A sensibilidade ao sal

Investigações de variações individuais em resposta a mudanças no balanço de sódio têm levado ao desenvolvimento do conceito de sensibilidade e resistência ao

sódio. Embora as definições variem entre investigações, um aumento ou decréscimo da pressão sanguínea correspondendo ao aumento ou decréscimo na ingestão de sódio, indica que o indivíduo expressa sensibilidade da pressão sangüínea ao sódio (FALKNER & MICHEL, 1997).

Para Ely, (1997) algumas espécies são mais sensíveis ao sódio que outras e, mesmo dentro de uma espécie, há variações genéticas que são resistentes ou sensíveis ao sódio.

Weinberg, et al. (1986) observaram que, em adultos, há diferenças raciais na sensibilidade ao sódio, com uma maior prevalência entre africanos americanos que entre brancos. Em ambos os grupos raciais, a incidência da sensibilidade ao sódio aumenta com a idade.

Falkner & Michel (1997) estudaram a resposta para a sobrecarga de sódio em garotas com e sem pais hipertensos. Por 14 dias, adolescentes normotensas receberam 10 g de NaCl/dia em adição a sua dieta habitual. Algumas filhas de pais hipertensos tiveram um significativo aumento da pressão sanguínea, indicando que elas eram sensíveis ao sódio. Filhas de pais normotensos não apresentaram variação na pressão sanguínea, indicando que elas eram resistentes à alta ingestão de sódio. A média de pressão sanguínea observada após duas semanas de sobrecarga com NaCl foi significativamente maior nas filhas de pais hipertensos.

Para explorar se a relação sódio/pressão sangüínea no estudo INTERSALT foi devido largamente à sensibilidade ao sal entre participantes hipertensos, análises foram repetidas envolvendo somente pessoas não hipertensas. Coeficientes para as relações Na:pressão sangüínea sistólica e Na:pressão sangüínea diastólica foram similares para os 8.344 indivíduos não hipertensos em todos os 10.079 participantes. Estes achados indicam que a sensibilidade ao sal é comum na população (STAMLER, 1997).

DAHL et al (1968) realizaram 3 experimentos com ratos predispostos à hipertensão: 1º) os ratos receberam diferentes concentrações de sódio na dieta; 2º) os ratos receberam dieta hiperssódica por um período transitório; 3º) os ratos receberam dietas com elevado teor de sal em momentos diferentes (após o desmame ou em idade

mais avançada). Os autores concluíram que os resultados obtidos podem ser pertinentes ao ser humano: indivíduos com história familiar de hipertensão e com consumo de dieta hiperssódica apresentarão hipertensão arterial mais severa que aqueles com dieta baixa em sódio; que períodos relativamente curtos de alta ingestão de sódio podem induzir hipertensão permanente e que, enquanto a idade pode moderar as injúrias de uma dieta rica em sódio, a maturidade não confere proteção a longo-prazo contra tais efeitos.

O modelo experimental de hipertensão sal-sensível tem sido estudado em grandes detalhes em ratos e cães, e muito tem sido aprendido sobre as respostas que ocorrem quando o rim tem uma reduzida capacidade de excretar o excesso de sal e água (LOMBARD et al.1989).

Em ratos DAHL sal-sensíveis, várias anormalidades renais encorajam retenção de sódio. Por analogia, anormalidades renais estão provavelmente presentes em pessoas susceptíveis à hipertensão (TOBIAN, 1997).

Segundo McCarron et al. (1997), alguns indivíduos podem ser sal-sensíveis somente em condições estressantes, quando múltiplos sistemas neurais e endócrinos são ativados. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR) têm uma hipertensão neurogênica e variável sensibilidade ao sal, mas alguns SHR quando tensos, são altamente sal- sensíveis.

Krishna et al. (1987) verificaram que o baixo consumo de potássio foi associado com maior retenção de sódio, aumentado consumo de sódio e um concomitante aumento da pressão arterial. Com alto consumo de potássio, um estado de relativa resistência ao sal foi alcançado.

Cowley Junior (1997) afirmou que a resposta renal a mudanças da pressão arterial define a sensibilidade ao sal dos indivíduos.

Para Tobian (1997), parece que o mecanismo que leva a alta ingestão de sódio a aumentar a pressão sanguínea em animais são os mesmos que levam a dieta rica em NaCl aumentar a pressão sanguínea em pessoas susceptíveis. Recentes evidências também indicam que uma dieta alta em potássio reduz o aumento da pressão sanguínea

causada pela dieta alta em NaCl, enquanto um consumo normal ou baixo de potássio encoraja um aumento da pressão sanguínea NaCl induzida.

Roman & KaldunskI (1991), também mostraram que a relação pressão- natriurese é reduzida em ratos Dahl sal-sensíveis na idade de 3-5 semanas, mesmo antes do desenvolvimento da hipertensão com elevado consumo de sal. Isto parece ser devido ao aumento da reabsorção de sódio e cloro na porção ascendente da alça de Henle desses ratos. Com o desenvolvimento da hipertensão, estes animais também desenvolvem rapidamente uma severa esclerose glomerular que, além disso, muda a relação entre a excreção de sódio e pressão arterial, para aumentar a pressão e previne a pressão arterial de ser abaixada nesses animais, mesmo estando recebendo uma dieta pobre em sal.

Cowley Junior et al. (1997) concluíram que modelos animais sensíveis ao sal têm, até o momento, uma característica fundamental em comum, que é uma anormalidade na habilidade de excretar sódio em uma dada pressão arterial. Esta anormalidade pode resultar de numerosas vias hormonais e neurais que regulam a filtração renal e reabsorção tubular de sódio. Além disso, em várias formas hereditárias de hipertensão, há muitas diferenças na produção de fatores intra-renal parácrinos e a responsividade órgão-fim para esses fatores que podem alterar a função renal. As diferenças genéticas responsáveis por essas várias respostas não são conhecidas e terão de ser laboriosamente identificadas e caracterizadas, se quisermos mais profundamente conhecer as bases genéticas da sensibilidade ao sal.

Ely (1997) afirma que as pesquisas prosseguem para identificar marcadores fisiológicos e genéticos desses indivíduos sal-sensíveis e, assim, predizer quem será mais beneficiado pela redução do sal. Alguns dos marcadores sendo avaliados são: metabolismo do cálcio, concentrações de renina no plasma, função do sistema nervoso simpático, fenótipos da haptoglobina, respostas anormais renal e adrenal à angiotensina II, alternâncias do hormônio natriurético, diferentes tipos de sais, regulação anormal renal ácido-base e retenção renal de sódio.