Top PDF Avaliação dos efeitos cardiovasculares da Angiotensina-(1-9)

Avaliação dos efeitos cardiovasculares da Angiotensina-(1-9)

Avaliação dos efeitos cardiovasculares da Angiotensina-(1-9)

horas de uma única dose de Ang-(1-9) injetada na veia femoral observou-se atenuação da hipertensão com diminuição significativa da pressão arterial média (15.16 ±1,217) de ratos espontaneamente hipertensos (SHR-SP). Em contrapartida, não observamos efeitos cardiovasculares em ratos SHR-SP através da administração de doses crescentes da Ang-(1-9) em curto prazo. Os resultados obtidos neste estudo sugerem que Ang-(1-9) não induz seus efeitos biológicos por interagir com o receptor AT 2 . Além disso, os efeitos induzidos
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Avaliação dos efeitos cardiovasculares do novo agonista do receptor MAS, CGEN 856S

Avaliação dos efeitos cardiovasculares do novo agonista do receptor MAS, CGEN 856S

Devido à crescente evidência dos efeitos benéficos promovidos pela Angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)] via receptor Mas, entre eles vasodilatação, anti- arritmogênese, anti-trombogênese, anti-fibrogênese, facilitação da função erétil e melhora do metabolismo glicêmico e lipídico, o eixo ECA2/Ang-(1-7)/Mas é, atualmente, um alvo potencial para novas abordagens terapêuticas de doenças cardiovasculares. Recentes avanços em biotecnologia permitiram a descoberta de um potencial agonista do Mas, o CGEN-856S. Isto foi possível através da utilização de uma plataforma biológica computacional, desenvolvida pela empresa de biotecnologia Compugen, usada para identificar novos peptídeos ligantes de receptores acoplados à proteína G. A capacidade do CGEN-856S ativar o receptor Mas foi demonstrada pela indução do influxo de cálcio em células CHO-K1 co- transfectadas com o Mas (Shemesh et al., 2008). Neste estudo, avaliamos os efeitos cardiovasculares deste novo peptídeo, assim como sua especificidade de ligação ao Mas. Nossos dados mostram que o CGEN-856S induziu um efeito vasodilatador dependente do endotélio e da produção de óxido nítrico, em anéis de aorta de ratos e camundongos. O efeito relaxante do CGEN-856S foi mediado pela interação com o receptor Mas, como indicado pela inibição da resposta vasodilatadora na presença do A-779 e em anéis de aorta de camundongos KO-Mas. Nossos dados também mostram o efeito anti-arritmogênico induzido pelo CGEN-856S (0,04 nmol/L) em corações isolados de rato. Este efeito foi seguido de melhora da função cardíaca, observada pela preservação da tensão sistólica e diastólica durante a reperfusão, sem alterações na frequência cardíaca. Através da utilização do modelo de hipertrofia cardíaca induzida pelo isoproterenol, observamos que o CGEN-856S reduziu a deposição de colágeno I, III e fibronectina no coração, além de produzir efeito anti-hipertrófico. Além disso, a administração aguda (i.v.) e crônica (28 dias) do novo agonista do Mas produziu uma redução da pressão arterial em ratos espontaneamente hipertensos. Ensaios de competição de radioligante mostraram que o CGEN-856S possui baixa afinidade pelos receptores de angiotensina II, AT 1 e
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Avaliação dos efeitos cardiovasculares induzidos pelo liofilizado do vinho tinto Garziera do Vale do São Francisco em ratos

Avaliação dos efeitos cardiovasculares induzidos pelo liofilizado do vinho tinto Garziera do Vale do São Francisco em ratos

O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos cardiovasculares do vinho tinto Garziera (Cepa Shiraz, safra 2005) (GASH) do Vale do São Francisco (PE – Brasil), utilizando metodologias e . Níveis de polifenóis no GASH foram medidos e GASH apresentou altos níveis de fenólicos totais e altos níveis de quercetina e de e resveratrol. Os testes de toxicidade aguda mostraram que GASH apresentou efeito tóxico apenas em doses dez vezes maiores do que as doses utilizadas nos experimentos. O tratamento via oral com GASH por 7 dias na dose de 100 mg/kg/dia em animais normotensos não promoveu diferença na PAM e FC do grupo tratado com GASH (mmHg= 119,0 ± 2,02) em comparação ao grupo controle (mmHg = 120,20 ± 2,04). Em ratos hipertensos SHR não anestesiados tratados com GASH por 21 dias na dose de 100 mg/kg/dia, GASH diminuiu a PAM do grupo tratado (mmHg= 122,7 ± 1,52) em comparação ao grupo controle (mmHg= 156,0 ± 5,39), não ocorrendo modificação da FC. Resultados semelhantes ocorreram com ratos SHR e ratos hipertensos L5NAME tratados com GASH na dose de 100 mg/kg/dia durante 7 dias, mas o tratamento durante 21 dias proporcionou maior queda na PAM. A administração i.v. de GASH na dose de 75 mg/kg em ratos SHR desencadeou um efeito bifásico, caracterizado inicialmente por hipotensão (∆PAM= 539,40 ± 11,62) e bradicardia (∆FC= 596,06 ± 44,34) seguido de hipertensão (∆PAM= 69,4 ± 15,82) e taquicardia (∆FC= 74,4 ± 35,95). Resultados semelhantes ocorreram com ratos hipertensos L5 NAME e ratos normotensos. Quando se compara os resultados, a queda da PAM é maior, e a bradicardia é menor, no modelo L5NAME e SHR em relação ao rato normotenso. Para avaliação da hipotensão e bradicardia , realizamos a administração prévia de L5NAME e atropina em ratos normotensos, e a resposta hipotensora foi atenuada e a bradicardia foi abolida. Seguidamente, experimentos em anéis de artéria mesentérica superior isolada de rato normotenso mostraram que GASH induziu relaxamento (E máx = 87,5 ± 6,5%) que foi
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Efeitos cardiovasculares da anestesia dissociativa na reposição volêmica com colóide e solução hipertônica em cães: avaliação biotelemétrica.

Efeitos cardiovasculares da anestesia dissociativa na reposição volêmica com colóide e solução hipertônica em cães: avaliação biotelemétrica.

Após 30 minutos de estabilização da anestesia, retirou-se um volume não pré-determinado de sangue, por meio da artéria tibial dorsal, com taxa máxima de extração de 20mL/min, até atingir valores de PAM entre 45 e 55mmHg. A pressão foi mantida nessa faixa durante 30 minutos, seja pela extração ou pela infusão de alíquotas adicionais de sangue, se necessário. O sangue extraído foi armazenado em bolsas de transfusão sanguínea e mantido sob refrigeração, para ser reinfundido nos animais ao término de cada período de experimentação, imediatamente após o término da avaliação das 20 horas por biotelemetria, aproximadamente 24 horas após sua extração.
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Avaliação dos efeitos do ativador da enzima conversora de Angiotensina 2 (DIZE) na pressão arterial de ratos

Avaliação dos efeitos do ativador da enzima conversora de Angiotensina 2 (DIZE) na pressão arterial de ratos

Neste trabalho, utilizamos pela primeira vez o DIZE como um ativador da ECA2 in vivo. Assim como o XNT, o DIZE foi descrito empregando a técnica de virtual screening onde, a partir da estrutura cristalizada da enzima e usando dados de bibliotecas virtuais, é possível selecionar pequenas moléculas com potencial para ativar enzimas (Kulemina et al. 2011). Os nossos resultados mostraram que o DIZE causa uma queda dose-dependente da PA com um conseqüente aumento da FC em ratos acordados. Estes efeitos opostos na PA e FC estão de acordo com mecanismos reguladores da PA, onde alterações nos níveis pressóricos ativam mecanismos de manutenção com o objetivo de promover o retorno aos valores normais de PA, sendo um destes recursos o barorreflexo (Valenti et al. 2009). Estes dados também corroboram com estudos anteriores com o XNT, um outro ativador da ECA2 endógena, onde foi demonstrado que este composto causa um rápido decréscimo da PA quando administrado na veia jugular de ratos normotensos e de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) (Hernandez-Prada et al. 2008). É importante ressaltar que o DIZE não é um composto novo, uma vez que ele já é utilizado na prática clínica veterinária, no tratamento da doença Babesiose Canina (Hwang et al. 2010). Além disso, estudos com Tripanossomíase e Leishmaniose têm demonstrado que o DIZE pode inibir a replicação do DNA e a atividade respiratória mitocondrial dos patôgenos causadores dessas doenças (Hwang et al. 2010; Stewart et al. 2010; Witola et al. 2004).
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Efeitos cardiovasculares e metabólicos produzidos pelo aumento crônico dos níveis cerebrais de angiotensina-(1-7) em modelos experimentais de estudo da síndrome metabólica

Efeitos cardiovasculares e metabólicos produzidos pelo aumento crônico dos níveis cerebrais de angiotensina-(1-7) em modelos experimentais de estudo da síndrome metabólica

Nos capilares, estes TAG são hidrolizados pela lipase lipoprotéica em ácidos graxos não esterificados e monoacilgliceróis, que são captados pelo tecido adiposo, onde novamente são esterificados em TAG e armazenados no citoplasma dos adipócitos. À medida que os adipócitos excedem sua capacidade máxima de estocagem, alterações intracelulares ocorrem iniciando um círculo vicioso, onde o tecido adiposo inicia simultaneamente o processo de lipólise. Neste processo, os TAG são hidrolisados a ácidos graxos e glicerol pela ação da enzima lípase hormônio sensível, aumentando o efluxo de AGL dos adipócitos para a corrente sanguínea. Parte destes AGL será armazenada em tecidos ectópicos sob a forma de TAG, tais como no fígado e na musculatura esquelética (Rutledge e Adeli 2007; Stanhope e Havel 2008; Tappy e Le 2010). Tais alterações intracelulares nos adipócitos estão relacionadas com a infiltração de macrófagos neste tecido, maior produção de citocinas pró-inflamatórias, estresse oxidativo, maior sensibilidade ao efeito lipolítico das catecolaminas, prejuízo na ativação de fatores transcricionais relacionados à síntese de TAG, e menor sensibilidade aos efeitos anti- lipolíticos da insulina. Tais alterações por fim interferem na atividade de diferentes vias metabólicas, inclusive a da insulina, agravando o quadro de resistência à insulina neste tecido (Rutledge e Adeli 2007; Stanhope e Havel 2008; Lim et al. 2010).
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Avaliação dos efeitos cardiovasculares do peptídeo A-1317, um novo agonista do receptor MAS

Avaliação dos efeitos cardiovasculares do peptídeo A-1317, um novo agonista do receptor MAS

Figura 8: Efeito vasodilatador do A-1317 e Ang-(1-7) em anéis de aorta de SHRs, contendo endotélio funcional.. Figura 19: Efeito induzido pelo A-1317 em anéis de aorta de camundongos KO[r]

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Avaliação dos efeitos cardiovasculares e renais do imatinibe

Avaliação dos efeitos cardiovasculares e renais do imatinibe

Este estudo apresenta algumas limitações. Como a amostra é pequena, o poder do estudo para avaliar a cardiotoxicidade pode ter sido baixo. Entretanto, não houve evidência de alteração clinicamente relevante na FEVE (mediana 67% na linha de base versus 68% no acompanhamento; alteração mediana intra-paciente de 0,5%), fração de encurtamento, dimensão diastólica do VE, ou dosagem de BNP (mediana 8,3 pg/mL na linha de base versus 7,3 pg/mL no acompanhamento; alteração mediana intra-paciente de 0,2 pg/mL). Dessa forma, é improvável que este estudo tenha deixado de detectar grandes diferenças entre medidas na avaliação inicial e no acompanhamento. Entretanto, uma associação fraca, que implica em um baixo risco de cardiotoxicidade, mensurada por pequenas diferenças nos parâmetros de avaliação cardíaca, podem não ter sido detectada. Uma observação durante um período mais prolongado de acompanhamento é necessária. As evidências disponíveis sugerem que o tratamento com imatinibe deve ser vitalício, e mesmo em pacientes com fatores de risco cardiovascular, pode ser necessário um período maior de tratamento para o desenvolvimento da cardiotoxicidade. Em um estudo por Chu e colaboradores para avaliar eventos cardíacos associados ao tratamento com sunitinibe, o tempo mediano até o evento cardiovascular foi 7,0 meses, variando de 2,5 a 19,5 meses. (32)
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Avaliação dos efeitos cardiovasculares do imatinibe em pacientes comleucemia mielóide crônica

Avaliação dos efeitos cardiovasculares do imatinibe em pacientes comleucemia mielóide crônica

Dessa forma, este estudo mostrou que não há deterioração sistemática da função ventricular esquerda, confirmando achados de outros autores.(62-64, 66) Sua originalidade reside no fato de ter sido delineado especificamente para avaliar a ocorrência de disfunção ventricular, sendo que todos os pacientes foram submetidos à propedêutica, que incluiu dosagem de BNP e ecodopplercardiograma, métodos sensíveis para o diagnóstico de insuficiência cardíaca. Assim, diferiu dos estudos de Verwej e colaboradores (62), Atallah e colaboradores (63) e Breccia e colaboradores (64), estudos com delineamento retrospectivo em que não foi realizada avaliação cardiológica de rotina em todos os pacientes. Foram baseados em bancos de dados: efeitos adversos relatados pelos pacientes e classificados pelo examinador como possivelmente com origem cardíaca. O critério utilizado para associar as manifestações à possível origem cardíaca não foi claro (61), pois a incidência dessas manifestações foi surpreendentemente baixa (um a 1,8%), considerando que edema e dispnéia, sinal e sintoma de insuficiência cardíaca, foram muito freqüentes em ensaios clínicos em pacientes que usavam imatinibe (63 a 66% e 12 a 16%, respectivamente). O estudo de Atallah e colaboradores incluiu apenas indivíduos com toxicidade grau III e IV.(63) Dessa forma, a real incidência de disfunção ventricular possivelmente foi subestimada nesses estudos e eles não possibilitaram a detecção de insuficiência cardíaca assintomática. Segundo Rosti e colaboradores, “forneceram apenas uma estimativa dos óbitos com causa cardíaca e efeitos adversos cardíacos graves” (ROSTI et al., 2007, p. 15, tradução nossa). Da mesma forma, no estudo IRIS (7) foi observada uma incidência de um por cento de insuficiência cardíaca, porém ele também não incluiu avaliação prospectiva da função ventricular e não incluiu como desfecho clínico predefinido a ocorrência de eventos cardíacos.(7, 65)
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EFEITOS CARDIOVASCULARES DO USO DE CITRATO DE MAROPITANT EM CÃES

EFEITOS CARDIOVASCULARES DO USO DE CITRATO DE MAROPITANT EM CÃES

A avaliação eletrocardiográfica não revelou arritmias patológicas ou distúrbios de condução miocárdica em ambos os grupos, conforme observado na tabela 02. Não foram encontradas alterações de ritmo cardíaco, sendo predominante arritmia sinusal respiratória tanto em cadelas acordadas, quanto em cadelas anestesiadas. Houve aumento do QRS – em milissegundos: ms, (p=0,339) em T 45 do grupo maropitant (57±8,72) comparado ao controle

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Efeitos da angiotensina II no sistema cardiovascular

Efeitos da angiotensina II no sistema cardiovascular

cardíaca. A angiotensina II é clássica- mente conhecida devido à sua potente ação vasoconstritora. Entretanto, indepen- dente da pressão, eventos hipertróficos, proliferativos, inflamatórios e oxidantes resultam na agressão e morte celular com evolução à fibrose do tecido (remodelação cardiovascular). Em decorrência dos seus efeitos cardiovasculares, este peptídeo é amplamente estudado. Novas descobertas em relação ao mecanismo de ação da ANG II têm proporcionado alterações na terapêutica atual. Porém, ainda são necessárias muitas pesquisas e estudos para uma maior elucidação de seu crescente e complexo mecanismo de ação.
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Efeitos cardiovasculares da infiltração maxilar da articaína e lidocaína associadas...

Efeitos cardiovasculares da infiltração maxilar da articaína e lidocaína associadas...

Também foram encontrados valores significativamente menores da freqüência cardíaca (FC) durante a injeção dos anestésicos locais (T4), em comparação com as etapas T5 (avaliação do período de latência com o pulptester) e T6 (durante o uso das brocas) e valores significativamente menores para a PAS e PAD na etapa T4 (durante a injeção dos anestésicos locais) em relação à etapa T7 (após finalizar a restauração). Estes resultados concordam com a hipótese de que os vasoconstritores associados aos anestésicos locais não causam alterações imediatas na dinâmica cardiovascular em pacientes normorreativos quando usada aspiração prévia, e vão de encontro a diversos estudos relacionados a este tema (CARRERA et al., 2000; CIOFFI et al., 1985; COVINO, 1987; COWAN, 1974; HASSE; HENG; GARRET, 1986; KIYOMITSU et al., 1989; NAFTALIN; YAGIELA, 2002; MERAL et al., 2005; PALLASCH, 1998).
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Aspectos recentes da absorção e biodisponibilidade do zinco e suas correlações com a fisiologia da isoforma testicular da Enzima Conversora de Angiotensina.

Aspectos recentes da absorção e biodisponibilidade do zinco e suas correlações com a fisiologia da isoforma testicular da Enzima Conversora de Angiotensina.

A sensibilidade desta isoforma da ECA às variações de ingestão de zinco alimentar torna est rat ég ica a b u sca d a caract erização d e parâmetros bioquímicos capazes de representar significativamente o estado nutricional referente a este metal essencial. Sua escolha para avaliação da biodisponibilidade reúne caract eríst icas im port ant es que a dif erenciam das dem ais metaloenzimas dependentes de zinco e de sua isoforma somática. Dentre estas encontram-se a maneira singular de coordenar apenas um átomo de zinco, sua localização em um tecido com f unções bem def inidas, que sof re cont role regulatório endócrino por meio de mecanismos extensamente estudados e elucidados, e seu in t ercâm b io co m o u t ras m et alo p ro t eín as, mobilizando o zinco em situações nas quais a deficiência do metal implique em prejuízos a funções primordiais como a espermatogênese. A ssim , m aio res in vest ig açõ es d everão ser direcionadas à observação dos ef eit os da administração de zinco alimentar, objetivando um entendimento mais amplo dos três efeitos - defi- ciência, reposição e suplementação, bem como de suas correlações com os processos de aproveitamento e utilização do mineral pelos organismos vivos, conseqüentemente aumen- t an d o o co n h ecim en t o a resp eit o d e su a biodisponibilidade.
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Polimorfismos em genes relacionados ao sistema renina-angiotensina-aldosterona, associação com a doença arterial coronariana e suas características anatômicas

Polimorfismos em genes relacionados ao sistema renina-angiotensina-aldosterona, associação com a doença arterial coronariana e suas características anatômicas

No campo da genética, o estudo de polimorfismos em genes relacionados ao sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) vem merecendo uma avaliação mais criteriosa, já que os resultados de diversas pesquisas têm sido díspares em apontar uma associação clara entre o risco de doença arterial coronariana, infarto do mio- cárdio, reestenose pós-angioplastia, ou mesmo de hipertrofia ven- tricular, com a presença desses polimorfismos genéticos. Os genes da ECA, do angiotensinogênio, do receptor tipo 1 da angiotensina II, e da aldosterona sintetase são os mais debatidos.
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Insulina: efeitos cardiovasculares e aplicações terapêuticas.

Insulina: efeitos cardiovasculares e aplicações terapêuticas.

da internação e da prevalência de polineuropatia. Naturalmente que o grupo que recebeu tratamento intensivo apresentou maior número de episódios de hipoglicemia, embora estes não tenham sido acompanhados por eventos adversos graves, uma vez que o algoritmo para alteração da dose de insulina de acordo com o teste glicêmico garantia sua rápida detecção e correção (13). Alcançar os valores de glicemia próximos de 110mg/dL foi necessário para atingir a redução ótima de mortalidade observada, o que sobrepujou, naturalmente, o risco de hipoglicemias (14). A avaliação de custo-benefício foi realizada com os dados do estudo DIGAMI e do estudo de Leuven, e ambas as análises favoreceram o uso de insulina e glicose do ponto de vista econômico (15).
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Efeitos da desconexão hipotalâmica aguda e crônica sobre as respostas pressoras induzidas pela injeção central de salina hipertônica, carbacol e angiotensina II em ratos.

Efeitos da desconexão hipotalâmica aguda e crônica sobre as respostas pressoras induzidas pela injeção central de salina hipertônica, carbacol e angiotensina II em ratos.

Dentre essas áreas podemos destacar as conexões do PVH com estruturas que são críticas para a regulação cardiovascular: o núcleo do trato solitário (NTS), que é o local onde ocorre a primeira sinapse das aferências cardiovasculares, e os núcleos vasomotores do tegmento ventrolateral do bulbo: o núcleo reticular rostroventrolateral e a região caudoventrolateral (SAPER et al., 1976; SWANSON & KUYPERS, 1980; SWANSON & SAWCHENKO, 1983; ZHENG et al.., 1995; SHAFTON et al., 1998). O PVH também possui neurônios que se projetam diretamente à coluna intermediolateral em segmentos torácicos da medula espinhal, onde se localizam os neurônios simpáticos pré-ganglionares que inervam coração, vasos e medula da supra-renal (SAPER et al., 1976; SWANSON & SAWCHENKO, 1983; ZHENG et al., 1995; SHAFTON et al., 1998). Esses neurônios localizam-se em toda a porção parvocelular, porém concentram-se principalmente nos subnúcleos medial, lateral e dorsal com aproximadamente 88 % dos neurônios da porção dorsal projetando-se para a coluna intermediolateral (SWANSON E SAWCHENKO, 1980). Por isso, o PVH caracteriza- se como um núcleo pré-motor, assim como outras estruturas localizadas principalmente no tronco cerebral, como a área rostroventrolateral (RVLM), o núcleo caudal da rafe e o grupo de células pontinas (DAMPNEY, 1994). Mais recentemente foi demonstrado em ratos, que há uma população de neurônios do PVH que enviam projeções para a medula espinhal e para o RVLM, área essencial para a atividade simpática reflexa e para a geração do tono simpático (SHAFTON et al., 1998).
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Efeitos sequenciais do treinamento aeróbio sobre o sistema renina-angiotensina em...

Efeitos sequenciais do treinamento aeróbio sobre o sistema renina-angiotensina em...

decapeptídeo angiotensina I, que por perda de dois aminoácidos terminais é convertido no octapeptídeo angiotensina II (Ang II), sendo esta conversão catalisada pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A cascata bioquímica do SRA leva também à formação de outros peptídeos com seqüências menores de aminoácidos como a angiotensina III, a angiotensina IV e a angiotensina 1-7 (Ang 1-7), que têm também ações biológicas periféricas e centrais. A Ang 1-7, por exemplo, é sintetizada pela ação da ECA 2, apresentando ações biológicas sistêmicas opostas às da Ang II. Enquanto a Ang II possui ação vasoconstritora, proliferativa e trófica, a ação da Ang-1-7 é vasodilatadora, antiproliferativa e antitrófica, contribuindo para um balanço adequado entre os efeitos de aumento e diminuição dos níveis de pressão do SRA. Este balanço é de extrema importância, uma vez que desequilíbrios com predominância da Ang II em detrimento da Ang 1-7 podem conduzir a diferentes doenças cardiovasculares, como, por exemplo, a hipertensão arterial (VARAGIC et al., 2008).
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Efeitos sedativos e cardiovasculares do midazolam e do diazepam, associados ou não a clonidina, em pacientes submetidos a estudos hemodinâmicos por suspeita de doença arterial coronariana.

Efeitos sedativos e cardiovasculares do midazolam e do diazepam, associados ou não a clonidina, em pacientes submetidos a estudos hemodinâmicos por suspeita de doença arterial coronariana.

Houve variação de 15 a 90 minutos no tempo do exame, dependendo do paciente e da dificuldade técnica. Por isso, foi necessário criar uma avaliação em momentos específicos para corrigir esse aspecto. Assim, foram escolhidos quatro momentos para avaliação da PA, da FC e dos escores de sedação nos pacientes: momento 1 (M1), antes da injeção venosa, seria o momento controle; momento 2 (M2), cinco minutos após a injeção da droga; momento 3 (M3), mediana do tempo do exame, tendo sido a escolhida pois ocorreria na metade do tempo do procedimento; e momento 4 (M4), final do exame.
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Papel do sistema renina angiotensina nas alterações cardiovasculares do diabetes experimental: avaliações "in vivo" e "in vitro"

Papel do sistema renina angiotensina nas alterações cardiovasculares do diabetes experimental: avaliações "in vivo" e "in vitro"

Estudos têm demonstrado que o uso crônico de inibidores da ECA produz uma redução bastante modesta nos níveis plasmáticos de Ang II, o mesmo observando-se em outros tecidos (Mento e Wilkes, 1987; Rousseau, et al., 1994). Após certo tempo de uso dos bloqueadores da ECA, os níveis circulantes de Ang II podem, inclusive, estar mais elevados que antes de se iniciar o tratamento, fenômeno conhecido como escape dos inibidores da ECA (Desmet, et al., 1994). Neste trabalho, não medimos a Ang II, mas a literatura refere que a angiotensina II pode também ser gerada a partir de angiotensina I por uma série de outras peptidases capazes de clivar a ligação PheHis do decapeptídeo. A formação de angiotensina II, através de outras peptidases, que não a enzima conversora de angiotensina, tem sido referida na literatura como vias alternativas de geração de angiotensina II. Vários estudos têm mostrado que essas vias alternativas poderiam ser mais importantes na formação da angiotensina II em nível tecidual, isto é, seriam mais importantes onde a angiotensina II apresentasse efeitos parácrinos, autócrinos e/ou intrácrinos (Arakawa, et al., 1976; Arakawa e Maruta, 1980; Tonnesen, et al., 1982; Wintroub, et al., 1984).
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Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou antagonistas dos recetores da angiotensina: evidências na mortalidade e eventos cardiovasculares major em diabéticos hipertensos

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou antagonistas dos recetores da angiotensina: evidências na mortalidade e eventos cardiovasculares major em diabéticos hipertensos

queadores dos canais do cálcio (BCC), bloqueadores beta adrenérgicos (BB) e diuréticos. Wu e colaboradores cate- gorizaram os anti-hipertensores pela probabilidade de melhor opção terapêutica na redução da mortalidade por todas as causas. Assim, em primeiro lugar, colocaram a as- sociação IECA com BCC, seguida da associação IECA com diurético, em terceiro lugar IECA em monoterapia e em sexto lugar ARA. Os autores realizaram a MA através do modelo Bayesiano, que combinou a comparação direta e indireta dos estudos, estimando assim os efeitos relativos entre os anti-hipertensores estudados. Os autores desta MA concluíram que tendo em conta os custos, os IECA de- viam ser usados como primeira linha no tratamento da HTA em diabéticos. Foi atribuído à MA de Wu um NE 1.
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