham lesão perirradicular, sendo que 10 (83,3%) repararam e dois (6,7%) tiveram insucesso do tratamento. Dos 20 dentes que não

The aim of this study was to analyze after 36 months, the consequences of

endodontic therapy in 40 teeth of 26 childrens with medium age of 5,6 years old. Thirty two teeth were primary, endodontically treated, filled with ZOE. Eight teeth were permanent occlusion, succeding primary teeth that had endodontic therapy. From the 32 endodontic treated teeth, three were pulpotomies, eight biopulpectomie

and 21 necorpulpectomies. From the 12 teeth that had periradicular pathosis, 10 cases

(83,3%) repaired itself and two (16,7%), failed From the 20 teeth that didn't have preoperative lesion only one case (5%) failed The physiologic resorption of the primary teeth in relation to the homologous teeth was considered normal and similar in 25 cases (78,1%) and abnormal and precocious in seven cases (21,9%). ZOE was

resorbing normally in eight cases (25,5%), in an incomplete way in 14 cases (43,8%)

and in 10 cases (31,2%) hadn't begun to be resobed The Nolla's status of the permanent successors was considered similar to the homologous teeth in 25 cases

(78,1%) and different in seven cases (21,9%). Five teeth (15,6%) showed deviation In the eruption route; six teeth (18,7%) could have an early eruption and two teeth

(6,3%) could have delayed eruption. None of the cases of the intra-osseous successors showed morphologic alterations radiographically detected in the crown. However, in the eight permanent teeth in occlusion, three cases (37,5%) presented hypoplasia

RESUMEN

El objetivo de este trabajo fue realizar una avaliación longitudinal de los

tratamientos endocIóncicos, conservadores y radicales, acompariados o no por

procesos infecciosos, considerándose la edad del paciente en la época del tratamiento, el tipo de tratamiento realizado, el tiempo de acompariamiento y los aspectos clínicos

y radiográficos del diente temporal tratado y del permanente intraóseo o erupcionado,

relacioncindolos aL contralateral correspondiente. Fueron avaliados 32 dientes

temporales (nueve incisivos y 23 molares), en conjunto com sus contralaterales y respectivos sucesores permanentes, y ocho dientes permanentes yá erupcionados (cuatro incisivos y cuatro prémolares), juntamente com sus contralaterales, y cuyos predecesores también sufrieron tratamiento endocIóncico, en 26 pacientes atendidos en las clinicas de Odontopediatria de la Universidad Federal de Santa Catarina (UFSC), com edad promedio de 5,6 arios. Los tratamientos fueron hechos en lo

mínimo tres consultas y en lo máximo seis, siendo usado como curativo entre Ias

consultas, tricresolformalina o hidróxido de caldo y como irrigante, hipoclorito de

sodio a 1%, los canales radiculares fueron instrumentados com instrumentos Flexofile (FF), en los limites definidos por la técnica de odontometria de la UFSC, y obturados com óxido de zinco y eugenol, y tuvieron un tiempo promedio de proservación de 24,5 meses. De los dientes tratados, 12 tenian lesión perirradicular, siendo que 10 (83,3%) repararon y dos (6,7%), no tuvieron suceso en el tratamiento. De los 20 dientes que no tenian lesión preoperatoria, 19 (95%) continuaron en esta condición, y un caso (5%) no uivo suceso. El grado de reabsorci6n radicular (rizólisis) de los dientes temporales tratados endodóncicamente, en relación a los contralaterales, también temporales, fue considerado normal y equivalente en 25 casos (78,1%) y en siete(21,9%), anormal (patológico) y precoz. El óxido de zinco y eugenol reabsorbió normalmente, esto es, en

Ia misma velocidad que la reabsorción fisiológica de la raiz, en ocho casos (25%), de

manera incompleta, em 14 (43,8%), y en 10 (31,2%), todavia no inició. La equivalencia en el desenvolvimiento de los sucesores permanentes (Estágio de Nolla), entre aquellos dientes temporales tratados endocIóncicamente y sus contralaterales no tratados, fue considerada semejante en 25 casos (78,1%) y difèrente en siete (21,9%). Está aconteciendo desvio en la erupción de los dientes permanentes sucesores de temporales tratados endocióncicamente, en cinco casos (15,6%), encuanto que en los otros 27 (84,4%), la ruta eruptiva está normal. En 24 (75%) de los 32 dientes

sucesores, la erupción acontecerá en la época normal, mas en seis (18,7%), la misma

podrci ser precoz, y en dos dientes (6,3%), con atraso. En ningzin caw ficeron detectadas, radiográficamente, alteraciones morfológicas en la corona de los sucesores permanentes intraóseos. En los ocho dientes permanentes que están en

oclusión, Ires (37,5%) presentam hipoplasia de tamario menor que 1,5 mm, hubo

A terapia endodõntica em dentes deciduos, e suas conseqüências sobre os dentes permanentes em desenvolvimento, é um assunto ainda muito polêmico, visto que algumas Escolas de Odontologia preconizam a exodontia destes dentes, outras sugerem o tratamento sem a intervenção mecânica nos canais radiculares, utilizando apenas pastas antissépticas, e ainda há aquelas que utilizam o preparo químico-mecânico dos canais radiculares, da forma como é realizada para o tratamento endodõntico dos dentes permanentes.

A preocupação comum As várias filosofias de tratamento utilizadas, é evitar danos As estruturas adjacentes ao dente deciduo, principalmente ao germe do dente permanente.

Aquelas Escolas que tratam endodonticamente os dentes deciduos, possuem uma preocupação adicional, qual seja, a de manter o equilíbrio do sistema estomatognático da criança em desenvolvimento, evitando com a perda precoce do dente deciduo, problemas mastigatórios, perda de espaço no arco dentário, erupção acelerada ou retardada do dente permanente, alterações na pronúncia de alguns fonemas, gerando, assim, distúrbios na fala, criação de hábitos linguais indesejáveis, problemas oclusais, e até mesmo problemas psicológicos na criança, quando ela não mais sorri espontaneamente, devido A ausência dos elementos dentais que comprometem a estética.

12

um radical. Apesar disso, pouco sabe-se sobre os efeitos da infecção e das

intervenções químicas e/ou mecânicas sobre os germes dos dentes sucessores permanentes, que encontram-se em intima relação com a regido perirradicular

dos dentes deciduos, bem como sobre estes próprios tecidos.

A filosofia de tratamento para os dentes deciduos comprometidos

endodonticamente, adotada na Universidade Federal de Santa Catarina,

baseia-se na intervenção químico-mecânica dos canais radiculares, com o objetivo de limpar e/ou desinfetar os canais, obedecendo os princípios biológicos, que

devem nortear os tratamentos endodõnticos, mantendo ou resgatando a saúde

dos tecidos perin-adiculares.

0 objetivo deste trabalho é analisar na literatura os estudos realizados sobre possíveis seqüelas que os tratamentos endodemticos, conservadores e

radicais, acompanhados ou não de processos infecciosos, podem causar A

dentição permanente e ao próprio dente deciduo.

2.1 Conseqüências da infecção/inflamação pulpar e perirradicular do dente

deciduo, sobre este e sobre o dente permanente sucessor.

Figún, Garino, em 1989, desenvolveram uma tabela da cronologia da dentição (QUADRO 1), na qual é possível relacionar o ciclo biológico do dente deciduo com a formação do dente permanente correspondente. Dela são

extraídas informações, principalmente em relação A. presença do dente deciduo na cavidade bucal e o grau de calcificação dos dentes permanentes sucessores.

Os incisivos deciduos irrompem entre o 7° e o 12° mês de idade, e

esfoliam entre o 7° e 8° ano de vida, enquanto os sucessores permanentes iniciam sua calcificação aos 12 meses de idade, completando a coroa aos cinco anos, para irromper por volta dos sete anos.

No grupo dos caninos, os deciduos irrompem aos 18 meses de idade, e

os permanentes iniciam sua calcificação aos 26 meses, completando a formação da coroa ao 7° ano de vida, e irrompendo aos 12 anos.

A erupção do 1° molar deciduo ocorre ao 14° mês de vida, enquanto que o inicio da calcificação do molar começa somente ao 36° mês. 0 1' pré-molar completa a formação e calcificação da coroa aos seis anos de vida da criança. A esfoliação do 1° molar deciduo e erupção do 1° pré-molar, acontece por volta dos 10 anos de idade.

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16

Lartschneider

em

1909 apud Matsumiya (1968),

fez

o

primeiro relato

de que

quando

a

periodontite

apical grave de dentes

deciduos

se difunde para

o

germe dental permanente,

freqüentemente

interfere na

formação

deste

dente,

enquanto que Turner em

1912 apud

Brook, Winter

(1975), afirmou

que a

infecção periapical

ou

perirradicular

de dentes

deciduos

pode levar

à injúria

dos

sucessores permanentes, variando desde

hipomineralização

ou

hipoplasia

de

esmalte, até a

interrupção

do desenvolvimento do dente permanente, ou

formação

de cisto

dentigero,

de acordo com Brook, Winter, Osborne

(1971).

Bauer em

1946 apud

Kaplan et al.

(1967),

usando duas maxilas

e

uma

mandíbula

retiradas em

autópsia

de três

crianças

humanas, descreveu os efeitos

da

periodontite

apical de dentes

deciduos,

sobre os germes dentais permanentes.

Em casos leves, observou que a estrutura

epitelial,

na

área próxima

ao processo

apical dos dentes

deciduos,

foi reduzida a uma membrana lisa,

hialinizada e

queratinizada.

Em alguns casos, a

inflamação

estimulou

o epitélio reduzido

do

órgão

do esmalte a proliferar,

e

em outros, a unidade desse

epitélio

foi

destruída,

expondo

o

esmalte ao edema

inflamatório e

ao tecido de

granulação.

No

primeiro caso,

o

efeito foi considerado

inócuo

para

o

esmalte, enquanto

que

no

último, o

esmalte foi

erodido e

sofreu a

deposição

de uma

substância

bem

calcificada,

semelhante ao cemento, sobre a sua

superficie.

Orban

em

1957 apud Niswander, Sujaku (1962),

_{classificou os}

defeitos de esmalte em duas grandes categorias:

hipoplasia e hipocalcificação,

sendo a primeira resultado de um agente

etiológico

atuando durante a

formação

da matriz de esmalte,

e

a segunda,

conseqüência

de uma

injúria

que acontece

durante a

maturação

da matriz depositada. Ainda, dividiu os agentes

etiológicos

em

três

grandes grupos:

sistêmicos,

locais

e hereditários, e afirmou

que dois

agentes locais de

importância são

a

cárie

dental

e o

trauma.

McGregor em

1946 apud Loevy (1989),

concluiu que os

pré-molares

podem

erupcionar

prematuramente em pacientes com

infecção periapical

no local da

extração

do molar

deciduo,

enquanto que Adler

apud Loevy (1989),

em

1963,

avaliou a

erupção dentária

em um grande

número

de

crianças,

e

concluiu que a

extração

de molares

deciduos

pode acelerar a

erupção

do sucessor permanente.

No

lla (1960),

realizou um estudo

radiográfico,

em dentes

permanentes, do desenvolvimento

dentário,

onde estabeleceu

estágios

para este

desenvolvimento, como segue:

estágio

O

—

ausência de cripta

óssea; estágio 1 — presença

da cripta;

estágio 2 — calcificação

inicial da coroa

(pontas

de

cúspides

ou bordo

incisal); estágio 3 — 1/3

da coroa completo;

estágio 4 — 2/3

da coroa

completos;

estágio 5 —

coroa quase completa;

estágio 6 —

coroa

completa -, estagio 7 — 1/3

da raiz formada;

estagio 8 — 2/3

da raiz completos;

estagio 9 — raiz

quase completa, porém

o ápice

ainda

está

aberto;

estagio 10 — ápice radicular

completo (fechado).

18

dentes deciduos nas idades de quatro

e

cinco anos, mas foi acelerada naquelas que perderam

o

molar deciduo nas idades de oito, nove

e

dez anos. A erupção foi considerada atrasada quando

o

pré-molar do lado da extração erupcionou, no minim), um ano depois que

o

dente correspondente contralateral.

Fanning (1962) ainda relatou que o movimento eruptivo e a irrupção clinica atrasadas do pré-molar, podem ser explicados pela formação de um tecido cicatricial que forma uma barreira mecânica para o dente permanente, enquanto que a presença de um precursor deciduo reabsorvendo, facilita a erupção do permanente, por favorecer uma passagem para ele através do osso

alveolar. Já a erupção do dente permanente é acelerada na presença de um dente deciduo infectado, com formação de abcesso. A extensa destruição óssea conseqüente da necrose de longa duração, resulta em erupção precoce do pré-molar, muitas vezes com desenvolvimento radicular imaturo e, ocasionalmente, com migração do dente permanente.

20

lesão de cane pode ter sido grave o suficiente para resultar em envolvimento dos tecidos periapicais, lesando o esmalte do dente sucessor, esses pré-molares terão frequência maior de opacidades de esmalte. .1á para a hipoplasia de esmalte, nenhum efeito semelhante foi encontrado, de fato, houve uma tendência não significante no sentido oposto. Assumindo a carie como agente causal, urna explicação para o fato de que fragmentos retidos de dentes deciduos podem estar associados com opacidades de esmalte, mas não com hipoplasia, pode ser uma questão de tempo: a formação da matriz dos dentes permanentes pode, na maioria das vezes, ser completada antes que a lesão de cane do predecessor deciduo esteja avançada o suficiente para produzir algum efeito deletério.

especular que há realmente um fluxo constante de material através do assoalho pulpar dos molares deciduos:

a) o assoalho de um molar deciduo infectado é mais permeável ao azul de

metileno do que o de um molar não infectado;

b) há canais acessórios atravessando diretamente a area interradicular; c) o assoalho da câmara pulpar é excessivamente fino;

d) a dentina e o cemento são relativamente pouco calcificados, e contêm

numerosos defeitos de desenvolvimento, o que traduz um caminho adicional

pelo qual o material necrótico pode escapar no molar deciduo.

Existem evidências de que a infecção de um dente deciduo pode afetar o germe dental permanente, e as estruturas circundantes. Assim, o diagnóstico

precoce e o tratamento da cárie em dentes deciduos, antes que a infecção pulpar aconteça, é importante na prevenção de possíveis defeitos no desenvolvimento

do dente sucessor, como hipoplasia e hipocalcificação. (Binns Jr., Escobar,

1967)

Matsumiya (1968), realizou um estudo onde 462 canais radiculares de dentes deciduos de 35 filhotes de cães, saudáveis, com aproximadamente 90 dias de vida, foram utilizados. Esses dentes foram divididos em três grupos. 0

primeiro grupo envolvia avaliações acerca do efeito da periodontite apical do dente deciduo sobre o desenvolvimento do germe do dente permanente; o

segundo, avaliou o efeito do tratamento de canais radiculares infectados do dente deciduo, sobre a erupção do germe do dente permanente; e o terceiro

grupo estudou o efeito do tratamento de canais radiculares infectados no dente

deciduo, sobre o desenvolvimento do germe do dente permanente.

Nos dentes do primeiro grupo, após 10 a 14 dias de exposição da cavidade pulpar ao meio bucal, a infecção resultou em periodontite apical

Y)

quanto radiograficamente. Em 70 dos 120 dentes deste grupo, a inflamação tinha destruido a estrutura óssea circundante e atingido o germe dental permanente, afetando a periferia do órgão do esmalte. Entretanto, somente 28 casos (23,3%) mostraram destruição desse órgão ou distúrbios na formação de esmalte, causada por esta inflamação. 0 autor considerou que esta baixa percentagem de injúria aos germes dentais permanentes, pode ser imputada a quatro fatores: a) a presença de um fenômeno de defesa no foliculo do germe do dente

permanente, já que com a aproximação da inflamação ao foliculo dental, sempre foi encontrada uma espessa parede fibrosa e compacta circundando o

órgão do esmalte, e geralmente muito efetiva na prevenção da entrada da

infecção no órgão do esmalte;

b) a inexplicável força vital do epitélio do esmalte, especialmente a dos ameloblastos, já que mesmo após a inflamação ter penetrado no foliculo dental e atingido o órgão do esmalte, os ameloblastos não são facilmente alterados e, com a recessão natural da inflamação, os mesmos retomam suas funções;

c) a tendência da periodontite apical, no caso dos dentes deciduos, regredir naturalmente, devido à formação de uma fistula gengival, de maneira A inflamação recuar da proximidade do germe dental permanente;

d) embora o germe dental permanente não esteja anatomicamente longe do

ápice radicular do dente deciduo, ele raramente é afetado pela inflamação

periapical, mesmo em um caso relativamente grave. Mesmo aceitando esses

fatores como verdadeiros, não pode-se admitir que eles sejam, sempre, suficientemente fortes para proteger o germe dental permanente da inflamação.

o tipo anormal de reabsorção da raiz do dente deciduo infectado, e o outro, é a reconstrução anormal do tecido ósseo ao redor do germe dental.

No grupo três, que envolveu 200 dentes deciduos, que receberam tratamento endodõntico após a infecção provocada, 57 casos mostraram reparo completo da periodontopatia, e os germes dentários permanentes continuaram seu desenvolvimento. Em outros 54 casos, nenhum efeito do tratamento pode ser reconhecido, já que o germe do dente permanente estava a uma distancia considerável do ápice da raiz do dente deciduo. Em 58 dentes, embora o reparo não foi total, o objetivo do tratamento, que é a proteção do germe dental, foi atingido. Nos 31 casos restantes, a inflamação progrediu sem distúrbios, induzindo a alterações degenerativas ou à destruição do foliculo dental e dos ameloblastos, o que se traduziu, subseqüentemente, em graus variados de malformação do esmalte. Dos 57 dentes que tiveram reparo total após o tratamento endockintico, 19 apresentaram distúrbios no desenvolvimento dos germes dentários. De acordo com Matsumiya (1968), esses resultados indicam que, devido à demora em instituir tratamento, o germe do dente permanente não foi poupado de sofrer dano pelo efeito destrutivo da inflamação, embora o outro objetivo tenha sido perfeitamente atingido. Também concluiu que o reparo depende da capacidade do material obturador de canal induzir as funções naturais de reparo dos tecidos periapicais dos dentes deciduos.

24

Winter, Kramer (1972), afirmaram que a exposição pulpar experimental de um dente deciduo levou à infecção pulpar e necrose, e a alterações inflamatórias perirradiculares. As alterações iniciais são, predominantemente, inflamação aguda, acompanhada por destruição tecidual e reabsorção óssea. Estimaram que em 20 a 30% dos dentes expostos à infecção, a inflamação progride dentro dos tecidos foliculares dos germes dentais permanentes subjacentes. Várias alterações degenerativas ou destrutivas podem acontecer no foliculo dental e nos ameloblastos, resultando geralmente em um padrão alterado de mineralização ou hipoplasia de esmalte. Porém, ocasionalmente, o dano é mais grave, envolvendo todos os tecidos de desenvolvimento do germe dental. Quando o distúrbio continua, o periósteo sobre a cortical pode tornar-se aumentado, provocado algumas vezes pela coleção subperiostal de pus e exsudato, a qual pode estar acompanhada pela deposição de osso imaturo ou pouco calcificado, ao lado do osso alveolar afetado. Esses autores relataram que esta última reação não é incomum em crianças, devido ao marcado potencial osteogênico do periósteo, e que eventualmente, o germe dental pode ser expelido de maneira semelhante àquela na qual osso necrosado é seqüestrado na osteomielite.

relacionados, em alguns dentes, ao efeito nos ameloblastos durante a amelogênese.

Esse autor realizou um estudo em seis macacos da espécie Macaca

mulatta, animais estes escolhidos devido à sua dentição e à região periapical dos

"")6

Ainda no mesmo trabalho, um macaco desenvolveu um abcesso no lado direito da maxila, com grave inchaço da bochecha e da mucosa alveolar e

palatina, o qual foi drenado com incisão intra-oral. Neste caso, o dente permanente sucessor apresentou graves defeitos no tecido duro dental; a polpa foi parcialmente substituída por osso, e houve deposição de um tecido semelhante a cemento sobre a parede pulpar do dente; uma grande quantidade de

epitélio dental e odontoblastos foi destruída, ocorrendo metaplasia do epitélio

dental remanescente.

Em dois dos dentes experimentais, onde algum tecido pulpar vital estava presente, o dano aos dentes sucessores aconteceu mesmo sem nenhuma

alteração inflamatória na regido periapical. Nestes casos, a inflamação na polpa pode ter afetado a área periapical, alterando o ambiente do epitélio dental, levando ao dano. Já em outros casos, os processos inflamatórios não afetaram os dentes permanentes sucessores, provavelmente, devido às raizes curtas e à reabsorção radicular patológica dos dentes deciduos favorecerem que a

inflamação periapical, na maioria dos casos, tivesse penetração na cavidade oral.

De acordo com Brook, Winter (1975), enquanto que a infecção pulpar

de dentes deciduos cariados, e a subseqüente difusão periapical ou perirradicular

da inflamação é comum em crianças pequenas, a interrupção do desenvolvimento dos germes dos dentes permanentes subjacentes, como

conseqüência dessas alterações patológicas 6, comparativamente, rara.

Embora a patogenia da interrupção do desenvolvimento dos germes

dentários 6, principalmente, uma condição crônica, os casos relatados, sugerem que uma exacerbação aguda é uma causa freqüente. Sem tratamento, ou com tratamento inadequado da infecção, a mesma persiste, e pode ocorrer o sequestro

do germe dental. Embora o germe do dente permanente, protegido pelos tecidos

para o germe dental permanente. 0 estágio de desenvolvimento do germe dental

é um dos fatores, mas a infiltração inflamatória nos tecidos foliculares, em um estágio precoce da formação dental, é mais provável de levar a um dano

irreversível. Ainda, a grande amplitude da infecção do dente deciduo não tratado, é a maior probabilidade de dano, e talvez, o mais gave. Outros fatores importantes podem ser a virulência dos microrganismos, tendo acesso ao tecido pulpar do dente deciduo, e a resistência local e geral do hospedeiro.

Savage et al. (1986), realizaram um trabalho onde 12 cistos periodontais apicais associados com molares deciduos, foram previamente selecionados das fichas do serviço de autópsia do Departamento de Biologia Oral e Cirurgia Oral, da Universidade de Queensland. A maioria desses casos apresentavam-se como uma expansão no vestíbulo inferior, em média 20 meses após um tratamento pulpar com formocresol, pasta Kri ou Caustinerf. A aparência radiográfica desses cistos variou um pouco entre eles, mas em geral eles tinham um radiolucidez unilocular definida, uma leve reação da cortical e expansão no assoalho vestibular. Em alguns pacientes ocorreu deslocamento dos dentes sucessores e, ocasionalmente, fragmentos radiopacos corn a lesão. Em vários casos, a aparência radiográfica sugeriu um diagnóstico pré-operatório de cisto dentigero, e este era compatível com o ambiente clinico, porém este diagnóstico não foi confirmado na hora da cirurgia, onde a coroa do dente sucessor estava fora do cisto. As lesões foram removidas cirurgicamente, e todos os tecidos foram fixados com formalina e processados usando as técnicas de laboratório padronizadas de rotina. As lesões encapsuladas eram prontamente

-)8

dentina e cemento, irregularmente alongados e que não tinham desencadeado um reação de reabsorção. A superficie epitelial variou consideravelmente de espessura, mas na maioria dos locais estava edemaciada e mostrava uma marcante falta de coesividade entre as células. Neste estudo, é razoável admitir que estes cistos foram resultado direto da terapia endodôntica falha, nos molares

deciduos. O subseqüente desenvolvimento da lesão cística não é inesperada, e

envolve as mesmas reações mediadas imunologicamente, como as mostradas em

lesões associadas com a dentição permanente. A osteoclasia e o aumento da

lesão também, presumivelmente, seguem o mesmo padrão e são associadas coin a produção local de prostaglandinas das séries E e I, por células endoteliais e macrófagos. A presença de células plasmáticas também é importante como um mediador de uma reação imunológica ativa. Os agentes terapêuticos pulpares

tais como o formocresol são altamente irritantes, e podem causar alterações teciduais suficientes para ativar as reações imunogênicas, tanto quanto o

material necrótico presente dentro dos canais radiculares. E importante reconhecer que, embora a patogaese de lesões apicais em dentes deciduos e

permanentes possa ser semelhante, esta parece ser mais ampla e a resposta mais

destrutiva, nos deciduos.

Foi realizado um estudo com 21 molares deciduos cariados e não tratados, apresentando lesões radiográficas radiolúcidas na região de furca, de 17 crianças saudáveis (oito meninas e nove meninos), os quais foram extraídos coin fórceps sob anestesia local. Quando a lesão permaneceu presa à raiz do dente, o mesmo foi transferido para uma solução de formalina neutra, tamponada, a 10%. Os alvéolos foram curetados com cuidado, e o tecido removido na curetagem transferido para a solução de formalina. As amostras foram então processadas da maneira habitual, coradas com hematoxilina e eosina,

e

observadas sob microscopia ótica. A avaliação microscópica das lesões de furca revelaram uma resposta celular variada, a qual incluía inflamação granulomatosa, inflamação proliferativa crônica, inflamação aguda e epitélio. Este último foi observado em 10 das 21 amostras, sugerindo que estas lesões ou eram cistos odontogénicos, ou tinham potencial cístico. A origem do epitélio incluiu remanescentes da lâmina dental, epitélio odontogénico ou epitélio introduzido da cavidade oral. Patologicamente, as amostras foram classificadas como granulomas de furca, granulomas de furca com epitélio ou cistos de furca. As características histológicas observadas são essencialmente as mesmas daquelas relatadas nas lesões periapicais radiolficidas associadas com os dentes pennanentes. Esses achados suportam a recomendação de que a terapia pulpar de molares deciduos

corn lesões de furca deve ser direcionada no sentido da remoção completa da

polpa doente e obliteração do espaço do canal radicular com um material

biocompativel, ou extração do dente envolvido.

Loevy (1989), afirmou que a predição exata do desenvolvimento

dental é da maior importância no plano de tratamento da criança. Variações na época de erupção dental dependem de vários parâmetros, incluindo fatores genéticos e ambientais. Um dos fatores ambientais que influenciam a erupção

30

alguns pesquisadores relatam erupção precoce do dente permanente, enquanto que outros observaram uma erupção tardia. Devido ao pequeno número de pacientes em que extrações são realizadas em um lado s6 da boca (deixando o

outro lado como controle), as pesquisas sobre este problema são escassas.

Esse autor realizou um estudo envolvendo 19 meninos e 14 meninas, selecionados das fichas de pacientes inativos do Departamento de Odontopediatria da Universidade de Illinois, EUA. Foram usadas radiografias para avaliar o padrão de erupção de pré-molares. Para fazer parte desta amostra, a ficha deveria conter o motivo da extração do dente deciduo, bem como

avaliações posteriores da erupção do dente sucessor e seu contralateral; somente os casos de extração unilateral foram selecionados. Em 20 casos, o dente afetado foi o primeiro molar deciduo, e em 13, o segundo molar deciduo. Dos 33 casos, em quatro, o dente sucessor do lado contralateral erupcionou antes que o do dente extraído. Em um caso, a erupção do dente sucessor foi dois anos e meio mais tarde que o do contralateral; em outro paciente, um ano; em um terceiro paciente, foi quatro meses atrasada, e em mais um caso, menos que dois meses mais tarde. Nos outros 26 casos, o dente sucessor irrompeu antes no lado da extração, com uma diferença de cerca de quatro meses a dois anos e dez meses. E prática comum neste tipo de estudo, considerar o padrão de erupção no lado sem extração como o único que é geneticamente programado. Entretanto, deve ser lembrado que os contralaterais de controle freqüentemente têm patologias. Desta maneira, a história dental dos dentes controle foi avaliada e constatou-se que tinham sido feitas pulpotomias em sete dos 20 primeiros molares deciduos,

e em quatro dos 13 segundos molares deciduos. Comparando aqueles sete dentes pulpotomizados com os 13 sem pulpotomia, a irrupção dos sucessores dos dentes com polpa tratada foi significativamente precoce.

Concluiu que as condições ambientais, tais como extração

e

terapia

pulpotomizado, independentemente do estágio de maturação do dente permanente. Embora os fatores ambientais pareçam influenciar a erupção dental, eles têm pouca influência sobre a maturação dos dentes. Em estudos de comparação, onde o contralateral é usado como controle, a história de tratamento deste dente deve ser sempre considerada, porque os fatores ambientais também podem influenciar a época de el-40o dos dentes controle.

De acordo com Holan et al. (1992), o trauma de um incisivo deciduo pode causar dano ao desenvolvimento do dente sucessor. Isto acontece mais freqüentemente após intrusão e luxação lateral dos dentes deciduos. 0 dano pode acontecer na época do trauma, pelo impacto direto do ápice do incisivo deciduo sobre o dente permanente em desenvolvimento, ou em estágio posterior, como conseqüência de complicações pós-traumáticas. A necrose pulpar do incisivo deciduo é a complicação pós-trauma mais comum. A polpa necrótica de incisivos deciduos traumatizados, subseqüentemente, se torna infectada, resultando no desenvolvimento de inflamação periapical, a qual pode afetar o dente permanente sucessor. 0 dano é visto como defeitos, principalmente na superficie vestibular do incisivo permanente, devido ao alinhamento do ápice do dente deciduo estar vestibularmente à coroa do dente em desenvolvimento. Uma gama de defeitos nos incisivos permanentes é descrita na literatura, variando desde opacidades mínimas do esmalte, hipoplasia de esmalte, dilaceração da coroa, dilaceração radicular, interrupção do desenvolvimento radicular, erupção ectópica, e até mesmo a não erupção do dente permanente.

3?

Vários materiais têm sido recomendados após a pulpotomia, como capeadores pulpares. A maioria deles podem ser agrupados em duas categorias gerais: compostos contendo cálcio e compostos contendo formalina. representante mais popular de cada grupo são o hidróxido de cálcio e o

formocresol, respectivamente. 0 formocresol foi introduzido na prática odontológica por Buckley, em 1904, enquanto que o hidróxido de cálcio só foi utilizado como um capeador pulpar em 1930, por Hermann. Este relatou a formação de uma substância parecida com dentina, no local da exposição, após o

capeamento com Calyxl, uma pasta contendo hidróxido de cálcio. (Doyle et al., 1962)

No estudo de Doyle et al. (1962), 18 dos 32 dentes que foram tratados com a técnica de pulpotomia com hidróxido de cálcio, e 17 dos 33 dentes que foram tratados com a técnica de formocresol, posteriormente foram extraídos

para estudo microscópico. Os intervalos de tempo entre o tratamento e a exodontia variaram de quatro a 388 dias, sendo o intervalo médio de 100 dias. Sob as condições deste estudo, a técnica de pulpotomia com formocresol foi superior à de hidróxido de cálcio nos primeiros 18 meses após o tratamento de polpas de dentes deciduos normais. 0 formocresol não estimulou uma resposta de reparo nos filetes da polpa dental decidua amputada, mas tendeu a "fixar" inicialmente o remanescente completo da polpa. 0 hidróxido de cálcio foi associado com a formação de uma ponte de dentina e com o reparo completo do filete da polpa dental decidua amputada, em metade dos casos analisados microscopicamente. Quando o tratamento com hidróxido de cálcio falhou, foram encontradas inflamação da polpa e reabsorção interna.

C

envolvida. Tradicionalmente, o sucesso do procedimento está baseado em uma avaliação clinica, radiográfica e histológica do dente deciduo, após intervalos significantes de tempo, embora possíveis efeitos deste procedimento sobre a dentição permanente, também pode ser um critério de avaliação do tratamento. Foi realizado um estudo clinico e radiográfico, da relação entre as pulpotomias com formocresol em dentes deciduos, que tiveram sucesso, com a incidência de defeitos no esmalte dos seus dentes sucessores permanentes. Neste estudo, foram selecionados 25 pacientes com idades entre 12 e 17 'anos, que receberam uma pulpotomia com formocresol, pela técnica de uma visita, usando a fórmula de Buckley, aplicada durante cinco minutos. Os 25 dentes contralaterais foram usados como controle, sendo eles examinados na mesma entrevista que os do lado tratado, usando os mesmos métodos e critérios de exame. Os defeitos de esmalte foram definidos como alguma anormalidade na morfologia da superficie ou na cor. Antes do exame clinico, os dentes foram secos por no mínimo um minuto e meio, para permitir o máximo de visibilidade. Os defeitos morfológicos foram determinados passando uma sonda exploradora número

seis, sobre toda a superficie de esmalte do dente. As alterações de cor foram determinadas por exame visual.

Os resultados desse estudo mostraram uma diferença altamente significante entre os dentes nos lados tratado e controle: mais defeitos de esmalte foram encontrados no lado do tratamento do que no contralateral, em 24 dos 25 pares de dentes. Uma diferença altamente significante foi encontrada para defeitos na superfície vestibular: 16 dentes no lado tratado tiveram mais defeitos de esmalte do que os dentes controle. 0 mesmo aconteceu quando a superficie lingual foi avaliada. Quando o exame envolveu a superficie oclusal,

34

Desta maneira, os resultados indicaram uma relação definida entre as pulpotomias com formocresol em dentes deciduos, e defeitos de esmalte nos seus sucessores permanentes.

Rolling, Poulsen (1978), relataram que os distúrbios de desenvolvimento na formação do esmalte podem ser atribuidos a causas sistêmicas ou locais. As causas sistêmicas, tais como uma alta ingestão de flúor, geralmente resultam em alterações observadas clinicamente como manchas, enquanto que as causas locais, freqüentemente, se manifestam como opacidades ou descoloração do esmalte. Uma das causas locais mais comumente descrita para os distúrbios de desenvolvimento nos pré-molares é a infecção da polpa e/ou periodontite apical nos molares deciduos. Desde que uma das possíveis explicações deste efeito pode ser a presença de canais radiculares acessórios nos molares deciduos, parece razoável suspeitar que algumas drogas empregadas no tratamento endodósntico de molares deciduos possam resultar no mesmo efeito. Apesar disso, o trabalho desses autores, que envolveu 52 pares de dentes permanentes de 37 crianças, com idades entre oito e 16 anos, não mostrou relay -do entre opacidades e hipoplasia de esmalte dos dentes permanentes e pulpotomia com formocresol dos seus dentes deciduos predecessores. Só diferenças mínimas e inconsistentes foram observadas quando da comparação destes dentes de estudo com dentes permanentes precedidos por deciduos livres de cárie.

tratamento de dentes deciduos necrosados, onde o tecido necrótico é removido somente na câmara pulpar, mas não nos canais radiculares. Clinicamente, os resultados destes tratamentos são bons, porém radiograficamente, eles são muito desanimadores.

De acordo com Messer et al. (1980), a técnica de pulpotomia para a preservação de molares deciduos vitais é um procedimento bem aceito, enquanto que as pulpotomias de - dentes deciduos necrosados são realizadas menos freqüentemente, e desde que elas possam ser a solução dos sinais clínicos e dos sintomas. Entretanto, a evidencia radiografica de perda óssea é possível persistir e, histologicamente, o tecido pulpar pode permanecer cronicamente inflamado. 0 efeito de uma pulpotomia de molar deciduo sobre a condição coronal do pre-molar sucessor, não tem sido bem documentado, apesar dos numerosos casos relatados atribuindo defeitos de esmalte de pré-molares à infecção periapical ou interradicular de molares deciduos. Foram realizados exames em 43 pré-molares que sucederam molares deciduos com pulpotomias satisfatórias, e 20 pré-molares que erupcionaram após o insucesso das pulpotomias de dentes deciduos com diagnóstico pré-operatório de presença de vitalidade ou não, não pareceu alterar a freqüência total de defeitos no esmalte dos permanentes. Entretanto, o

aumento na prevalência de alterações de esmalte subseqüente ao tratamento com pulpotomia, foi atribuído ao medicamento e à técnica da pulpotomia, visto que o

formocresol é citotóxico e interfere com a atividade fisiológica das células sobreviventes. As medicações in vivo de formaldeido e difusão do cresol,

36

uso clinico de formocresol em baixas concentrações, e tentar descobrir um medicamento para pulpotomia que seja menos tóxico.

Os quatro pré-molares que erupcionaram após pulpotomias satisfatórias nos dentes deciduos predecessores, estavam deslocados para vestibular ou lingual da sua posição esperada no arco, e 13 (30%), estavam leve ou moderadamente girovertidos do alinhamento desejado entre os dentes adjacentes; deste modo, um total de 17 pré-molares de estudo (40%), mostraram alteração no seu padrão de erupção. Em relação ao diagnóstico pré-operatório, o

deslocamento coronal (má-posição ou rotação), aconteceu em 12 dos 28 dentes avaliados (43%), sucessores de dentes deciduos vitais, e cinco dos 15 dentes (33%), que sucederam molares deciduos necrosados. Ainda, no grupo de pré-molares que foram precedidos por pré-molares deciduos com pulpotomias falhas, dois destes erupcionaram vestibularmente de sua posição esperada no arco, e

seis pré-molares (30%), estavam leve ou moderadamente girovertidos na arcada dentária; assim, oito dentes de estudo (40%), apresentaram alteração no seu posicionamento desejado no arco dental. Os resultados sugerem que a história de uma pulpotomia de molar deciduo pode predispor o pré-molar a alterações posicionais no arco dental, tais como má posição ou giroversão. Estas observações suportam a hipótese de que o germe dental pode alterar sua posição, para evitar as influências das mudanças patológicas associadas com o dente deciduo. Apesar disso, uma clara associação não pode ser demonstrada, devido a que nenhum dado foi coletado, neste estudo, sobre a oclusão ou a extensão e

distribuição de grupos em cada dentição examinada, além do que o tamanho da amostra também era pequena para determinar se o diagnóstico pré-operatório de vitalidade ou necrose contribui para as alterações de posição.

tratamento mais amplamente usado é a pulpotomia, um procedimento que inclui a remoção da polpa coronal, enquanto que o término cervical do tecido pulpar é

recoberta com uma preparação que contém ou hidróxido -de cálcio ou formaldeido. Embora os procedimentos com as duas preparações são virtualmente os mesmos, os objetivos são essencialmente diferentes. 0 hidróxido de cálcio é usado na tentativa de manter a vitalidade do tecido pulpar no canal radicular, enquanto que desvitalização parcial e fixação são pretendidos quando preparações de formaldeido, como o formocresol, são aplicados. Os resultados com ambos métodos, deixam a impressão de que a pulpotomia com formocresol geralmente é mais exitosa. 0 grau de sucesso da pulpotomia com hidróxido de cálcio é usualmente menor que 60%, enquanto que o da pulpotomia com formocresol, freqüentemente ultrapassa 80%. Embora qualquer prolongamento da vida útil de dentes com tratamento endodõntico pode ser interpretada como positiva, a endodontia só pode ser considerada como realmente exitosa se ela leva a uma condição final de saúde dental.

38

determinada pelo registro da época de esfoliação ou extração. No grupo dos dentes examinados, o tempo de vida média de todos os dentes foi de aproximadamente 35 meses, enquanto que o de todos os dentes controle foi de 42 meses, contando desde a época da realização da pulpotomia. Estes dados não foram estatisticamente significantes, pois:

a) não houve diferença significante na longevidade entre dentes deciduos com e sem pulpotomia;

b) virtualmente, a perda precoce por extração nd'o exerceu influência na longevidade média de dentes deciduos, independentemente de se uma pulpotomia tinha sido realizada;

c) não houve diferença sig-nificante no número de extrações de dentes com ou sem pulpotomia de formocresol;

d) não houve diferença significante na longevidade média entre dentes deciduos com polpa vital e aqueles com polpa não vital na hora da pulpotomia;

e) pulpotomias imperfeitamente realizadas foram seguidas de extração em 70% dos casos.

mostraram, com clareza, que o formocresol é inofensivo para os tecidos que circundam os germes dentais. As principais conclusões deste estudo são:

a) não houve diferença significante no número de dentes com lesões de esmalte, entre o grupo teste e o controle,

b) quando foi relacionada a idade do paciente com a época em que a pulpotomia foi realizada, a diferença foi insignificante,

c) a pulpotomia com formocresol não exerce influência sobre o tipo de lesão

estabelecida no sucessor.

Os autores ainda concluíram que a pulpotomia com formocresol é uma técnica satisfatória para o tratamento de dentes deciduos, não somente para prolongar a vida útil desses dentes, mas também em termos de seu efeito sobre os dentes permanentes subjacentes.

Loevy (1989), relatou que um molar deciduo tratado com pulpotomia pode desenvolver um granuloma na regido de furca, o qual tem potencial para formação cistica. A ausência de sintomas clínicos não significa que um dente pulpotomizado esteja saudável. Dentes deciduos tratados com pulpotomia devem receber um exame radiográfico pós-operatório periódico. Um molar decíduo que desenvolve uma lesão de furca após a pulpotomia, deve ser extraído.

40

tecido pulpar radicular, hipoplasia nos dentes sucessores permanentes, decréscimo na atividade antibacteriana com o tempo, e possíveis respostas imunológicas, ainda não estão bem esclarecidas.

Esse autor realizou um estudo em 42 crianças saudáveis, de sete a 11 anos de idade, com 69 molares deciduos cariados e com indicação de pulpotomia. Os dentes foram divididos em três grupos, de acordo com a técnica de pulpotomia a ser empregada, como segue: nos dois primeiros grupos, totalizando 46 dentes, foi utilizada uma solução tamponada de glutaraldeido a 2%, aplicada sobre os filetes radiculares, com bolinhas de algodão, por cinco minutos, enquanto que no terceiro grupo, foi aplicada uma solução de formocresol, em 25 dentes, de maneira semelhante àquela dos dois primeiros grupos. Após a remoção das bolinhas de algodão com o medicamento, nos 25 dentes do primeiro grupo, foi introduzida na cavidade, uma pasta de quantidades iguais de glutaraldeido, eugenol liquido e pó de óxido de zinco, de maneira a recobrir os filetes pulpares radiculares. No segundo grupo, a pasta utilizada foi de glutaraldeido 2% e hidróxido de cálcio; e no terceiro, a preparação foi feita com uma gota de formocresol, uma de eugenol, e pó de óxido de zinco. Os dentes foram, então, restaurados com cimento ZOE. Posteriormente esses dentes foram submetidos a exames clinico, radiográfico e histológico. Para a avaliação histológica, 13 dentes do primeiro grupo, 11 do segundo e sete do terceiro, foram extraídos em três, seis, nove e 12 meses, e processados com técnicas padronizadas.

Em todos os dentes do primeiro grupo, foi observado tecido conjuntivo proliferando sob uma estreita zona de necrose, e tecido pulpar vital, apicalmente. Não foi encontrado nenhum caso de reabsorção interna. A zona fixada foi substituída por tecido colagenoso denso, demonstrando a vitalidade do tecido radicular integro.

da raiz, e adjacente à zona de necrose. A infiltração leucocitária aumentou por seis a 12 meses. Na maioria dos canais, foi encontrada reabsorção interna no 1/3 médio da raiz. A regido apical apresentou tecido vital e saudável. Várias amostras não evidenciaram a formação de uma ponte reparadora.

No grupo do formocresol, uma extensa zona de fixação era bem definida sob a necrose, e sob a mesma observou-se a presença de inflamação moderada. Foi observada a presença de células gigantes e reabsorção interna em 1/3 dos dentes avaliados.

Os exames clinico, radiográfico e histológico deste estudo mostraram que a combinação de oxido de zinco, eugenol e glutaraldeido foi mais efetiva do que o hidróxido de cálcio ou o formocresol, em pulpotomias de dentes deciduos, pelo período de 12 meses; o formocresol não estimulou o reparo, mas tendeu a fixar mais rapidamente a polpa remanescente; quando o tratamento com hidróxido de cálcio e glutaraldeido falhou, foram encontradas inflamação da polpa e reabsorção interna; uma zona inicial de fixação que não progrediu apicalmente, foi observada nas amostras de oxido de zinco, eugenol e

glutaraldeido; a aplicação de glutaraldeido 2% por cinco minutos, e o uso da pasta de oxido de zinco, eugenol e glutaraldeido foi tida, neste estudo, como biologicamente aceitável para manter a vitalidade no tecido pulpar remanescente.

Lauterstein et al. (1962) apud Loevy (1989), reportaram assimetria nos padrões de erupção em um grupo de 28 crianças com molares deciduos pulpotomizados. Em 13 desses casos, o pré-molar sob o dente tratado erupcionou em um grau acelerado, quando comparado com o dente contralateral.

42

endodôntico convencional, e que a maioria das modalidades usadas no tratamento pulpar de dentes deciduos foi desenvolvida através da observação e

da experiência. A escolha de um agente de pulpotomia no tratamento de dentes deciduos tem recaído entre o hidróxido de cálcio e o formocresol. A razão para o

uso do hidróxido de cálcio é mais sólida biologicamente: ele é capaz de promover a formação de dentina reparadora e raizes fisiologicamente sadias; em contraste, os componentes do formocresol (formaldeido e cresol), não têm atributos de reparo, mas são usados para fixar tecido pulpar. Apesar das desejadas propriedades do hidróxido de cálcio, elas freqüentemente resultam em reabsorção interna, por isso, o formocresol permanece como a droga de escolha, embora seu grau de sucesso é ainda menor do que o desejado, e seus componentes têm sido criticados pela sua toxicidade. 0 formaldeido é urn fixador bem conhecido, que reage com as proteínas da polpa e das bactérias, sendo que provavelmente, ele desnatura as toxinas e as enzimas autoliticas e

converte uma inflamação aguda em um estado crônico. 0 cresol é um cáustico,

uma droga fenol que dissolve as membranas celulares e homogeiniza a polpa. Como o formaldeido, ele é um forte desinfetante, mas não tem propriedades fixadoras. A combinação de formaldeido e cresol afeta a polpa radicular em profundidade considerável, mesmo após uma exposição curta de cinco minutos. 0 cresol pode dissolver barreiras de tecido natural e permitir ao formaldeido penetrar ainda mais dentro dos canais do que ele normalmente consegue.

Recentemente, alternativas para o formocresol têm sido amplamente investigadas. Uma delas, o glutaraldeido, é um fixador melhor do que o

formocresol, e pode ser usado em concentração menor. Seus produtos de reação

Loevy, Crawford (1991), realizaram um estudo envolvendo 14 meninos

e

13 meninas, dos quais foram avaliadas radiografias seriadas. As polpas de todos os dentes avaliados foram consideradas expostas à

cárie.

A fórmula original de formocresol de Buckley foi aplicada com bolinha de algodão sobre os filetes pulpares radiculares,

e

deixada no local por 15 dias, quando foi

então

removida

e

óxido de zinco

e

eugenol foi inserido na cavidade, de maneira a cobrir os filetes radiculares,

e o

dente adequadamente restaurado. As radiografias foram avaliadas de maneira a acompanhar a esfoliação do molar deciduo,

e

a erupção do pré-molar sucessor. Em 12 casos,

o

dente afetado foi

o

primeiro molar deciduo,

e

em 15,

o

segundo molar deciduo. 0 dente contralateral foi usado como controle. 0 tempo entre a realização da pulpotomia

e

a erupção dos dentes sucessores variou de 1,44 a 7,03 anos.

Dos 27 pacientes, três apresentaram erupção do dente sucessor pulpotomia depois que a do contralateral; em nove casos,

o

dente do lado tratado

e o

controle irromperam ao mesmo tempo; nos outros 15 pacientes,

o

dente permanente fez a sua erupção antes no lado do tratamento, sendo que diferença na

época

de erupção variou de dois meses a um ano

e

dez meses. Nos três casos em que

o

dente permanente que sucedeu um deciduo com tratamento pulpar, irrompeu depois que

o

contralateral, os pacientes tinham sido tratados em urna idade mais avançada (variando de sete a nove anos),

e

todos esses dentes eram segundos molares deciduos; os dentes foram retidos por 11 meses, um ano

e

um ano

e

meio a mais do que

o

dente controle.

Os resultados demonstraram que

o

efeito das pulpotomias na velocidade de reabsorção radicular de dentes deciduos

é

a aceleração

e

a perda prematura dos mesmos.

44

com coroa de aço. Durante

o

tratamento não foi feita nenhuma tentativa de limpeza mecânica dos canais radiculares. Os pacientes foram colocados em um programa de rechamadas semestrais, onde

o

dente pulpotomizado era examinado clinica

e

radiograficamente. Se os dentes apresentavam evidência de infecção (dor, abcesso, fistula), ou mostravam, ao exame radiográfico, reabsorção radicular ou radiolucidez na furca, a pulpotomia foi considerada falha,

e o

dente foi extraído. A idade média de esfoliação do dente pulpotomizado foi comparada àquela de outros molares deciduos, restaurados, mas sem envolvimento pulpar,

e

estes não eram os contralaterais do mesmo paciente. As pulpotomias vitais foram monitoradas por um

período

médio de dois a cinco anos,

e

aquelas do grupo não-vital, por um a nove anos. Todos os dentes não-vitais, com inflamações pré-operatórias, mostraram evidência clinica ou radiográfica de patologia, após um tempo médio de um a seis anos. Não houveram diferenças significantes nas

épocas

de esfoliação entre os dentes pulpotomizados

e

os não

tratados. 0 grau de sucesso para as pulpotomias vitais, neste estudo, foi equivalente

àquele

encontrado em estudos semelhantes. No grupo de dentes necrosados,

o

grau de sucesso foi

tão

alto quanto

o

de outros estudos, que empregaram técnicas de pulpotomia ou pulpectomia, em duas visitas.

2.3 Conseqüências da bio ou necropulpectomia sobre os dentes permanente

e

deciduo. (Técnicas

e

materiais)

Rifkin (1980), afirmou que as qualidades de um material obturador de canal radicular de dentes deciduos, são:

a) ser altamente antisséptico; b) ser reabsorvivel;

d) ser radiopaco;

e) não se tornar uma massa dura, que possa defletir um dente sucessor em erupção;

f) ser facilmente inserido;

g) ser facilmente removido, se necessário.

As preparações de óxido de zinco e eugenol satisfazem somente as

alíneas b e d, e ocasionalmente, a f desses critérios; apesar disto, o óxido de zinco e eugenol é o material de escolha para obturação de canal radicular de dente deciduo, embora possa provocar a deflecção do dente sucessor, devido à sua dureza, e quando extravasado pelo ápice, não é reabsorvido, causando uma leve reação de corpo estranho. 0 principal objetivo no tratamento endodôntico de dentes deciduos abcedados, é remover efetivamente a infecção, e isto pode ser melhor alcançado com uma pulpectomia do que com uma pulpotomia. Um foco crônico de infecção no canal radicular pode causar dano para o germe do dente permanente subjacente. Embora a pulpotomia é inicialmente tão efetiva clinica quanto radiograficamente, ela é efetiva somente em metade dos casos, quando compara-se a diminuição da radiolucidez na regido de fiu -ca, após um ano do tratamento.

Wemes et al. (1982a), afirmaram que o tecido pulpar necrosado, infectado ou inflamado pode originar alterações inflamatórias nos tecidos periapicais. 0 sucesso da terapia endodôntica pode, portanto, ser imposto pela reversão, redução ou eliminação dessas alterações periapicais. Os medicamentos usados no tratamento endodôntico podem originar irritação na regido do periápice. A escolha da droga a ser usada deve, portanto, ser feita com cuidado, na tentativa de reduzir ao máximo este risco.

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canais laterais, ramificações e titbulos dentinários, e que para tanto, os medicamentos devem ser usados. Basicamente, a limpeza mecânica e a medicação têm um objetivo semelhante: a neutralização do material tóxico. Os resultados de alguns experimentos usando desinfetantes, corticosteráides ou antibióticos, podem ser conseguidos por boa limpeza mecânica dos canais radiculares. Os desinfetantes e os antibióticos eliminam microrganismos; antes de utilizá-los é necessário conhecer qual microrganismo está presente. 0 uso desses medicamentos pode, portanto, ser exitoso somente quando combinado

com culturas de canal. Os corticosteróides agem sobre o tecido vital. Eles deprimem a inflamação aguda, mas não atingem a causa da inflamação. Somente os medicamentos que podem neutralizar material orgânico tóxico são os fixadores. No canal radicular, materiais de origem dentindria e

microrganismos podem ser fixados por aldeidos. Um bom fixador também 6, sempre, um bom desinfetante. Desde alguns anos, materiais contendo formaldeido têm sido usados como medicamentos de canal radicular inter-visitas; uma desvantagem desses medicamentos é a pouca fixação, por isso, os melhores resultados podem ser conseguidos somente usando quantidades excessivas do fixador e trocando o medicamento no mínimo uma vez antes da obturação final do canal. Este tipo de tratamento, entretanto, requer várias visitas e, ainda, há o risco de irritação periapical causada pelo fixador. A parte orgânica

fixada da dentina torna-se muito dura, tanto que um bom preparo mecânico

torna-se mais dificil, com visitas sucessivas.

eletron-microscópico, usando glutaraldeido como irrigante e 14C-formocresol como curativo. As observações feitas revelaram que a medicação com formocresol resultou em considerável concentração de aldeidos na superficie externa do dente, nas primeiras 72 horas. A difusão para a parte externa do dente aconteceu em 15 minutos, e atingiu um nível muito alto em 24 horas. Neste

período, a difusão seguiu um padrão logarítmico. Os autorradiogramas de todos

os dentes deste grupo mostraram um escurecimento do filme por toda a Area do dente, com exceção do esmalte. As estruturas de dentina e cemento eram

visíveis sobre o filme, com o maior escurecimento na regido do canal radicular.

No grupo que utilizou glutaraldeido como curativo de demora, nenhuma difusão detectável foi encontrada, nem na primeira etapa da experiência, nem mesmo 72 horas após. Somente uma pequena Area no bordo do canal radicular estava escurecida nos autorradiogramas.

No grupo três, que usou glutaraldeido como solução irrigadora,

observou-se um amolecimento da dentina, provavelmente causado pelo inchaço do componente orgânico (coldgeno), e/ou dissolução do material inorgânico.

Este amolecimento resultou em um canal com paredes muito uniformes _e facilitou o preparo mecânico e limpeza dos canais radiculares. Uma camada uniforme de material dentindrio estava presente, resultando em fechamento dos canais principal e laterais, e também dos taulos dentindrios, no 1/3 apical. Esta interpretação visual foi confirmada pelos resultados da _difusão do ' 4C-formocresol no grupo quatro, onde o glutaraldeido foi utilizado como solução irrigadora, e onde os autorradiogramas mostraram que o fechamento do ápice e