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Arq. NeuroPsiquiatr. vol.76 número1

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Academic year: 2018

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60

https://doi.org/10.1590/0004-282X20170169

IMAGES IN NEUROLOGY

Delayed hemiparkinsonism after closed

head injury

Hemiparkinsonismo tardio após traumatismo craniano fechado

Monalisa da Silveira Dias

1

, Pedro Renato Brandão

1,2

, Talyta Grippe

1,3

, Cassio Jovem

4,5

, Marcelo Gomes

6

,

Flávio Faria Pereira

1

1Hospital de Base do Distrito Federal, Unidade de Neurologia, Centro de Distúrbios do Movimento e Doença de Parkinson, Brasília DF, Brasil;

2Congresso Nacional, Câmara dos Deputados, Departamento Médico, Brasília DF, Brasil;

3Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, Programa de Pós Graduação, Brasília DF, Brasil;

4Clínica Villa Rica, Brasília DF, Brasil;

5Hospital de Base do Distrito Federal, Departamento de Radiologia, Brasília DF, Brasil;

6Núcleos Medicina Nuclear, Brasília DF, Brasil.

Correspondence: Talyta Cortez Grippe; Faculdade de Medicina da Universidade de Brasília; Campus Universitário Darcy Ribeiro, Asa Norte; 70904-970 Brasília DF, Brasil; E-mail: talytagrippe@gmail.com

Conflict of interest: There is no conflict of interest to declare.

Received 18 November 2016; Received in final form 29 August 2017; Accepted 05 September 2017.

A 40-year-old man complained of insidiously-reduced

right arm dexterity, which started three years previously.

He had had a severe closed head injury 19 years before.

At the examination, he presented with rigidity, akinesia, and

dystonia uniquely over the right side. According to Crouzon

and Justin-Besancon, the criteria for traumatic secondary

parkinsonism are severe trauma, brain concussion, and

a temporal relationship between the trauma and

symp-toms

1

. In this patient, presynaptic dopaminergic imaging

corroborated nigrostriatal denervation induced,

presum-ably, by a previous traumatic hemorrhage. As a result,

neu-roimaging (Figures 1 and 2) showed speciic features that

validated the diagnosis of parkinsonism secondary to a

traumatic etiology

2,3

.

Figure 1.

Magnetic resonance imaging, with T2 (A), and susceptibility weighted imaging (B), discloses, in detail, a focal lesion with

hemosiderin deposits, over the left cerebral peduncle and substantia nigra.

(2)

61

Dias MS. Delayed hemiparkinsonism imaging

References

1. Crouzon O, Justin-Besancon L-E. Post-traumatic parkinsonism. Presse Med. 1929;37:1325-7. https://doi.org/10.1016/j.lpm.2017.01.018

2. Loher TJ, Krauss JK. Dystonia associated with

pontomesencephalic lesions. Mov Disord. 2009;24(2):157-67. https://doi.org/10.1002/mds.22196

3. Krauss JK, Jankovic J. Head injury and posttraumatic movement disorders. Neurosurgery. 2002;50(5):927-39. https://doi.org/10.1097/00006123-200205000-00003

Figure 2.

Scintigraphic imaging with single photon emission computed tomography shows normal

99m

Tc-TRODAT uptake in the

right striatum, and absence of the radionuclide concentration on the left side.

A

B

Imagem

Figure 1. Magnetic resonance imaging, with T2 (A), and susceptibility weighted imaging (B), discloses, in detail, a focal lesion with  hemosiderin deposits, over the left cerebral peduncle and substantia nigra
Figure 2. Scintigraphic imaging with single photon emission computed tomography shows normal  99m Tc-TRODAT uptake in the  right striatum, and absence of the radionuclide concentration on the left side.

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