EFEITO DA TERAPIA A LASER DE BAIXA INTENSIDADE SOBRE A ATIVIDADE DO MÚSCULO ESPÁSTICO SUBMETIDO À TERAPIA ROBÓTICA
Marcele Florêncio das Neves
São José dos Campos-SP 2017.
efeito da terapia laser de baixa intensidade sobre a atividade do músculo espástico submetido à terapia robótica
Tese de Doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Engenharia Biomédica, como complementação dos créditos para obtenção do título de Doutor em Engenharia Biomédica.
Orientadora: Prof.ª Dr.ª Emília Ângela Loschiavo Arisawa Orientador: Prof. Dr. Mário Oliveira Lima
São José dos Campos-SP 2017.
Maicon, por estarem sempre comigo em todas situações.
Dedico também aos meus avós Nininha, Luiz e Dida por me darem todo o amor e apoio. Para vocês, minha eterna gratidão. Obrigado!
“Olhe as estrelas, veja como elas brilham por você e para tudo o que você faz. ” (Guy Berryman)
Primeiramente gostaria de agradecer a Deus por me guiar até aqui e por permitir que tudo isso se realizasse.
À minha família pela compreensão, pelo apoio e por acreditar em mim.
Ao Professor e orientador Doutor Mário Oliveira Lima pelos ensinamentos e contribuições a todos os momentos e por acreditar no meu potencial.
À professora Doutora Emília Ângela Loschiavo Arisawa pelas contribuições a todos os momentos e por acreditar no meu potencial.
À professora Doutora Fernanda Púpio Silva Lima por todo apoio, sempre.
À professora Doutora Renata Amadei Nicolau por toda atenção e contribuição.
A todos os amigos que facilitaram a esse caminho árduo durante a realização desse estudo em especial Izabela Santos Mendes, Diane Cristina Aleixo e Gabriela Aparecida da Silveira
O acidente vascular cerebral (AVC) é mundialmente considerado um acontecimento de grande impacto mundial e pode prejudicar as funções motoras básicas, incluindo fraqueza muscular no hemicorpo parético, levando à fadiga periférica dos músculos espásticos e comprometendo a função motora desses pacientes. Com isso, a busca por recursos que minimizem os danos ocasionados por essa doença cresce a cada dia. O emprego clínico da Terapia a Laser de Baixa Intensidade (TLBI) tem proporcionado grandes avanços no tratamento das desordens musculares e na prevenção de fadiga muscular. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi analisar as respostas e adaptações imediatas do músculo bíceps braquial de pacientes hemiparéticos espásticos, frente ao torque e desencadeamento da fadiga muscular, após TLBI. Foi realizado ensaio clínico duplo-cego com 15 indivíduos pós-AVC com sequela de espasticidade e 12 indivíduos sadios, de ambos os gêneros e com idade média de 58,6 ± 9 anos. Para tal, os indivíduos foram divididos em 4 grupos (Sadio, TLBI, TLBI-placebo associada à terapia robótica (ArmeoSpring) e TLBI associada à terapia robótica (ArmeoSpring). A TLBI (diodo laser, 808nm, 100mW, 4,77 J/cm2/ponto, 40seg/ponto) foi empregado transcutâneamente, perpendicular ao longo dos músculos bíceps braquial por 10 sessões. Foram avaliadas lactimetria, eletromiografia, dinamometria isocinética, análise tridimensional dos movimentos de flexão e extensão do cotovelo parético (análise cinemática). Os resultados mostraram que os indivíduos submetidos ao emprego da TLBI (Fase I) mostraram aumento significativo da amplitude de movimento observada na análise cinemática (p= 0,0015), redução significativa da dor pela aplicação do questionário de qualidade de vida (p= 0,0329) e na concentração de lactato sanguíneo (p= 0,0064). Os indivíduos submetidos ao emprego da TLBI associada à terapia robótica (Fase II) apresentaram um aumento significativo do recrutamento de fibras musculares pela análise do RMS (p= 0,0356) sem alterações significativas nos demais dados analisados; enquanto os indivíduos submetidos ao protocolo TLBI-placebo associado à terapia robótica (Fase III) apresentaram aumento significativo do torque (p = 0,0468), melhora em dois domínios no questionário de qualidade de vida, sendo estes a dor (p= 0,0234) e limitações por aspectos emocionais (p= 0,0519) sem alteração significativa nos demais dados analisados. Estes resultados sugerem que a aplicação de TLBI não associada à terapia robótica (ArmeoSpring) pode contribuir para aumento da amplitude de movimento, redução da dor e da fadiga muscular em pacientes após AVC.
Palavras Chave: Acidente Vascular Encefálico. Espasticidade. Fadiga. Terapia Laser de Baixa Intensidade. Fotobiomodulação. Terapia robótica.
ABSTRACT
Stroke is a major global disease and results in the involvement of basic motor functions, including muscular weakness in the paretic hemisphere. Stroke also leads to peripheral fatigue of the spastic muscles, compromising the motor function of these patients. Thus, the search for resources that minimize the damages caused by this disease grows every day. The clinical use of Low Level Laser Therapy (LLLT) has provided great advances in the treatment of muscular disorders and in the prevention of muscular fatigue. Therefore, the aim of the present study was to analyze the immediate responses and adaptations of the brachial biceps muscle of spastic hemiparetic patients, in face of the torque and triggering of muscular fatigue, after application of treatment protocol with 10 sessions of LLLT. A double-blind clinical trial was conducted with 15 post-stroke subjects and a sequela of spasticity and 12 healthy subjects, both genders and with a mean age of 58.6 ± 9 years. The LLLT (diode laser, 808nm, 100mW, 4.77 J / cm2/ point, 40seg / point) was applied transcutaneously, perpendicularly along the biceps brachii muscles. As a form of evaluation, lactimetry, electromyography, isokinetic dynamometry, three-dimensional analysis of elbow flexion movement were used. The results showed that individuals submitted to TLBI (Phase I) presented a significant increase in the range of motion observed in the kinematic analysis (p = 0.0015), a significant reduction in pain observed in the application of the quality of life questionnaire (p = 0.0329) and blood lactate concentration (p = 0.0064). The individuals submitted to TLBI associated with robotic therapy (Phase II) presented a significant increase in muscle fiber recruitment observed in the RMS analysis (p = 0.0356) without significant alterations in the other analyzed data. At last, individuals submitted to the TLBI-placebo protocol associated with robotic therapy (Phase III) had a significant increase in torque (p = 0.0468), improvement in two domains in the quality of life questionnaire, pain (p = 0.0234) and limitations by emotional aspects (p = 0.0519) without significant change in the other data analyzed. These results suggest that the application of TLBI not associated with robotic therapy (ArmeoSpring) may contribute to increased range of motion, reduced pain and muscle fatigue in patients after stroke.
Figura 1. Fluxograma indicando cada Fase e a sequência dos protocolos de avaliação e do
tratamento. ... 31
Figura 2: Escala Visual Analógica ... 34
Figura 3: Local de fixação dos eletrodos da EMG, segundo os protocolos da SENIAM. ... 37
Figura 4: Janela do software OriginPro 9 com filtragem do sinal eletromiográfico. ... 38
Figura 5: Captação dos valores de RMS e FFT no software OriginPro 9. ... 38
Figura 6: Posicionamento do paciente no dinamômetro isocinético (Biodex System® 3). ... 39
Figura 7: Obtenção da média dos picos de torque no software OriginPro 9. ... 40
Figura 8: Ambiente de coleta, posicionamento das câmeras, mesa, cadeira e caixa. Laboratório de Engenharia de Reabilitação Sensório Motora. ... 41
Figura 9: Posicionamento do voluntário antes da coleta, e realização do movimento de alcance nas diferentes alturas. Laboratório de Engenharia de Reabilitação Sensório Motora. ... 42
Figura 10: Posicionamento do voluntário para a aplicação da TLBI, com demarcação dos pontos de irradiação TLBI sobre o músculo bícep braquial do membro superior parético. Observe que a ponta do laser foi colocada imediatamente lateral a cada ponto demarcado (pontos azuis). ... 44
Figura 11: Exoesqueleto com suporte para membro superior Armeo®Spring (HOCOMA). ... 45
Figura 12: Exercício funcional “Limpar janela” ... 45
Figura 13: Exercício funcional “Pesca”... 46
Figura 14: Exercício “Mata Mosca”. ... 46
Figura 15: Amplitude de movimento (graus) antes e depois do protocolo de tratamento expresso como média ± DP, durante a CVM (Contração Voluntária Máxima). * p <0,05; **p <0,001; K (p<0,05). ... 49
Figura 16: Torque em N.m do músculo bíceps braquial, antes e após tratamento de protocolo expresso como média ± DP durante a CVM realizada no Dinamômetro Isocinético. * p <0,05; **p <0,001; K (p<0,05). ... 50
Figura 17. EMG RMS em uV do músculo bíceps braquial, antes e após tratamento de protocolo expresso como média ± DP durante a CVM realizada no Dinamômetro Isocinético. * p <0,05; **p <0,001... 51
* p <0,05; **p <0,001... 53 Figura 19. Comparação dos valores de cada domínio do Questionário de Qualidade de Vida SF-36 entre as Fases do estudo (Fase I, Fase II e Fase III). As siglas representam os domínios, os quais: CF – Capacidade Funcional; LAF – Limitações por Aspectos Físicos; D – Dor; EGS – Estado Geral de Saúde; V – Vitalidade; AS – Aspectos Sociais; AE – Aspectos Emocionais; SM – Saúde Mental. * p <0,05. ... 56 Figura 20. Correlação de Pearson entre Torque (N.m) e EMG RMS (uV) do músculo bíceps braquial (a) e entre torque (N.m) e EMG MNF (Hz) do músculo bíceps braquial durante CVM. (P <0,001). EMG (eletromiografia de superfície), RMS (Root Mean Square), MNF (frequência espectral média), CVM (contração voluntária máxima). * p <0,05; **p <0,001. . 57
Tabela 1: Situação das doenças do aparelho circulatório, referentes ao acidente vascular cerebral não especificado (hemorrágico ou isquêmico), da base de dados nacional de 24/10/2014. ... 16 Tabela 2: Escala de Ashworth modificada ... 33 Tabela 3: Graduação da força muscular de Kendall. ... 33 Tabela 4: Valores de referência do limite inferior e variação (Score Range) para obtenção do valor de cada domínio do questionário de qualidade de vida SF – 36. ... 35 Tabela 5. Amplitude de movimento (graus) antes e depois do protocolo de tratamento expresso como média ± DP, durante a CVM (Contração Voluntária Máxima). * p <0,05; **p <0,001. ... 48 Tabela 6. Torque em N.m do músculo bíceps braquial, antes e após tratamento de protocolo expresso como média ± DP durante a CVM realizada no Dinamômetro Isocinético. N.m (Newton meter); CVM (Contração Voluntária Máxima). * p <0,05; **p <0,001; K (p<0,05). ... 50 Tabela 7. EMG RMS em uV do músculo bíceps braquial, antes e após tratamento de protocolo expresso como média ± DP durante a CVM realizada no Dinamômetro Isocinético. RMS (Root Mean Square); CVM (Contração Voluntária Máxima). * p <0,05; **p <0,001. .. 51 Tabela 8. EMG MNF em Hz do músculo bíceps braquial, antes e após tratamento de protocolo expresso como média ± DP durante a CVM realizada no Dinamômetro Isocinético. MNF (frequência espectral média); CVM (Contração Voluntária Máxima); NS (não significativo). * p <0,05; **p <0,001. ... 52 Tabela 9. Valores da Concentração de Lactato antes e depois da realização da CVM. Valores representados em média e um erro padrão. #Sadio e Fase III Depois (Pré-tratamento); ##Fase II e Fase III depois (Pré e Pós-tratamento). ... 54 Tabela 10. Valores da Escala Visual Analógica da Dor antes e depois da realização da CVM. Valores representados em média e um erro padrão. *p<0,05 no Depois do Pré-tratamento versus o Pós-tratamento. ... 55
ADM - Amplitude de movimento AE - Aspectos Emocionais
AGLs - ácidos graxos livres AS - Aspectos Sociais ATP - Adenosina Trifosfato AVC - Acidente vascular cerebral COX-2 - Enzima cicloxigenase-2 CVM - Contração Voluntária Máxima D - Dor
DP - Desvio padrão
EGS - Estado Geral de Saúde EMG - sinal eletromiográfico
EVA - Escala Visual Analógica de dor FFT - Fast Fourrier Transform
MNF - Média da Frequência Mediana NS - Não-significativo
PCr - creatina fosfato RMS - Root Mean Square SM - Saúde Mental
TLBI - terapia a laser de baixa intensidade V - Vitalidade
1 INTRODUÇÃO ... 15
2 REVISÃO DA LITERATURA ... 19
2.1 Acidente Vascular Cerebral ... 19
2.2 Espasticidade ... 20
2.3 Fadiga Muscular ... 22
2.4 Terapia a laser de baixa intensidade ... 24
2.5 Terapia robótica ... 26
3 OBJETIVO GERAL ... 28
3.1 Objetivos Específicos ... 28
4 METODOLOGIA ... 29
4.1 Critérios de inclusão dos voluntários sadios: ... 29
4.2 Critérios de inclusão dos voluntários pós-AVC: ... 29
4.3 Critérios de exclusão voluntários sadios: ... 30
4.4 Critérios de exclusão voluntários pós-AVC: ... 30
4.5 Coleta de dados ... 32
4.5.1 Escala de Ashworth Modificada ... 32
4.5.2 Avaliação manual da força muscular ... 33
4.5.3 Escala Visual Analógica da dor (EVA) ... 34
4.5.4 Questionário de qualidade de vida SF-36 ... 34
4.5.5 Lactímetro ... 36
4.5.6 Avaliação da atividade elétrica muscular ... 36
4.5.7 Dinamometria Isocinética ... 39
4.5.8 Cinemática ... 40
4.6 Tratamento ... 42
4.6.1 Aquecimento ... 42
4.6.2 Terapia Laser de Baixa Intensidade – TLBI ... 43
4.6.3 Terapia Robótica - Exoesqueleto (Armeo®Spring) ... 44
4.7 Análise estatística ... 47
5 RESULTADOS ... 48
6 DISCUSSÃO ... 58
7 CONCLUSÃO ... 63
REFERÊNCIAS ... 64
APÊNDICE A - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ... 72
SUBMETIDO À LASERS IN MEDICAL SCIENCE: ... 84 ANEXO C - RESUMO APRESENTADO EM CONGRESSO: ... 85
1 INTRODUÇÃO
A classificação do acidente vascular cerebral (AVC) é definida de acordo com o seu tipo patológico, ou seja, pela origem isquêmica ou hemorrágica (SCALZO et al., 2010). Um AVC é causado pela interrupção do fornecimento de sangue para o cérebro, geralmente porque um vaso sanguíneo se rompe (AVC hemorrágico) ou é bloqueado (AVC isquêmico). Isso interrompe o suprimento de oxigênio e nutrientes, causando danos permanentes ao tecido cerebral (JOHNSON et al., 2016).
O sintoma mais comum do AVC é a fraqueza repentina ou dormência da face, braço ou perna, mais frequentemente em um lado do corpo. Outros sintomas incluem: confusão, dificuldade em falar ou compreender a fala; em ver com um ou ambos os olhos; para caminhar, tonturas, perda de equilíbrio ou coordenação; dor de cabeça severa sem causa conhecida; desmaio ou inconsciência. Os efeitos do AVC dependem de qual parte do cérebro está lesionada e quão severamente ela é afetada, sendo que um AVC muito grave pode causar morte súbita (SCHROEDER et al., 2000).
Segundo o Relatório Mundial sobre a Deficiência, cerca de 15 milhões de pessoas no mundo são acometidas pelo AVC, sendo que destes 5.5 milhões poderão ir a óbito, enquanto aproximadamente 9 milhões apresentarão alguma deficiência permanente (JOHNSON et al., 2016). Essa afirmação reforça a relevância da atenção para que esses indivíduos recebam cuidados e atendimento adequado a todas as suas necessidades, destacando-se a reabilitação. É importante que as pessoas com deficiência conquistem e conservem o máximo de autonomia e plena capacidade física, mental, social e profissional, bem como plena inclusão e participação em todos os aspectos da vida. Para tanto, deverão ser organizados, fortalecidos e ampliados serviços e programas completos de reabilitação, capacitação inicial e continuada de profissionais e o investimento em pesquisas científicas (BRASIL, 2013a).
Dessa maneira, o Ministério da Saúde (BRASIL, 2013a) elaborou diretrizes de atenção à reabilitação da pessoa com AVC para a qualificação do cuidado em reabilitação, direcionada ao Sistema Único de Saúde. No Brasil, apesar do declínio nas taxas de mortalidade, o AVC representa a primeira causa de morte e incapacidade, o que cria grande impacto econômico e social. Dados provenientes de estudo prospectivo nacional, referente a 2012, indicaram incidência anual de 89 casos por 100 mil habitantes, taxa de fatalidade aos 30 dias de 18,5% e aos 12 meses de 30,9%, sendo o índice de recorrência após um 1 ano de 15,9% (BRASIL, 2013a). A Tabela 1 apresenta os dados relativos à 2014, demonstrando
gastos de 108 milhões de reais com custos de internação de pacientes que sofreram AVC, somente entre os meses de janeiro e setembro daquele ano. Também é possível observar que, em média, 85% destes pacientes sobrevivem e recebem alta da internação após sete ou oito dias (BRASIL, 2013b).
Tabela 1- Situação das doenças do aparelho circulatório, referentes ao acidente vascular cerebral não especificado (hemorrágico ou isquêmico), da base de dados nacional de 24/10/2014. 2014/ mês Número de internações Média de permanência (dias) Valor serviços hospitalares (R$) Taxa de mortalidade (%) Jan 12.011 7,6 12.266.825,95 15,81 Fev 11.481 7,6 12.264.883,15 15,6 Mar 11.371 7,5 11.978.496,91 15,12 Abr 11.196 7,4 11.598.776,82 15,51 Mai 11.510 7,8 12.412.542,16 14,9 Jun 11.088 7,7 11.928.847,53 15,27 Jul 10.813 8 11.860.070,96 15,69 Ago 10.631 7,9 11.683.417,75 16,24 Set 10.896 8 11.996.176,19 15,71 Fonte: BRASIL, 2012.
Um ano após o primeiro AVC, a independência física, para 66% dos sobreviventes, e a ocupação, para 75% dos sobreviventes, são os domínios mais afetados. A reabilitação da pessoa com AVC deve acontecer de forma precoce e em toda a sua integralidade, com o objetivo de reduzir as consequências da doença no funcionamento diário que pode levar às diversas limitações consequentes ao evento (BRASIL, 2012). O tratamento médico imediato, associado à reabilitação adequada, pode minimizar as incapacidades, evitar sequelas e proporcionar ao indivíduo o retorno o mais breve possível às suas atividades e participação na comunidade. O desenvolvimento tecnológico, novos conhecimentos neurocientíficos e o uso de materiais inovadores na tecnologia assistiva, associados à abordagem por equipe de reabilitação capacitada, são capazes de recuperar e/ou minimizar incapacidades e melhorar a qualidade de vida dessa pessoa (BRASIL, 2013a).
Clinicamente, a desordem motora resultante do AVC está associada com diminuição da força voluntária, menor recrutamento de fibras motoras, distúrbios do equilíbrio e controle motor prejudicado, que desencadeiam limitações funcionais substanciais nestes indivíduos (FORAN et al., 2005). Esta incapacidade funcional ocorre a partir do déficit neurológico quando a isquemia atinge os neurônios motores superiores e promove subsequente espasticidade. A espasticidade provoca disfunção do controle postural e do movimento por comprometer o sistema musculoesquelético, promovendo assimetria e aumento do gasto energético durante a sua execução. Como a maior causa de prejuízo decorrente do AVC é a restrição da atividade motora, que reduz tanto a mobilidade articular quanto a força muscular, um dos objetivos principais da reabilitação destes pacientes consiste em tratamentos funcionais embasados em movimentos passivo-assistidos de membro superior (DIETZ; SINKJAER, 2007).
Outras possíveis complicações decorrentes da espasticidade, como a redução da atividade muscular e o desenvolvimento de contraturas e/ou deformidades, podem reduzir a circulação sanguínea entre as fibras musculares, levando atrofia das fibras musculares como consequência do desuso após a lesão (NUGENT; SCHURR; ADAMS, 1994), diminuição das unidades motoras ativas e do tempo de disparo dessas unidades (HACHISUKA; UMEZU; OGATA, 1997), bem como, fraqueza muscular e desenvolvimento precoce da fadiga em pacientes hemiparéticos (POTEMPA et al., 1996; MACKO et al., 1997).
Assim, a fisioterapia combinada com tecnologias de engenharia de reabilitação torna-se estorna-sencial (PIRON et al., 2010) para tratar estas torna-sequelas e minimizar as limitações motoras decorrentes do AVC (CHANG et al., 2013).
É de extrema importância o uso de equipamentos biomédicos associados aos programas de reabilitação, proporcionando o entendimento das respostas e adaptações fisiológicas ocorridas durante a utilização das diferentes modalidades terapêuticas. Aliado a isso, é fundamental a utilização de recursos fisioterapêuticos promissores como a TLBI e a terapia robótica no auxílio da recuperação do indivíduo.
Diante disso, o uso da terapia a laser de baixa intensidade (TLBI) tem despertado o interesse de pesquisadores e vem-se estudado os benefícios da utilização desse recurso, tanto no tratamento das desordens musculares (REIS et al., 2015; NEVES et al.,2016), quanto na ação da TLBI na angiogênese, com a liberação temporária de óxido nítrico, conduzindo ao aumento da microcirculação (LEAL JUNIOR et al., 2009). A fototerapia é capaz de promover a alterações estruturais e químicas que levam a alterações nos níveis de ATP e diminuição do
estresse oxidativo, assegurando maior disponibilidade de energia para uso em atividades celulares (KARU, PYATIBRAT, AFANASYEVA, 2005; BARONI et al., 2010).
Recentemente, o número de pesquisas utilizando a terapia robótica em pacientes que sofreram AVC também tem sido cada vez maior. A terapia robótica é vista como uma grande promessa na área da Engenharia de Reabilitação, sendo um complemento interessante à terapia de pacientes com sequela de hemiparesia espástica (KLAMROTH-MARGANSKA et al., 2014).
Acredita-se que os resultados provenientes do desenvolvimento deste estudo serão relevantes para a área da reabilitação sensório motora e social, considerando que o entendimento sobre as respostas do músculo espástico relacionadas ao tratamento com a TLBI e à sua associação a terapia robótica possam potencializar o processo de recuperação, e assim atenuar o quadro álgico, aumentar o recrutamento de fibras e pico de torque pelo prolongamento do tempo de início da fadiga muscular de indivíduos com sequela de hemiparesia espástica caso proporcione os benefícios esperados.
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Acidente Vascular Cerebral
O AVC é uma doença de alto impacto que ocorre quando o suprimento sanguíneo cerebral é interrompido de forma não-traumática, prejudicando a demanda de oxigênio e nutrientes, o que culmina na lesão tecidual com comprometimento da rede neuronal focal ou global correspondente à irrigação comprometida, gerando déficit neurológico (DIETZ; SINKJAER, 2007).
O AVC isquêmico consiste na oclusão focal de um vaso sanguíneo cerebral que resulta na suspensão do fornecimento sanguíneo e representa cerca de 80% dos casos de AVC em caucasianos. Como resultado há déficit do fornecimento de oxigênio e glicose para o encéfalo, podendo resultar da obstrução aterosclerótica de grandes artérias cervicais e cerebrais, com consequente isquemia em toda ou em parte da área irrigada pela artéria ocluída. O AVC isquêmico também pode ocorrer devido à embolia de um coágulo nas artérias cerebrais provenientes de outras partes do sistema arterial, por exemplo, de lesões cardíacas, quer no local das válvulas ou das cavidades cardíacas devido a perturbações do ritmo cardíaco com estase do sangue, o que permite a coagulação dentro do coração como visto na fibrilação atrial (TRUELSEN et al., 2000).
O AVC hemorrágico, que corresponde a cerca de 10%-15% dos casos, ocorre de maneira espontânea devido, principalmente à doença hipertensiva arteriolar e mais raramente devido a distúrbios de coagulação, malformação vascular no cérebro e dieta (tais como alto consumo de álcool, baixa concentração de colesterol no sangue, entre outros). A angiopatia amiloide cortical (consequência da hipertensão arterial) é uma causa de hemorragias corticais ocorrendo especialmente em pessoas idosas e frequência crescente, à medida que as populações se tornam mais velhas (TRUELSEN et al., 2000).
Haja vista que a causa mais comum dos AVC’s é a isquemia, devemos levar em consideração que a área de lesão tecidual é frequentemente maior do que se poderia esperar da localização exata do trombo. Três hipóteses devem ser levadas em conta. Em primeiro lugar, o dano ao tecido secundário que surgiu de lesão do tecido inflamatório ou degeneração extra focal retardada que poderia ser o fator causal que explica essas discrepâncias. Em segundo lugar, a oclusão das artérias perfurantes durante o curso da trombectomia também deve ser considerada. Terceiro e mais provável, está relacionado à migração do trombo, ou seja, causada por um trombo migratório que bloqueou mais artérias proximais, ainda que
temporariamente, mas por tempo suficientemente longo para induzir isquemia irreversível nos subterritórios adjacentes (KAESMACHER et al., 2017).
No que se refere ao AVC isquêmico a artéria mais comumente atingida é a artéria cerebral média (cerca de 50% dos casos), que além de ser a de ocorrência mais frequente é também responsável pela maior taxa de morbidade quando comparada à artéria cerebral anterior, que compromete a função motora dos membros inferiores, e à artéria cerebral posterio, que compromete a visão (DELGADO, 2010). Quando o AVC isquêmico compromete a artéria cerebral média ele geralmente é causado por uma placa arteriosclerótica na artéria carótida ou por um trombo de origem atrial (KAESMACHER et al., 2017). Em ambas as situações, a lesão da artéria cerebral média tem como sequela um quadro físico de liberação piramidal e, por atingir os neurônios motores superiores, promove subsequente espasticidade, considerada uma das maiores causas de incapacidade funcional (DIETZ; SINKJAER, 2007). A espasticidade é caracterizada pelo aumento dos tônus musculares velocidade-dependente, que se caracteriza pela exacerbação de reflexos profundos decorrente da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento (GAGLIARDI, 2009; LO, XIE 2012; GOUVÊA et al., 2015).
2.2 Espasticidade
A espasticidade provoca disfunção do controle postural e do movimento pelo comprometimento dos sistemas sensorial, proprioceptivo e musculoesquelético (ABATE et al., 2010; DHINDSA et al., 2011), dificultando assim o autocuidado e a realização de atividades cotidianas, com impacto negativo na qualidade de vida do paciente (LIMA et al., 2005; MARQUES, 2014).
A hemiparesia espástica é o padrão postural característico dos pacientes em questão, havendo predominância da flexão do membro superior e extensor do membro inferior do hemicorpo acometido, promovendo assimetria e aumento do gasto energético durante a execução de movimentos (SPÓSITO; CONDRATCKI, 1999).
Possíveis complicações decorrentes da espasticidade como a redução da atividade muscular e o desenvolvimento de contraturas ou deformidades, podem reduzir a circulação sanguínea entre as fibras musculares. Em um estudo realizado por Dattola et al. (1993) com sete pacientes hemiplégicos espásticos que mostravam atrofia das fibras musculares, aumento da porcentagem de fibras do tipo I e redução do número de fibras do tipo II do músculo
gastrocnêmico espástico, possivelmente em consequência do desuso ou sedentarismo após a lesão. Em estudo mais recente também foram encontradas diminuição das unidades motoras ativas e do tempo de disparo dessas unidades (SEVERINSEN et al., 2016). Estudos realizados com vinte e seis pacientes hemiplégicos espásticos submetidos à biópsia do músculo sóleo e gastrocnêmio revelaram a presença de atrofia miogênica em ambos os músculos (MACKO et al., 1997).
Além destas alterações, a espasticidade também está agregada às mudanças metabólicas das fibras musculares, bem como a capacidade de oxidação dos ácidos graxos livres, responsável pelo aumento da produção de ácido lático e utilização do glicogênio muscular (POTEMPA et al., 1996; MACKO et al., 1997; REIS et al., 2015). A diminuição do recrutamento de unidades motoras durante a atividade dinâmica, a redução da capacidade oxidativa dos músculos paréticos e a diminuição global da resistência aeróbica, proporcionam, provavelmente, o comprometimento da mobilidade funcional encontrada em indivíduos portadores de AVC (TEIXEIRA et al., 2001; ENGLISH et al., 2010). O déficit da resistência aeróbica, bem como, fraqueza muscular e desenvolvimento precoce da fadiga em pacientes pós-AVC, podem ser explicados porque durante a realização do exercício físico são recrutadas, primeiramente, fibras do tipo I, o que não acontece no músculo parético, que ativa inicialmente fibras glicolíticas tipo II. Com o não recrutamento de fibras tipo I, há diminuição do metabolismo oxidativo com consequente diminuição da resistência ao exercício aeróbico (ENGLISH et al., 2010; AZE et al., 2016; SEVERINSEN et al., 2016).
A espasticidade é o resultado de uma desordem motora, decorrente da lesão do motoneurônio superior, via cortico-retículo bulbo-espinal (CARDOSO et al., 2007; DIETZ; SINKJAER, 2007; BENSMAIL et al., 2010). Os possíveis mecanismos fisiopatológicos envolvidos com a promoção da espasticidade estão associados aos motoneurônios alfa e gama, interneurônios da medula espinal e vias aferentes e eferentes (JIMÉNEZ; MATURAMA, 2003; LIMA et al., 2005). O aumento do tônus muscular decorrente da espasticidade pode ser resultado da perda de influências inibitórias descendente (alfa inibitório), pela via retículo-espinal, devido a lesões que comprometem a via córtico-espinal. Isso acarreta aumento da excitabilidade neural dos neurônios fusiomotores gama e dos motoneurônios alfa, pela liberação desordenada e exagerada dos neurotransmissores ácido do gamaminobutírico (GABA) e glicina, inibitórios, e glutamato (excitatório), além da noradrenalina, serotonina e neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídios (JIMÉNEZ; MATURAMA, 2003; LIMA et al., 2005; PRIORI; COGIAMANIAN; MRAKIC-SPOSTA, 2006; DIETZ; SINKJAER, 2007).
A hiperatividade dos neurônios gama provoca contração da região polar estriada do fuso neuromuscular com consequente alteração do comprimento da fibra muscular, alteração de sensibilidade detectada pelas fibras aferente Ia e Ib, responsáveis pela troca de informações entre os lobos parietal e frontal. Desta forma, o lobo parietal envia uma resposta de contração das fibras extrafusais, por meio do motoneurônios gama, simultaneamente a hiperatividade dos motoneurônios alfa, facilitando assim a resposta. Embora muitas vezes subvalorizada, a dor é muito frequente após o AVC e representa um fator limitante na recuperação funcional e na qualidade de vida deste perfil de paciente (SHEEAN, 2002; LIMA et al., 2005).
2.3 Fadiga Muscular
Devido às sequelas neurológicas, os pacientes hemiplégicos espásticos não conseguem manter a velocidade eficaz e confortável da marcha, pois a alta demanda energética e o déficit da resistência aeróbica comprometem a mobilidade funcional (ENGLISH et al., 2010; BARRET et al., 2011; SEVERINSEN et al., 2016). Estes fatores podem ser explicados pelas mudanças fisiológicas que acontecem no músculo espástico, tais como, alterações no metabolismo e nas fibras musculares, apresentando diminuição do fluxo sanguíneo, aumento na produção de ácido lático e da utilização de glicogênio muscular, proporcionando assim, diminuição da capacidade de oxidação dos ácidos graxos livres (BARRET, 2011; SEVERINSEN et al., 2016).
Os indivíduos hemiplégicos apresentam alto gasto energético durante a realização de tarefas simples, tanto nas atividades de vida diária quanto na realização de protocolos de exercícios apresentados em sessões de fisioterapia. Este déficit metabólico pode contribuir, portanto, para o desencadeamento precoce da fadiga, proporcionando a fraqueza muscular que leva a falta de condicionamento desse tecido (POTEMPA et al., 1996; MACKO et al., 1997; REIS et al., 2015).
A fadiga muscular pode ser definida com falha ou incapacidade do músculo esquelético para manter um nível desejado de rendimento durante elevados níveis de força perante uma atividade repetitiva ou sustentada (GONÇALVES, 2006; WESTERBLAD; ALLEN, 2011). Apesar da extensa discussão na literatura, a fadiga não apresenta consenso quanto aos seus mecanismos etiológicos, sendo relacionada a uma série de fatores centrais e periféricos (LEAL JUNIOR et al., 2009; BARONI et al., 2010). A fadiga periférica está relacionada a diversos eventos bioquímicos, o que pode prejudicar o processo de contração
muscular. Dentro desses eventos encontram-se alteração na geração do potencial de ação na junção neuromuscular, bem como na propagação do potencial no sistema de túbulos T e ao longo do sarcolema (LEAL JUNIOR et al., 2009; FERRARESI; HAMBLIN; PARIZOTTO, 2012).
Estas alterações podem ser desencadeadas por modificações da creatina fosfato, do glicogênio e ácido lático (MOREIRA; TEODORO; MAGALHÃES NETO, 2008). A creatina fosfato (PCr) durante o exercício físico sofre depleção em velocidade menor do que as moléculas de Adenosina Trifosfato (ATP), sendo a PCr recrutada para o restabelecimento da ATP, isto em condições anaeróbicas, ou seja, esforços de alta intensidade e curta duração (LEITE et al., 2010). Com o esgotamento das reservas de glicogênio muscular há o desenvolvimento da fadiga muscular, sendo o glicogênio o primeiro evento que conduz a esse processo. O organismo necessita do metabolismo do glicogênio muscular para conseguir manter o nível exato e assim controlar o metabolismo oxidativo das gorduras e carboidratos. Quando o glicogênio vai sofrendo depleção, os músculos dependem, em maior intensidade, do metabolismo de ácidos graxos livres (AGLs), que devem ser deslocados para o interior das mitocôndrias (MOREIRA; TEODORO; MAGALHÃES NETO, 2008; JENSEN et al., 2011). O ácido lático diluído nos fluidos corporais recebe o nome de “lactato”, sendo o ácido lático conhecido como subproduto da glicólise anaeróbia observada em exercícios de alta intensidade e curta duração. Quando não eliminado, o ácido lático se dissocia, e assim, é convertido em lactato, o que provoca o acúmulo de íons H+, levando a acidose muscular. Com a concentração ácida no músculo ocorrem alterações na permeabilidade do retículo sarcoplasmático, promovendo o deslocamento do cálcio do meio intramuscular, o que interfere diretamente no acoplamento das pontes cruzadas de actina e miosina, comprometendo a força de contração. Além disso, a influência dos íons H+ promove o estado de exaustão, interrompendo a quebra de glicogênio e influenciando nos níveis de ATP (MOREIRA; TEODORO; MAGALHÃES NETO, 2008; WILMORE; COSTIL; KENNEY, 2010).
Segundo Ascensão et al. (2003)além da diminuição da produção de força, a fadiga muscular pode influenciar na propriocepção e controle motor, de forma que a falha destes fatores pode ser de risco para a ocorrência de lesões por sobrecarga. O déficit muscular na produção de força reflete o prejuízo na funcionalidade do músculo, fator usualmente relacionado à fadiga muscular (SEVERINSEN et al., 2016). Porém este fenômeno depende da intensidade e duração do exercício, adaptação muscular, bem como de fatores como idade e gênero. Por este motivo a fadiga muscular é considerada um processo complexo e
multifacetário, influenciada por elementos fisiológicos, biomecânicos e psicológicos (ASCENSÃO et al., 2003; WEIR et al., 2006; BARONI et al., 2010).
Em exercícios de alta intensidade e curta duração, o déficit muscular decorre da diminuição dos estoques de glicogênio muscular, tornando o músculo incapaz de produzir contração, devido à ausência da oferta de oxigênio e/ou pelo aumento drástico da concentração de ácido láctico na corrente sanguínea (GUYTON; HALL, 2006). Este distúrbio pode ocasionar perda de energia, sensação de exaustão e cansaço. Se a contração muscular for mantida por tempo prolongado, apresentará diminuição gradual da velocidade de propagação do potencial de ação nas fibras musculares, promovendo nestas estruturas contrações involuntárias (FIGUEREDO et al., 2006).
2.4 Terapia a laser de baixa intensidade
A fototerapia é uma alternativa inovadora e não invasiva no tratamento e/ou prevenção da fadiga muscular induzida pelo exercício, lesão tecidual e em analisar os processos que envolvem a função mitocondrial (LOPES-MARTINS et al., 2006; LEAL JUNIOR et al., 2009). Na literatura são encontrados diversos estudos que evidenciaram que a utilização da Terapia Laser de Baixa Intensidade (TLBI) apresenta efeitos positivos na atenuação da fadiga muscular e na recuperação muscular pós-exercício, quando a terapia é aplicada anteriormente à realização do exercício (LOPES-MARTINS et al., 2006; GORGEY et al., 2008; SAMPAIO et al., 2009; BARONI et al., 2010; FERRARESI; HAMBLIN; PARIZOTTO, 2012).
Há anos têm sido estudados os benefícios da utilização da TLBI, no tratamento das desordens musculares, com também no ganho de força muscular e desenvolvimento precoce da fadiga. As pesquisas pioneiras de Kelencz et al. (2006) e Lopes Martins et al. (2006) proporcionaram grande avanço na área das alterações musculares induzidas pela luz. Kelencz et al. (2006) realizaram um estudo com 10 voluntários (19±22 anos) no qual irradiaram a musculatura de masseter com LED na faixa de 640 nm, e em seguida, induziram a fadiga muscular. Seus resultados indicaram a terapia com LED foi capaz de reduzir significativamente a fadiga muscular observada na eletromiografia de superfície.
O estudo de Lopes Martins et al. (2006) utilizou-se do laser com comprimento de onda de 655 nm sobre o músculo tibial anterior de ratos, com intuito de observar os efeitos do laser sobre o reparo muscular e redução da fadiga, foram observados resultados estatisticamente
significantes. Concluíram que a TLBI promovia alterações celulares que contribuem para o melhor desempenho musculoesquelético.
A partir de então, ganhou maior ênfase no meio acadêmico o tratamento de desordens musculares com a aplicação de TLBI, também pela influência do recrutamento de fibras musculares, pico de força e atraso no desenvolvimento da fadiga muscular (SAMPAIO et al., 2009; BARONI et al., 2010; LEAL JUNIOR et al., 2010; LEAL JUNIOR et al., 2010; FERRARESI; HAMBLIN; PARIZOTTO, 2012; REIS et al., 2015; NEVES et al., 2016).
Considerando os relatos de estudos acerca dos benefícios do uso da TLBI no sistema musculoesquelético íntegro, acredita-se que pode ser de grande valia a utilização deste recurso no tratamento do músculo espástico. Reis et al. (2015) iniciaram estudo que inovou o campo da pesquisa com a TLBI, aplicando-a na musculatura espástica de extensores de joelho, observando efeito positivo quanto à redução do lactato sanguíneo, aumento do tempo precedido à fadiga e maior geração de torque muscular. Ao receber a radiação da TLBI, o sistema nervoso central pode adaptar-se e reorganizar-se, pois ele se utiliza de mecanismos para compensar a perda neuronal e promover, mesmo que parcialmente, o remodelamento das conexões sinápticas e assim, o surgimento de novos brotamentos neuronais (MOGES et al., 2011; SALE et al., 2014).
A TLBI é capaz de agir sobre o desempenho muscular por meio do aumento da síntese de ATP, promovendo uma melhor distribuição de energia no músculo, resultando no aumento do recrutamento de fibras musculares e do torque (REIS et al., 2015; NEVES et al., 2016). Atribui-se esses resultados à atuação mitocondrial no tecido muscular, já que essas organelas possuem receptores para fótons de laser, como a enzima citocromo-c oxidase, responsável pelo transporte de elétrons e síntese de ATP (KARU; PYATIBRAT; AFANASYEVA, 2005). A síntese de ATP é também facilitada pela modulação enzimática da citrato sintase, uma enzima chave no ciclo de Krebs que promove aumento da produção de ATP (AQUINO JUNIOR et al., 2015; FERRARESI et al, 2015). Outro importante efeito da TLBI é a diminuição do estresse oxidativo, capaz de garantir maior disponibilidade energética para a utilização nas atividades celulares, podendo assim, explicar a perfusão sanguínea local e o aumento do suporte de oxigênio para facilitar a contração muscular e diminuir a fadiga (BARONI et al., 2010; VIEIRA et al., 2011; FERRARESI; HAMBLIN; PARIZOTTO, 2012; FERRARESI et al., 2015).
Associada ao aumento da função mitocondrial e da perfusão sanguínea, que evitam o processo de isquemia local por meio da liberação temporária de óxido nítrico, a TLBI também promove uma resposta anti-inflamatória (LEAL JUNIOR et al., 2009). A partir da inibição de
ácido araquidônico e consequente redução na expressão da enzima cicloxigenase-2 (COX-2) e produção de prostaglandina E2, a radiação pode agir nos fatores de modulação ligados ao mRNA de citocinas pro-inflamatórias (ALBERTINI et al., 2007). Dessa maneira, a TLBI pode minimizar o quadro inflamatório no músculo espástico, melhorando a função motora de pacientes após AVE, maximizando a resposta neuromuscular (REIS et al., 2015; NEVES et al., 2016).
Sendo assim, empregando-se a TLBI antes do tratamento convencional destes pacientes ocorreria um avanço na reabilitação neurológica, associado à melhora precoce do ganho funcional dos indivíduos.
2.5 Terapia robótica
Tendo em vista a necessidade de movimentos passivo-assistidos de membro superior para auxiliar na recuperação motora funcional de pacientes que sofreram AVC, considerando que são capazes de auxiliar no planejamento motor destes pacientes, o número de pesquisas utilizando terapia robótica tem aumentado expressivamente. Tais dispositivos, como o exoesqueleto, são vistos como grande promessa dentro da Engenharia de Reabilitação, tendo sido considerados complementos interessantes à terapia de pacientes que sofreram AVC, quando se dedicam ao treinamento funcional assistido, frequentemente limitado nestes pacientes (SALE et al., 2014).
Os resultados positivos referentes à terapia funcional assistida têm sua eficácia atribuída, em parte, baseada no mecanismo cerebral comumente descrito como neuroplasticidade. Estas abordagens terapêuticas enfatizam a reaprendizagem de funcionalidade perdida pela lesão do sistema nervoso central após o AVC, por meio da reorganização dos circuitos neurais no tecido cerebral que permaneceu intacto. Elementos importantes dessas terapias são o treinamento intensivo e repetitivo, motivação e interatividade da terapia robótica (LUFT, 2013).
Dessa maneira, têm-se observado que pacientes submetidos à terapia robótica, direcionada ao membro superior acometido pela hemiparesia espástica, após AVC, são mais propensos a melhorar as suas atividades genéricas da vida diária. A função do membro superior parético pode melhorar, ainda que não tenha sido observado aumento significativo da força muscular. No entanto, os resultados devem ser interpretados com cautela, porque houve variações entre os ensaios quanto a duração e intensidade de treinamento, tipo de tratamento e
características do paciente. Os autores concordaram que pacientes com alguma função preservada no membro superior afetado após AVC podem ser melhores candidatos para treinamento de reabilitação usando o dispositivo (MEHRHOLZ et al., 2012; ZARIFFA et al., 2012; COLOMER et al., 2013).
O treinamento funcional assistido é uma ferramenta reconhecida para a prática de atividades orientadas em um ambiente virtual de aprendizagem para as atividades de vida diária, podendo ser incluído na terapia de pacientes após AVC para o tratamento das disfunções que acometem o membro superior destes pacientes. Este tipo de terapia assistida leva à melhora da coordenação motora, ataxia, tremores, sendo visto na prática relatos dos pacientes, tais como: “pentear meu cabelo ficou mais fácil”, “posso coçar o meu nariz” e “agora consigo segurar um livro ou virar uma página” (GIJBELS et al., 2011).
A terapia de reabilitação de pacientes após AVC deve ser iniciada o mais breve possível, tendo em vista que a espasticidade que surge dias ou meses após o AVC, frequentemente se torna uma limitação permanente, principalmente no membro superior do hemicorpo parético. Dessa forma, é necessária uma abordagem focada em treinamento intenso, repetitivo e padronizado que desencadeie o processo de aprendizagem motora via neuroplasticidade (KENDALL; MCCREARY; PROVANCE, 2007; LIMA et al., 2011; LUFT, 2013). A repetição intensa e controlada dos movimentos treinados reorganiza os circuitos neurais, aumenta a quantidade de sinapses corticais, sendo assim, capaz de levar a uma profunda e intensa religação do córtex motor (AYRA et al., 2011; KLEIM, 2011).
Esse processo de organização do córtex motor ocorre de maneira dinâmica (PLAUTZ; MILLIKEN; NUDO, 2000). Quando essa repetição ocorre em ambiente de imersão virtual, como no caso da terapia robótica no exoesqueleto, que faz uso de ambiente virtual pois a realização da atividade proposta é realizada em um jogo computadorizado, a terapia se torna mais interessante, agradável e divertida incentivando assim maior número de repetições de movimentos (HENDERSON; KORNER-BITENSKY; LEVIN, 2007; LAVER et al., 2011). Tal fator está intimamente ligado aos estímulos multissensoriais (visão, audição, e às vezes toque) que contribuem para o mecanismo de neuroplasticidade (SAPOSNIK et al., 2011).
Dessa maneira, a terapia robótica possibilita a utilização de cenários e situações que podem ser dirigidas para necessidades específicas, semelhantes a objetos e eventos reais, enfatizando por exemplo tratamentos para o membro superior comprometido pós-AVC (CAMEIRÃO et al., 2010).
3 OBJETIVO GERAL
A TLBI e a Terapia Robótica com o exoesqueleto são recursos terapêuticos que passaram a ser utilizados recentemente na área da engenharia biomédica. Há indícios de que essas terapias promovam melhora funcional do paciente após diferentes tipos de lesões ortopédicas e neurológicas, entretanto não há protocolos de tratamento que unam as duas terapias já estabelecidos e publicados na área de engenharia de reabilitação com pacientes pós AVC.
Desta forma, este estudo teve como objetivo avaliar a influência da TLBI em longo prazo, associada ou não à terapia robótica no membro superior parético de pacientes após AVC antes e após o emprego dos protocolos de tratamento, por meio de instrumentação biomédica.
3.1 Objetivos Específicos
Mensurar a qualidade de vida e a intensidade da dor de pacientes com sequela de hemiparesia espástica após AVC submetidos aos protocolos de tratamento propostos;
Analisar o movimento funcional por meio de análise cinemática do membro superior parético;
Analisar a atividade elétrica muscular de bíceps braquial antes, durante e após a realização da terapia, por meio da eletromiografia de superfície;
Analisar a força muscular e o tempo de início da fadiga muscular de flexores de cotovelo do membro superior parético antes, durante e após o protocolo de tratamento, por meio do dinamômetro isocinético;
Mensurar o lactato sanguíneo produzido após o treinamento funcional quando há a aplicação da TLBI.
4 METODOLOGIA
Este é um estudo experimental de caráter analítico transversal, projetado como um ensaio clínico controlado duplo-cego. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da Universidade do Vale do Paraíba (UNIVAP), localizado em São José dos Campos, São Paulo, Brasil, sob protocolo CAAE: 40764115.5.0000.5503. Este estudo está registrado no Clinical Trials N° NCT02014935. Os voluntários foram recrutados da lista de espera da clínica de fisioterapia da UNIVAP. Todos os participantes foram informados sobre os procedimentos do estudo e assinaram o TCLE (Anexo I). O estudo foi realizado no Laboratório de Biodinâmica da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade do Vale do Paraíba.
A amostra do estudo consistiu de 12 voluntários sadios (5 homens e 7 mulheres) com idade média de 58,6 ± 9 anos e 15 voluntários pós-AVC (9 do gênero masculino e 6 do feminino) com diagnóstico de hemiparesia espástica, com média de idade de 59,9 ± 12 anos. O estudo teve início entre 12 meses e 48 meses após a ocorrência do AVC. Foram considerados os seguintes critérios de inclusão e exclusão para seleção da amostra:
4.1 Critérios de inclusão dos voluntários sadios: Idade entre 40-80 anos;
Cognição preservada, e preservação da capacidade de responder a estímulos verbais.
4.2 Critérios de inclusão dos voluntários pós-AVC:
● Pacientes com diagnóstico médico de AVC e diagnóstico fisioterapêutico de hemiparesia espástica com predomínio braquial;
● Encaminhamento médico para fisioterapia;
● Cognição preservada e preservação da capacidade de responder a estímulos verbais; ● Tempo de lesão: após 12 meses (fase em que a espasticidade já está instalada - considerando que ela aumenta gradativamente nos primeiros meses após a lesão, durante o período de reorganização neuronal);
● Pacientes com, no máximo, grau 2 de espasticidade segundo a Escala de Ashworth Modificada e grau de força muscular mínimo de 1, ambos para bíceps e tríceps braquial.
4.3 Critérios de exclusão voluntários sadios:
Qualquer tipo de lesão ou acometimento no membro superior dominante; ● Presença de infecção ativa e erupções no membro avaliado;
● Dor limitante que impossibilite a realização do protocolo de avaliação;
● Ingestão de medicamentos analgésicos e/ou anti-inflamatórios e/ou medicamentos contendo corticoides ou esteroides.
4.4 Critérios de exclusão voluntários pós-AVC: ● Classificação de Fitzpatrick: Fototipos V e VI ● Presença de lesão neoplásica maligna
● Contraturas musculares e deformidades articulares
● Presença de infecção ativa e erupções no local de aplicação dos eletrodos ● Hipoestesia e/ou hiperestesia e/ ou anestesia do membro a ser tratado
● Ingestão de medicamentos analgésicos e/ou anti-inflamatórios e/ou medicamentos contendo corticoides ou esteroides.
● Hipertensão arterial não controlada;
● Pacientes que apresentam outras alterações neurológicas e/ou ortopédicas associadas; ● Dor limitante que impossibilite a realização do protocolo proposto.
Os voluntários sadios foram inseridos no Grupo Sadio, enquanto os indivíduos pós-AVC foram divididos por sorteio, aleatoriamente, entre as três fases do estudo (Figura 1), com um período de 30 dias de descanso entre cada uma delas. Para o sorteio da ordem de tratamento a que os pacientes foram submetidos, foi usado um envelope opaco com outros envelopes selados, descritos os tratamentos propostos:
● Fase I: TLBI;
● Fase II (grupo com intervenção): TLBI associada à terapia robótica (Exoesqueleto, Armeo®Spring);
● Fase III (grupo sem intervenção): TLBI desligada (placebo) associada à terapia robótica (Exoesqueleto, Armeo®Spring).
Figura 1- Fluxograma indicando cada Fase e a sequência dos protocolos de avaliação e do tratamento.
Após a seleção e divisão dos pacientes pós-AVC nos grupos supracitados, foi aplicada a Escala Visual Analógica de dor (EVA) e o questionário de qualidade de vida SF-36, seguidos pela coleta de dados baseada na avaliação de fadiga e força muscular periférica: coleta de sangue para mensuração basal do lactato sanguíneo; avaliação de torque (Dinamômetro Isocinético) associada à avaliação do sinal mioelétrico (EMG); avaliação funcional dos movimentos de flexão e extensão de cotovelo com auxílio da câmera Cinemática com a avaliação da amplitude de movimento; e coleta de sangue para mensuração final do lactato sanguíneo. Os voluntários do Grupo Sadio também foram submetidos ao mesmo processo de avaliação aplicado aos demais grupos, com exceção do questionário de Qualidade de Vida SF-36, pois tais dados não são relevantes quando não há quadro patológico associado.
4.5 Coleta de dados
4.5.1 Escala de Ashworth Modificada
A Escala de Ashworth Modificada (Tabela 2) é o instrumento mais utilizado na prática clínica, auxiliando na determinação do grau de resistência ao alongamento passivo de determinadas musculaturas. No entanto, trata-se de ferramenta subjetiva e menos fidedigna, pois depende da experiência e interpretação do examinador, de forma que não há como padronizar os ângulos e velocidades recorrentes ao movimento articular (POTEMPA, et al., 1996).
E constituído da escala de pontos que variam de 0 a 4, que determina o grau de comprometimento espástico. Para tanto, a estabilização da articulação deve ser realizada pelo examinador, seguida da movimentação passiva do membro a ser avaliado, de forma rápida e brusca, nos sentidos de flexão e extensão com intuito de promover o estiramento reflexo do músculo alongado. Quanto maior a graduação dos pontos, maior a severidade da espasticidade.
Tabela 2 - Escala de Ashworth modificada
Grau Tônus muscular
0
Tônus muscular normal Tônus normal.
1
Discreto aumento do tônus muscular, manifestado por mínima resistência ao final da amplitude de movimento, quando a parte (ou as partes) afetada é movimentada em flexão e extensão.
1+ Discreto aumento no tônus muscular, manifestado por mínima resistência através do resto (menos da metade) da amplitude de movimento.
2 Marcante aumento do tônus muscular através da maior parte da amplitude de movimento, porém as partes afetadas são facilmente movimentadas.
3 Considerável aumento do tônus muscular; movimentos passivos dificultados. 4 A parte (ou partes) afetada mostra-se rígida à flexão ou extensão.
Fonte: BRASIL, 2013b.
4.5.2 Avaliação manual da força muscular
A avaliação da força muscular proporciona informações indispensáveis para diagnóstico, prognóstico e tratamento de distúrbios neuromusculares e musculoesqueléticos. A avaliação manual permite avaliação isométrica, pelo posicionamento dos segmentos corpóreos a serem avaliados, em uma posição média de todo arco de movimento da articulação, sob a ação da gravidade. A seguir, solicita-se esforço muscular por parte do paciente e resiste a esta contração. O registro desses esforços é feito a partir de escalas graduadas de força (Tabela 3).
Tabela 3 - Graduação da força muscular de Kendall.
Grau Tônus muscular
0
Tônus muscular norma Sem movimento e sem contração sentida no músculo (nula). 1 Movimento parcial sem ação da gravidade (fraca).
2 Movimento completo sem ação da gravidade (fraca/regular). 3 Movimento contra a ação da gravidade (regular).
4 Movimento contra a ação da gravidade + resistência moderada (boa). 5 Movimento contra a ação da gravidade + resistência forte (normal).
4.5.3 Escala Visual Analógica da dor (EVA)
A EVA tem o objetivo de auxiliar na aferição da intensidade da dor no paciente e consiste em instrumento importante para verificar a evolução do paciente durante a avaliação (Figura 1).
Composto por uma régua de 10 centímetros de comprimento com as indicações “leve” e “intensa” nos seus extremos, que foi utilizada para avaliar o limiar de dor do músculo espástico após a aplicação TLBI.
Figura 2 - Escala Visual Analógica
Fonte: ResearchGate, 2016.
4.5.4 Questionário de qualidade de vida SF-36
O SF-36 é um questionário genérico multidimensional, formado por 36 itens, englobado em oito componentes: capacidade funcional, aspectos físicos, dor, estado geral de saúde, vitalidade, aspectos sociais, aspectos emocionais e saúde mental. As pontuações de cada componente do SF-36 são calculadas pelo somatório dos itens de cada questão e transformadas em uma escala de 0 a 100 pelo cálculo do próprio questionário. Nesse escore, o zero corresponde ao pior estado geral de saúde, e o valor 100, ao melhor estado de saúde.
O questionário é formado por trinta e seis itens agrupados em oito domínios, sendo eles:
1. Capacidade Funcional (dez itens): avalia as limitações relacionadas a capacidade física;
2. Aspecto Físico (quatro itens): avalia o quanto as limitações dificultam as atividades de vida diária e o trabalho;
3. Dor (dois itens): avalia a intensidade dolorosa e sua influência nas atividades de vida diária;
4. Estado Geral de Saúde (cinco itens): avalia como o paciente se sente em relação a sua saúde global;
5. Vitalidade (quatro itens): avalia o nível de fadiga e energia;
6. Aspecto Social (dois itens): avalia a integração do indivíduo nas atividades sociais; 7. Aspecto Emocional (três itens): avalia o bem-estar em relação aos aspectos psicológicos;
8. Saúde Mental (cinco itens): avalia o bem-estar psicológico, ansiedade, depressão, comportamento e descontrole emocional.
As questões foram pontuadas de acordo com normas pré-estabelecidas por meio de cálculos específicos para cada item, obtendo separadamente o valor das questões. O resultado é chamado de Raw Scale porque o valor final não apresenta nenhuma unidade em medida (Tabela 4).
Tabela 4 - Valores de referência do limite inferior e variação (Score Range) para obtenção do valor de cada domínio do questionário de qualidade de vida SF – 36.
Item Questão Limites Score Range (variação)
Capacidade Funcional 3 10, 30 20 Aspecto Físico 4 4, 8 4 Dor 7 + 8 2, 12 10 Estado Geral de Saúde 1 + 11 5, 25 20 Vitalidade 9 A, E, G, I 4, 24 20 Aspectos Sociais 6 + 10 2, 10 8 Aspecto Emocional 5 3,6 3 Saúde Mental 9 B, C, D, F, H 5, 30 25
O resultado obtido de cada item do questionário é aplicado na fórmula abaixo, para o cálculo de cada domínio do questionário SF-36:
Item = (valor obtido – limite inferior) x 100
4.5.5 Lactímetro
Para a coleta dos níveis de lactato sanguíneo, foi utilizado o LactímetroAccutrend da marca Roche, em dois momentos: primeiramente, na chegada e acomodação do voluntário, no local da coleta (medida basal), e posteriormente a realização da contração muscular máxima no dinamômetro isocinético (medida final).
Para tal, o voluntário foi instruído a realizar, higienização das mãos, com sabonete neutro, com o objetivo de eliminar resíduos que possam interferir na veracidade dos resultados.
A coleta do sangue venoso foi realizada mediante a perfuração da polpa do dedo, preferencialmente das falanges distais, com auxílio de uma lanceta descartável. A gotícula de sangue foi colocada sobre a fita de dosagem lactato BM_lactate (Roche Accusport- Tiras’25) próprias para o equipamento e assim analisadas pelo lactímetro portátil (Accutrend® PLUS da Roche).
As fitas de dosagem, bem como as lancetas foram descartadas após o termino dos procedimentos. Devido a critérios de biossegurança, durante todo o procedimento, o pesquisador utilizou luvas de procedimento descartáveis.
Ao término da avaliação, os valores da concentração de lactato sanguíneo foram anotados e comparados, ou seja, valor basal com o valor pós-exercício isométrico para a avaliaçaodo estado de fadiga muscular.
4.5.6 Avaliação da atividade elétrica muscular
Os dados eletromiográficos foram coletados por eletromiógrafo composto por 8 canais da marca EMG System Brasil Ltda, modelo EMG 832C - USB, composto por um conversor A/D (conversor analógico-digital) de 12 bits de resolução, com frequência de amostragem de 2.000Hz, unidade µv, Xmin -2000, Ymáx 2000, Coef. A 0 e Coef.B 500, acoplado a um computador. Foram utilizados eletrodos de superfície, reutilizáveis sendo o Ag/AgCl o material de preferência, por se tratar de um metal nobre não polarizável, fixados à pele com um gel condutor composto por íons cloro, o que proporciona uma superfície de detecção que capta a corrente por meio da interface pele-eletrodo com o voluntário posicionado em sedestação sobre o equipamento de dinamômetria isocinética, ou seja, ambos associados, de forma que o mesmo realize a contração isométrica dos músculos reto femoral, vasto lateral e
vasto medial em sincronismo com a captação do sinal eletromiográfico (EMG). A captação do EMG superficial ocorreu durante o período de 50 segundos.
Os eletrodos de superfície foram colocados aos pares sobre o ventre muscular do músculo bíceps braquial, acompanhando o sentido longitudinal das fibras musculares. Para atenuar a impedância tecidual foi realizada a higienização da pele com algodão embebido de álcool a 70%, e realizada a tricotomia da área em que o eletrodo foi colocado.
A localização do ventre muscular, obedeceu às recomendações da SENIAM (SurfaceElectroMyoGraphy for the Non-InvasiveAssessmentofMuscles), sendo o eletrodo para o músculo bíceps braquial posicionado na linha entre o acrômio medial e a fossa cúbita, a um terço da fossa cúbita (Figura 3).
Figura 3 - Local de fixação dos eletrodos da EMG, segundo os protocolos da SENIAM.
Fonte: Seniam, 2016.
Para identificação do sinal de referência foi utilizado uma pinça, colocada sobre tecidos inativos, especificamente sobre o processo estilóide, osso ulna do membro contralateral. Para análise dos dados foram excluídos os 5 primeiros e 5 últimos segundos de coleta.
Após coleta, os dados foram exportados para um sistema de banco de dados e assim analisados pelo software OriginLab®, utilizando filtro band pass de 4ª ordem Butterworth, ajustado para frequência de corte de 20Hz a 400Hz (Figura 4).
Figura 4 - Janela do software OriginPro 9 com filtragem do sinal eletromiográfico.
Fonte: Autora.
Em seguida foram obtidos os valores de Root Mean Square (RMS) e Fast Fourrier
Transform (FFT), como pode ser observado na Figura 5.
Figura 5 - Captação dos valores de RMS e FFT no software OriginPro 9.
4.5.7 Dinamometria Isocinética
Associado à captação do EMG, teremos a mensuração do torque muscular a partir da contração isométrica do músculo bíceps braquial, para a qual foi utilizado dinamômetro isocinético da marca Biodex System® 3.
O voluntário foi posicionado adequadamente em sedestação na cadeira do equipamento (Figura 6), com os pés sobre um suporte e estabilizados com cintas de estabilização, uma delas posicionada na coxa da perna sadia e as outras duas cruzadas sobre o tronco. Ao braço de alavanca foi conectado um acessório de punho para posicionar a mão, estabilizada com a utilização de atadura. O cotovelo em 90ª de flexão ficou apoiado sobre uma almofada de apoio de membros, e o eixo do dinamômetro posicionado de modo que coincidisse com o eixo do movimento de flexão e extensão da articulação do cotovelo. O dinamômetro foi acionado e o voluntário foi instruído a realizar a contração isométrica máxima de flexor de cotovelo (bíceps braquial) no tempo de 50 segundos. Concomitante a este, o examinador solicitou o máximo de empenho do voluntário, mediante estímulo de comandos verbais para a realização de força máxima, o que permitirá a quantificação do torque muscular.
Figura 6 - Posicionamento do paciente no dinamômetro isocinético (Biodex System® 3).
Fonte: Autora.
Para a realização do teste isométrico, foi criado um protocolo com os seguintes dados: ● Modo: Unilateral Isométrico;
● Articulação: Cotovelo; ● Padrão: Extensão/ Flexão; ● Direção da Contração: Toward; ● Posição: 1;
● Repetições: 1; ● Ângulo: 90°;
● Tempo do Teste: 50 segundos; ● Tempo de Relaxamento: 0; ● Referência Anatômica: 90°.
Após coleta, os dados foram exportados para um sistema de banco de dados e assim analisados pelo software OriginLab®, onde foi feito o cálculo do Coeficiente linear, pelo qual foi obtido o valor médio dos picos de torque (Figura 7).
Figura 7 - Obtenção da média dos picos de torque no software OriginPro 9.
Fonte: Autora.
4.5.8 Cinemática
O local da realização dos testes foi inicialmente demarcado com fita adesiva, medindo 2,70m², em seguida foi marcado o posicionamento exato da cadeira e da mesa, utilizadas no teste. A mesa foi posicionada na região central do espaço demarcado para a coleta, a uma
distância de 60cm da marcação onde a cadeira ficará posicionada, essas medidas foram respeitadas para todos os pacientes a fim de padronizar a coleta em relação às câmeras e sua calibração (Figura 8).
Figura 8 - Ambiente de coleta, posicionamento das câmeras, mesa, cadeira e caixa. Laboratório de Engenharia de Reabilitação Sensório Motora.
Fonte: Autora.
As duas câmeras de vídeo da marca Optitrack, modelo Flex: V100 R2, foram apoiadas nos tripés, e posicionadas lateralmente a área de coleta, e, para a reconstrução tridimensional, cada marcador deverá ser visível por ambas simultaneamente. Os marcadores foram posicionados no ombro (tubérculo maior do úmero), no cotovelo (epicôndilo lateral) e no punho (processo estilóide do rádio).
A posição inicial da coleta consistiu na sedestação do voluntário em frente à caixa interativa, com 90° de flexão de quadril, joelho e tornozelo, tronco estabilizado no encosto da cadeira usando uma faixa na altura do peito para minimizar movimentos compensatórios, a distância do membro parético até a caixa foi determinada pelo comprimento funcional do braço (da linha axilar anterior até a prega do punho, quando o indivíduo eleva seu braço mais próximo a 90° de flexão possível no plano sagital). Após o posicionamento a caixa foi acionada no modo “2 botões” e o voluntário foi instruído a alcançar e pressionar com o membro superior parético dois botões específicos que acenderão, em duas diferentes alturas (botão número 6 e botão número 16, localizados na segunda linha/segunda coluna, e quarta linha/quarta coluna respectivamente), no menor tempo possível, respeitando a harmonia do movimento, totalizando 10 movimentos de alcance, 5 para cada altura (Figura 9).
