Uma Publicação da:
Uma das grandes apostas da Associação Portuguesa de Urologia é a partilha de co-nhecimentos urológicos com outros especia-listas. A hiperplasia benigna da próstata é um exemplo de doença muito frequente na comunidade, que tem um grande impacto na qualidade de vida dos doentes. Recente-mente, e cada vez mais, reconhece-se a necessidade de uma avaliação precoce das suas consequências sobre a dinâmica do aparelho urinário. Da mesma forma, o seu tratamento, em grande parte medicamen-toso, implica a partição de cuidados entre o médico de família e o especialista em uro-logia. Prezamos e louvamos iniciativas como esta, que juntamente com parceiros da
in-dústria farmacêutica nos permite uma aproxi-mação fácil, e espero que proveitosa, e que venha a melhorar a fluidez da abordagem aos nossos doentes.
Pretendemos discutir as formas de avalia-ção clínica e laboratorial, debater a lógica das escolhas terapêuticas e perceber as suas in-dicações e limitações.
Esperamos conseguir simplificar o tema enquanto adicionamos o pragmatismo da prá-tica diária. Alertamos para os perigos escondi-dos na benignidade da doença e descrimina-mos outras condições com as quais se pode confundir.
Esperamos que a troca de experiências seja para todos frutuosa.
Introdução
Tomé Lopes
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A próstata apresenta uma multiplicidade anatómica, histológica, funcional e patológi-ca.
Efectivamente, ao contrário do que mui-tos aprendemos, a próstata não é apenas uma glândula, mas sim uma série de glându-las dispersas em zonas específicas. As duas zonas que mais nos chamam à atenção são as zonas periuretrais e a periferia posterior.
A primeira porque é a sede da hiperplasia benigna e, por se tratar de um aumento volu-métrico glandular á volta da uretra, origina precoces obstruções ao livre esvaziamento vesical e é como vamos ver, sede de impor-tante clínica.
A outra zona, periférica e posterior é cons-tituída por tecidos diferentes, e onde ocor-re a grande maioria dos carcinomas da próstata. Assim, deve ser considerada como um órgão duplo, com uma área onde a pato-logia é fundamentalmente benigna e outra onde é maligna. Veremos quais as impli-cações deste facto.
Por outro lado, a próstata é composta por tecido muscular envolvente do componente
glandular. Vemos assim, já claramente uma dualidade de funções: por um lado é a pro-dutora de importante contingente espermá-tico, a maioria do esperma final, e por outro é também a responsável pela sua propulsão anterógrada durante a ejaculação. Esta ínti-ma relação com a muscularidade que com-põem o colo vesical tem ainda implicações miccionais.
Esta multiplicidade de factores vai domi-nar não só as queixas dos doentes mas tam-bém a nossa marcha diagnóstica e as nos-sas opções terapêuticas.
A definição de hiperplasia da próstata é dúbia e resulta imprecisa face ao nosso co-nhecimento actual.
Efectivamente, hoje em dia considera-mos duas fundamentais formas anátomo--patológica e clínicas. E como não obrigam a hiperplasia, temos mudado o termo para ou-tros termos menos comprometedores como “aumento prostático benigno” ainda que o verdadeiro aumento do órgão também não
seja obrigatório. O que é comum são as
queixas e daí a crescente utilização de
Terapêutica médica
da HBP
Luís Miguel Abranches Monteiro
glandular e a muscular. A fisiopatologia é bem distinta. Uma, como vimos resulta do crescimento hiperplásico de células glandu-lares peri-uretrais e a outra é mais dinâmica e resulta de um tónus aumentado dos mús-culos peri-prostáticos. As queixas podem ser semelhantes mas as terapêuticas dife-rem.
No primeiro caso, glandular, sabemos estar interessada a metabolização da tes-tosterona e 5-dehidro testes-tosterona que ac-tua estimulando o crescimento destas célu-las glandulares, para alem da sua taxa de apoptose. O resultado ao fim de alguns anos é a hiperplasia. Pode atingir volumes maio-res do que o tamanho total inicial da prós-tata. De facto, no adulto jovem todo órgão no seu conjunto tem cerca de 20 centímetros cúbicos de volume; pode atingir mais de dez vezes este valor apenas por hiperplasia do seu componente periuretral. Como é peri-uretral, fácil é que introduza um aumento de resistência a este nível da uretra, ou seja uma obstrução. De notar, contudo, que esta obstrução embora mais acentuada nos grande excessos volumétricos, não é per-feitamente correlacionada com estes. Dito de outra forma, próstatas muito volumosas podem ser menos obstrutivas do que outras, menos volumosas. Este facto prende-se também com o componente muscular envol-vido. Particularmente ao nível do colo vesi-cal, a fronteira mal definida entre a próstata e
culação para que o ejaculado não reflua para a bexiga e siga o seu caminho anterógrado. Esta actividade muscular tem importância esfinctérica urinária também pois sob con-tracção impede a saída de urina. Voltaremos a este conceito.
O tónus muscular a este nível é mediado pelos neurotransmissores alfa adrenérgicos. Estes tecidos são ricos em receptores do tipo alfa 1 A. Respondem quer à inervação sim-pática, quer à estimulação humoral adrenér-gica. Quanto mais actividade simpática alfa, mais contracção destes músculos. Esta con-tracção tem um efeito obstrutivo também, por comprimir o órgão de fora para dentro, sem que este aumente de volume. Dir-se-ia mesmo que quanto maior esta contracção menores serão as dimensões da próstata. Sabe-se que este tónus simpático é muito variável, mesmo ao longo do dia. Conclusão: é possível, por estes mecanismos, ter gran-des obstruções com próstatas bem peque-nas, e o seu volume pode ter variações importantes em curtos espaços de tempo.
Deixemos portanto de medir a gravidade da doença pelo volume que a próstata apre-senta nos exames complementares ou mes-mo no exame clínico.
A avaliação do volume, ainda que gros-seira pode ser importante isso sim, para cer-tas escolhas terapêuticas já que nos indica mecanismos de doença diferentes, como vimos.
tipos: as consequências clínicas traduzidas por queixas, por vezes debilitantes, e a obs-trução mecânica, que pode em poucos anos deteriorar a dinâmica urinária e mesmo a anatomia do aparelho urinário.
A clínica é dominada pelos efeitos sobre o controlo vesical e pela possível obstrução. O efeito mecânico sobre a bexiga induz sin-toma de armazenagem. Ou seja, surge uma polaquiúria crescente, noctúria e outras queixas frequentes de interpretação mais difícil como o gotejo terminal ou o atraso do início da micção. Estas queixas podem sur-gir mesmo sem obstrução demonstrável. Quando há obstrução surge o jacto enfra-quecido, mesmo gotejante, podendo, natu-ralmente chegar à retenção urinária aguda. O mais frequente é manter algum período de tempo em retenção urinária crónica, ou seja, as micções existem e até sem produzir grande desconforto, mas o esvaziamento vesical é deficiente, há resíduo pós-miccio-nal. Este resíduo é normal até certo ponto. Normalmente a bexiga esvazia-se a 90% da sua capacidade; aceita-se um resíduo de 10%. Ao aumentar esta percentagem, che-gamos ao ponto de a bexiga se esvaziar apenas em 10%, deixando um resíduo de 90%, podendo manter assim micções de mais de 100 ml e um volume vesical cons-tante de mais de 1 litro. Clinicamente traduz--se por um globo vesical e até é bem tole-rado durante anos.
teres e sistema excretor, insuficiência renal, coma urémico, de forma silenciosa ao longo de anos. Pode ser causa de morte.
A nossa função é, para alem de melhorar as queixas e a qualidade de vida, identificar com antecedência estas perturbações e an-tecipar a desobstrução.
Claro que o exame físico, detectando um globo vesical, uma próstata eventualmente de volume aumentado e uma história com-patível com micções obstruídas desde há anos, permite-nos indicar a necessidade de terapêutica desobstrutiva sem recorrer a exames complementares. De notar, no en-tanto que há a necessidade de descartar algumas doenças. Umas porque podem dar queixas semelhantes, outras porque tem im-plicações na terapêutica.
No primeiro grupo estão os apertos da uretra e as doenças “paralizantes” da bexi-ga. A história é desde logo útil; os apertos da uretra têm sempre uma causa próxima ou
inflamatória – uretrites ou traumática –
algaliações, trauma externo, etc. Sem estas, dificilmente há aperto da uretra. Se o doente foi algaliado sem dificuldade, esta possibili-dade fica logo descartada.
Os estados de acontractilidade do detru-sor, ainda que possam ser idiopáticos têm
–
Avaliação laboratorial
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denominações como “sintomas do tracto uri-nário baixo”.
As duas formas são fundamentalmente a glandular e a muscular. A fisiopatologia é bem distinta. Uma, como vimos resulta do crescimento hiperplásico de células glandu-lares peri-uretrais e a outra é mais dinâmica e resulta de um tónus aumentado dos mús-culos peri-prostáticos. As queixas podem ser semelhantes mas as terapêuticas dife-rem.
No primeiro caso, glandular, sabemos estar interessada a metabolização da tes-tosterona e 5-dehidro testes-tosterona que ac-tua estimulando o crescimento destas célu-las glandulares, para alem da sua taxa de apoptose. O resultado ao fim de alguns anos é a hiperplasia. Pode atingir volumes maio-res do que o tamanho total inicial da prós-tata. De facto, no adulto jovem todo órgão no seu conjunto tem cerca de 20 centímetros cúbicos de volume; pode atingir mais de dez vezes este valor apenas por hiperplasia do seu componente periuretral. Como é peri-uretral, fácil é que introduza um aumento de resistência a este nível da uretra, ou seja uma obstrução. De notar, contudo, que esta obstrução embora mais acentuada nos grande excessos volumétricos, não é per-feitamente correlacionada com estes. Dito de outra forma, próstatas muito volumosas podem ser menos obstrutivas do que outras, menos volumosas. Este facto prende-se também com o componente muscular envol-vido. Particularmente ao nível do colo vesi-cal, a fronteira mal definida entre a próstata e
o músculo detrusor da bexiga, existe uma camada muscular responsável pelo encer-ramento desta zona uretral durante a eja-culação para que o ejaculado não reflua para a bexiga e siga o seu caminho anterógrado. Esta actividade muscular tem importância esfinctérica urinária também pois sob con-tracção impede a saída de urina. Voltaremos a este conceito.
O tónus muscular a este nível é mediado pelos neurotransmissores alfa adrenérgicos. Estes tecidos são ricos em receptores do tipo alfa 1 A. Respondem quer à inervação sim-pática, quer à estimulação humoral adrenér-gica. Quanto mais actividade simpática alfa, mais contracção destes músculos. Esta con-tracção tem um efeito obstrutivo também, por comprimir o órgão de fora para dentro, sem que este aumente de volume. Dir-se-ia mesmo que quanto maior esta contracção menores serão as dimensões da próstata. Sabe-se que este tónus simpático é muito variável, mesmo ao longo do dia. Conclusão: é possível, por estes mecanismos, ter gran-des obstruções com próstatas bem peque-nas, e o seu volume pode ter variações importantes em curtos espaços de tempo.
Deixemos portanto de medir a gravidade da doença pelo volume que a próstata apre-senta nos exames complementares ou mes-mo no exame clínico.
A avaliação do volume, ainda que gros-seira pode ser importante isso sim, para cer-tas escolhas terapêuticas já que nos indica mecanismos de doença diferentes, como vimos.
O que parece importante tratar, não será o aumento de tamanho, mas sim as suas consequências, se existirem. São de dois tipos: as consequências clínicas traduzidas por queixas, por vezes debilitantes, e a obs-trução mecânica, que pode em poucos anos deteriorar a dinâmica urinária e mesmo a anatomia do aparelho urinário.
A clínica é dominada pelos efeitos sobre o controlo vesical e pela possível obstrução. O efeito mecânico sobre a bexiga induz sin-toma de armazenagem. Ou seja, surge uma polaquiúria crescente, noctúria e outras queixas frequentes de interpretação mais difícil como o gotejo terminal ou o atraso do início da micção. Estas queixas podem sur-gir mesmo sem obstrução demonstrável. Quando há obstrução surge o jacto enfra-quecido, mesmo gotejante, podendo, natu-ralmente chegar à retenção urinária aguda. O mais frequente é manter algum período de tempo em retenção urinária crónica, ou seja, as micções existem e até sem produzir grande desconforto, mas o esvaziamento vesical é deficiente, há resíduo pós-miccio-nal. Este resíduo é normal até certo ponto. Normalmente a bexiga esvazia-se a 90% da sua capacidade; aceita-se um resíduo de 10%. Ao aumentar esta percentagem, che-gamos ao ponto de a bexiga se esvaziar apenas em 10%, deixando um resíduo de 90%, podendo manter assim micções de mais de 100 ml e um volume vesical cons-tante de mais de 1 litro. Clinicamente traduz--se por um globo vesical e até é bem tole-rado durante anos.
Pode, efectivamente evoluir para um es-tado de perda da contractilidade da bexiga, progressivo, com dilatação bilateral dos ure-teres e sistema excretor, insuficiência renal, coma urémico, de forma silenciosa ao longo de anos. Pode ser causa de morte.
A nossa função é, para alem de melhorar as queixas e a qualidade de vida, identificar com antecedência estas perturbações e an-tecipar a desobstrução.
Claro que o exame físico, detectando um globo vesical, uma próstata eventualmente de volume aumentado e uma história com-patível com micções obstruídas desde há anos, permite-nos indicar a necessidade de terapêutica desobstrutiva sem recorrer a exames complementares. De notar, no en-tanto que há a necessidade de descartar algumas doenças. Umas porque podem dar queixas semelhantes, outras porque tem im-plicações na terapêutica.
No primeiro grupo estão os apertos da uretra e as doenças “paralizantes” da bexi-ga. A história é desde logo útil; os apertos da uretra têm sempre uma causa próxima ou
inflamatória – uretrites ou traumática –
algaliações, trauma externo, etc. Sem estas, dificilmente há aperto da uretra. Se o doente foi algaliado sem dificuldade, esta possibili-dade fica logo descartada.
Os estados de acontractilidade do detru-sor, ainda que possam ser idiopáticos têm
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Avaliação laboratorial
No outro grupo encontra-se o carcinoma da próstata, que se bem não tenha nada a ver com a hiperplasia benigna tem naturais implicações na nossa decisão. Assim, cabe explorar melhor este binómio cancro/hiper-plasia benigna e o problema do PSA.
Como vimos atrás, carcinoma da prós-tata surge numa zona diferente da hiper-plasia benigna. Não há ponto de contacto fisiopatológico conhecido entre as duas doenças, excepto por alguma dependência da testosterona.
Como o carcinoma surge muito periferica-mente, só muito tardiamente promove quei-xas obstrutivas. Da mesmo forma, raramente dá queixas de armazenagem como a pola-quiúria ou a noctúria, Em suma, raramente e tardiamente dá alguma queixa a este nível. O PSA é uma proteína produzida pelas células prostáticas normais. As células malignas pro-duzem em menor quantidade e muito pouco se forem pouco diferenciadas. É uma subs-tância responsável pelo modulação do coá-gulo seminal e, portanto de secreção exócri-na. Surge em circulação em diminutas quan-tidade e que reflectem alguma taxa de morte celular, sendo reabsorvido e produzindo pe-quenos níveis plasmáticos. Se houver hiper-plasia de grandes dimensões surgirá em maior quantidade. No carcinoma, para além de haver um turn-over celular maior há defei-tos de permeabilidade de membrana celular que permitem aumentos ainda maiores
de-máximas nos carcinomas da próstata, bem diferenciados, com metastização volumosa.
Quando assim não é podem os valores no carcinoma e na hiperplasia serem da mesma magnitude. Geralmente costuma-mos atribuir à hiperplasia benigna os valores que não excedem os 10% em ng/ml face aos cc de volume prostático, que tenham uma taxa de crescimento muito lenta e que apre-sentem uma fracção livre de PSA de mais de 20 % face ao PSA total. O toque rectal e a ecografia prostática apenas nos revelam tu-mores de maiores dimensões, muitas vezes já fora da janela de curabilidade.
O diagnóstico é importante durante a avaliação de uma hiperplasia benigna pois, se em fase curável, não faz sentido optar pelas cirurgias puramente desobstrutivas da hiperplasia prostática, pois aqui o objectivo é a cura da malignidade.
Há que definir, então, quem deve ser tra-tado. A clínica é soberana. Se as queixas fo-rem suficientemente intensas devemos ini-ciar uma terapêutica médica. Se esta não resultar deverá ser cirúrgica particularmente se se demonstrar obstrução, é aqui que a ecografia tem o seu papel importante.
Efectivamente podemos, com uma eco-grafia vesical pré e pós miccional, detectar
Decisão terapêutica
pós-miccional elevado e persistente são as alterações iniciais. Mais tardiamente surge um contorno vesical crenado atestando o esforço crónico e depois surgem os diver-tículos e eventualmente cálculos vesicais. Em última instância, a ecografia mostra dila-tação bilateral dos ureteres que correspon-de a hidronefrose e eventual insuficiência renal.
A avaliação prostática por ecografia ape-nas nos elucida sobre o seu tamanho. Não tem grande importância na decisão de tratar. Pode dar indicações de como tratar.
De notar, contudo, que a ecografia vesi-cal pode despistar doenças mais graves, como os tumores da bexiga e que podem até produzir sintomatologia semelhante à HBP.
Para alem das formulações baseadas em fitoderivados, que podem aliviar alguma sintomatologia, baseamos a nossa aborda-gem medicamentosa em dois fármacos fun-damentais: os alfa-bloqueantes e os inibido-res da 5-alfa reductase.
Os primeiros têm um efeito imediato (dias) na redução do tónus simpático da muscula-tura prostática, aumentando o jacto e redu-zindo o resíduo. Por acção menos bem ex-plicada, que pode ser central, permite desde logo uma franca melhoria dos sintomas de
Formas de terapêutica médica
ainda que com próstata de baixo volume. Os fármacos mais usados actualmente são a tansulosina e a alfusozina. Têm efei-tos semelhantes, podendo diferir eventual-mente na taxa de disfunção ejaculatória, em doentes ocasionais.
Quando o volume prostático é de várias dezenas de cc, assumimos que há um com-ponente glandular associado e está justifi-cada a adição de um inibidor da 5-alfa reduc-tase como o finasteride. Assiste-se, nos me-ses seguintes a uma progressiva redução do volume prostático. Vimos que este não é determinante para a existência de queixas, mas ficou provado que as glândulas muito aumentadas têm um risco acrescido de re-tenção urinária aguda e hematúria.
Faz sentido, em doentes obstruídos e com próstatas volumosas, fazer uma asso-ciação destes dois tipos de fármacos.
A maioria dos doentes fica com as quei-xas e a obstrução controlada desta forma du-rante muito tempo, podendo até nunca ne-cessitar de mais agressividade terapêutica.
Quando assim não é, passamos às for-mas de desobstrução cirúrgica.
As vias de abordagem são também, fun-damentalmente duas. A via trans-uretral,
Formas de terapêutica
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habitualmente causa neurológica periférica – hérnia disco-lombar, neuropatia diabética, p. exemplo.
No outro grupo encontra-se o carcinoma da próstata, que se bem não tenha nada a ver com a hiperplasia benigna tem naturais implicações na nossa decisão. Assim, cabe explorar melhor este binómio cancro/hiper-plasia benigna e o problema do PSA.
Como vimos atrás, carcinoma da prós-tata surge numa zona diferente da hiper-plasia benigna. Não há ponto de contacto fisiopatológico conhecido entre as duas doenças, excepto por alguma dependência da testosterona.
Como o carcinoma surge muito periferica-mente, só muito tardiamente promove quei-xas obstrutivas. Da mesmo forma, raramente dá queixas de armazenagem como a pola-quiúria ou a noctúria, Em suma, raramente e tardiamente dá alguma queixa a este nível. O PSA é uma proteína produzida pelas células prostáticas normais. As células malignas pro-duzem em menor quantidade e muito pouco se forem pouco diferenciadas. É uma subs-tância responsável pelo modulação do coá-gulo seminal e, portanto de secreção exócri-na. Surge em circulação em diminutas quan-tidade e que reflectem alguma taxa de morte celular, sendo reabsorvido e produzindo pe-quenos níveis plasmáticos. Se houver hiper-plasia de grandes dimensões surgirá em maior quantidade. No carcinoma, para além de haver um turn-over celular maior há defei-tos de permeabilidade de membrana celular que permitem aumentos ainda maiores
de-tectáveis. Assim, é uma medida de volume de células prostáticas e do estado das suas membranas celulares. Atinge proporções máximas nos carcinomas da próstata, bem diferenciados, com metastização volumosa.
Quando assim não é podem os valores no carcinoma e na hiperplasia serem da mesma magnitude. Geralmente costuma-mos atribuir à hiperplasia benigna os valores que não excedem os 10% em ng/ml face aos cc de volume prostático, que tenham uma taxa de crescimento muito lenta e que apre-sentem uma fracção livre de PSA de mais de 20 % face ao PSA total. O toque rectal e a ecografia prostática apenas nos revelam tu-mores de maiores dimensões, muitas vezes já fora da janela de curabilidade.
O diagnóstico é importante durante a avaliação de uma hiperplasia benigna pois, se em fase curável, não faz sentido optar pelas cirurgias puramente desobstrutivas da hiperplasia prostática, pois aqui o objectivo é a cura da malignidade.
Há que definir, então, quem deve ser tra-tado. A clínica é soberana. Se as queixas fo-rem suficientemente intensas devemos ini-ciar uma terapêutica médica. Se esta não resultar deverá ser cirúrgica particularmente se se demonstrar obstrução, é aqui que a ecografia tem o seu papel importante.
Efectivamente podemos, com uma eco-grafia vesical pré e pós miccional, detectar
Decisão terapêutica
sinais indirectos de obstrução que pode ser assintomática. O aumento da espessura da parede vesical e a existência de um resíduo pós-miccional elevado e persistente são as alterações iniciais. Mais tardiamente surge um contorno vesical crenado atestando o esforço crónico e depois surgem os diver-tículos e eventualmente cálculos vesicais. Em última instância, a ecografia mostra dila-tação bilateral dos ureteres que correspon-de a hidronefrose e eventual insuficiência renal.
A avaliação prostática por ecografia ape-nas nos elucida sobre o seu tamanho. Não tem grande importância na decisão de tratar. Pode dar indicações de como tratar.
De notar, contudo, que a ecografia vesi-cal pode despistar doenças mais graves, como os tumores da bexiga e que podem até produzir sintomatologia semelhante à HBP.
Para alem das formulações baseadas em fitoderivados, que podem aliviar alguma sintomatologia, baseamos a nossa aborda-gem medicamentosa em dois fármacos fun-damentais: os alfa-bloqueantes e os inibido-res da 5-alfa reductase.
Os primeiros têm um efeito imediato (dias) na redução do tónus simpático da muscula-tura prostática, aumentando o jacto e redu-zindo o resíduo. Por acção menos bem ex-plicada, que pode ser central, permite desde logo uma franca melhoria dos sintomas de
Formas de terapêutica médica
armazenagem como a noctúria ou a pola-quiúria e imperiosidade.
Têm toda a lógica no doente obstruído ainda que com próstata de baixo volume.
Os fármacos mais usados actualmente são a tansulosina e a alfusozina. Têm efei-tos semelhantes, podendo diferir eventual-mente na taxa de disfunção ejaculatória, em doentes ocasionais.
Quando o volume prostático é de várias dezenas de cc, assumimos que há um com-ponente glandular associado e está justifi-cada a adição de um inibidor da 5-alfa reduc-tase como o finasteride. Assiste-se, nos me-ses seguintes a uma progressiva redução do volume prostático. Vimos que este não é determinante para a existência de queixas, mas ficou provado que as glândulas muito aumentadas têm um risco acrescido de re-tenção urinária aguda e hematúria.
Faz sentido, em doentes obstruídos e com próstatas volumosas, fazer uma asso-ciação destes dois tipos de fármacos.
A maioria dos doentes fica com as quei-xas e a obstrução controlada desta forma du-rante muito tempo, podendo até nunca ne-cessitar de mais agressividade terapêutica.
Quando assim não é, passamos às for-mas de desobstrução cirúrgica.
As vias de abordagem são também, fun-damentalmente duas. A via trans-uretral,
Formas de terapêutica
te de energia (eléctrica, luminosa) que pre-tende reduzir a obstrução mecânica. Quan-do o volume é grande, esta via trans-uretral revela-se morosa e torna-se preferível uma abordagem abdominal. As consequências de ambos procedimentos são semelhantes. Em troca da desobstrução existe o risco de promover uma ejaculação retrógrada por
fal-da próstata, pode surgir mais tarde um car-cinoma como em qualquer não operado. A razão que nos leva a poupar esta zona (ex-cepto na cirurgia radical do cancro prostá-tico) prende-se com a proximidade dos ner-vos erectores. A lesão destes e consequente disfunção eréctil é assim excepcional na ci-rurgia prostática da doença benigna.
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Urologia na Medinina Familiar Terapêutica Médica da HBP Data: (Tema 3) Outubro 2010 Conselho Directivo Tomé Lopes Arnaldo Figueiredo Abranches Monteiro Carlos Silva
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