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Espiroquetídios As bactérias pertencentes à ordem 

No documento Microbiologia (versão impressão) (páginas 126-132)

Spirochaetales  foram  agrupadas  com  base  nas  suas  propriedades  morfológicas  comuns.  As  espiroquetas  são  microrganismos  gram‐ negativos,  delgadas  e  helicoidais.  Desta  grande 

família  apenas  três  géneros  são  responsáveis  por  doença  humana:  Treponema,  Borrelia  e 

Leptospira. 

Em  baixo  podemos  encontrar  resumido  a  associação  entre  o  género,  a  espécie  e  a  patologia:  ‐ Género Treponema:  ‐ Treponema pallidum pallidum   Sífilis  ‐ Treponema pallidum pertenue  Framboésia  ‐ Treponema pallidum endemicum  Bejel  ‐ Treponema carateum  Pinta  ‐ Género Borrelia:  ‐ Borrelia spp.  Febre Recorrente Endémica  ‐ Borrelia recurrentis  Febre Recorrente Epidémica  ‐ Borrelia burgdorferi  Doença de Lyme  ‐ Género Leptospira:  ‐ Leptospira interrogans  Leptospirose     

Treponema 

  As duas espécies de treponema que causam doença humana são Treponema pallidum  e  Treponema  carateum.  Estes  dois  microrganismos  são  diferentes  pelas  suas  características  epidemiológicas e manifestações clínicas.   O Treponema pallidum pallidum é o agente etiológico da doença venérea Sífilis.    

Fisiologia e Estrutura 

  A espiroqueta patogénica é exclusiva dos humanos, como causadora de doença. A T.  pallidum é uma espiroqueta delgada incapaz de sobreviver em culturas sem células. Já foram 

considerados  anaeróbios  estritos,  mas  sabe‐se  hoje  que  são  capazes  de  utilizar  a  glicose  de  forma oxidativa.  

As  formas  móveis  podem  ser  visualizadas  em  microscopia  de  campo  escuro  ou  por  coloração com anticorpos marcados com corantes fluorescentes. 

 

Patogenia e Imunidade 

 

As  proteínas  de  membrana  externa  estão  associadas  à  aderência  à  superfície  das  células do hospedeiro, e mediante a produção de hialuronidase as estirpes virulentas podem  forma  facilitada  invadirem  os  territórios  vasculares.  As  estirpes  virulências  são  ainda  recobertas por fibronectina, sendo este um mecanismo de escape à fagocitose. 

A  destruição  e  lesões  teciduais  verificadas  na  sífilis  são  consequência  da  respostas  imunitária do paciente, ocorrendo 3 fases distintas: 

‐ Fase Inicial ou Primária, é caracterizada por uma ou mais lesões cutâneas indolores  no  local  de  penetração  das  espiroquetas.  Os  microrganismos  são  ingeridos  pelas  células  fagocíticas, no entanto é frequente a sua sobrevivência intra‐celular; 

‐ Fase Secundária, surgem os sinais clínicos da doença disseminada, com a presença de  lesões  cutâneas  em  toda a  superfície  do corpo.  Pode  ocorrer a  remissão  espontânea  após o  estágio primário ou secundário, ou a doença pode progredir para uma outra fase;  ‐ Fase Tardia, nesta fase quase todos os tecidos podem ser afectados.    Verifica‐se um elevado número de microrganismo na fase primária e secundária, o que  revela um enorme risco de contágio.   

Epidemiologia 

  A sífilis é encontrada no mundo inteiro e constitui a 3ª doença bacteriana sexualmente  transmitida mais comum nos EUA. 

A  sífilis  natural  é  exclusiva  dos  Humanos  e  não  possui  outros  hospedeiros  naturais, 

sendo  o  seu  agente,  T.  pallidum,  extremamente  lábil  e  incapaz  de  sobreviver  à  exposição  à  desidratação  ou  a  desinfectantes.  A  via  mais  comum  de  transmissão  é  através  do  contacto  sexual directo, mas pode ainda ser adquirida de forma congénita ou por transfusão de sangue.  Apesar de ser uma das doenças mais comuns, a sífilis não é uma doença altamente contagiosa.  A transmissão congénita de mãe para o feto pode ocorrer em qualquer altura da gestação. 

Apesar  da  redução  da  duração  da  infectividade  dos  indivíduos  infectados  devido  ao  uso  dos  antibióticos,  a  incidência  de  sífilis  primária  e  secundária  permanece  elevada  como  consequência  de  determinadas  práticas  sexuais  e  prostituição  como  meio  de  manter  o  vício  das drogas.   

Síndromes Clínicas 

  Vamos dividir consoante os vários estágios da doença:  ‐ Sífilis Primária, as lesões cutâneas surgem no local onde a espiroqueta é inoculada.  No caso de  pacientes  imunodeprimidos podem surgir múltiplas lesões  disseminadas. A lesão  inicia‐se  como  uma  pápula,  mas  sofre  erosão,  tornando‐se  uma  úlcera26  indolor  com  bordos  elevados.  Na  maioria  dos  indivíduos  verifica‐se  linfoadenopatia27  regional  indolor  após  1  a  2  semanas  do  aparecimento  das  lesões.  Durante  esta  fase  devido  ao  grande  número  de  microrganismos  ocorre  com  frequência  a  disseminação  sistémica  por  meio  da  corrente  sanguínea e linfática. Ao fim de cerca de 2 meses estas lesões desaparecem, o que induz uma  sensação de alívio enganadora; 

‐ Sífilis Secundária, caracteriza‐se pela evidência da doença disseminada, apresentado  o doente um síndrome semelhante à gripe, com dores de garganta, cefaleias, febre, mialgias,  anorexia,  linfoadenopatia  e  exantema28  muco‐cutâneo  generalizado.  O  exantema  na  sífilis 

       

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  Úlcera  ‐  é  o  nome  genérico  dado  a  quaisquer  lesões  superficiais  em  tecido  cutâneo  ou  mucoso. 

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  Linfoadenopatias  ‐  é  o  crescimento  de  um  ou  mais  gânglios  linfáticos,  especialmente  dos  situados no pescoço, axilas e virilhas. É um sintoma de muitas doenças. 

28  Exantema  ‐  é  uma  erupção  cutânea  que  ocorre  em  consequência  de  doenças  agudas 

provocadas  por  vírus  ou  cocos,  como  o  sarampo  ou  a  escarlatina,  e  também  por  parasitas  helmintas,  como  o  Schistosoma  mansoni,  durante  a  fase  inicial.  Exantema  também  é  sinónimo  de  rash  cutâneo,  que  pode  ser  causado  em  decorrência  do  uso  de  alguns  medicamentos.  O  rash  tem  aspecto  avermelhado e pode se elevar na pele.

secundária é altamente infeccioso, particularmente as lesões denominadas condiloma lata. O  exantema e os sintomas gradualmente sofrem resoluação espontânea, e o paciente entra num  estado latente; 

‐  Sífilis  Tardia,  surge  num  número  muito  reduzido  de  casos  e  consiste  numa  inflamação  crónica  difusa  que  pode  causar  a  destruição  devastadora  de  qualquer  órgão.  Surgem  lesões  granulomatosas  na  pela,  ossos  e  outros  tecidos.  Nesta  fase  pode  surgir  a  neurosífilis, sífilis cardiovascular, etc;  ‐ Sífilis Congénita, as infecções in útero podem resultar em doença fetal grave, levando  a infecções latentes, malformações ou morte do feto. É frequente a destruição óssea tardia e  sífilis cardiovascular em lactentes não tratados que sobreviveram ao estágio inicial da doença.   

Diagnóstico Laboratorial 

  Microscopia 

O  diagnóstico  de  sífilis  primária,  secundária  ou  congénita  pode  ser  feito  pelo  exame  microscópio  de  campo  escuro  do  exsudado  das  lesões  cutâneas.  Este  exame  apenas  é  fidedigno quando na amostra colhida é possível identificar espiroquetas moveis. O Treponema 

pallidum  pode  ainda  ser  identificado  utilizando  anticorpos  específicos  marcados  com 

fluoresceína.    Cultura  Não devem ser realizados esforços no sentido de  cultivar o microrganismo, pois este  não cresce em meio artificial.    Serologia  A sífilis é diagnosticada na maior parte dos pacientes com base nos testes serológicos.  Os testes serológicos podem ser divididos em não‐treponémicos e treponémicos. Os primeiros  medem os anticorpos IgG e IgM desenvolvidos contra os lípidos libertados das células lesadas  durante  os  estádios  iniciais  da  doença  e  presentes  na  superfície  do  treponema.  O  antigénio  utilizado nos testes não‐treponémicos é a cardiolipina, sendo os testes mais utilizados o VDRL  e  o  RPR.  Apenas  o  teste  VDRL  deve  ser  utilizado  no  LCR  de  pacientes  com  suspeita  de  neurosífilis.  

Os  testes  treponémicos  são  anticorpos  específicos  utilizados  para  confirmar  as  reacções positivas obtidas nos testes VDRL e RPR. Na sífilis primária os resultados dos testes  treponémicos  também  podem  ser  positivos  antes  dos  testes  não  terponémicos  se  tornarem  positivos. Os testes mais utilizados são o FTA‐ABS e o MHA‐TP. Sendo o segundo tecnicamente  mais fácil e os resultados mais fáceis de interpretar. 

 

As  reacções  positivas  com  testes  não‐treponémicos  surgem  tardiamente  durante  a  primeira  fase  da  doença  e  as  evidências  sorológicas  são  negativas  em muitos pacientes  com  lesões  cutâneas.  Os  resultados  serológicos  tornam‐ se  positivos  após  3  meses  e  permanecem  positivos  em  pacientes com sífilis secundária  não tratada.  

sucedido  da  sífilis  primária  ou  secundária,  e  em  menor  grau  da  sífilis  tardia,  leva  a  uma  diminuição dos títulos medidos nos testes VDRL e RPR. 

Os  testes  treponémicos  são  menos  influenciados  pelo  tratamento,  existindo  soroconversão  em  menos  de  25%  dos  doentes  tratados  com  sucesso  durante  o  estágio  primário. 

Os  falso‐positivos  surgem  com  elevada  frequência  em  pacientes  com  doenças  auto‐ imunes ou infecções que envolvam o fígado ou que causem uma extensa destruição tecidual.  Os resultados positivos dos testes serológicos em lactentes de mães infectadas podem  representar transferência passiva de anticorpos (IgG) ou uma resposta imunológica específica  à infecção pelo treponema (IgM).         

 

 

 

RPR  TPHA (IgM e IgG)  FTA‐ABS (IgM)  Clínica 

‐  ‐  ‐  Sífilis Primária  Sífilis Secundária  ‐  Sífilis Latente ou Tratada  ‐  ‐  Sífilis Tratada 

Treponema

  Fisiologia e Estrutura  ‐ Espiroqueta delgada;  ‐ Microscopia de Campo Escuro;  ‐ Não cresce in vitro;  Virulência  ‐ Adesinas;  ‐ Hialuronidase  ‐ Coagulação do Fibrinogénio;  ‐ Destruição tecidual resulta da resposta do hospedeiro;  Epidemiologia  ‐ O homem é o único hospedeiro natural 

‐  A  sífilis  venérea  é  transmitida  por  contacto  sexual  ou  de  forma  congénita;  ‐ Os pacientes de risco são adultos e crianças em contacto com lesões  infecciosas;  ‐ A sífilis venérea tem distribuição mundial;  ‐ Não existe incidência sazonal;  Doenças  ‐ Sífilis venérea (Treponema pallidum pallidum);  ‐ Sífilis endémica (Treponema pallidum endemicum);  ‐ Bouba (Treponema pallidum pertenue);  ‐ Pinta (Treponema  carateum);  Diagnóstico  ‐ Microscopia de Campo Escuro;  ‐ Coloração com Anticorpos Fluorescentes;  ‐ Não se realiza cultura;  ‐ Testes Não‐Treponémicos:  ‐ VDRL  ‐ RPR (mais utilizado)  ‐ Testes Treponémicos:  ‐ FTA‐ABS  ‐ MHA‐TP  Terapêutica,  Prevenção e Controlo  ‐ A Penicilina é o antibiótico de eleição;  ‐ Tetraciclina, Eritromicina ou Cloranfenicol no caso de alergia;  ‐ Prevenção por meio de práticas sexuais seguras;  ‐ Parceiros de pacientes infectados devem ser tratados;  ‐ A sífilis endémica, a Bouba e a Pinta podem ser elimindas por meio  de medidas sanitárias adequadas; 

Terapêutica, Prevenção e Controlo 

 

A  Penicilina  constitui  o  fármaco  de  eleição  no  tratamento  das  infecções  por 

Treponema  pallidum.  Nos  estágios  iniciais  da  sífilis  é  recomendada  a  Penicilina  benzatina  de 

acção prolongada, sendo a penicilina G indicada nos casos de sífilis congénita e tardia.  

A  Tetraciclina  e  a  Doxiciclina  podem  ser  utilizadas  no  caso  de  pacientes  alérgicos  à  Penicilina. 

Nos casos de neurosífilis apenas a Penicilina pode ser utilizada, pelo que os pacientes  alérgicos  devem  ser  dessensibilizados,  o  que  se  aplica  igualmente  às  mulheres  grávida  alérgicas que não devem ser tratadas com Tetraciclinas. 

 

A  sífilis  só  pode  ser  controlada  através  da  prática  de  sexo  seguro,  bem  como  o  contacto adequado e tratamento de parceiros sexuais de pacientes que apresentam registo de  infecção.   

Borrelia 

  Os membros do género Borrelia são agentes de duas importantes patologias humanas,  a  febre  recorrente  e  a  doença  de  Lyme.  A  febre  recorrente  é  caracterizada  por  episódios  recorrentes  de  febre  e  septicemia  separados  por  períodos  afebris.  Existem  duas  formas  da  doença: 

‐ Febre Recorrente Epidémica, cujo agente é a Borrelia recurrentis e a transmissão é  mediada pelo piolho Pediculus humanus; 

‐  Febre  Recorrente  Endémica,  que  pode  ser  causada  por  15  espécies  diferentes  de 

Borrelia e é transmitida por carraças, Ornithodoros.   

Quanto  á  doença  de  Lyme  sabe‐se  que  a  sua  transmissão  é  feita  por  intermédio  de  uma  carraça,  podendo  apresentar  diversas  manifestações,  nomeadamente  anormalidades  dermatológicas, reumatológicas, neurológicas e cardíacas. Existem pelo menos 10 espécies de 

Borrelia  responsáveis  por  esta  doença  em  humanos  e  animais.  Destas  3  causam  doença  em 

Humano, B. burgdorferi, B. garinii e B. afzelii. Neste capítulo iremos abordar os assuntos à luz  da Borrelia burgdorferi. 

 

Fisiologia e Estrutura 

 

Os  membros  deste  género  são  bacilos  gram‐negativos  que  coram  fracamente  e  são  semelhantes a outras espiroquetas, sendo maiores do que as restantes. 

Coram bem com corantes de anilina e são facilmente identificados em esfregaços de  sangue de pacientes com febre recorrente, mas não com doença de Lyme.  

Apresentam  flagelos  periplasmáticos  entre  o  cilindro  periplasmático  e  o  invólucro  externo,  os  quais  são  responsáveis  pela  sua  motilidade  sinuosa.  As  borrélias  são  microrganismos  microaerofílicos  e  possuem  exigências  nutricionais  complexas,  o  que  torna  difícil a sua cultura. Devido a este facto o diagnóstico é geralmente feito por microscopia ou  testes serológicos. 

 

Patogenia e Imunidade 

 

Os  membros  deste  género  não  produzem  toxinas  e  são  rapidamente  eliminados  quando o hospedeiro desenvolve uma resposta imunitária humoral específica. Os ciclos febris  e afebris devem‐se ao facto de a borrélia sofrer variação antigénica. Quando existe a formação  de  IgM  específicos  ocorre  a  aglutinação  com  lise  mediada  pelo  complemento,  sendo  as 

bactérias  rapidamente  eliminadas  da  corrente  sanguínea.  Em  simultâneo  os  microrganismos  que colonizam os tecidos internos podem alterar as suas proteínas de revestimento externo e  surgirem como microrganismos antigénicamente novos. As manifestações da febre recorrente  são em parte uma resposta à libertação de endotoxina.   

Epidemiologia 

 

O  agente  etiológico  da  febre  recorrente  epidémica  transmitida  por  piolho  é  o  B. 

recurrentis,  o  vector  é  o  piolho  que  parasita  o  corpo  do  homem  e  o  ser  humano  o  único 

reservatório.  Os  piolhos  infectados  possuem  um  tempo  de  vida  limitado  e  por  isso  a  manutenção  da  doença  necessita  de  condições  de  aglomerações  sem  medidas  sanitárias,  como é o caso de guerras ou desastres naturais.  

A  febre  recorrente  endémica  transmitida  por  carraça  é  uma  doença  zoonótica,  que  possui  como  principal  reservatório  os  roedores,  pequenos  mamíferos  e  carraças,  sendo  em  grande número as espécies de Borrelia responsáveis por esta doença. Contrariamente ao que  acontece  nas  infecções  transmitidas  por  piolhos,  as  borrélias  que  causam  doença  endémica  produzem infecção disseminada nas carraças, assim sendo estas podem sobreviver e manter  um reservatório endémico de infecção por transmissão transovariana. 

Apesar  de  a  doença  poder  ser  observada  durante  todo  o  ano,  os  pacientes  são  infectados em grande número nos meses de Maio a Agosto.   

Síndromes Clínicas 

  Como já foi dito anteriormente este género possui duas grandes doenças associadas a  ele: 

‐  Febre  Recorrente,  apesar  de  existirem  duas  formas  desta  doença as manifestações  clínicas  são  as  mesmas.  Após  um  período  de  incubação  de  cerca  de  uma  semana  a  doença  manifesta‐se  com  o  inicio  súbdito  de  calafrios,  febre,  mialgias  e  cefaleias.  É  frequente  os  pacientes  apresentarem  esplenomegalia  e  hepatomegalia.  Estes  sintomas  correspondem  à  fase  de  bacteriémia da doença e  desaparecem ao fim de 3 a 7 dias. A bacteriémia e  a febre  surgem de novo após o período de 1 semana afebril. É característica a ocorrência de uma única  recaída  na  doença  transmitida  por  piolho,  no  entanto  na  transmitida  por  carraça  é  comum  existirem múltiplas recaídas; 

‐ Doenças de Lyme, as directrizes para a definição do quadro clínico da doença são a  presença  de  um  eritema29  migratório,  o  comprometimento  do  sistema  muscoloesquelético,  sistema nervoso central ou cardiovascular e a confirmação laboratorial da infecção. Sendo que  para  o  Diagnóstico  Laboratorial  necessita  de  pelo  menos  um  dos  seguintes  aspectos:  isolamento de Borrelia burgdorferi, demonstração de anticorpos IgM e IgG contra espiroquetas  ou aumento significativo do título de anticorpos entre as amostras de soro das fases aguda e  convalescente.  O  período  de  incubação  dura  entre  3  a  30  dias,  desenvolvendo‐se  lesões  cutâneas  no  local  da  picada.  O  eritema  migratório  inicia‐se  como  uma  pequena  mácula  ou  pápula,  e  de  seguida  aumenta  passando  a  cobrir  uma  área  entre  5  a  50  cm  de  diâmetro.  A  lesão diminui e desaparece em poucas semanas, mas novas lesões transitórias podem surgir.  Outros  sintomas  da  doença  incluem  mal‐estar,  fadiga,  cefaleias,  febre,  calafrios,  dores  musculoesqueléticas, mialgias, linfoadenopatias. As manifestações tardias surgem em cerca de  80%  dos  pacientes  não  tratados  e  incluem  numa  primeira  fase  sintomas  neurológicos  e  disfunção cardíaca. A segunda fase é caracterizada por artralgias e artrites. Estas complicações 

       

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  Eritema  ‐  é  o  nome  dado  à  coloração  avermelhada  da  pele  ocasionada  por  vasodilatação  capilar,  sendo  um  sinal  típico  da  inflamação.  Ao  pressionar  a  superfície  afectada  com  uma  lâmina  de  vidro (manobra denominada vitroscopia), deve desaparecer, reaparecendo ao cessar a pressão. 

podem  prolongar‐se  por  meses  a  anos  e  as  espiroquetas  raramente  são  identificadas  nos  tecidos lesados.   

Diagnóstico Laboratorial 

  Microscopia  Devido ao tamanho relativamente grandes das borrélias, estas podem ser identificadas  em pacientes durante o período de febre em preparações de sangue coradas pelo método de  Giemsa ou de Wright. O exame microscópico de sangue ou tecidos de paciente com doença de  Lyme  não  é  recomendado  uma  vez  que  B.  burgdorferi  é  raramente  observado  em  amostras  clínicas. 

 

Cultura 

As  culturas  raramente  são  realizadas  pois os  meios de  cultura  necessários  não  estão  facilmente disponíveis e o crescimento dos microrganismos é muito lento. A sensibilidade da  cultura  é  baixa  para  todas  as  amostras,  com  excepção  da  lesão  cutânea  inicial  que  é  patognomónica. 

 

Serologia 

Os  testes  serológicos  não  são  de  grande  utilidade  para  o  diagnóstico  de  febre  recorrente, uma vez que as borrélias sofrem variação genica. No entanto no caso da doença de  Lyme os testes serológicos têm um papel muito importante, sendo a imunofluorescência e o  ensaio do imunossorvente ligado a enzima (ELISA) os mais utilizados. O ELISA é mais sensível e  específico  para  todos  os  estádios  da  doença,  no  entanto  infelizmente  todos  os  testes  são  relativamente  insensíveis  no  estádios  mais  iniciais  da  doença.  Os  anticorpos  IgM  aparecem  cerca de 4 semanas após o surgir do eritema migratório, atingem o seu máximo 6 a 8 semanas  após  a  doença  e  regressam  a  níveis  normais  ao  fim  de  4  a  6  meses.  Os  anticorpos  IgG  aparecem  posteriormente,  e  os  sues  níveis  são  máximo  4  a  6  meses  depois  da  doença  e  persistem  mesmo  nos  estádios  tardios.  A  detecção  de  anticorpos  no  LCR  constitui  um  forte  indício de neroborreliose. 

A maioria das reacções falso‐positivas ocorre em pacientes com sífilis, podendo estes  resultados ser excluídos por um teste não‐treponémico para a sífilis. 

O antigénio flagelar constitui o principal alvo das IgM. 

Estudos  preliminares  revelaram  que  a  detecção  de  DNA  específico  de  Borrelia  amplificado pode constituir um teste de diagnóstico eficaz. 

 

Terapêutica, Prevenção e Controle 

 

A  febre  recorrente  tem  sido  tratada  com  mais  eficácia  com  Tetraciclina  ou  Eritromicina.  A  Tetraciclina  é  o  fármaco  de  eleição,  mas  é  contra‐indicada  em  mulheres  grávidas e crianças. Pode ocorrer a reacção de Jarisch‐Herxheiner poucas horas após o início  do  tratamento,  o  que  corresponde  a  uma  destruição  rápida  das  borrélias  e  consequente  libertação de produtos tóxicos.  

As  manifestações  iniciais  da  doença  de  Lyme  são  eficazmente  tratadas  com  administração  oral  de  Doxiciclina  ou  Amoxacilina.  O  tratamento  com  antibióticos  diminui  a  probabilidade e gravidade de complicações posteriores. No pequeno número de pacientes que  desenvolve  artrite  de  Lyme,  a  Ceftriaxona,  a  Doxiciclina  ou  Amoxiciclina  foram  utilizadas  no  seu tratamento. 

 

A prevenção destas doenças inclui medidas que evitem o contacto com carraças e os  seus  habitats  naturais,  utilizando  roupas  compridas  e  repelentes  de  insectos.  O  controlo  de 

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