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As complicações maternas nos quadros de pielonefrite são secundarias ao dano tecidual causados pelas endotoxinas bacterianas que levam ao trabalho de parto pré termo, sepse, hipertensão/pré-eclâmpsia, anemia, corioamnionite e endometrite. Vale destacar as complicações perinatais como o baixo peso ao nascer, bem como restrição do crescimento intrauterino, ruptura prematura das membranas amnióticas, retardo mental e em casos mais graves podem levar ao óbito do feto (CALEGARI et al.,2012).

As bactérias gram negativas possuem endotoxinas que, quando lançadas na circulação materna, podem originar a secreção de citocinas, histamina e bradicinas que dão início a uma resposta inflamatória e podem desencadear o trabalho de parto prematuro (CASTRO; GONÇALVES; BRAGA, 2015).

A gravidade da infecção está diretamente relacionada a tais complicações maternas. Uma vez que o dano tecidual torna-se consequente destas endotoxinas, exotoxinas e proteases bacterianas as quais permitem que se desencadeie uma resposta inflamatória em conjunto com a ativação de mecanismo de defesa e a produção de citocinas inflamatórias e fosfolipase A2 e C que por sua vez são mediadores de prostaglandina, que agem nas fibras uterinas, levando o desencadeamento do trabalho de parto (DALTRO, 2011).

A insuficiência respiratória aguda pode ser desencadeada através do aumento da permeabilidade da membrana do alvéolo capilar, provocado por

endotoxinas, que pode resultar em edema pulmonar, acomete de 1% a 2% gestantes com pielonefrite. Esse quadro pode ser agravado pelo uso de tocolíticos e hiper-hidratação, muito empregados na inibição do trabalho de parto pré-termo (FIGUEIREDO; GOMES; CAMPOS, 2012).

Uma em cada cinco grávidas com pielonefrite aguda pode desenvolver disfunção multiorgânica secundária a uma síndrome de resposta inflamatória sistémica (SRIS) que quando tratada inadequadamente pode vir a evoluir para choque séptico. (FIGUEIREDO; GOMES; CAMPOS, 2012).

A lesão capilar endotelial resultante, juntamente com a diminuição da resistência vascular, o declínio da capacidade residual funcional respiratória e da pressão osmótica, e as alterações do débito cardíaco podem originar complicações sérias como choque séptico e coagulação intravascular disseminada. (CASTRO; GONÇALVES; BRAGA, 2015).

Foram observados em diversos estudos que quadros de bacteriúria assintomática podem evoluir para cistite e pielonefrite e podem acarretar aflição respiratória aguda, insuficiência renal transitório, sepse e choque durante a gravidez (HAMDAM, 2011).

Vale ressaltar que o aumento no número de episódios de pielonefrite eleva o risco de desenvolvimento de cicatrizes renais, que se associam a incidência significativa de pré-eclampsia em mulheres com bacteriúria que são facilitadasquando uropatógenos liberam superóxido, radicais de oxigênio e proteinases (GADELHA et. al., 2008; PEREIRA, 2010).

A BA quando não tratada pode evoluir para infecção do trato urinário sintomática e um tratamento inadequado da mesma associa-se a inúmeras complicações para o binômio materno fetal (GADELHA et al., 2008).

Casos de bacteriúria que evoluem para pielonefrite durante a gravidez estão associados à sepse materna e anemia, parto prematuro de baixo peso ao nascer e morte perinatal. Mesmo sem progressão para pielonefrite, infecção urinária durante a gravidez está associada com aumento do risco de hipertensão arterial, anemia, amnionite, e trabalho de parto prematuro (GILBERT; O´BRIEN; LEWIS, 2013).

Um quadro de anemia hemolítica pode ocorrer em consequência da destruição eritrocitária decorrente da atividade das endotoxinas bacterianas provenientes da infecção urinária (PEREIRA, 2010).

Os anticorpos urinários elevados para antígenos tanto contra E. coli como para antígenos do Streptococcus agalactie pode aumentar a incidência do parto pré termo, de acordo com estudos, tal situação pode ocorrer devido a resposta inflamatória local, secundária as infecções gênito urinárias (PEREIRA, 2010).

O aumento nas taxas urinárias de progesterona e estrogênio leva a diminuição da capacidade do trato urinário baixo resistir a invasão bacteriana, uma vez que a elevação do nível desses hormônios favorece a adesão de cepas de E. coli portadoras de adesinas tipo I as células uroepiteliais (PEREIRA, 2010).

O trabalho de parto pode também ser desencadeado por consequência da colonização do fluído amniótico por microrganismos oriundos da infecção do trato urinário. Tais bactérias produziram fosfolipases A e C, que agem sobre os precursores das prostaglandinas E2 e F2α, resultam no inicio do trabalho de parto. Em alguns casos, tal situação ocorre a partir da introdução da terapia antibiótica, acredita-se que a liberação de lipopolissacarídeos da parede celular bacteriana estimula a produção de citocinas pelos macrófagos, que por outras vias estimulam a produção de prostaglandinas pelas células teciduais (DUARTE, 2008).

As manifestações clínicas podem ser intensificadas pelo uso de hiper hidratação e de tocolíticos, muito utilizados como inibidores do trabalho de parto, porém podem levar a uma disfunção renal transitória em 25% dos casos, quadro que se normaliza em alguns dias (DUARTE et al., 2004).

É importante o rastreamento de todas as mulheres grávidas na primeira consulta. No terceiro trimestre, especialmente se fatores de risco estiverem presentes, o rastreamento deve ser realizado por meio de urocultura, uma vez que a esterase leucocitária e o teste do nitrito têm baixa sensibilidade para identificar bacteriúria em mulheres grávidas (GADELHA et al., 2008).

Caso não se tenha melhoria na condição materna após a aplicação da terapia adequada, é indicada a realização do parto, para a estabilização da gestante e a fim de se evitar a deterioração fetal, além do mais tal conduta aumenta as opções terapêuticas disponíveis para o tratamento da mulher (CASTRO; GONÇALVES; BRAGA, 2015).

4.5.1 Complicações perinatais associadas a pielonefrite

São frequentes os danos fetais durante a gestação que levam a morbidade e mortalidade, entre os fatores complicadores estão amniorrexe prematura, lesões cerebrais com comprometimento neurológico fetal/neonatal e sepse neonatal. O trabalho de parto prematuro e a ruptura prematura das membranas podem ser causados pela colonização do líquido amniótico por bactérias do trato urinário, onde, por exemplo, por ação das citocinas, metaloproteína originadas dos macrófagos são liberadas e degradam a membrana amniótica (DALTRO, 2011).

Nos casos em que a infecção é causada por Streptococcus agalactie, deve se ter uma atenção maior, uma vez que na gestante pode provocar além do quadro infeccioso, amnionite, endometrite e bacteremia. O recém nascido, por sua vez, pode ser acometido por infecções sistêmicas ou focais, como a meningite e a pneumonia. Em 75% dos casos provoca infecção precoce já na primeira semana de vida, mas também pode ser tardia entre a 1ª e a 4ª semana após o nascimento. O recém-nascido infectado intraútero é o que tem maiores fatores de risco para desenvolver a doença neonatal precoce (BORGES et al., 2014).

Tem-se tentado estabelecer a relação entre infecção urinária, persistente, não tratada, com efeitos sobre o retardo mental e desenvolvimento cognitivo atrasado, enfatizando a importância do diagnóstico e tratamento correto da infecção do trato urinário em mulheres grávidas (CHANCAY, 2013).

Gilbert, O’ Brien e Lewis (2013) ao tratar deste assunto, afirma que com a triagem e o tratamento da bacteriúria na gravidez é possível reduzir a incidência de prematuridade e baixo peso ao nascer em 20% para 55% e diminuir a mortalidade neonatal devido ao trabalho de parto prematuro em 5% a 14%.

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