Mecanismos reguladores da Pressão Arterial
por Pedro Serra Pinto - Quinta-feira, Dezembro 26, 2013
http://www.nursing.pt/mecanismos-reguladores-da-pressao-arterial/ Edição nº 289- Ano 26
ANTUNES, Filipa, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
BERRUCHO, Márcia, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
CASTRO, Soraia, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
COSTA, Patrícia, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
FERREIRA, Cátia, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
RODRIGUES, Sara, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
GOMES, Ines, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
NUNES, Adriana, Aluna de enfermagem da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
SILVA Renata, Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas, Colaboradora com a Disciplina de Fisiologia e Química Celular da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias LAVRADOR José, Mestrado Integrado em Medicina, Interno de Neurocirurgia no Centro Hospitalar de Lisboa Norte, Monitor convidado do Departamento de Anatomia da Faculdade de Ciências Médicas, Coordenador com a Disciplina de Fisiologia e Química Celular da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
INSTITUIÇÃO: Departamento de Fisiologia e Química Biológica da Escola Superior de Enfermagem São Francisco das Misericórdias
Resumo
Os mecanismos reguladores da pressão arterial podem ser divididos sob duas formas distintas: de acordo com o seu local de produção/actuação e de acordo com o momento em que actuam. Segundo a primeira divisão podemos classificá-los em locais e remotos, sendo os primeiro aqueles actuam directamente sobre os constituintes do sistema cardiovascular e os segundos de natureza hormonal, neural ou neuro-hormonal que são produzidos ou actuam à distância. No que à segunda divisão diz respeito, podemos dividir estes mesmos mecanismos nos de acção imediata, intermédia e lenta. Os primeiro corresponderão aos
mecanismos reflexos, os segundos ao mecanismos hormonais e os terceiros aos neuro-hormonais ou hemodinâmicos.
Abstract
The regulators of arterial pressure can be divided according two different classifications: according to their site of production/action and according to the moment they act. Considering the first one, they can be classified in local – acting directly in the cardiovascular system – and remote – being produced at distance. In the last we can find the neural, hormonal and neuro-hormonal regulators. Considering the second one, we can divide these mechanisms in fast – neural -, intermediate – hormonal – and slow – neuro-hormonal or hemodinamic – acting regulators.
Introdução
A regulação do aparelho cardiovascular é a mais complexa de todo o organismo1. Para que exista a manutenção do fluxo sanguíneo aos diferentes sistemas, em função das suas variáveis necessidades metabólicas, é fundamental uma constante adaptação funcional dos diversos componentes do aparelho cardiovascular. O sistema nervoso, por meio de diferentes centros neuronais em interacção com estruturas autónomas, desempenha um papel relevante nessa regulação, não só como influenciador directo mas como parte integrante dos vários mecanismos fisiológicos de adaptaçao, especialmente os de acção imediata e a curto prazo2.
Existem diversos mecanismos de regulação do sistema cardiovascular, os quais actuam de modo isolado ou combinado3. O objectivo final é garantir um volume sanguíneo adequado e pressões arterial e venosa sistémicas o mais estáveis possível, dentro dos limites fisiológicos estabelecidos para a espécie humana. Estes mecanismos podem ter uma acção remota, quando se processam longe das estruturas
cardiovasculares sob regulação, ou podem ser de natureza local, quando as influências reguladoras actuam directamente sobre o sistema cardiovascular, por meio de substâncias ou metabolitos produzidos (ex:cininas, prostaglandinas, angiotensina)2;4.
Os mecanismos de acção remota são de natureza neuronal, hormonal e neuro-hormonal.5 A influência neuronal sob os componentes cardiovasculares processa-se de duas formas:
1) directamente, a partir de estruturas situadas a todos os níveis do sistema nervoso central, por meio das terminações autónomas eferentes, simpática e parassimpática;
Dos diversos mecanismos reguladores reflexos, destacam-se o reflexo barorreceptor que está relacionado com a estabilização da pressão arterial,em resposta às suas variaçoes; o reflexo quimiorreceptor que regula os níveis de oxigénio e dióxido de carbono no sangue; e o reflexo de isquémia cerebral que contribui para a regulação do fluxo sanguíneo cerebral.7
Os centros neuronais básicos de regulação cardiovascular, relacionados com o controlo das propriedades electrofisiológicas e da contractilidade do coração, promovem modificações das variáveis hemodinâmicas fundamentais. Estes centros são de natureza simpática noradrenérgica, estimuladora cardíaca e vascular sistémica (centros cardioestimulador e vasomotor), simpática inibidora vascular focal (centro
vasodilatador), e de natureza parassimpática colinérgica depressora cardíaca (centro cardioinibidor). 8,9 O coração é uma bomba aspirante e propulsora permanente, cuja função primordial é a manutenção do fluxo sanguíneo para as mais variadas células do organismo. Este fluxo obedece a um ritmo característico – a frequência cardíaca – que é influenciada por cinco factores, três de natureza electrofisiológica – automatismo ou cronotropismo, condutabilidade ou dromotropismo e excitabiçlidade ou batmotropismo – e dois de natureza mecânica – contractilidade ou inotropismo e relaxamento ou lusitropismo.
O automatismo ou cronotropismo consiste na capacidade de o coração gerar estímulos eléctricos, independentemente de influências extrínsecas. No entanto, o automatismo pode ser modificado por diversos factores que permitem a adaptação da frequência de contracção às necessidades fisiológicas ou situações patológicas, nomeadamente o sistema nervoso autónomo, iões plasmáticos (cálcio, magnésio, sódio e potássio), a temperatura e a irrigação coronária. É de realçar que os estímulos responsáveis pela excitação automática do miocárdio podem originar-se em qualquer parte do coração. No entanto existem zonas que possuem frequência de despolarização mais rápida, como o nódulo sino-auricular, que vão comandar a actividade eléctrica cardíaca, submetendo a excitação do coração ao seu próprio ritmo. A condutibilidade ou dromotropismo diz respeito à condução do estímulo nervoso que, em condições fisiológicas, se origina no nódulo sino-auricular, é transmitido pelo sistema cardionector a todo o miocárdio, provocando a sua contracção. Este mecanismo pode tornar-se mais rápido ou mais lento consoante a acção do sistema nervoso simpático ou parassimpático.
A excitabilidade ou batmotropismo corresponde à capacidade que o miocárdio possui de contrair quando estimulado. A contracção coordenada dos ventrículos após despolarização do nódulo sino-auricular
constitui uma sístole cardíaca. Quando este estímulo se origina noutro ponto a “contracção extra” designa-se por extrassístole. A ocorrência de extrassístoles demonstra a extraordinária capacidade de excitação do coração, e pode constituir um fenómeno puramente fisiológico ou uma manifestação de condições
patológicas.
A contractilidade ou inotropismo refere-se à propriedade que coração tem de se contrair activamente. Também o grau de contractilidade pode ser modificado por diversos factores, intrínsecos e extrínsecos, com resultante aumento (efeito inotrópico positivo) ou diminuição (efeito inotrópico negativo) da força de contracção. De qualquer forma, o miocárdio responde com uma contracção máxima ou não responde a um determinado estímulo. Por outras palavras, sempre que se contrai fá-lo ao máximo, embora a força máxima de contracção possa variar segundo circunstâncias funcionais.
O relaxamento ou lusitropismo refere-se à capacidade de relaxamento global deste órgão fundamental. Uma vez cessada a estimulação eléctrica, termina também o processo de contracção, o que determina o fenómeno do relaxamento diastólico. É de frisar que o relaxamento do coração é um processo activo, que depende de gasto energético e de implicações iónicas e enzimáticas específicas. 10,11,12
Mecanismos de Regulação Hormonal
modificar as variáveis cardiovasculares. São exemplos as catecolaminas, o factor natriurético, a vasopressina, ou a angiotensina. Os mecanismos de regulaçao neuro-hormoral são aqueles que ligam factores hormonais e neuronais, como por exemplo, a influência simpática sobre a secreção de renina e sobre a secreção adrenal de catecolaminas. (QUADRO 1)13
Quadro I – Influências do Sistema Nervoso Autónomo sobre o Sistema Cardiovascular
Em suma, a pressão arterial é regulada por três tipos de mecanismos, que visam atenuar modificações agudas do seu nível basal:
1) Mecanismos de resposta imediata ou de curto prazo
São geralmente de natureza neurológica reflexa, dependentes de influências autónomas sobre a frequência cardíaca, o volume sistólico (por modificação da contractilidade do coração) – e consequentemente sobre o débito cardíaco. Destaca-se o reflexo barorreceptor, que actua em segundos,e a sua acção pode
prevalecer durante alguns dias se necessário e visa a compensação de desvios agudos e rápidos da pressão arterial.14,15
Os barorreceptores arteriais são terminações nervosas livres, densamente ramificadas, localizadas principalmente nas paredes do arco aórtico (barorreceptores aórticos) e dos seios carotídeos
(barorreceptores carotídeos). O principal mecanismo de activação dos barorreceptores é a deformação mecânica das terminações neuronais, devido à distensão da parede vascular determinada pela onda de pulso. Desta forma, os barorreceptores funcionam em última análise, como mecanorreceptores. A função primordial dos barorreceptores é manter a pressão arterial estável, dentro de um intervalo estrito de variação, esteja o individuo em repouso ou a executar diferentes actividades.15,16,17
Elevações súbitas da pressão arterial aumentam a actividade dos barorreceptores, os quais reflexamente inibem a actividade simpática para os vasos e coração. À redução da actividade simpática associa-se um aumento da actividade parassimpática. Este fenómeno tende a produzir uma redução da resistência periférica total assim como da frequência cardíaca e do volume sistólico, o que leva a uma diminuição do débito cardíaco, contribuindo deste modo para o retorno da pressão arterial aos níveis normais. O
processo inverso ocorre também, quando ocorrem quedas súbitas da pressão arterial. Desta forma, os barorreceptores são os principais responsáveis pela regulação rápida da pressão arterial. 14,18
Existem diversos estímulos de natureza neuro-hormonal que influenciam diversas variáveis
cardiovasculares e o volume sanguíneo. Estes mecanismos, implicam, por exemplo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, a hormona anti-diurética (ADH) ou vasopressina e o péptido natriurético auricular que actuam de segundos a minutos, prolongam a sua acção por alguns dias, e objectivam uma regulação a médio prazo.19
Sempre que uma alteração intrínseca ou extrínseca interfere com a pressão arterial é desencadeado um mecanismo de compensação por parte de diferentes órgãos e sistemas. Os rins controlam a pressão arterial de duas formas, directa e indirectamente. Os mecanismos directos estão relacionados com a alteração do volume sanguíneo. Refira-se a acção da ADH que estimula a reabsorção de água no tubo contornado distal e no tubo colector- aumentando o volume sistólico – provoca a contracção das fibras musculares lisas vasculares (efeito vasoconstritor) – aumentando a resistência vascular periférica e por sua vez aumentando a pressão arterial. O péptido natriurético auricular segregado pela aurícula direita, inibe a secreção de ADH como resposta ao aumento de pressão e consequentemente aumenta o volume de urina produzida, diminui a volémia e a pressão arterial.20
O mecanismo indirecto é activado quando ocorre uma redução de fluxo sanguíneo nos rins. A resposta a uma redução de pressão, volume ou osmolaridade sanguínea resulta na libertação de renina, uma enzima renal. Desta forma, inicia-se aquele que é conhecido como o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A renina actua de forma a converter o angiotensinogénio, uma alfa-2 globulina constituída por 411
aminoácidos, produzida pelo fígado e, que circula no plasma como um péptido biologicamente inactivo, em angiotensina I (uma proteína constituída por 10 aminoácidos). Esta é convertida ao nível dos pulmões por acção da enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II, uma hormona que provoca a contracção das paredes das arteríolas, e que estimula o cortex adrenal a libertar aldosterona, de modo a promover a retenção de sódio e água, e a excreção de potássio o que induz uma subida da pressão arterial 21,22.
3) Mecanismos de resposta lenta ou a longo prazo
De natureza hormonal ou hemodinâmica (pressão de filtração glomerular), que influenciam os processos relacionados com o controle do volume sanguíneo pelo rim.
Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares, do nefrónio. Isto faz com que haja um aumento na filtração glomerular, o que aumenta o volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina. O aumento na diurese faz com que se reduza o volume do compartimento extra-celular. Reduzido este compartimento reduz-se também o volume sanguíneo e, consequentemente, o débito cardíaco o que termina na redução da pressão arterial.23 Conclusões
Os mecanismos reguladores da pressão arterial podem ser divididos sob duas formas distintas: de acordo com o seu local de produção/actuação e de acordo com o momento em que actuam. Segundo a primeira divisão podemos classificá-los em locais e remotos, sendo os primeiro aqueles actuam directamente sobre os constituintes do sistema cardiovascular e os segundos de natureza hormonal, neural ou neuro-hormonal que são produzidos ou actuam à distância. No que à segunda divisão diz respeito, podemos dividir estes mesmos mecanismos nos de acção imediata, intermédia e lenta. Os primeiro corresponderão aos
mecanismos reflexos, os segundos ao mecanismos hormonais e os terceiros aos neuro-hormonais ou hemodinâmicos.
A compreensão da pressão arterial e do conjunto de factores que a influenciam são fundamentais como base de sustentação para uma melhor abordagem do doente com alterações neste parâmetro vital.
Referências Bibliográficas 1) http://www.fes.br/disciplinas/far/Saude_Publica/CFF_GOF/pdf/01-cardiovascular.pdf 2) http://vsites.unb.br/fs/clm/labcor/Syllabus-RegFisio.pdf 3) http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/corpo-humano-sistema-circulatorio/sistema-circulatorio-6.php 4) http://vsites.unb.br/fs/clm/labcor/resfisio.htm 5) http://books.google.pt/books?id=cjqaFPux2QMC&pg=PA591&lpg=PA591&dq=mecanismos+de+natu reza+hormonal+neuro+hormonal&source
6) GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. Editora Guanabara. 2002. 7) SOUSA, Amanda Guerra de Moraes Rego; MANSUR, Alfredo José. Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Editora Atheneu. 2000.
8) http://www.fisiologia.ufba.br/Circ_Regul.pdf 9) http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=9&materia_id=193&materiaver=1 10) http://www.unifesp.br/dcir/anestesia/fisio_cardio.pdf 11) http://vsites.unb.br/fs/clm/labcor/Pratica1/Pratica1.htm 12) http://www.fotosantesedepois.com/2010/02/17/ciclo-cardiaco/ 13) http://www.fes.br/disciplinas/far/Saude_Publica/CFF_GOF/pdf/19-Sistemas%20Gerais.pdf 14) http://jerriribeiro.vilabol.uol.com.br/jrpressaoarterial.html 15) http://vsites.unb.br/fs/clm/labcor/silabusreg.htm
16) Rod R. Seeley, Trent D. Stephens, Philip Tate – Anatomia e Fisiologia. Lusodidacta. Lisboa.1997. 677-681 17) http://www.icb.ufmg.br/fib/neurofib/Engenharia/Hemodinamica/controle_da_pressao_arterial.htm 18) http://www.infopedia.pt/$adh-(hormona-antidiuretica) 19) http://www.angra.uac.pt/MPA/MPA/P%C3%A1ginas%20do%20Mestrado/Mestrado/Fisiologia/Pires/ 8–ADH.pdf 20) http://portfolio.med.up.pt/magda/sistemarenina.htm 21) http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Sistema+Renina-Angiotensina&lang=3 22) http://perfline.com/livro/download/Fdm_CEC_cap_05.pdf
23) Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo – Harrison’s Principles of Internal Medicine; “Table 62-9 Methods Used for the Detection of Mutations – Monogeni Mendelian Disorders” 17ª edição.
24) http://jpn.icicom.up.pt/2004/05/02/dois_milhoes_de_hipertensos_em_portugal.html _______________________________________________
