Universidade São Francisco Curso de Fisioterapia
ANÁLISE DOS NEONATOS PORTADORES DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO SÃO FRANCISCO
Bragança Paulista
2008
Evelyn Fonseca da Hora Fabíola Cristina Scagnolatto
ANÁLISE DOS NEONATOS PORTADORES DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO SÃO FRANCISCO
Bragança Paulista 2008
Monografia apresentada à
disciplina Trabalho de Conclusão
de Curso, do Curso de
Fisioterapia da Universidade São
Francisco, sob a orientação da
Prof.ª Patrícia Texeira Costa
como exigência parcial para a
conclusão do curso de graduação.
HORA, Evelyn Fonseca; SCAGNOLATTO, Fabíola Cristina. Análise dos neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar no Hospital Universitário São Francisco.
Trabalho de Conclusão de Curso. 2008. Curso de Fisioterapia da Universidade São Francisco, Bragança Paulista.
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Prof.ª Patrícia Teixeira Costa USF – Orientadora Temática
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Prof.ª Rosimeire Simprini Padula USF – Orientadora Metodológica
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Prof ª Thatiane Moura Campos Zanelli
USF – Banca Examinadora
DEDICATÓRIA
Gostaria de dedicar este TCC à pessoas muito importantes que deixaram marcas durante parte ou em toda minha vida, me apoiando a cada passo, me levantando nos momentos em que quase desisti, me dando força para seguir em frente e fazer de mim o que sou hoje. Primeiramente, dedico a Deus, por permitir que meus sonhos se tornassem realidade.
Aos meus pais Edson e Ivete, que me deram suas forças e me apoiaram quando eu mais precisei, sendo os primeiros a me incentivarem a continuar meus sonhos que muitas vezes pareciam pesadelos, tornando-os realidade, felicidade e acima de tudo o maior passo que pude dar.
Aos meus irmãos Iverson e Danieli, por abrirem mão de muitas coisas que os favoreciam para que este trabalho se completasse.
À minha amiga e eterna companheira Renata, pela paciência, atenção, força e conselhos para guiar meus passos, abrir meus olhos e me fazer enxergar uma luz quando pensava estar no fim do túnel e optar pelo caminho correto
À minha amiga e companheira de república, Maryeli, por me ajudar e me aturar quando acordava triste ou brava, ao invés de me criticar, me apoiava e dava força para passar o dia com maior leveza e suavidade, passando todos os bons e maus momentos dos últimos três anos.
À minha amiga Nicole, por ouvir meus desabafos e, mesmo não concordando ou não agüentando mais me ouvir “chorar”, sempre estava dócil e delicada, me aconselhando, me confortando de que a vida é e sempre será o fruto da semente que plantamos, me fazendo pensar mais antes de tomar certas atitudes desnecessárias e impensadas.
À minha amiga e parceira do TCC, Evelyn, que foi a peça chave para que este TCC ocorresse pois sabe o quanto foi difícil e cansativo este dois últimos anos de faculdade, perdendo vários sábados para a finalização deste trabalho além de ser a pessoa que teve que aturar minhas horas de maior estresse e inquietação, dedicando-me sua quase total paciência e disponibilidade para a evolução do trabalho e nos momentos de diversão, entre os dias de nervosismo.
A todos os amigos que participaram e participam direta ou indiretamente de minha vida.
Fabíola Cristina Scagnolatto
DEDICATÓRIA
Dedico este TCC às pessoas que me ajudaram muito, estando ao meu lado e me dando força em toda esta etapa da minha vida. Primeiramente agradeço à Deus pela sabedoria e por me permitir realizar o que tanto queria.
Aos meus pais Elenir e Francisco, por me darem força, confiarem e acreditarem na minha capacidade de realizar este sonho.
Aos meus irmãos Gisele e Henrique, por ter paciência e compreensão nas horas difíceis e por me darem apoio nessas horas me fazendo rir.
Ao meu namorado Marcelo, pela dedicação, compreensão, paciência e por estar ao meu lado sempre, me apoiando e me fazendo muito feliz no momento mais importante da minha vida.
À minha amiga e companheira de república Nicole que me acompanhou desde o inicio, que me deu atenção quando eu mais precisava, sendo carinhosa e principalmente amiga.
À minha amiga Maryeli, por sempre me escutar e me ajudar nos momentos difíceis e por sempre me fazer rir nas horas em que me encontrava triste.
Á minha amiga Edvanice, por ter me ajudado nos momentos em que eu mais precisava, sendo amiga compreensiva, divertida e psicóloga me fazendo enxergar do que eu sou capaz, estando ao meu lado em todas as horas
À minha amiga e companheira de TCC Fabíola, que foi maravilhosa nesta etapa da minha vida, foi companheira em todas as horas, principalmente nas horas de lazer.
E a todos os amigos que estiveram ao meu lado, direta e indiretamente nesta fase da minha vida.
Evelyn Fonseca da Hora Dedicamos este TCC à professora e orientadora Patrícia Teixeira Costa, pela constante paciência, por transmitir-nos sugestões e ensinamentos valiosos e críticas construtivas durante todo o processo de aprendizado ao longo desta importante e inesquecível trajetória de nossas vidas.
Evelyn Fonseca da Hora
Fabíola Cristina Scagnolatto
AGRADECIMENTOS
A conclusão desta monografia só ocorreu pelo auxilio de inúmeras pessoas especiais:
À Deus, em primeiro lugar, inspiração primeira.
Aos nossos pais, pelos incentivos transmitidos durante esta caminhada, ensinando-nos que o sentimento de força e garra supera todos os obstáculos que parecem intransponíveis, fazendo-nos seguir em frente e não desistir de nossos objetivos.
Aos brilhantes e sábios professores do curso de Fisioterapia que contribuíram para a nossa formação pessoal, acadêmica e profissional.
Ao Diretor do Hospital Universitário São Francisco, Luiz Fernando Fabri, que autorizou-nos a realizar a coleta de dados no arquivo geral do HUSF.
Aos profissionais do Arquivo Geral do HUSF, que permitiram e colaboraram conosco durante todo o período de coleta de dados desta monografia.
Bom mesmo é ir a luta com determinação, abraçar a vida com paixão,perder com classe e vencer com ousadia pois o triunfo pertence a quem se atreve...
A vida é muita para ser Insignificante.
Charles Chaplin
RESUMO
Introdução: As diferenças anatômicas e fisiológicas que os neonatos apresentam podem aumentar as chances de complicações respiratórias, necessitando, muitas vezes, de intubação endotraqueal e ventilação mecânica. A Displasia Broncopulmonar é conseqüência de uma alteração do desenvolvimento pulmonar normal num neonato prematuro, modificando a alveolarização e o amadurecimento dos pulmões e não o resultado de uma lesão do tipo agressão e reparação. Esta patologia ocorre frequentemente em neonatos com idade gestacional menor que 30 semanas e peso de nascimento abaixo de 1.000g que são submetidos à ventilação mecânica agressiva ou por período prolongado com altas concentrações de oxigênio para o tratamento de insuficiência respiratória grave secundária. Objetivo: Analisar a evolução dos neonatos internados com Displasia Broncopulmonar no Hospital Universitário São Francisco.
Método: Foram analisados os prontuários dos neonatos internados no Berçário e na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal do Hospital Universitário São Francisco no período entre 01 de janeiro a 31 de dezembro de 2007. Os dados dos prontuários foram coletados e repassados para uma ficha de avaliação que incluiu informações relativas à evolução do neonato. Após a coleta, os dados foram analisados por meio de valores descritivos e absolutos e apresentados os resultados em gráficos e tabelas. Resultados:
No período estudado, 319 prontuários de neonatos foram analisados. Destes, 8 (2,5%) apresentaram Displasia Broncopulmonar. 5 (62%) eram do sexo masculino e 3 (38%) do sexo feminino. 4 (50%) apresentaram Idade Gestacional (IG) de 31 semanas, 3 (37,5%) apresentaram IG de 32 semanas e 1 (12,5%) apresentou IG de 34 semanas.
Nenhum neonato permaneceu sob VMI de 0 a 10 dias, 1 (12,5%) permaneceu sob VMI de 11 a 20 dias, 2 (25%) permaneceram sob VMI de 21 a 30 dias, 4 (50%) permaneceram sob VMI de 31 a 40 dias e 1(12,5%) permaneceu por mais de 40 dias. 2 (25%) receberam menos de 50 atendimentos fisioterapêuticos durante toda a internação hospitalar e 2 (25%) receberam de 51 a 70 e 4 (50%) receberam acima de 70 atendimentos. 8 (100%) evoluíram para a alta hospitalar. Conclusão: Este estudo mostrou uma baixa incidência de neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar internados no Hospital Universitário São Francisco. Todos os neonatos receberam fisioterapia respiratória e motora e todos evoluíram para alta hospitalar.
Palavras chave: Incidência, neonatos, ventilação mecânica, Displasia Broncopulmonar,
fisioterapia.
ABSTRACT
Introduction: The anatomical and physiological differences that have newborns may increase the chances of respiratory complications and needs of often endotracheal intubation and mechanical ventilation. Bronchopulmonary dysplasia is a consequence of a change of normal lung development in premature newborns, changing the alveolarization and maturation of the lungs and not the result of an aggressive type of injury and repair. This condition occurs frequently in newborns with gestational age less than 30 weeks and birth weight of less than 1.000g which are subjected to aggressive mechanical ventilation or prolonged period with high concentrations of oxygen for the treatment of respiratory failure secondary. Purpose: Analyze the profile of newborn carriers of bronchopulmonary dysplasia in newborns at the University San Francisco Hospital. Method: We analyzed the medical records of hospitalized newborns in the Nursery and Neonatal Intensive Care Unit of the University San Francisco Hospital.in the period from January 01 to December 31, 2007. The data from medical records were collected and passed to an evaluation form that included information on the evolution of the newborn. After collecting the data were analyzed using descriptive and absolute values and presented the results in graphs and tables. Results: In the study period, 319 newborns were analyzed records of. Of these, 8 (2.5%) had bronchopulmonary dysplasia 5 (62%) were male and 3 (38%) were female; 4 (50%) had gestational age (GA), 31 weeks, 3 (37.5%) had GA of 32 weeks and 1 (12 , 5%) had GI of 34 weeks, none remained under IMV from 0 to 10 days, 1 (12.5%) remained under IMV from 11 to 20 days, 2 (25%) remained under IMV from 21 to 30 days, 4 (50%) remained under IMV, 31 to 40 days and 1 (12.5%) remained for more than 40 days; 2 (25%) received less than 50 physical care throughout the hospital, 2 (25%) received from 51 to 70 and 4 (50%) received over 70 attendants and 8 (100%) developed for high Hospital.
Conclusion: This study demonstrated a low incidence of newborn patients with bronchopulmonary dysplasia at the University San Francisco Hospital. All neonates were respiratory and motor and all progressed to hospital.
Keywords: incidence, newborns, mechanical ventilation, bronchopulmonary dysplasia,
physiotherapy.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO --- 14
1.1 Desenvolvimento pulmonar --- 14
1.2 Considerações sobre Displasia Broncopulmonar --- 17
1.3 Ventilação Mecânica na Displasia Broncopulmonar ---25
2. OBJETIVOS --- 30
2.1 Objetivo Geral --- 30
2.2 Objetivos Específicos --- 30
3. MÉTODO --- 31
3.1 Desenho do Estudo --- 31
3.2 Local do Estudo --- 31
3.3 Critérios de Inclusão --- 31
3.4 Critérios de Exclusão --- 31
3.5 Materiais --- 31
3.6 Procedimento --- 31
3.7 Análise de Dados --- 32
4. RESULTADOS ---33
5. DISCUSSÃO ---47
6. CONCLUSÃO ---50
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS ---51
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ---52
ANEXOS ---55
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1. Incidência de Displasia Broncopulmonar...33
GRÁFICO 2. Sexo dos neonatos com DBP...34
GRÁFICO 3. Cidade de procedência dos neonatos com DBP...35
GRÁFICO 4. Idade Gestacional dos neonatos com DBP...36
GRÁFICO 5. Tempo de uso de oxigenoterapia entre os neonatos com DBP...37
GRÁFICO 6. Tempo de uso de VMNI entre os neonatos com DBP...38
GRÁFICO 7. Tempo de uso de VMI entre os neonatos com DBP...39
GRÁFICO 8. Uso de corticosteróide entre os neonatos com DBP ...41
GRÁFICO 9. Número de atendimentos fisioterapêuticos dos neonatos com DBP...42
GRÁFICO 10. Tempo de internação hospitalar dos neonatos com DBP...45
GRÁFICO 11. Evolução dos neonatos com DBP...46
LISTA DE TABELAS
TABELA 1. Parâmetros ventilatórios máximos utilizados na ventilação mecânica
invasiva entre os neonatos com DBP ...40
TABELA 2. Condutas fisioterapêuticas utilizadas nos neonatos com DBP...43
TABELA 3. Patologias associadas dos neonatos com DBP...44
LISTA DE SIGLAS
A/C – Assisto/Controlada
AFE – Aceleração do fluxo expiratório
BIPAP – Pressão Positiva em dois níveis de pressão na via aérea CPAP – Pressão positiva contínua nas vias aéreas
CRF – Capacidade Residual Funcional DBP - Displasia Broncopuolmonar DMH – Doença da Membrana Hialina
DRR - Desobstrução Rinofaríngea Retrógrada ELPr – Expiração Lenta Provocada
FiO2 – Fração Inspirada de Oxigênio HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica IG – Idade Gestacional
IMV- Ventilação Mandatória Intermitente PaCO2 – Pressão de gás carbônico PaO2 – Pressão de Oxigênio
PCA – Persistência do Canal Arterial PCV – Ventilação com Pressão Controlada PEEP – Pressão Positiva no Final da Expiração Pinsp – Pressão Inspiratória
PIP – Pressão Inspiratória Positiva
PSV – Ventilação com Pressão de Suporte
REM – Movimentação Rápida dos Olhos
RN – Recém Nascido
RNPT - Recém Nascido pré-termo
SAM – Síndrome de Aspiração de Mecônio
SARA – Síndrome da Angústia Respiratória Aguda SDR – Síndrome do Desconforto Respiratório
SIMV – Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada TP – Tosse Provocada
UTI – Unidade de Terapia Intensiva
VMI – Ventilação Mecânica Invasiva
VMNI – Ventilação Mecânica não Invasiva
V/Q – Ventilação/Perfusão
1. INTRODUÇÃO
1.1. Desenvolvimento Pulmonar
O pulmão prematuro é mais vulnerável à lesão pulmonar devido à necessidade da adaptação precoce da vida extra-uterina. Alguns aspectos do desenvolvimento pulmonar devem ser salientados para melhor compressão do dano pulmonar da nova Displasia Broncopulmonar (DBP) que é, fundamentalmente, o bloqueio do desenvolvimento normal do pulmão (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
O desenvolvimento pulmonar é dividido em três períodos: o embrionário, que corresponde à organogênese, quando ocorre a formação das estruturas primordiais do pulmão a partir da endoderme e mesoderme do intestino primitivo; o fetal, que ocorre na quinta semana de gestação, dividindo-se em pseudoglandular, canicular, sacular e alveolar. O período pós-natal inicia-se após o nascimento e prolonga-se até o segundo ano de vida (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
Na fase pseudoglandular ( 7ª a 16ª semana de gestação), ocorre a formação das vias aéreas de condução e diferenciação centrípeta do epitélio de revestimento das vias aéreas, de epitélio colunar alto até cuboidal. Na fase canalicular (17ª a 26ª semana de gestação), ocorre a diferenciação do epitélio pulmonar e a formação da barreira endotélio-epitelial, permitindo a troca gasosa, com diferenciação das células cuboidais em pneumócitos do tipo I e o início da síntese e secreção do surfactante pelos pneumócitos do tipo II. Ocorre também a formação dos bronquíolos terminais e dos ácinos simultaneamente para a proliferação da rede capilar no interstício pulmonar (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
Os alvéolos, por outro lado, iniciam seu desenvolvimento apenas em torno das 28 semanas de gestação, durante a fase sacular do desenvolvimento pulmonar. Estes prosseguem desenvolvendo-se até os 3 anos de idade pós-natal e seguem se multiplicando e aumentando de volume até o início da idade adulta (FRIEDRICH et al., 2005).
Vários fatores têm sido descritos como capazes de afetar o sistema pulmonar
imaturo de recém-nascidos pré-termo, podendo alterar, assim, o desenvolvimento das
vias respiratórias, a alveolarização e a formação da miscrovasculatura pulmonar. Os
principais fatores pré-natais que determinam o desenvolvimento pulmonar fetal são o
crescimento fetal e a duração da gestação. No entanto, é difícil diferenciar isoladamente
os danos pulmonares decorrentes da prematuridade daqueles secundários às
intervenções ventilatórias sofridas no período neonatal pois ambos estão intimamente relacionados. Outros fatores como hipóxia, insuficiência placentária e tabagismo também parecem afetar diretamente o padrão normal de crescimento e de desenvolvimento pulmonar (FRIEDRICH et al., 2005).
Para a formação alveolar, ocorre um aumento do componente muscular das artérias do leito vascular pulmonar. A alveolarização ocorre principalmente após o nascimento, o que se torna evidente quando comparamos o número de alvéolos entre o aspecto do parênquima pulmonar no recém-nascido (RN) a termo e no indivíduo adulto (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
Existem muitas diferenças anatômicas e fisiológicas entre os recém-nascidos (RN), as crianças e os adultos. Essas diferenças interferem na dinâmica respiratória do RN, aumentando sua vulnerabilidade à angústia respiratória principalmente nos recém- nascidos pré termo (RNPT) , além de aumentarem a susceptibilidade para problemas cardiopulmonares e complicações clínicas (FIGUEIRO, 1992).
Algumas dessas diferenças são protetoras e funcionais em um bebê saudável mas podem contribuir para problemas em um bebê doente ou comprometido (RIGATTO &
BRADY, 1998 ).
As diferenças anatômicas que afetam a função cardiopulmonar em neonatos são:
laringe alta, que permite a respiração e deglutição até aproximadamente 3 a 4 meses de idade no RN. No neonato, esta posição alta da laringe e a resistência baixa da passagem aérea nasal contribuem para a respiração exclusivamente nasal; espessamento do tecido linfático no RN, podendo contribuir para obstrução das vias aéreas (CUELLO et al., 1998).
O RN a termo tem aproximadamente um vinte avos da área da superfície alveolar do adulto. No primeiro ano de vida, ocorre uma rápida multiplicação alveolar até aproximadamente 8 anos de idade. A capacidade dos lactentes de aumentar os alvéolos é protetora em contraste com esse crescimento alveolar pós natal e a formação da via aérea condutora estará completa por volta da 16ª semana de gestação. O diâmetro das vias aéreas e o suporte estrutural estarão reduzidos em lactentes e crianças, portanto a chances de obstrução e colapso da vias aéreas aumentam (IRWIN & TECLIN, 1994 ).
Os poros de Kohn e os canais de Lambert, que são canais para ventilação
colateral, são encontrados em pequeno número em pulmões de RN. A observação de
que os lobos médio e superior direito apresentam menos canais colaterais pode estar
associada com a maior incidência de atelectasia desses lobos em neonatos (IRWIN &
TECLIN, 1994 ).
A caixa torácica é circular no plano horizontal no RN. O ângulo de inserção do diafragma é horizontal de modo que, quando ele se combina com a caixa torácica que é mais cartilaginosa, há menos eficiência de ventilação e mais distorção no formato da parede torácica (IRWIN & TECLIN,1994).
As alterações fisiológicas que ocorrem no sistema cardiocirculatório após o nascimento fazem com que os pré-termos sejam precocemente expostos a fatores potencialmente prejudiciais a seus pulmões, estruturalmente imaturos. O ambiente extra-uterino desencadeia a respiração ativa, a queda abrupta da resistência vascular pulmonar e o aumento importante da perfusão sangüínea para estes órgãos além da exposição à concentrações de oxigênio (O
2) consideravelmente maiores em relação à vida intra-uterina (FRIEDRICH et al., 2005).
Existem também as diferenças fisiológicas que afetam a função cardiopulmonar, como a diminuição da complacência pulmonar dos neonatos. Os RN normais a termo apresentam aumento na complacência pulmonar na primeira semana de vida. Pouca complacência significa que são necessárias maiores pressões de insuflação para manter o volume pulmonar e os neonatos precisam trabalhar mais para ventilar seus pulmões.
Esse problema aumenta quando o surfactante é deficiente e os alvéolos são mantidos a volumes baixos (IRWIN & TECLIN,1994).
Neonatos normalmente apresentam padrões respiratórios irregulares. A apnéia que ocorre por períodos suficientemente longos para produzir bradicardia em RN imaturo é considerada grave. A apnéia é vista comumente em RN afetados por hemorragia cerebral intraventricular e sepse. O aumento da ventilação e melhora da oxigenação podem resultar na redução da apnéia na posição prona em prematuros (IRWIN &
TECLIN,1994).
Os neonatos compensam as dificuldades respiratórias aumentando a velocidade em vez da profundidade da ventilação. Também dormem até 20 horas por dia e podem passar até 80% do tempo em sono de movimentação rápida dos olhos (Sono Profundo), comparando com 20% de sono profundo nos adultos (JOBE, 1992).
Existe um grande aumento do trabalho respiratório durante o Sono Profundo
devido à diminuição do tônus muscular postural e à redução de 30% da Capacidade
Residual Funcional (CRF) pulmonar, tendo como conseqüência a movimentação
paradoxal da caixa torácica, inibição do reflexo Hering-Breuer e do reflexo de fechamento da glote (JOBE, 1992).
O diafragma do neonato tem uma porcentagem reduzida de fibras do tipo I, vermelhas, de contração lenta, resistentes à fadiga e com alta oxidação (aproximadamente 25% comparado com 50% no adulto). O diafragma de um prematuro pode ter apenas 10% de fibras musculares deste tipo. A falta de fibras oxidativas no diafragma aumenta a susceptibilidade do RN à fadiga da musculatura respiratória (CUELLO et al.,1993).
1.2. Considerações sobre Displasia Broncopulmonar
A Displasia Broncopulmonar (DBP) clássica foi descrita pela primeira vez por Northway, em 1967. Ocorria em recém-nascidos que eram submetidos à ventilação mecânica agressiva ou por período prolongado, à altas concentrações de oxigênio para o tratamento da insuficiência respiratória grave secundária à Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR), Síndrome da Aspiração Meconial (SAM), Hérnia Diafragmática Congênita ou Síndrome da Hipertensão Pulmonar. O barotrauma e a toxicidade ao oxigênio eram as principais causas de DBP naquela época (OLIVEIRA & REUNAUX, 2003).
Ocorria em RN de baixo peso ao nascimento (≤ 2.500g) e idade gestacional ≥ 32 semanas (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
Sugeriu-se que o diagnóstico de DBP fosse feito somente em pacientes que tivessem desenvolvido insuficiência respiratória, necessitando de ventilação mecânica por pelo menos 3 dias e que mantivesse os sinais respiratórios e a necessidade de oxigênio por, no mínimo, até o 28º dia de idade pós-natal, acompanhado de anormalidades radiológicas (BANCALARI,1979 apud OLIVEIRA & REUNAUX, 2003 ).
Tempos depois, sugeriu uma nova definição, mais utilizada hoje em dia, que considera a presença de dependência de oxigênio ao alcançar a 36ª semana pós- conceptual, acompanhada de alterações radiológicas e história de ventilação mecânica (SHENNAN,1988 apud OLIVEIRA & REUNAUX, 2003).
A forma grave de DBP foi substituída por uma forma mais branda, observada em
bebês que inicialmente não apresentavam nenhum ou apenas leves sintomas de
Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR). É a chamada ``nova DBP´´, observada
nos pré-termos extremos: resultado de vários fatores, sendo secundária à Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) ou à própria imaturidade pulmonar decorrente do nascimento em fases muito precoces do desenvolvimento pulmonar. Esta leva à necessidade de um tempo mais prolongado de permanência no ventilador, o que pode aumentar a possibilidade de colonização das vias aéreas por bactérias, iniciando assim uma reação inflamatória (OLIVEIRA & REUNAUX, 2003).
Primeiramente, deve-se lembrar que este novo termo ``nova DBP´´ na realidade, designa a mesma doença, só que incidindo em populações com idades gestacionais (IG) cada vez menores e à luz da novas técnicas de assistência neonatal ao prematuro como técnicas de ventilação, surfactante, corticóide pré-natal e terapia nutricional eficaz (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
Esse conceito da “nova DBP” seria conseqüência de uma alteração do desenvolvimento pulmonar normal em um RN pré-termo, modificando a alveolarização e o amadurecimento dos pulmões e não o resultado de uma lesão do tipo agressão e reparação. Esta patologia ocorre em RNPT com idade gestacional menor que 30 semanas e peso de nascimento < 1.000g (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
Os fatores de risco que levam à DBP são: parto prematuro, risco infeccioso pela bolsa rota maior de 18 horas, não utilização de corticóide pré-natal para acelerar a maturidade fetal, reanimação em sala de parto, necessitando de intubação precoce, ventilação por pressão positiva e FiO
2com valor de 100%, facilitando a hiperdistensão alveolar e aumentando o risco de lesão oxidativa sobre o parênquima pulmonar associado à Persistência de Canal Arterial prévio (REBELLO & MASCARETTI, 2002).
A DBP tem sido considerada uma doença de etiologia não totalmente estabelecida, sendo resultado de muitos fatores que atuam sobre um sistema pulmonar imaturo, sujeita à várias agressões e, ao mesmo tempo, com mecanismos de defesa ainda não completamente desenvolvidos. O principal fator causador de lesão pulmonar aguda em pulmões imaturos é a prematuridade, sendo a incidência de DBP inversamente proporcional à idade gestacional, sendo mais freqüente quanto mais imaturo for o recém-nascido (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
A toxicidade ao oxigênio pode levar à lesão pulmonar induzida, onde é deflagrada
a produção de radicais tóxicos como superóxido, peróxido de hidrogênio e radicais
livres. Os pré-termos são mais vulneráveis à essas lesões porque os sistemasantioxidantes ainda não se desenvolverão completamente (MARCONDES et al.,2004 ).
Os dois principais fatores relacionados com a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica são a instabilidade alveolar, gerando atelectasias (atelectrauma) e a hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas (barotrauma e volutrauma). A ocorrência de enfisema intersticial e de pneumotórax está relacionada com o aumento da chance do aparecimento de DBP (MARCONDES et al., 2004 ).
Existem evidências de que infecções pré e pós-natais possam contribuir para o desenvolvimento da DBP devido à liberação de mediadores inflamatórios e de afluxo de células inflamatórias no pulmão. A corioamionite está fortemente associada à DBP, podendo interferir no desenvolvimento normal do pulmão imaturo (MARCONDES et al., 2004).
A PCA ocasiona um aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e edema intersticial, gerando diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência da via aérea, resultando, muitas vezes, numa estratégia ventilatória mais agressiva e prolongada, aumentando o risco de aparecimento da DBP (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
Em RN com doença pulmonar crônica, existe a predisposição ao acúmulo de líquidos nos pulmões (edema pulmonar), provavelmente relacionado ao aumento da resistência vascular pulmonar e da permeabilidade do leito capilar pulmonar. Esse acúmulo de líquido pode ser secundário à uma disfunção do ventrículo esquerdo ou da reabsorção linfática, por compressão extrínseca ocasionada por fibrose ou por acúmulo de líquido do espaço intersticial (MARCONDES et al., 2004).
Acredita-se que exista uma predisposição genética para o desenvolvimento de DBP; o mecanismo ainda não está esclarecido, mas pode estar relacionado ao processo de reparação pulmonar, com maior ou menor estímulo para a reestruturação do tecido pulmonar normal ou para a proliferação de fibroblastos e conseqüente fibrose (OLIVEIRA & REUNAUX, 2003).
O estado nutricional preservado contribui para o processo de diferenciação, regeneração e reepitelização do tecido pulmonar. Estudos demonstraram que a deficiência de alguns nutrientes como a vitamina A e E podem estar relacionados com a DBP em prematuros extremos (OLIVEIRA & REUNAUX, 2003 ).
A fibrose resultante parece ser a principal causa da evolução desses pacientes para
a doença pulmonar crônica. A reparação pulmonar poderia ser encarada como uma
competição entre os processos de reepitelização, com restauração da função pulmonar e
proliferação de fibroblastos no interstício, levando à fibrose e ao prejuízo da função
pulmonar. Aparentemente, os RN submetidos à ventilação mecânica e altas frações de
oxigênio no ar inspirado teria maior resolução do processo inflamatório por meio de fibrose, por motivos ainda não esclarecidos (MARCONDES et al., 2004).
A inflamação é a via final comum dos fatores que provocam a lesão pulmonar. O processo inflamatório ocorre pela agressão ao epitélio respiratório e ao endotélio capilar pulmonar, provocando liberação de mediadores pró-inflamatórios e citocinas quimiotáticas. Ocorre afluxo de células inflamatórias, principalmente de granulócitos, que potencializam a reação inflamatória com a produção de mais citocinas (interleucina 8, proteína inflamatória macrofágica 1, TGF-B e outras) e liberação de enzimas (ex:
elastase) (OLIVEIRA & REUNAUX, 2003).
Essas substâncias produzem aumento da permeabilidade vascular, que contribui para o edema intersticial, alveolar e da via aérea. A resolução do processo inflamatório pode seguir dois caminhos: reparação das estruturas pulmonares com restauração da função pulmonar normal ou fibrose, levando a prejuízos da função respiratória. A tendência de seguir por um dos caminhos depende de vários fatores como estado nutricional, mediadores inflamatórios e genéticos (OLIVEIRA & REUNAUX, 2003).
Nas últimas décadas, ocorreu um aumento importante nas taxas de sobrevida dos RNPT com peso de nascimento < 750g (57-67%) e IG < 25 semanas (35-85%). No entanto, apesar do avanço tecnológico ocorrido nas Unidades de Terapia Neonatais, a incidência da DBP ainda é alta, sendo de até 71% entre os RN com IG igual a 25 semanas e 30% entre os RN com peso de nascimento < 1.500g, aumentando para 39 a 61% entre os RN com peso de nascimento entre 500 e 800g (REBELLO &
MASCARETTI, 2002).
A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso de nascimento. Sua ocorrência é pouco comum em neonatos com idade gestacional superior a 34 semanas, apesar de existirem casos descritos em RN a termo. Com os avanços na assistência perinatal, a incidência da forma grave ou ``clássica´´ da DBP diminuiu consideravelmente (MONTE et al., 2005).
Em adição à prematuridade, baixo peso de nascimento, sexo masculino, baixo índice de Apgar e Doença da Membrana Hialina (DMH) têm sido associados à DBP.
Em contrapartida, o uso de corticóide pré-natal tem sido associado à diminuição da incidência de DBP (CUNHA et al., 2003).
Infelizmente, a DBP é claramente o resultado de múltiplos fatores que podem
influenciar negativamente o desenvolvimento do pulmão imaturo. Por essa razão, não é
provável que sejamos capazes de reduzir significativamente a sua incidência na medida
em que continuam a aumentar as taxas de sobrevivência de bebês extremamente prematuros (BANCALARI, 2006).
As alterações funcionais pulmonares ocorrem também em graus variados e consistem em aumento da resistência das vias aéreas e limitação do fluxo aéreo, levando à hiperresponsividade brônquica; aumento do trabalho respiratório; diminuição da complacência pulmonar pela fibrose, hiperinsuflação e atelectasias; aumento do volume residual e diminuição da CRF; hipoxemia, agravada por fatores como sono, agitação, alimentação e infecções e hipercapnia em casos mais graves (MONTE et al., 2005).
As diferenças, em relação à função pulmonar, entre a DBP nova e a clássica são: a nova displasia broncopulmonar apresenta menor hipertrofia da musculatura lisa, menos fibrose, metaplasia escamosa menos grave, menor número e maior diâmetro alveolar, microvasculatura pulmonar dismórfica e aumento do tecido elástico. Na displasia broncopulmonar clássica, há metaplasia do epitélio respiratório, hipertrofia da musculatura lisa, fibrose significativa e grandes alterações vasculares (REBELLO &
MASCARETTI, 2002).
O quadro clínico da DBP consiste em sintomas respiratórios associados à dependência ao oxigênio e alterações radiológicas em recém-nascidos, em geral prematuros submetidos à ventilação mecânica. Os sintomas apresentados por esse paciente são taquipnéia, retração intercostal, episódios de cianose, hipoxemia e hipercapnia moderadas e ganho ponderal insuficiente (MONTE et al., 2005).
Os sinais clínicos do aumento da resistência das vias aéreas tais como taquipnéia, sibilos e hiperexpansão pulmonar, assim como a Hipertensão Pulmonar e Insuficiência Cardíaca não são muito freqüentes nesta forma de apresentação da doença. Por outro lado, são encontrados frequentemente sinais de edema pulmonar crônico, atelectasias e associações com infecção pulmonar aguda (viral ou bacteriana) (REBELLO &
MASCARETTI, 20002).
No exame físico geral, observamos taquipnéia, retrações intercostais e estertores na ausculta pulmonar. Muitos pacientes apresentam deformidade torácica, taquidispnéia de graus variados e menor tolerância aos exercícios físicos. Tosse e crises de sibilância são freqüentes. A sintomatologia é extremamente variável e depende da gravidade da doença (MONTE et al., 2005).
A radiografia de tórax revela alterações compatíveis com a doença progressiva.
No estágio I, o padrão é similar ao encontrado na DMH. O estágio II mostra padrão
reticular mais difuso e denso. Sinais de hiperinsuflação já podem ser vistos no estágio
III, e, no estágio IV, a hiperinsuflação com áreas hipertransparentes entremeadas com padrão reticular espesso são visualizados (SARMENTO, 2007).
Causas extrapulmonares de insuficiência respiratória devem ser excluídas. O eletrocardiograma pode revelar hipertrofia ventricular direita persistente em função do desenvolvimento de Cor Pulmonale. A gasometria arterial mostra hipoxemia, hipercapnia e compensação metabólica para acidose respiratória (SARMENTO, 2007).
Mais de 90% dos pacientes com DBP apresentam alterações radiológicas à tomografia computadorizada de alta resolução (MONTE et al., 2005).
Algumas complicações podem estar presentes no paciente com DBP como refluxo gastroesofágico, com alto risco de aspiração decorrente do desconforto respiratório que apresentam. Os episódios de broncoaspiração representam mais um fator de risco para o agravamento da doença pulmonar além de causa freqüente de óbito (MARCONDES et al., 2004).
Infecções recorrentes do trato respiratório inferior podem ser causadas por vírus (o vírus sincicial é uma das causas mais freqüentes de hospitalização destas crianças) ou por bactérias (nestes indivíduos, recomenda-se o uso de antibioticoterapia profilática).
Como alterações cardivasculares pode-se citar Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Hipertrofia de ventrículo esquerdo ou biventricular, Hipertensão Pulmonar e Cor Pulmonale, podendo levar ao óbito (MARCONDES et al., 2004).
A hipertensão arterial sistêmica pode ocorrer em conseqüência de fenômenos tromboembólicos, altos níveis circulantes de catecolaminas e uso prolongado de corticosteróides, podendo ocorrer em até 40% dos pacientes em oxigenoterapia domiciliar. A hipertrofia ventricular ou biventricular podem estar relacionadas à HAS e ao uso da dexametasona, podendo também se apresentar como fenômeno transitório.
Quanto à hipertensão pulmonar, o principal recurso terapêutico é o uso de oxigênio, um dos mais potentes vasodilatadores da circulação pulmonar, podendo associar drogas em casos mais graves (MARCONDES et al., 2004).
Há outras complicações como falha no crescimento, retardo neuropsicomotor e seqüelas de terapia (nefrolitíase, osteopenia e estenose subglótica) (SARMENTO, 2007).
O prognóstico destes pacientes, da mesma forma que o espectro da doença, é
extremamente variável. Relaciona-se à gravidade da doença e à presença ou não de Cor
Pulmonale, além de complicações em outros órgãos e sistemas como as seqüelas
neurológicas. A mortalidade é maior no primeiro ano de vida. O crescimento pulmonar,
com a formação de novas unidades de troca gasosa até os oito anos de idade (e até à adolescência, segundo alguns autores) pode reverter a dependência de oxigênio em grande parte dos pacientes, tornando os RN doentes em crianças e adolescentes sadios (MARCONDES et al., 2004).
O acompanhamento clínico de pacientes com DBP deve ser preferencialmente feito por uma equipe multidisciplinar, incluindo o neonatologista e outras subespecialidades pediátricas como Pneumologia, Cardiologia, Oftalmologia e Neurologia, além de Fisioterapia, Nutrição, Fonoaudiologia e eventualmente outros profissionais. O tratamento clínico de pacientes com DBP deve ser individualizado, devido às variações na apresentação clínica e na gravidade (MONTE et al., 2005).
A oxigenoterapia é um dos pontos mais importantes no tratamento dos pacientes com DBP visto que a hipoxemia é a principal causa de alterações cardiovasculares além de influenciar o ganho ponderal e o desenvolvimento cerebral nestes pacientes. A suplementação de oxigênio deve ser realizada preferencialmente através de cânula nasal, visando manter os níveis de saturação de oxi-hemoglobina entre 92 e 95%
(OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
A utilização de diuréticos também tem sido largamente aceita como terapêutica para a DBP devido ao edema pulmonar decorrente do aumento da permeabilidade da microvasculatura pulmonar. O diurético mais utilizado é a furosemida pois acredita-se que, além do efeito diurético, essa droga tenha um efeito pulmonar direto, melhorando a complacência e a resistência de vias aéreas (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
Broncodilatadores são indicados por via inalatória para o controle dos sintomas respiratórios quando há evidências clínicas e/ou funcionais de boa resposta. O uso de broncodilatadores orais deve ser evitado pelo maior risco de efeitos colaterais (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
O mais controverso tratamento da DBP é o uso de corticosteróide; sua utilização é
feita na presença de processo inflamatório, levando à melhora na mecânica pulmonar e
facilitando a retirada da assistência ventilatória. Porém, existem estudos demonstrando
uma série de efeitos colaterais a médio e longo prazo tais como: parada do crescimento
somático e cerebral, com redução de cerca de 35% do volume da massa cinzenta do
cérebro; sangramento gastrintestinal e perfuração intestinal; hiperglicemia; glicosúria e
hipertensão arterial; infecções bacterianas, virais e fúngicas e supressão adrenocortical
(OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
A adequada nutrição desses recém-nascidos é de fundamental importância pois influencia o desenvolvimento pulmonar e a capacidade do pulmão em resistir à agressões externas. Recomenda-se o uso de dieta hipercalórica (110-150 Kcal/Kg por dia) com suplementos ricos em triglicérides de cadeia média e certa restrição de carboidratos naqueles pacientes retentores de gás carbônico (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
O acompanhamento fisioterapêutico é fundamental tanto no período de internação quanto após a alta hospitalar. O fisioterapeuta deve realizar uma abordagem tanto do ponto de vista respiratório quanto do desenvolvimento neuromotor. Os objetivos da fisioterapia respiratória são manutenção da permeabilidade das vias aéreas superiores e inferiores, melhora da relação ventilação/perfusão, redução da necessidade de utilização de terapêuticas ventilatórias agressivas e minimização das lesões pulmonares. Os objetivos da fisioterapia motora são estimular o desenvolvimento neurosensoriomotor assim como promover um posicionamento adequado dos lactentes no leito (OLIVEIRA
& REINAUX, 2003).
A posição prona é bastante favorável para o RN pois promove melhora na estabilidade da caixa torácica, oferece diminuição da assincronia tóraco-abdominal, facilitando aos músculos respiratórios a expansão do tórax, além de promover uma melhor oxigenação por causa da estabilização do diafragma (SARMENTO, 2007).
Algumas técnicas podem ser utilizadas em recém-nascidos e lactentes como:
Desobstrução Rinofaríngea Retrógrada (DRR), que se caracteriza por uma manobra de inspiração forçada para desobstrução da rinofaringe, com ou sem instilação local de soro fisiológico, realizada de forma passiva. Existe ainda a Tosse Provocada (TP), que se caracteriza por uma tosse reflexa estimulada pelo terapeuta na criança pequena, incapaz de cooperar ou realizar tosse ativa voluntária. Outra técnica é a Aceleração do Fluxo Expiratório (AFE), que se define como movimento tóraco-abdominal sincronizado, criado pelas mãos do fisioterapeuta sobre o tempo expiratório; trata-se do aumento passivo, ativo-assistido ou ativo do volume expirado, com o objetivo de mobilizar, carrear e eliminar as secreções traqueobrônquicas (POSTIAUX, 2004 apud DE OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
Segundo Postiaux, 2004 a Expiração Lenta e Prolongada (ELPr) é uma técnica
passiva de ajuda expiratória aplicada ao lactente, obtida por meio de uma pressão
manual tóraco-abdominal lenta que se inicia ao final de uma expiração espontânea e
prossegue até o Volume Residual, facilitando uma inspiração profunda, provocando
uma resposta de reexpansão pulmonar passiva, em resposta às situações de hipoventilação. Outras técnicas também utilizadas para higiene brônquica são:
drenagem postural, vibração torácica, hiperinsuflação com ambu associada à vibração de tórax e aspiração das vias aéreas (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
Técnicas de alongamento da cintura escapular e pélvica e a facilitação proprioceptiva dos músculos tóraco-abdominais colaboram para uma resposta positiva da mecânica respiratória em RN. A aspiração das vias aéreas é um método invasivo de higiene brônquica que utiliza a sucção para eliminar a secreção existente no seguimento nasotraqueobrônquico, através da introdução de catéter flexível em vias aéreas superiores, tubo endotraqueal ou traqueostomia e muitas vezes deve ser utilizada (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
A intervenção neuromotora com a inserção de alongamentos, estimulação precoce de atividades motoras relacionadas às necessidades do pré-termo e o posicionamento terapêutico em flexão, promove a variação de pressão nas articulações que influenciam no desenvolvimento motor e preparam para o movimento coordenado (OLIVEIRA &
REINAUX, 2003).
1.3. Ventilação Mecânica na Displasia Broncopulmonar
O uso da ventilação mecânica pulmonar tem sido identificado como um dos principais fatores de lesão pulmonar em prematuros. Apesar de seu efeito potencial salvador de vidas esse recurso apresenta vários riscos e complicações inerentes ao seu uso. A ruptura das paredes do espaço aéreo (barotrauma) é a lesão mais freqüente. Nesta situação ocorre acumulo de ar extra-alveolar com manifestações clínicas graves das quais o pneumotórax hipertensivo é a mais deletéria. Além dos efeitos macroscópicos do barotrauma, alterações mais sutis fisiológicas, morfológicas e celulares têm sido relatadas (GONZAGA et al., 2007).
Essa forma de lesão tem sido objeto de constante preocupação das equipes que utilizam a ventilação mecânica pulmonar em neonatologia (GONZAGA et al., 2007).
Em relação à ventilação mecânica não invasiva, a pressão aérea positiva contínua
(CPAP) aplica uma pressão contínua durante todo o ciclo respiratório para prevenir o
colapso dos alvéolos e permitir, assim, uma respiração mais homogênea. Além de
recrutar alvéolos e aumentar o volume pulmonar, a CPAP reduz as distorções torácicas
e estabiliza a caixa torácica, diminui a incidência de apnéia obstrutiva e aumenta a
excreção de surfactante. O uso da CPAP, por ser um procedimento menos invasivo do que a ventilação mecânica, reduz a necessidade e o tempo de intubação, o que diminuiria o risco de DBP (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
O CPAP aumenta a paO
2através do recrutamento de alvéolos colapsados, com melhora na relação V/Q (ventilação/perfusão); do aumento da capacidade funcional residual com diminuição do shunt direita – esquerda e da regularização do padrão respiratório. O ótimo nível do CPAP é aquele que obtém a paO
2máxima com o mínimo de efeito cardiovascular (RESENDE & MARGOTTO, 2004).
Os parâmetros da CPAP devem ser ajustados conforme a necessidade do recém- nascido. A pressão positiva expiratória final (PEEP) administrada deve ser em torno de 4-6 cmH
2O, a PaCO
2deve ser tolerada entre 45-65 mmHg, e o oxigênio, ajustado para manter a PaO
2entre 50-70 mmHg (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
É importante lembrar também que o CPAP tem efeitos colaterais. Uma pressão excessiva leva a um aumento do espaço morto próximo ao volume corrente, com conseqüente hipercapnia. Também pode aumentar a pressão intratorácica com diminuição do retorno venoso e queda do débito cardíaco. Como efeitos renais cita-se redução do ritmo de filtração glomerular, diminuição da excreção de sódio urinário e oligúria (RESENDE & MARGOTTO, 2004).
Para diminuir a incidência de lesão pulmonar, além de tolerar parâmetros mais conservadores, a CPAP deve ser sempre usada com o fluxo de ar umidificado e aquecido e também deve haver monitorização contínua do funcionamento adequado do sistema (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
A modalidade BIPAP é constituída por um suporte respiratório em dois níveis pressóricos: pressão inspiratória nas vias aéreas e pressão expiratória final. Os efeitos fisiológicos com o uso dessa modalidade incluem: aumento da pressão transpulmonar, do Volume residual e da Capacidade Residual Funcional; prevenção de colapso alveolar; aumento da complacência pulmonar; diminuição do shunt intrapulmonar;
aumento do diâmetro das vias aéreas; conservação do surfactante; estabilização das vias aéreas e estabilização do diafragma (LOH et al., 2007 apud SARMENTO, 2007).
O ventilador mecânico é um equipamento utilizado para proporcionar a ventilação
pulmonar artificial. O objetivo dos ventiladores mecânicos é, de modo geral, prover
suporte ventilatório temporário, completo ou parcial, à pacientes que não conseguem
respirar por vias normais (insuficiência respiratória) devido a fatores como doenças,
anestesia, defeitos congênitos, etc.Ventiladores mecânicos também são usados para
permitir descanso dos músculos respiratórios até que o paciente seja capaz de reassumir a ventilação espontânea (DIAS & CHI, 2004).
A ventilação mecânica invasiva (VMI) ocorre através de respiração por pressão positiva, administrada diretamente nas vias aéreas através de próteses endotraqueais como o tubo orotraqueal, tubo nasotraqueal e traqueostomia. É um suporte ventilatório muito comum, utilizados em pacientes com Insuficiência Respiratória Aguda. Essa técnica é composta de várias modalidades ventilatórias como Ventilação Mecânica Controlada, Ventilação Mecânica Assistida, Ventilação Mecânica Assistida/
Controlada, Ventilação Mandatória Intermitente (IMV), Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV), Ventilação com Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP), Ventilação com Pressão Expiratória Final Positiva (PEEP), Ventilação com Pressão Controlada (PCV) e Ventilação com Pressão de Suporte (PSV). A escolha certa da modalidade ventilatória determina o tratamento adequado para o paciente (COSTA et al., 1999; EMMERICH, 2001).
Ventilação mecânica convencional e sincronizada tem como objetivo, na fase inicial da SDR, manter a oxigenação e a ventilação adequadas, usando uma ventilação gentil no intuito de minimizar as lesões induzidas pelo respirador. Uma das grandes discussões, atualmente, é se recém-nascidos prematuros devem ser intubados eletivamente ou apenas quando há sinais de insuficiência respiratória (SUGUIHARA &
LESSA, 2005).
Apresentaram um estudo randomizado e mostraram que os neonatos com menos de 1.500g, intubados seletivamente e que receberam suporte respiratório após o nascimento, apresentaram melhor evolução e maior sobrevida do que os RN intubados apenas quando necessário. Porém, outros estudos mostraram desvantagens da intubação eletiva (DREW, 1982 apud SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Demonstraram que a lesão pulmonar aguda induzida pelo ventilador logo após o nascimento pode levar à doença pulmonar crônica (BRODOVICH, 1985 apud SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Evidenciaram que apenas alguns ciclos de ventilação mecânica já eram suficientes para desencadear uma reação inflamatória em ovelhas prematuras (NAIK, 2000 apud SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Uma vez que o recém-nascido já esteja em ventilação mecânica, várias estratégias
têm sido aplicadas para minimizar a lesão pulmonar. A ventilação mecânica
convencional, ciclada a tempo e limitada à pressão, é vastamente utilizada na
Neonatologia há várias décadas. Esta modalidade de ventilação é de fácil manuseio e acessível a todas as UTIs Neonatais, porém, se o recém-nascido não apresenta uma sincronia com o ventilador, há risco de lesão pulmonar. Atualmente, as modalidades de ventilação sincronizadas como a Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV) ou a Ventilação Assistida/Controlada (A/C), mostram-se mais eficazes, necessitando de menores parâmetros de suporte no ventilador (SUGUIHARA &
LESSA, 2005).
Existem variações dos parâmetros ventilatórios de acordo com a idade, tamanho e constituição física do paciente. Os principais ajustes do ventilador mecânico baseiam-se em parâmetros (RUGOLO, 2000; ROTTA et al., 2007).
Os ventiladores utilizados para este tipo de ventilação dispõem de equipamentos microprocessados acoplados, que detectam o início da respiração espontânea através de uma variação de fluxo ou de pressão e tal estímulo desencadeia uma respiração mecânica. A ventilação sincronizada permite que o recém-nascido participe do trabalho respiratório, diminuindo, assim, os parâmetros do ventilador (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
As vantagens da ventilação sincronizada sobre a ventilação convencional são:
aumento do volume corrente em cada respiração, propiciando uma melhor ventilação alveolar e permitindo diminuir a pressão positiva inspiratória (PIP); melhor oxigenação;
diminuição do risco de barotrauma; redução da variação do fluxo sangüíneo cerebral e aceleração do desmame da ventilação, ficando o recém nascido mais confortável, em sincronia com o ventilador (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Para que ocorra o processo de desmame do neonato, é preciso que este esteja sob suporte ventilatório na modalidade SIMV, IMV, Ventilação de Alta Freqüência ou CPAP (PINHEIRO et al, 2004).
Os estudos citados anteriormente mostram que não é necessário ventilar um recém-nascido prematuro por muito tempo para causar lesão pulmonar, apenas alguns ciclos ventilatórios já podem desencadear uma reação inflamatória. Portanto, uma ventilação gentil é fundamental para tentar diminuir a incidência dessas lesões (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Um dos fatores mais importantes durante a ventilação mecânica é usar um volume
corrente reduzido. Em prematuros com doença pulmonar, a CRF está diminuída, e
algumas áreas do pulmão, colapsadas. Um volume corrente ideal seria aquele que
conseguisse abrir estas áreas colapsadas sem causar volutrauma. Quando a ventilação
ocorre com o volume corrente ideal, observa-se diminuição do shunt intrapulmonar e redução do efeito de um volume pulmonar elevado sobre o débito cardíaco, além da melhora da oxigenação (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Os ventiladores mais modernos calculam o volume corrente e os mais antigos podem ser acoplados a pneumotacógrafos que determinam o volume corrente. O volume corrente de uma respiração espontânea deve servir de guia para o volume corrente administrado na ventilação mecânica. Atualmente, a opção é pelo emprego de volumes correntes em torno de 4-6 ml/kg, particularmente em prematuros extremos.
Normalmente, no início da ventilação mecânica, o nível do pico inspiratório de pressão (PIP) é estabelecido primeiro, dependendo da necessidade do recém nascido e o volume corrente é calculado (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Para a prevenção da DBP, é importante diminuir os fatores de risco para o
desenvolvimento da mesma, sendo o nível de prematuridade o mais importante deles, embora seja um difícil desafio para a Medicina Perinatal. Entre outras medidas preventivas, destacam-se o uso de corticosteróide, para aumentar a quantidade de enzimas antioxidantes e modular a diferenciação de vários tecidos fetais, preparando o concepto para o nascimento prematuro; o surfactante, quando administrado, promove o recrutamento alveolar mais homogêneo, estabiliza as vias aéreas terminais, reduzindo as atelectasias e favorecendo a diminuição dos parâmetros ventilatórios. A vitamina A é de extrema importância em momentos de intenso crescimento e desenvolvimento como na gestação e na infância, é hoje indiscutível o seu papel na formação e diferenciação celular, atuação no sistema imune e prevenção de infecções (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
Dentre as estratégias utilizadas para a prevenção de lesões pulmonares, destacam- se: ventilação convencional com estratégias de proteção pulmonar (baixos volumes correntes 4-6 ml/Kg, otimização da PEEP e hipercapnia permissiva), posição prona, pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) nasal e ventilação de alta freqüência (OLIVEIRA & REINAUX, 2003).
Sendo a Displasia Broncopulmonar uma patologia neonatal que cursa com
diversas complicações respiratórias, com manifestações até a primeira infância, este
trabalho teve a intenção de analisar a evolução dos neonatos portadores dessa patologia
no Hospital Universitário São Francisco.
2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo Geral
Analisar a evolução dos neonatos com Displasia Broncopulmonar internados no Hospital Universitário São Francisco.
2.2. Objetivos Específicos
2.2.1. Verificar a associação entre Displasia Broncopulmonar e ventilação mecânica nos neonatos.
2.2.2. Observar a abordagem fisioterapêutica nos neonatos com Displasia Broncopulmonar.
3. MÉTODO
3.1 Desenho do estudo
Estudo observacional retrospectivo por meio de análise de prontuários.
3.2 Local do estudo
Arquivo Geral do Hospital Universitário São Francisco (HUSF), anexo ao Campus da Universidade São Francisco, em Bragança Paulista, São Paulo, por meio da análise dos prontuários hospitalares dos neonatos.
3.3 Critérios de Inclusão
Foram incluídos no estudo os neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar internados no Berçário e na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal do Hospital Universitário São Francisco no período de 01 de janeiro a 31 de dezembro de 2007.
3.4 Critérios de Exclusão
Foram excluídos do estudo os neonatos internados no Berçário e na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário São Francisco portadores de outras patologias pulmonares neonatais.
3.5 Materiais
Foram utilizados para o estudo ficha de avaliação para coleta de dados e os prontuários hospitalares dos neonatos.
3.6 Procedimento
Inicialmente, o projeto de pesquisa foi encaminhado para aprovação do Comitê de Ética
em Pesquisa da Universidade São Francisco (Anexo I). Para a coleta dos dados
hospitalares dos neonatos, foi solicitada autorização ao diretor clínico do Hospital
Universitário São Francisco (Anexo II ). Após essa autorização, foram coletados os
dados da pesquisa dos prontuários hospitalares dos neonatos internados no HUSF entre
o período de 01 de janeiro a 31 de dezembro de 2007. Depois, os dados foram
transportados para a ficha de avaliação, contendo informações gerais sobre os neonatos, sendo preservado o anonimato dos participantes, não havendo, portanto, necessidade de anexar o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE) em virtude da pesquisa ser realizada por meio de prontuários (Anexo III ).
3.7 Análise de Dados
Após a coleta, os dados foram colocados em planilhas eletrônicas e, posteriormente,
analisados através de valores descritivos e absolutos e, então, apresentados os resultados
em forma de tabelas e gráficos.
4. RESULTADOS
Foram analisados 319 prontuários de neonatos internados no Berçário e na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal do Hospital Universitário São Francisco no período entre 01 de janeiro e 31 de dezembro de 2007.
O Gráfico 1 representa a incidência de Displasia Broncopulmonar entre os neonatos internados no HUSF.
97%
3%
319 prontuários consultados
Nº de pacientes com DBP
Gráfico 1. Incidência de Displasia Broncopulmonar
A amostra indica que, dos 319 neonatos internados no HUSF, 8 (3%) apresentaram
Displasia Broncopulmonar. (Gráfico 1)
O Gráfico 2 representa o sexo dos neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
30%
70%
sexo feminino sexo masculino
Gráfico 2 . Sexo dos neonatos com DBP
A amostra indica que, dos 8 neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar, 3 (38%)
eram do sexo feminino e 5 (62%) eram do sexo masculino. (Gráfico 2)
O Gráfico 3 representa a cidade de procedência dos neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
25%
37%
25%
13%
Pinhalzinho Bragança Pta Atibaia Piracaia
Gráfico 3. Cidade de procedência dos neonatos com DBP
A amostra indica que, dos 8 neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar, 3 (37%)
eram de Bragança Paulista, 2 (25%) de Atibaia, 2 (25%) de Pinhalzinho e 1 (13%) de
Piracaia. (Gráfico 3)
O Gráfico 4 representa a Idade Gestacional pelo método de Capurro dos neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Capurro 31 Capurro 32 Capurro 34
Semanas
Ocorrência (%)
Gráfico 4 . Idade Gestacional dos neonatos com DBP
A amostra indica que, dos 8 neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar, 4 (50%)
apresentaram Idade Gestacional (IG) de 31 semanas, 3 (37,5%) apresentaram IG de 32
semanas e 1 (12,5%) apresentou IG de 34 semanas. (Gráfico 4)
O Gráfico 5 representa o tempo de uso (em dias) de oxigenoterapia entre os neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
0 - 10 Acima de 10
Dias
Ocorrência (%)
Gráfico 5. Tempo de uso de oxigenoterapia entre os neonatos com DBP
A amostra indica que, dos 8 neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar, 6 (75%) permaneceram sob oxigenoterapia por até 10 dias e 2 (25%) permaneceram sob oxigenoterapia por mais de 10 dias. (Gráfico 5)
A média do tempo de uso de oxigenioterapia entre os neonatos internados com
Displasia Broncopulmonar foi de 6,87 ± 4,58 dias.
O Gráfico 6 representa o tempo de uso (em dias) de ventilação mecânica não invasiva (VMNI) sob a forma de CPAP nasal entre os neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
0 - 10 Acima de 10
Dias
Ocorrência (%)
Gráfico 6. Tempo de uso de VMNI entre os neonatos com DBP
A amostra indica que, dos 8 neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar, 6 (75%) permaneceram sob VMNI por até 10 dias e 2 (25%) permaneceram sob VMNI por mais de 10 dias. (Gráfico 6)
A média do tempo de uso de VMNI entre os neonatos internados com Displasia
Broncopulmonar foi de 7,50 ± 3,93 dias.
O Gráfico 7 representa o tempo de uso (em dias) de ventilação mecânica invasiva (VMI) sob a modalidade IMV entre os neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
0 - 10 11 20 21 - 30 31 - 40 Acima de 40 Dias
Ocorrência (%)
Gráfico 7. Tempo de uso de VMI entre os neonatos com DBP
A amostra indica que, dos 8 neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar, nenhum permaneceu sob VMI de 0 a 10 dias, 1 (12,5%) permaneceu sob VMI de 11 a 20 dias, 2 (25%) permaneceram sob VMI de 21 a 30 dias, 4 (50%) permaneceram sob VMI de 31 a 40 dias e 1(12,5%) permaneceu por mais de 40 dias. (Gráfico 7)
A média do tempo de uso de VMI entre os neonatos internados com Displasia
Broncopulmonar foi de 33,50 ± 13,26 dias.
A Tabela 1 representa os valores dos parâmetros ventilatórios máximos utilizados na ventilação mecânica invasiva dos neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
Tabela 1. Parâmetros ventilatórios máximos utilizados na ventilação mecânica invasiva entre os neonatos com DBP
Parâmetros Ventilatórios Valor máximo Desvio Padrão Mínimo Máximo
Fração inspirada de oxigênio - FiO
2(%) 70
20,7
40
100 Pressão Inspiratória – Pinsp (cm H
2O) 21,7 4,3 18 32
A amostra indica que o valor da FiO
2máxima utilizada na ventilação mecânica invasiva dos neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar foi de 70 ± 20,7 %, sendo que o parâmetro mínimo utilizado foi de 40 % e o parâmetro máximo foi igual a 100 %. O valor da P
inspmáxima foi de 21,7 ± 4,3 % cmH
2O, sendo que o parâmetro mínimo utilizado foi igual a 18 cmH
2O e o parâmetro máximo utilizado foi de 32 cmH
2O.
(Tabela 1)
O Gráfico 8 representa o uso de corticosteróide entre os neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
62%
38%
Sim Não
Gráfico 8. Uso de corticosteróide entre os neonatos com DBP
A amostra indica que, dos 8 neonatos portadores de Displasia Broncopulmonar, 5 (62%) fizeram uso de corticosteróide e 3 (38%) não fizeram uso de corticosteróide para tratamento. (Gráfico 8)
A medicação broncodilatadora não foi utilizada em nenhum dos neonatos internados
com Displasia Broncopulmonar
O Gráfico 9 representa o número de atendimentos fisioterapêuticos durante toda a internação entre os neonatos internados com Displasia Broncopulmonar.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Abaixo de 50 51- 70 Acima de 70
Dias
Ocorrência (%)
