1) Revisar a anatomia e fisiologia da síndrome da hipertensão intracraniana 1) Introdução
• O líquido cefalorraquidiano (LCR) é produzido pelo plexo coróideo, localizado no ventrículo lateral, no terceiro ventrículo e no teto do quarto ventrículo.
o O plexo coróideo é uma invaginação vascular da pia máter para os ventrículos, com a formação de uma rica rede de vasos da pia-máter, coberta por uma camada de células ependimárias contínuas com o revestimento dos ventrículos.
• A maior parte do LCR é produzida nos ventrículos laterais, os quais se unem ao terceiro ventrículo através dos forames interventriculares de Monro. Está localizado predominantemente no espaço subaracnóideo.
• O LCR é liberado nos ventrículos, nas cisternas interpedunculares e nos espaços subaracnóideos e os preenche. As pulsações arteriais no plexo coróideo facilitam a circulação do LCR.
o O líquido é produzido por uma combinação de secreção ativa e filtração do líquido intersticial encefálico (“ultrafiltrado plasmático”), e o adulto normal armazena cerca de 90 a 150 ml desse por dia; volume o qual é totalmente substituído várias vezes ao dia.
o A enzima anidrase carbônica está envolvida na produção do líquido (alvo farmacológico) o ATENÇÃO! A produção de LCR independe de sua pressão, portanto, mesmo quando seu
volume está aumentado, não há alteração significativa no ritmo de produção. 2) Circulação do LCR
• O LCR apresenta o seguinte percurso:
Ventrículos laterais
(produção) Terceiro Ventrículo Quarto ventrículo
Cisternas Subaracnóideas ao redor do tronco encefálico e cerebelo
• A passagem para o terceiro ventrículo é feita através do forame de Monro e a para o quarto ventrículo é feita através do aqueduto do mesencéfalo. Os forames de Luschka e Magendie são a porta de entrada para as cisternas subaracnóideas.
• O LCR, por fim, chega até o espaço subaracnóideo sobre as convexidades dos hemisférios, ao longo do seio sagital superior, onde é reabsorvido pelas vilosidades aracnóideas, pequenas projeções do espaço subaracnóideo sob os seios venosos.
o As vilosidades aracnóideas são válvulas unidirecionais, que permitem apenas a entrada de LCR do espaço subaracnóideo para o seio venoso e impedem o caminho inverso.
o ATENÇÃO! O LCR também pode ser absorvido através de junções gap, que possibilitam a troca entre o líquido cefalorraquidiano e o interencefálico. Essa via torna-se proeminente quando o flxuo de LCR é obstruído e o LCR intraventricular está sob pressão aumentada.
3) Funções do líquido cefalorraquidiano
• Proteção mecânica (“banha” o encéfalo e a medula espinal)
• Sustentação e amortecimento do encéfalo (a pressão hidrostática reduz o peso real encefálico) • Lubrificação entre as estruturas do SNC e os ossos circundantes
• Manutenção da pressão intracraniana (caso a PA aumente, a quantidade de LCR reduz para manter a pressão constante; quando há redução da quantidade de tecido cerebral, sua quantidade aumenta para manter a pressão).
• Homeostase (recebe resíduos metabólicos e auxilia na sua eliminação; auxilia na circulação de fármacos...)
o A barreira hematoencefálica (BHE), possibilitada pelas zônulas de oclusão entre as células endoteliais, pés vasculares de astrócitos que revestem o endotélio e sistemas de transporte especializado, impede com que substâncias nocivas possam entrar no SNC.
▪ A capacidade de perpassar a BHE está diretamente relacionada ao tamanho e a solubilidade do soluto. Quanto menor e mais lipossolúvel, mais fácil de passar. o Nem todas as áreas do SNC estão recobertas pela BHE, sendo essas conhecidas como órgãos
circunventriculares (zona quimiorreceptora de gatilho na área postrema do quarto ventrículo, órgão subfornical na parede anterior do terceiro ventrículo, plexo coróideo, glândula pineal...). Isso explica o porque de uma grande quantidade de fármacos cursarem com efeitos colaterais como náuseas e vômitos, pois conseguem acessar irrestritamente a área postrema e a zona quimiorreceptora de gatilho (relacionadas a fisiologia do vomito)
4) Hipertensão Intracraniana
• A cavidade intracraniana é um espaço fechado, ocupado por três compartimentos: o Sangue (~75 ml)
o Encéfalo (~1400 ml) o LCR (~75ml)
• Como é um espaço inexpansivo, e o encéfalo não pode se comprimir, quando o volume de um dos compartimentos aumenta, o volume de LCR ou sangue na cavidade tem que diminuir (hipótese de Monro-Kellie).
o Esse mecanismo compensatório é mais eficaz em aumentos crônicos da pressão intracraniana (PIC)
• Quando a PIC aumenta, há dois desdobramentos principais: o Herniação de estruturas encefálicas
o Redução da pressão de perfusão cerebral (normalmente a PA é maior do que a PIC, o que permite a perfusão adequada de estruturas cerebrais)
▪ Uma queda da pressão de perfusão cerebral (valor calculado pela diferença entre a PA e a PIC) abaixo de 40 a 60 mmHg leva a uma elevação do risco de lesão isquêmica
secundária do encéfalo.
▪ A resposta de Cushing consiste em um aumento da PA secundário a um aumento da PIC, na tentativa de manter uma pressão de perfusão cerebral adequada.
• As principais causas de aumento da PIC são: hidrocefalia, aumento do volume do LCR, edema cerebral, aumento do volume encefálico e lesões expansivas que ocupam o espaço intracraniano.
a) Hidrocefalia
• É a dilatação do sistema ventricular. • Divide-se em alguns tipos:
o Hidrocefalia obstrutiva (não comunicante): causada pelo bloqueio do fluxo de LCR no sistema ventricular.
▪ Essa geralmente é originada pelas seguintes condições: tumores na região do forame de Monro, estenose do aqueduto mesencefálico, anomalias congênitas dos forames de saída do quarto ventrículo.
o Hidrocefalia comunicante: é causada por comprometimento da circulação de LCR após esse sair do sistema ventricular! Com isso, a pressão aumenta de maneira retrógrada, com
consequente dilatação dos ventrículos.
▪ Pode ocorrer na fibrose e formação de tecido cicatricial nas cisternas ou nas granulações aracnóideas – dificuldade na reabsorção (comum na meningite ou em hemorragias subaracnóideas).
• A hidrocefalia de pressão normal é um tipo especial de hidrocefalia comunicante, de etiologia desconhecida, na qual não há alteração na pressão de abertura normal à punção lombar.
o É responsável por cerca de um terço dos casos de hidrocefalia nos adultos e geralmente cursa com demência, distúrbio da marcha e incontinência urinária.
b) Edema Cerebral
• É a tumefação do encéfalo, com aumento do volume desse devido ao acúmulo de água no tecido. • Apresenta quatro mecanismos principais:
o Vasogênico: gerado pela ruptura das zonas de oclusão capilares da BHE, aumentando a permeabilidade celular e levando ao consequente extravasamento de líquido para o interstício. É visto principalmente na substância branca
▪ Oriundo principalmente de lesões expansivas focais encefálicas, como neoplasia ou abscessos.
o Citotóxico: ocorre por falha dos mecanismos dependentes de ATP que em condições normais impediriam a entrada de água na célula. Como as células estão localizadas predominantemente na substância cinzenta, ela também sofre com esse tipo de edema.
▪ Oriundo principalmente de lesões metabólicas (hipóxia, uremia, cetoacidose...) ▪ Nesse tipo de edema, há liberação de glutamato, uma excitotoxina no espaço
extracelular. Essa substância leva a entrada de cálcio (que ativa processos citotóxicos causadores de morte celular) e sódio (que aumenta o gradiente osmótico e leva a entrada de mais água para a célula) por abertura dos canais de cálcio celulares.
o Osmótico: ocorre quando há hemodiluição, levando ao extravasamento de água para o encéfalo devido a o gradiente de osmolaridade anormal (o encéfalo se torna “hiperosmótico”), o que leva ao edema.
o Intersticial: consiste no aumento do volume de líquido extracelular decorrente do aumento de pressão intraventricular do LCR, o que leva ao extravasamento de líquido extracelular,
principalmente para a substância branca.
• A doença cerebrovascular é a principal causa de edema cerebral no adulto. Outras possíveis causas são traumatismos, toxinas, insuficiência hepática, alterações da osmolalidade sérica...
Manifestações clínicas da elevação da PIC
- Cefaleia: acredita-se que é fruto da tração de estruturas sensíveis a dor, costuma ser mais intensa à noite (quando o paciente se deita)
- Sintomas autonômicos: frutos da compressão de centros autônomos no tronco encefálico, levando a náuseas, vômitos, aumento da PA, alterações da respiração e bradicardia (triáde de Cushing – hipertensão, bradicardia e bradipneia)
- Sintomas oculares: acometimendo do nervo abducente (estrabismo convergente) e papiledema - Em crianças: saliência do fontículo anterior, aumento da cabeça (quando o aumento da PIC se dá antes da fusão de suturas cranianas)
- Hipertensão intracraniana idiopática: síndrome comum que cursa com cefaleia e papiledema (geralmente a cefaleia é a principal queixa, mas zumbidos, diploplia e escurecimento visuais são
possíveis), sem manifestações neurológicas focais, alterações nos exames de imagem e nem na análise do LCR. Geralmente é causada pelo uso de fármacos.
OBS: A hipotensão intracraniana pode ocorrer, e geralmente é de cunho iatrogênico (trajeto deixado pela punção lombar). Geralmente se manifestam por cefaleia postural (aliviada pelo decúbito). Quando graves, podem cursar com sinais de irritação meníngea.
2) Compreender as cefaleias primárias (enxaqueca, tensional e em salvas) e secundárias (propedêutica e achados no exame físico)
1) Introdução
• A cefaleia é um dos sintomas médicos mais frequentes, sendo a terceira queixa mais frequente nos ambulatórios, sendo superada apenas por IVAS e dispepsias.
• Apresentam classificação como primárias ou secundárias, sendo o seu diagnóstico diferencial importantíssimo.
o Primárias: são aquelas cujo sintoma principal, porém não único, são episódios recorrentes de dor de cabeça
o Secundárias: são aquelas em que a dor de cabeça é um sintoma de uma doença subjacente, de caráter neurológico ou sistêmico (dengue, meningite, tumores...)
2) Enxaqueca a) Introdução
• A enxaqueca é uma cefaleia primária, muito comum e incapacitante
• É a terceira doença mais prevalente e a sétima causa específica de incapacidade no mundo o No Brasil, a prevalência anual é de 15,8%, acometendo cerca de 22% das mulheres e 9% dos
• Apresenta dois subtipos principais:
o Enxaqueca sem aura: síndrome caracterizada por cefaleia com características clínicas específicas e sintomas associados
o Enxaqueca com aura: caracterizada por sintomas neurológicos focais transitórios, os quais precedem ou acompanham a cefaleia.
b) Fisiopatologia
• É resultado da disfunção dos sistemas de controle sensorial monoaminérgicos, localizados no tronco encefálico e no diencéfalo.
• Envolve principalmente as células do núcleo trigeminal, que liberam neuropeptídios vasoativos, principalmente o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP) no interior do núcleo e nas terminações vasculares do nervo trigêmeo (sistema trigeminovascular)
• Além disso, sabe-se que a serotonina e a dopamina apresentam um papel essencial na fisiopatologia da doença.
• Por fim, algumas mutações genéticas podem levar ao desenvolvimento de migrânea hemiplégica familiar. Esses genes são envolvidos principalmente na síntese de canais iônicos, os quais são essenciais para a excitação das membranas neuronais.
c) Quadro Clínico
• A enxaqueca caracteriza-se por crises recorrentes, as quais podem ser constituídas por até cinco fazes (que não necessariamente estão presentes).
o Sintomas premonitórios: podem preceder a crise por horas ou até dias. São relativamente inespecíficos, podendo se manifestar através de irritabilidade, raciocínio lento, desânimo... o Aura: complexo de sintomas neurológicos que se desenvolve gradualmente (ao longo de cinco
minutos) e pode durar até uma hora. Tipicamente se manifesta por sintomas visuais (escotomas, distorção de hemicampo visual...) e é relatada por 20-25% dos pacientes.
o Cefaleia: é de forte intensidade, unilateral, latejante ou pulsátil e piora com as atividades diárias.
o Sintomas associados: náuseas, vômitos, foto e fonofobia
o Fase de recuperação: ocorre após a crise, período em que alguns pacientes necessitam de repouso para se recuperar.
• Infelizmente, a migrânea pode cursar com algumas complicações:
o Estado migranoso: cefaleia intensa que dura mais que 72 horas, com intervalos “sem cefaleia” inferiores a 12 horas, nos quais ocorrem vômitos e náuseas intensas, podendo levar a
desidratação e suas consequencias
o Infarto migranoso: quadro que cursa com a “clínica da enxaqueca”, entretanto, os sintomas de aura persistem por mais de 60 minutos, sendo resultados de um infarto, visível através de exames de neuroimagem.
o Migrânea crônica: é o aumento da frequencia das crises, até se tornarem diárias ou quase diárias (> 15 dias por mês com dor por mais de 3 meses)
d) Diagnóstico
• É clínico, e devemos sempre lembrar de descartar causas secundárias de cefaleia antes!
• Existem várias formas de enxaqueca: com e sem aura, episódica e crônica (aquela que ocorre em 15 dias ou mais por mês)
o Olha que esquisito: existe uma subclassificação de migrânea sem cefaleia! Esses são pacientes que apresentam sintomas neurológicos recorrentes, cursando frequentemente com náuseas, vômitos e vertigem, porém, com pouca ou nenhuma cefaleia...
Critérios diagnósticos simplificados para migrânea
No mínimo 02 das seguintes características Pelo menos 01 das seguintes características - Dor unilateral
- Dor de caráter pulsátil
- Agravamento com o movimento - Intensidade moderada a grave
- Náuseas e vômitos - Foto e fonofobia
e) Tratamento
• Antes de instituir o tratamento, é importante avaliar a extensão da doença do paciente e o nível de comprometimento funcional (pode ser feito pelo escore MIDAS, realização de diário de cefaleia ou questionando-se a frequencia com que o paciente necessita de recorrer aos fármacos anti-migranosos). • É importante explicar para os pacientes que é uma condição não curável, entretanto, pode ser manejada e
não está associada a doenças graves que acarretem risco a vida na maioria dos casos.
• Medidas não farmacológicas são muito úteis! Casos mais leves podem ser controlados apenas com essas.
o Identificar e evitar os fatores desencadeantes da enxaqueca o Estilo de vida saudável
o Evitar consumo excessivo de cafeína e álcool
o Realizar atividades que reduzem estresse e ansiedade: meditação, ioga...
• O tratamento farmacológico pode ser compreendido em duas etapas: tratamento da crise aguda e prevenção de novas crises
o O tratamento das crises agudas deve ser personalizado, avaliando-se a resposta ao medicamento e levando em consideração a gravidade das crises. Geralmente podem ser controladas com agentes orais (em até 70% dos casos).
▪ Os opioides costumam ser administrados para reduzir ou eliminar a dor presente na migrânea aguda, apesar de não interferirem no mecanismo fisiopatológico da doença (alguns estudos inclusive indicam que podem reduzir a eficácia dos fármacos
tradicionais). Recomenda-se seu uso em cefaleias intensas e infrequentes, que não respondem a outras abordagens farmacológicas ou que apresentam contra-indicações a outros tratamentos.
o Já o tratamento preventivo é indicado para pacientes que apresentam uma frequência crescente de crises de migrânea ou naquelas que não respondem bem aos fármacos para crise aguda. Não se sabe ao certo o mecanismo pelo qual agem na fisiopatologia da migrânea, e apresentam efeitos colaterais significativos.
▪ Devem ser tomados diariamente e demoram de 2 a 12 semanas para fazerem algum efeito, sendo realizado um incremento gradual até uma dose máxima com boa resposta clínica.
▪ Posteriormente, pode ser feito o desmame desses medicamentos, visto que muitos pacientes respondem bem a esse procedimento, apresentando crises mais leves e menos frequentes
▪ Algumas classes são: betabloqueadores, anticonvulsivantes, antidepressivos, serotoninérgicos...
Tratamento da Crise Aguda AINES
- Mais efetivos quando tomados no início da crise - Podem não ser suficientes para controlar a crise
- Seus principais efeitos colaterais são dispepsia e irritação gastrintestinal (agudos) - Alguns exemplos são: ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco...
Triptanos (agonistas dos receptores de 5-hidroxitriptamina)
- São capazes de abortar uma crise de migrânea aguda! Infelizmente, a monoterapia com esses fármacos não produz alívio rápido, consistente em completo em todos os pacientes...
- Podem não ser eficazes na migrânea com aura, a não ser que sejam administradas até o término da aura e o início da cefaleia.
- Disponíveis na forma de spray nasal, útil para pacientes com náuseas e vômitos, todavia, sua eficácia é de apenas 50-60%
- Seus efeitos colaterais são: náuseas, sensação de aperto no tórax, tontura, astenia e rubor
- Contraindicados para pacientes com histórico de doença cardiovascular ou vascular encefálica. - A rizatriptana e a eletriptana são os fármacos mais eficazes para via oral
- A sumatriptana, zolmitriptana e a di-hidroergotamina são os fármacos disponíveis por via nasal - A sumatriptana e a di-hidroergotamina são disponíveis por via parenteral
Agonistas dos receptores dopaminégicos - São considerados tratamento auxiliar para a migrânea
- Agem aumentando a absorção intestinal dos fármacos, por reestabelecer a motilidade intestinal (a qual está reduzida na crise) e reduzir as náuseas e vômitos.
- Alguns exemplos são metoclopramida, proclorperazina, prometazina e clopromazina.
• ATENÇÃO! No estado migranoso (em que a dor perdura por mais de 72 horas) a abordagem é um pouco distinta:
o Jejum e acesso venoso para reposição de fluidos
o Tratamento da crise aguda (supracitado) + dexametasona IV
o Caso ausência de melhora com a dexametasona, prescrever clopramazina (repetir até no máximo 3x – caso não melhore, encaminhar para neurologista)
• ATENÇÃO! Sempre estar atento para possíveis efeitos colaterais da medicação, como hipotensão arterial, rigidez muscular, inquietude. Orientar o paciente a não se levantar bruscamente. Não repetir a dose caso ocorram sintomas extrapiramidais.
Fluxograma de crise aguda de enxaqueca NS2)
• ATENÇÃO! A migrânea crônica caracteriza-se por um histórico prévio de migrânea episódica, que cursa com aumento da frequência das crises, as quais passam a se tornar diárias ou quase diárias. Os fármacos utilizados anteriormente não apresentam o mesmo efeito e algumas crises podem se apresentar com características da cefaleia tensional...
o Alguns fatores que predispõe a cronificação da migrânea são: consumo de analgésicos em mais de 10 a 15 dias por mês, transtornos psiquiátricos, obesidade e uso excessivo de cafeína. 3) Cefaleia Tensional
a) Introdução
Dor de duração inferior a 72h
Manter o paciente em ambiente calmo
Dimenidrato parenteral
caso vômitos Jejum
Hidratação caso sinais de
desidratação Dipirona IV Cetoprofeno IV ou IM
Reavaliar em 1H Melhora = alta e encaminhamento para acompanhamento neurológico Ausência de melhora: sumatriptano SC; repetindo a dose em 2h se necessário Ausência de melhora: encaminhar para avaliação com neurologista em hospital terciário
• É o tipo mais comum de cefaleia primária
• Felizmente não costuma cursar com incapacidade, o que leva muitos pacientes a não procurarem atendimento médico nesses casos.
• Seu pico de incidência se dá nos 40 anos de idade. b) Fisiopatologia
• Ainda não está completamente elucidada.
• Provavelmente é causada por um distúrbio primário de modulação da dor do SNC isoladamente, ao contrário da enxaqueca, que envolve um distúrbio generalizado da modulação sensorial.
c) Quadro Clínico
• Caracteriza-se por um desconforto de cabeça bilateral (frontal, occipital ou holocraniana), “em faixa”, com dor em aperto de intensidade leve a moderada.
• Geralmente a dor progride lentamente, flutua na intensidade e pode ter caráter contínuo e pode reduzir a intensidade com a atividade física.
• Geralmente apresenta pico no final da tarde.
• Pode apresentar um fator desencadeante, como estresse físico, muscular ou emocional. • Pode haver foto e fonofobia, mas náuseas e vômitos estão ausentes
• Hipertonia e hiperestesia da musculatura pericraniana podem estar presentes, porém são relativamente inespecíficas.
d) Tratamento
• É feito com analgésicos simples (AINES)
• Medidas comportamentais, como relaxamento, são eficientes.
• Quando crônica (presente em 15 dias ou mais por mês) , a amitriptilina é o único tratamento comprovado...
4) Cefaleia em Salvas a) Introdução
• Tipo de cefaleia incluída no grupo das cefaleias trigêmino-autonômicas, caracterizadas por crises de cefaleia curta e intensas, que se associam a sintomas cranianos autonômicos, como lacrejamento, hiperemia conjuntival ou congestão nasal.
o A característica essencial nessa cefaleia é a unilateralidade de todas as manifestações. • Felizmente, é uma causa rara de cefaleia primária, com frequência de aproximadamente 0,1% na
população.
o Afeta mais os homens, em uma proporção de 3:1 (85% das pessoas são homens) o É mais frequente entre a terceira e a quinta décadas de vida.
b) Fisiopatologia
• Provavelmente envolve neurônios marca-passos centrais na região hipotalâmica posterior, o que explica a sua peridiocidade.
• O déficit simpático se dá por dano periférico, com lesão das fibras simpáticas ascendentes que envolvem uma artéria carótida dilatada quando entra na cavidade craniana.
c) Quando Clínico
• A dor é profunda, habitualmente de localização retro-orbital, frequentemente de intensidade excruciante, constante e explosiva.
• A periodicidade é outra característica típica: ocorre pelo menos uma crise diária de dor aproximadamente na mesma hora todos os dias (costuma ocorrer a noite).
o Em geral, as crises têm duração de 15 a 180 minutos.
o A doença geralmente evolui em surtos, de um a três meses de duração, quando o paciente experimenta de uma a oito crises por dia.
• Os pacientes com cefaleia em salvas tendem a ter um comportamento inquieto durante a crise, o que contrasta nitidamente com a enxaqueca (os pacientes tendem a permanecer parados).
• O álcool é um fator desencadeador frequente. d) Tratamento
• A semelhança do tratamento da enxaqueca, existem fármacos para o tratamento agudo e terapias para prevenção de novos episódios.
• Orientar o paciente a evitar fatores desencadeantes, como álcool e substâncias voláteis.
• Crise aguda: o oxigênio a 100% é o principal tratamento; a sumatriptana na forma de spray nasal também é eficaz para conter as crises.
• Prevenção: deve ser feita nos pacientes com crises de longa duração ou naqueles com crises crônicas (01 mês de remissão sustentada sem tratamento).
o Para os pacientes com episódios de crise relativamente curtos, pode ser feita a administração de glicocorticoides VO (prevenção “a curto prazo”)
o Para pacientes com a forma crônica, o lítio é um fármaco eficaz. Alguns especialistas utilizam Verapamil em elevadas doses, entretanto, esse pode acarretar efeitos colaterais cardiovasculares. • Caso os pacientes não respondam ao tratamento farmacológico, pode ser feita a neuroestimulação 5) Cefaleias Secundárias
a) Introdução
• Alguns critérios (são meio óbvios) são necessários para que uma cefaleia possa ser considerada secundária:
o Que a condição em questão seja capaz de causar cefaleia
o Que a cefaleia se desenvolveu em relação temporal com a condição subjacente
• Felizmente, as cefaleias potencialmente fatais são incomuns na prática clínica, entretanto, devemos ficar atentos para os diagnósticos diferenciais (sinais de alerta – red flags - SNOOP) sugestivos de uma condição grave.
o Meningite
o Hemorragia intracraniana o Evento isquêmico agudo o Tumor ou lesão obstrutiva o Glaucoma
o Trombose de veia cortical o Dissceção de aorta
o Apoplexia hipofisária
• Cefaleias secundárias ocorrem mais frequentemente e podem cursar com sintomatologia proeminente naqueles pacientes que apresentam cefaleia primária subjacente.
• A classificação internacional de cefaleia (II edição) classifica as cefaleias secundárias em: o Cefaleia associada a trauma de cabeça ou pescoço
o Cefaleia associada a vasculopatia craniana ou cerebral
o Cefaleia associada a desordem intracranial de caráter não vascular o Cefaleia associada a substância tóxica ou abstinência
o Cefaleia associada a infecção
o Cefaleia associada a distúrbio da homeostase corpórea o Cefaleia associada a desordem psiquiátrica
“Red Flags” da cefaleia Sistêmicos (S) Presença de sinais e sintomas sistêmicos:
- Rigidez da nuca,
- Vômitos que precedem a cefaleia, - Febre,
- Sudorese noturna, - Erupção cutânea, - Mialgia,
- Perda ponderal,
- Cefaleia durante a gravidez ou após o parto - Doença sistêmica concomitante.
Manifestações Neurológicas (N)
- Alteração do estado mental ou do nível de consciência, - Papiledema, diplopia,
- Perda da sensibilidade, fraqueza, ataxia,
- Dolorimento localizado (região da artéria temporal),
- Cefaleia induzida por manobras de Valsava (inclinação do corpo, elevação do corpo, tosse e espirros)
- Dor que compromete o sono ou que surge imediatamente após o despertar - Relato de crise epiléptica, colapso ou perda da consicência
Adultos mais velhos (O)
Paciente > 50 anos
Instalação (O) - Primeiro episódio de cefaleia - Cefaleia intensa (“a pior da vida”)
- Cefaleia fulminante (a dor atinge intensidade máxima rapidamente) Alteração do
padrão (P)
- Alteração da frequência, da intensidade ou das manifestações clínicas do episódio de cefaleia
- Agravamento subagudo ao longo de dias ou semanas - Cefaleia contínua ou persistente
- Dor deflagrada por atividade sexual, manobra de Valsava ou sono - Agravamento com a mudança de posição
• Além das “red flags”, existem as “green flags”, características clínicas que falam a favor de uma causa primária benigna de cefaleia!
o Caráter pulsátil o Um dia de duração (4 a 72h) o Localização unilateral o Náuseas ou vômitos o Cefaleia incapacitante b) Etiologias
• Meningite: febre, rigidez de nuca e sinais de Kerning e Brundzinki são sugestivos (pode realizar atb empírica caso suspeição elevada). Com frequência, há agravamento significativo da dor com
movimento ocular. Alguns casos podem se assemelhar a enxaqueca... A investigação deve ser feita com: o Exames de imagem (TC ou RM)
o Punção lombar
• Hemorragia subaracnóidea: queixa da pior dor de cabeça da vida e déficts neurológicos focais são típicos dessa etiologia. Cefaleia intensa e aguda, com rigidez de nuca, porém sem febre sugerem o quadro. A investigação deve ser feita com:
o Exames de imagem (TC de crânio sem contraste)
o Punção lombar em caso de TC sem achados e clínica sugestiva
o ATENÇÃO! Pacientes com cefaleia > 2 semanas, sem TC sugestiva e com LCR límpido podem ter hemorragia subaracnoidal, a qual deve ser investigada com RM e angiotomografia
computadorizada.
• Tumor cerebral: é uma causa rara de cefaleia; aproximadamente 30% dos pacientes com tumor se queixam de cefaleia, entretanto, em apenas 1% desses a cefaleia é o único sintoma clínico. Alteração abrupta do padrão de cefaleia, intensificação da cefaleia com manobra de Valsava (aumento da pressão intracraniana) e esforço físico são fatores que corroboram.
o Pacientes com cefaleia primária subjacente se queixam de um aumento na frequência, severidade e duração dos sintomas.
• Hematoma subdural: a cefaleia é de caráter semelhante a subaracnóidea, entretanto, apresenta um caráter subagudo. Suas características também se assemelham a dos tumores (visto que o hematoma “é um tumorzinho”).
o Carótida: cefaleia unilateral e está associada a dor no pescoço, ou síndrome de Horner homolateral
o Vertebral: cefaleia posterolateral e acompanha-se de meningismo, quando a hemorragia subaracnóidea resultou de dissecção de sangue através da parede vascular do segmento intracraniano.
• Trombose venosa cerebral: condição mais comum em mulheres adultas jovens; em cerca de 90% dos casos a manifestação inicial consiste em cefaleia. Achados como crises epilépticas, alteração do estado mental, papiledema e déficits neurológicos focais também são sugestivos
• Síndrome de vasocontrição cerebral reversível: costuma se manifestar com cefaleia de caráter explosivo, como na hemorragia subaracnóidea, todavia, há ausência de sangue no LCR e é relativamente benigna, se resolvendo espontaneamente em algumas semanas
• Arterite de células gigantes: consiste em um distúrbio inflamatório das artérias, que frequentemente acomete a circulação extracraniana da carótida. Cefaleia de aparecimento recente em pessoas com > 50 anos de idade (65% dos casos correspondem a mulheres), associada com dor à palpação da artéria temporal ou redução do pulso dessa, mialgia, claudicação mandibular, perda ponderal involuntária e fadiga são achados comuns. A dor costuma ser mais intensa a noite e, com frequencia os pacientes descrevem uma origem superficial da cefaleia (sensação de dor superficial, ao contrário da enxaqueca, que é profunda) e que se agrava por exposição ao frio. Anomalidades cutâneas, como nódulos avermelhados hipersensíveis sob a região temporal podem estar presentes.
o Cerca de 50% dos casos de arterite temporal não tratada levam a cegueira devido ao comprometimento da artéria oftálmica.
o VHS e PCR devem ser solicitados
o Caso VHS e PCR sem alteração, solicitar biópsia de artéria temporal
o O tratamento é feito com doses altas de corticoide e tipicamente a cefaleia desaparece ou melhora substancialmente nos 03 dias seguintes.
• Hipotensão intracraniana espontânea: a cefaleia tipicamente ocorre dependente do ortostatismo – piora quando em pé e melhora quando em decúbito dorsal (atitudes que pioravam as cefaleias por compressão, como a manobra de Valsava, fazem o oposto aqui!). Rigidez de nuca e náuseas são sintomas geralmente associados e a dor costuma ser sentida na região occipital e frontal
o Deve ser solicitada RM com e sem contraste. A cisternografia com In pode detectar lesões nos seios nasais.
o Geralmente são ocasionadas por punção lombar, podendo ocorrer de 48 horas a 14 dias após o procedimento (ocorrem em até 30% dos pacientes)
o A terapia é feita com repouso no leito, infusão intravenosa de líquido e cafeína (IV, mas é um tratamento caro e de curta duração...) e tamponamento sanguíneo (caso se identifique local de extravasamento sanguíneo)
o ATENÇÃO! A HIE pode ter outras etiologias, que nem sempre são tão “na cara”, por exemplo: hipovolemia grave, divertículos meningeais, tosse excessiva, trauma craniano (ok, é meio óbvio), erosão da dura máter... Lesões da sela túrcica podem cursar com rinorréia de LCR, a qual pode ser detectada pelo exame de beta-2-transferrina no fluido.
• Hipertensão intracraniana idiopática: ocorre mais em mulheres jovens, cursa com síndrome de aumento da pressão intracraniana, entretanto, com exames de imagem e do LCR normais (com pressão
elevada, claro)! A clínica é relativamente inespecífica, cursando com cefaleia que se agrava com manobra de Valsava, náuseas, vômitos, borramento visual transitório, fotofobia e fonofobia,
papiledema, desaparecimento das pulsações venosas (por aumento de pressão). Sintomas como tinitus ou outras queixas auditivas são relativamente comuns e dor radicular pode aparecer caso o aumento pressórico se transmita pelo SNC.
o À semelhança dos tumores, pacientes com HHI podem se queixar de mudanças no padrão da cefaleia primária.
o Fármacos como estrogênicos, vitamina A, derivados do ácido retinóico e lítio predispõe ao acontecimento dessa síndrome.
o Um achado comum é a melhora da cefaleia após punção do LCR.
o Apesar da ausência de alterações dos exames, não é uma condição benigna e pode levar a cegueira!
o O tratamento é feito com acetazolamida (diurético, inibidor de anidrase carbônica) e topiramato (anticonvulsivante). Em casos refratários, pode ser necessária a realização de shunts
lomboperitoneais ou ventriculoperitoneais.
• Glaucoma: pode se manifestar com cefaleia extenuante, associada a náuseas e vômitos e que geralmente se inicia com dor ocular intensa. No exame físico, o olho está frequentemente avermelhado, com pupila fixa e moderadamente dilatada.
• Abscesso cerebral: como é uma lesão de massa, cursa com os mesmos sintomas dos tumores cerebrais, todavia, a febre é observada em menos de 50% desses casos... Em áreas de alta prevalência de SIDA, a toxoplasmose é a causa mais comum de abscesso cerebral.
• Síndrome da taquicardia postural ortostática: é outra possível causa de cefaleia ortostática... Mais comum em mulheres jovens após sua puberdade, que geralmente apresentam enxaqueca. O diagnóstico é fechado pela taquicardia com incremento de no mínimo 30 bpm após o paciente ficar em pé por 5-30 min. Fadiga, dificuldade de concentração e síncope podem acompanhar o quadro clínico.
o O tratamento consiste no aumento da ingesta hídrica e salina, exercícios e uso de meias elásticas. Beta bloqueadores podem ser utilizados em casos refratários.
• Cefaleias secundárias ao esforço: apresentam algumas etiologias
o Desencadeada por tosse: mais frequente em homens, pode ser primária (cefaleia primária da tosse – muito rara!), porém é geralmente desencadeada por infecções das vias aéreas superiores. Como
é rara ser primária, devem ser feitos exames de neuroimagem para detectar possíveis anomalias estruturais nesses pacientes.
c) Conduta
• Os exames laboratoriais úteis para investigação na emergência são: o Painel metabólico completo
o Hemograma completo o Coagulograma
o Beta-HCG
o Provas de função tireóidea o VHS e PCR
• TC de crânio sem contraste deve ser solicitada caso suspeita de hemorragia intracraniana ou lesão expansiva. RM de cérebro, exames de imagem vasculares e punção de LCR podem ser realizadas conforme suspeita clínica.
3) Compreender a trombose venosa cerebral 1) Introdução
• A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença cerebrovascular causada por oclusão dos seios venosos e/ou das veias cerebrais por trombos, afetando, principalmente, indivíduos jovens.
• É uma doença rara, correspondendo a 0,5-1% das doenças cerebrovasculares.
• Também pode levar ao infarto cerebral, apesar de ser bem menos comum do que a etiologia arterial, e cursa com sintomas menos específicos, o que dificulta o diagnóstico e retarda o tratamento.
• É uma condição mais incidente em indivíduos jovens (25-40 anos), principalmente em mulheres o Os fatores de risco para a condição são divididos em predisponentes e precipitantes, e
aumentam o risco global de trombose...
▪ Predisponente: trombofilia hereditária, doenças crônicas (câncer, doença da tireoide, lúpus...), fístulas arteriovenosas, obesidades
▪ Precipitantes: uso de anticoncepcionais orais, gravidez e puerpério, anemia, infecções, trauma cefálico...
o Os fatores mais prevalentes são: trombofilias hereditárias, uso de contraceptivos orais, gravidez e puerpério.
• Felizmente, dentre as doenças cerebrovasculares, a TVC apresenta o maior potencial de recuperação neurológica dos pacientes, principalmente caso o tratamento seja realizado precocemente.
2) Fisiopatologia
• É causada pelo desequilíbrio sistêmico ou local entre fatores trombolíticos e trombóticos (tríade de Virchov)
• Com a formação de trombos, o sangue venoso passa exercer um aumento de pressão retrógrada nos capilares, porém, devido a rica rede de anastomoses no cérebro, frequentemente essas mudanças pressóricas conseguem ser compensadas.
• Entretanto, quando as redes colaterais se tornam insuficientes para conter o aumento pressórico, ocorrem distúrbios na barreira hematoencefálica (aumento da permeabilidade) e redução na perfusão cerebral (o que leva a isquemia, edema cerebral e hemorragia intracraniana).
• Lesões do parênquima ocorrem em ~60% desses pacientes, e diferem consideravelmente das lesões causadas por AVC, visto que não respeitam os limites de irrigação arterial, apresentam um componente hemorrágico em até dois terços do caso e consistem em uma combinação de edema vasogênico e citotóxico.
• O quadro pode ser agravado por insuficiência nas granulações dos seios venosos, que apresentam um papel essencial na reabsorção do líquido cefalorraquidiano (quando afetados, podem levar a um aumento ainda maior da pressão intracraniana...)
3) Quando Clínico
• Infelizmente, o quadro clínico da TVC é extremamente heterogêneo.
• A cefaleia severa é o sintoma mais comum, sendo o primeiro a surgir em muitos pacientes. É frequentemente difusa e progressiva, podendo durar durante semanas, o que dificulta o diagnóstico na emergencia (confunde com enxaqueca)
o Em 25% dos pacientes com TVC, pode ser isolada, sem défict neurológico focal ou presença de papiledema.
• Convulsões de caráter agudo podem ocorrer nas duas primeiras semanas do diagnóstico; são bem mais comuns na TVC do que no acometimento arterial ou na hemorragia subaracnóidea! Geralmente são focais, com ou sem generalização secundária.
• Déficts neurológicos focais associam-se a lesões parenquimatosas isquemicas ou hemorrágicas, sendo geralmente de caráter sensitivo, cognitivo e a afasia também é muito comum.
• Dependendo do sítio da trombose, o quadro clínico varia um pouco...
o Hipertensão intracraniana isolada: cefaleia, náusea, papiledema, perda de acuidade visual, tinittus o Trombose do sistema venosos superficial: déficts neurológicos focais associados a convuslões o Trombose do sistema venoso profundo: confusão mental, paralisia do olhar, encefalopatia difusa
(pode haver coma)
o Trombose dos seios cavernosos: dor retro-orbitária, conjuntivite, oftalmoplegia e exoftalmia • A TVC geralmente apresenta uma progressão dos sinais e sintomas neurológicos, o que pode levar a um
diagnóstico tardio (a maioria é diagnosticada entre 48 horas a 30 dias). 4) Diagnóstico
• Exames de rotina (coagulograma, hemograma completo, função hepática...) não são úteis para o
diagnóstico da trombose em si, mas auxiliam a detectar a etiologia, como anemia, inflamação e infecção. o O D-diméro, assim como na TEP, pode estar aumentado.
• A RM e a TC com venografia são os melhores exames para diagnóstico, devendo ser solicitados em todos os casos de suspeita clínica!!
o Apesar de a angiografia por cateter ser a principal técnica diagnóstica, essa deve ser reservada para os casos em que não foram detectadas anomalias no exame de imagem, visto que apresenta um risco grande de infarto cerebral.
o Os principais achados na TC são: triangulo denso (seio sagital superior trombosado), sinal da corda (trombose de veias corticais), do delta vazio (falha de enchimento na região da torcula), edema cerebral, hematomas e hemorragias e infartos que não obedecem a distribuição arterial.
• Tratar condições subjacentes (infecção, coagulopatias) e tratar sintomas, como convulsões (uso de antiepilépticos)
• Heparina deve ser empregada para anticoagulação nesses pacientes. Não há consenso acerca de qual forma deve ser utilizada (a não fracionada ou a de baixo peso molecular), porém, alguns estudos recentes apontam que a heparina de baixo peso molecular se associa a uma menor taxa de complicações.
• Após a estabilização clínica do paciente, devem ser empregados antagonistas da Vitamina K (como a Warfarina) pelos próximos 6 a 12 meses para prevenir formação de novos trombos.
• O tratamento endovascular, através de trombectomia química ou mecânica vem sido estudados nesses pacientes, contudo, não deve ser aplicado rotineiramente.
6) Complicações
• Hidrocefalia: pode ocorrer em até 15% dos pacientes com TVC. A maioria é de caráter obstrutivo, devido ao edema que pode se instalar no tálamo e nos núcleos da base. Não devem ser tratados “de cara” com shunts, pois os pacientes necessitam de anticoagulação para a trombose subjacente.
• Hipertensão intracraniana: é comum na fase aguda, e costuma se manifestar por papiledema e cefaleia. Na maioria dos pacientes, os sintomas não são incapacitantes e o tratamento é feito com a
anticoagulação padrão + analgesia. Acetazolamida pode ser utilizada. O tratamento com punção lombar ou shunts neurocirúrgicos é reservado para os casos com acometimento ocular severo.~
• Herniação transtentorial: é a maior causa de morte no estágio agudo da TVC. Em pacientes com sinais radiológicos de herniação, a cirurgia descompressiva deve ser realizada imediatamente.
• Apesar da imprevisibilidade inicial do curso clínico da TVC, a maioria dos pacientes apresenta um bom prognóstico a longo prazo. Infelizmente, cerca de 6-10% dos pacientes podem evoluir com sequelas permanentes e severas do episódio trombótico...
4) Entender a meningite como diagnóstico diferencial de cefaleia secundária 1) Introdução
• A meningite é uma síndrome, composta por: febre, cefaleia, irritação das meninges e inflamação do espaço subaracnóideo, sendo evidenciada por pleocitose do líquido cerebroespinal.
• As peculiaridades do quadro clínico, como tempo de instauração dos sintomas, dependem do agente infeccioso:
o Aguda: geralmente se instala em poucas horas, e é causada por vírus e bactérias ▪ Bactérias mais frequentes: S. pneumoniae, N. meningitidis, L.monocytogenes,
Streptococcus, H.influenzae
▪ Vírus mais frequentes: enterovírus, herpes-vírus, arbovírus, HIV... o Crônica: é aquela que se instala em até 4 semanas.
• Apesar de já ser uma condição com protocolo clínico e tratamento bem estabelecidos, ainda é uma causa substancial de mortalidade... A incidência da meningite bacteriana caiu com o passar das décadas, entretanto, sua mortalidade permanece alta: cerca de 9,4% em crianças e aproximadamente 20% em adultos (daí a necessidade de uma terapia empírica precoce)
• ATENÇÃO! Outras condições são capazes de levar a irritação das meninges, caracterizando o quadro conhecido como meningite asséptica (lúpus, câncer, iatrogenias...)
2) Etiologia
Meningite Bacteriana S. pneumoniae - 57% dos casos
- Sem preferência por idade
- A maioria dos adultos apresenta essa bactéria na flora nasofaríngea (o que explica o achado de pneumonia ou sinusite associados)
- Mortalidade de 17,9% Neisseria
meningitidis
- 17% dos casos
- Acomete principalmente pessoas entre 11 e 17 anos
- Coloniza a nasofaringe e é altamente transmissível (o que explica o isolamento do paciente e necessidade de profilaxia para os contactantes com rifampicina ou ceftriaxona, caso crianças)
- Letal em 10% dos casos Listeria
monocytogenes
- 4% dos casos
- Acomete indivíduos imunodeprimidos
- Costuma ser adquirida por intoxicação alimentar (pode gerar surto de casos) - Risco de transmissão vertical
- Pode se manifestar inicialmente como uma “virose” - Letal em 18% dos casos
Haemophilus influenzae
- 6% dos casos (caiu bastante depois da vacina) - Acomete mais os recém nascidos
- Letal em 7% dos casos Streptococcus do
grupo B
- 86% dos casos em pacientes menores de 2 meses
- Risco de transmissão vertical e por contato com pessoas contaminadas - Letalidade de 11%
Bacilos gram-negativos
- Os mais frequentes são Klebsiella e E.coli - Apenas 3% dos casos
- 33% dos casos nosocomiais!
• Além dos dados epidemiológicos supracitados, é importante avaliar possíveis “portas de entrada” para a infecção, o que pode auxiliar no diagnóstico etiológico (visto que a cultura demora...).
o Por exemplo, infecção dos seios frontais e maxilares pode predispor a meningite devido a proximidade do espaço subaracnóideo. Traumas penetrantes predispõe a infecção por bactérias da pele.
• Apesar da relevância das meningites bacterianas, felizmente os casos de etiologia viral são os mais frequentes, sendo o agente mais comum os enterovírus (responsáveis por ~60% dos casos), todavia, outros vírus também podem estar relacionados à patologia, como herpes vírus e arbovírus.
3) Quadro Clínico
• Manifesta-se pela tríade clássica: febre, rigidez da nuca e alteração do estado mental (sendo essa mais comum em pacientes com meningite bacteriana).
o A alteração do nível de consciência (letargia, obnubilação...) é frequente na meningite bacteriana, sendo que 20% dos pacientes podem evoluir para o coma.
o Convulsões irão ocorrer em 20% dos pacientes, e estão associadas a um pior prognóstco. ▪ ATENÇÃO! Quando associadas a febre + alteração do estado mental, a etiologia mais
provável é encefalite por herpes-vírus, sendo necessária a terapia empírica com aciclovir.
• É composto por três síndromes principais: hipertensão intracraniana, toxêmica e de irritação menínega (frequentemente se encontram 2/3 síndromes).
o Hipertensão intracraniana: cefaleia intensa, náuseas, vômitos e confusão mental.
o Toxêmica: febre alta, delirium, mal estar, dissociação entre pulso e temperatura é frequente o Irritação meníngea: rigidez de nuca, sinal de Brudzinski, Kerning e desconforto lombar. • Cefaleia é um sintoma frequente, sendo peculiar por melhorar após a punção lombar. Geralmente
• As meningites de etiologia viral geralmente apresentam um “período prodrômico”, demarcado por uma síndrome febril inespecífica, a qual pode acompanhar
sintomas como mialgia e diarreia. Outra característica sugestiva é o rash cutâneo.
• Um achado praticamente patognomônico de meningite bacteriana por meningococo é a púrpura heomrrágica • Em crianças, a meningite frequentemente é antecedida
por uma IVAS ou otite. Nesses casos, o diagnóstico é mais difícil, pois os sintomas são mais inespecíficos... Frequentemente não há queixa de cefaleia e os sinais de irritação meníngea podem estar ausentes (abaulamento de fontanela, febre, irritabilidade, vômitos e convulsões são os achados mais frequentes).
• ATENÇÃO! A ausência de rigidez da nuca, sinal de Kerning e Brudzinski nunca devem ser utilizados para exclusão do diagnóstico de meningite.
4) Diagnóstico
• ATENÇÃO! A solicitação de exames não deve atrasar o tratamento empírico! Entretanto, para evitar falso negativos, devemos solicitar as culturas antes de aplicar a primeira dose.
• Hemograma, cultura, proteínas de fase aguda (é de bom grado solicitar sorologia para HIV também) o A PCR encontra-se elevado precocemente nos casos de
meningite bacteriana e é um bom exame para uma diferenciação inicial das duas etiologias...
o A procalcitonina também pode ser utilizada para esse fim, visto que também se encontra aumentada nos casos bacterianos.
• Punção lombar (contraindicada caso suspeição de lesão de massa ou hipertensão intracraniana)
o ↑ Pressão de abertura (>18 mmHg)
o Bacteriana: pleiocitose (com predomínio de neutrófilos – porém, pode apresentar uma linfocitose inicial), proteinorraquia e hipoglicorraquia.
o Viral: geralmente apresenta um quadro “menos dramático” do que a bacteriana e a pleiocitose apresenta predomínio de linfócitos
o ATENÇÃO! Nos casos de meningite secundária a trauma ou neurocirurgia, o diagnóstico é desafiador, visto que a maioria dos pacientes já terá recebido antibioticoterapia ou corticoterapia antes da punção. Nesses casos, uma elevação do lactato sérico sugere infecção bacteriana (não apresenta boa sensibilidade nem especificidade, portanto, não deve ser utilizado isoladamente para confirmar ou excluir o diangóstico)
• Neuroimagem tem valor restrito na fase aguda de diagnóstico, não sendo necessária sua solicitação de rotina, exceto:
o Sinais localizatórios no exame neurológico o Síndrome toxêmica pouco evidente
o Deterioração precoce do estado clínico o Papiledema
o Durante a evolução, quando haver sinais de complicações.
• A coloração de Gram no LCR é um método útil e rápido para reduzir o espectro os possíveis agentes etiológicos.
o O teste de aglutinação de látex, apesar de não ser amplamente disponível, também é útil para o diagnóstico.
5) Tratamento
• O fluxograma acima ilustra bem a conduta em casos de meningite bacteriana.
• O uso de corticosteroides (dexametasona) demonstrou melhora do prognóstico desses pacientes quando empregado precocemente. A maioria do autores sugere sua utilização entre 15 e 30 minutos antes da primeira dose ou, no máximo, acompanhando a primeira dose de antibióticos.
• Os esquemas de ATB empírico dependem da idade do paciente: o < 3 meses: ampicilina + ceftriaxona (ou cefotaxima) o 3 meses a 17 anos: ceftriaxona
o 18 a 50 anos: ceftriaxona
o > 50 anos: ampicilina + ceftriaxona
• ATENÇÃO! Nos casos mais graves, quando à admissão houver petéquias, choque ou sinais de edema cerebral intenso, é necessário tomar medidas de emergência: hidratação + ceftriaxona em bólus + vancomicina + manitol (caso edema cerebral)
• Os pacientes com meningite bacteriana aguda tratados de modo adequado costumam apresentar sinais de melhora rapidamente. O prognóstico varia de acordo com o agente etiológico: alterações cognitivas podem ser vistas em 10% dos pacientes e sequelas moderadas em 14 a 20%.
• Devem ser feitos exames de repetição do LCR durante a internação, sendo o primeiro solicitado nas primeiras 72 horas após internação do paciente.
• ATENÇÃO! Podem cursar com complicações agudas ou tardias:
o Agudas: edema cerebral, CIVD, endocardite, convulsões, trombose de carótida
o Crônicas: déficit auditivo, coleção subdural, empiema subdural, hidrocefalia, encefalite, alterações cerbrovasculares.
• ATENÇÃO! Em casos de meningite causada por haemophilus ou meningococo é necessária a quimioprofilaxia dos contactantes, a qual deve ser realizada de preferência nas primeiras 24 horas.
o Contactantes íntimos que morem no mesmo domicílio ou que compartilhem o mesmo alojamento o Colegas da mesma classe de berçários, creches ou pré-escolas, bem como adultos que tenham
mantido contato com o caso de meningite
o Outros contactantes que tenham tido relação íntima e prolongada com o doente e contato com as secreções orais
o Profissionais de saúde que tiveram contato com o paciente sem o uso de EPI. o O esquema mais utilizado é a ciprofloxacina 500 mg, VO em dose única
Tratamento específico Estreptococcus Penicilina G ou ampicilina, 14 a 21 dias Haemophilus
influenzae
Ceftriaxona ou cefotaxima, 7 a 10 dias Listeria
monocytogenes
Ampicilina + gentamicina, 14 a 21 dias Neisseria eningitidis Penicilina G ou ampicilina, 10 a 14 dias S. pneumoniae Ceftriaxona, 10 a 14 dias
(adicionar vancomicina caso concentração inibiória mínima >=0,1 na cultura) • Para as virais, felizmente são de bom prognóstico e os pacientes devem ser acompanhados apenas para
