Exames complementares

Os resultados do hemograma indicavam eosinopenia. (tabela 13).

Tabela 13 – Resultados do hemograma do Jonas.

Análises Resultados/ Unidades Valores de referência

Eritrograma Eritrócitos totais 6,9x106/ µl 5,5-8,5 Hemoglobina 17,0 g/dl 12,0-18,0 Hematócrito 47,2 % 37,0-55,0 VCM 68,9 fl 60,0-74,0 HCM 24,8 pg 19,5-24,5 CHCM 36,0 g/dl 31,0-36,0 RDW 15,4 % 12,0-18,0 Leucograma Leucócitos totais (WBC) 12,24x103/µl 6,0-17,0 Neutrófilos 10,6x103/µl 3,0-11,8 Linfócitos 1,1x103/µl 1,0-4,8 Monócitos 0,55x103/µl 0,2-2,0 Eosinófilos 0,02x103/µl (↓) 0,1-1,3 Basófilos 0,01x103/µl 0,0-0,5 Plaquetas Totais 366x103/µl 200-500 MPV 10,7 fl 5,0-15,0

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Nas análises bioquímicas séricas detetou-se um aumento na atividade sérica da FA (tabela 14).

Tabela 14 – Resultados do perfil bioquímico do Jonas.

Análises Resultados/ Unidades Valores de referência

Proteínas totais 6,23 g/dl 5,4-7,5 Albumina 2,53 g/dl 2,3-3,7 Globulinas 3,7 g/dl 2,7-4,4 Glucose 98,3 mg/dl 76,0-119,0 Creatinina 0,86 mg/dl 0,5-1,7 Ureia 37,6 mg/dl 17,0-60,0

Alanina aminotransferase 81,3 U/l 10,0-109,0

Fosfatase alcalina 614,4 U/l (↑) 10,0-114,0

Bilirrubina total 0,18 mg/dl 0,10-0,63 Ionograma Sódio 146,0 mEq/l 142,0-152,0 Potássio 4,7 mEq/l 3,9-5,1 Cloro 112,0 mEq/l 110,0-124,0 Cálcio 9,7 mg/dl 9,1-11,7 Fósforo 4,11 mg/dl 2,9-5,3

Foi realizada uma ecografia abdominal, onde foi possível visualizar a bexiga com parede espessada. Avaliou-se também o fígado, mas não foram observadas alterações significativas, assim como as glândulas adrenais, que pareciam estar aumentadas de tamanho (Fig. 20).

Figura 20 – Imagem ecográfica das glândulas adrenais do Jonas (Fotografias gentilmente cedidas pelo

HVB).

Foi recolhida urina por cistocentese para análise. Todos os parâmetros estavam dentro da normalidade com exceção da densidade urinária que era de 1,004, da presença de nitritos e da proteinúria (tabela 15).

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Tabela 15 – Resultados da análise de urina do Jonas

Análises Resultados/Unidades Valores de referência

Análise de urina tipo I

Cor Âmbar Âmbar

Turbidez Transparente Transparente

Densidade 1,004

pH 7,0 Geralmente ácido

Leucócitos Negativo Negativos

Nitritos Positivo Negativos

Proteínas 1+ Negativos

Glucose Negativo Negativos

Corpos cetónicos Negativo Negativos

Urubilinogénio Negativo Negativos

Bilirrubina Negativo Negativos a 1+

Sangue/hemoglobina Negativo Negativos

Realizou-se o teste de estimulação com a ACTH (Fig. 21), cujo resultado está indicado na tabela 16.

Figura 21 – Administração de ACTH e recolha de sangue para a realização do teste de estimulação com

ACTH (Fotografias gentilmente cedidas pelo HVB).

Tabela 16 – Resultados do teste de estimulação com ACTH do Jonas.

Análises Resultados/unidades Valores de referência

Teste de estimulação com a ACTH

Cortisol 0 horas 8,1 µg/dl (↑) 0,5-3,0

Cortisol 1 hora 19,2 µg/dl (↑) 6,0-17,0

Realizou-se também o teste de supressão com dexametasona a doses baixas, cujo resultado está indicado na tabela 17.

Tabela 17 – Resultados do teste de supressão com Dexametasona a doses baixas do Jonas.

Análises Resultados/unidades Valores de referência

Teste de supressão com Dexametasona a doses baixas

Cortisol 0 horas 12,9 µg/dl (↑) 0,5-3,0

Cortisol 4 horas 3,65 µg/dl

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2.3.7. Diagnóstico:

Com base na história clínica, exame físico e exames complementares foi possível estabelecer o diagnóstico de HAC de origem hipofisária.

2.3.8. Tratamento:

Procedeu-se à tricotomia e desinfeção das lacerações provocadas pelas mordeduras. Foi- lhe administrado 10 mg/kg de Amoxicilina + Ácido Clavulânico 10+2,5 mg/kg (Clamoxyl®), PO, BID, durante 10 dias; Bacitracina® pomada para aplicar nas feridas, após desinfeção das mesmas com povidona iodada (Betadine®) diluída, BID; 1 gota de Diclofenaco sódico colírio (Voltaren®), BID, durante 3 dias; 60 mg de Trilostano (Vetoryl®), PO, SID.

2.3.9. Acompanhamento:

O Jonas regressou 10 dias depois para realizar novo teste de estimulação com ACTH, para controlo (tabela 18). Os valores deste teste estavam dentro dos valores normais para animais que iniciaram a terapia com Trilostano. Manteve-se a mesma dose deste fármaco.

Tabela 18 – Resultados do teste de estimulação com ACTH, para controlo.

Análises Resultados/unidades Valores de referência

Teste de estimulação com a ACTH

Cortisol 0 horas 1,6 µg/dl 0,5-3,0

Cortisol 1 hora 4,4 µg/dl 6,0-17,0

O proprietário foi aconselhado a trazer o Jonas ao hospital para efetuar controlos mensais, por medição dos níveis de cortisol após estimulação com a ACTH e para efetuar possíveis ajustes na dose de Trilostano.

Infelizmente o Jonas não regressou ao hospital para efetuar esses controlos e o proprietário não notificou o hospital sobre o estado de saúde do animal.

2.3.10. Discussão:

O HAC é causado por um excesso de produção de cortisol endógeno ou por uma administração excessiva de corticosteroides e classifica-se como dependente da hipófise (tumores hipofisários), dependente da adrenocortical (tumores adrenocorticais) ou

61

iatrogénico (administração excessiva de glucocorticoides) (Pond, 1982; Nelson e Couto, 2000).

Esta doença ocorre em cães com mais de 6 anos, porém já foi relatada em animais com cerca de 1 ano de idade. Não parece haver predisposição sexual, mas certas raças são mais afetadas pelo HAC (Nelson e Couto, 2000). O Jonas pertence à faixa etária mais afetada e a uma das raças predispostas a ter esta doença.

Os sinais clínicos típicos do HAC são: PU/PD; polifagia, letargia, dispneia, fraqueza muscular, abdómen pendular com distensão das veias abdominais, alopécia bilateral simétrica, pele fina e com comedos, hiperpigmentação e hiperqueratose (Pond, 1982; Ettinger e Feldman, 1992; Nelson e couto, 2000; Feldman, 2012). Inicialmente o Jonas foi trazido ao hospital por ter sido atacado por outro cão, porém o seu abdómen pendular, o excesso de peso, a presença de PU/PD, a polifagia e o seu pelo em mau estado levantaram a suspeita de HAC.

A PU/PD é um sinal clínico extremamente frequente em cães com HAC e parece surgir devido a um número variado de mecanismos que se traduzem na inibição da secreção e da ação da ADH, devido à elevada concentração circulante de glucocorticoides, porém estes ainda não estão bem esclarecidos: pode ser uma forma de DIC devido a um défice na libertação da ADH, pode ser uma forma de DIN devido a uma falha na resposta tubular a esta hormona ou pode ser de origem psicogénica (Nichols, 2000; Cohen e Post, 2002; Feldman e Nelson, 2004; Peterson e Nichols, 2004; Coppo, 2009; Thomason e Hoover, 2009).

As alterações decorrentes do exame físico ajudam a estabelecer um diagnóstico (Nelson e Couto, 2000). Pode ocorrer hepatomegalia devido a uma hepatopatia esteroide (Pond, 1982; Nelson e Couto, 2000).

A DU na maioria dos casos de HAC é inferior a 1,015 e pode ser tão baixa como 1,001 e por vezes pode surgir glicosúria, proteinúria e alterações compatíveis com uma infeção das vias urinárias (Pond, 1982; Ettinger e Feldman, 1992; Nelson e Couto, 2000; Feldman, 2012). No caso do Jonas a análise de urina revelou proteinúria, presença de nitritos e uma DU muito baixa.

62

O hemograma pode revelar leucocitose, eosinopenia, linfopenia, uma neutrofilia relativa e monocitose, no caso dos canídeos (leucograma de stresse) (Pond, 1982). O Jonas porém só apresentava eosinopenia.

Nas análises bioquímicas séricas de rotina surgem alterações que incluem um aumento da atividade sérica da FA e da ALT, um aumento na concentração sérica de colesterol e uma diminuição da concentração sérica de ureia (Pond, 1982; Ettinger e Feldman, 1992; Nelson e Couto, 2000; Feldman, 2012). Ocasionalmente pode surgir hiperglicemia (Pond, 1982). Relativamente aos resultados do perfil bioquímico sérico o Jonas só apresentava um aumento da atividade sérica da FA.

Na ecografia abdominal pode-se observar um aumento do contraste abdominal, secundário ao aumento na distribuição da gordura, uma hepatomegalia e uma bexiga urinária de grandes dimensões, devido ao estado poliúrico. Avalia-se também a presença de cálculos vesicais ou massas e o tamanho e forma das glândulas adrenais. No exame radiográfico abdominal o padrão mais importante, mas menos frequente é a presença de uma massa de tecido mole ou uma calcificação na região de uma das glândulas adrenais, sugestivo de um tumor. Na radiografia torácica pode-se encontrar metástases deste tumor no parênquima pulmonar. Pode-se ainda utilizar a TC e a RM para avaliar o tamanho e a simetria das glândulas adrenais e investigar a presença de um possível macroadenoma pituitário (Nelson e Couto, 2000). No caso do Jonas a ecografia abdominal não revelou alterações, com exceção de um aumento das glândulas adrenais e espessamento da parede da bexiga. Não foram realizadas radiografias torácicas, TC nem RM.

A confirmação deste diagnóstico requer a realização de testes apropriados para a função da hipófise e das adrenais que medem os níveis sanguíneos de cortisol antes e depois da administração dos fármacos, tais como o teste de estimulação com a ACTH e o teste de supressão com dexametasona a doses baixas (Pond, 1982; Ettinger e Feldman, 1992; Nelson e Couto, 2000; Feldman, 2012). No primeiro teste, concentrações de cortisol entre os 17 e os 24 µg/dl uma hora após administração de ACTH são sugestivas de HAC, enquanto no segundo teste, concentrações iguais ou superiores a 1,4 µg/dl às 8 horas após administração de dexametasona são sugestivas de HAC e se a concentração às 4 e 8 horas for inferior a 50% do nível de cortisol basal é sugestivo de HAC dependente da hipófise. Podem ser realizados estudos mais específicos para distinguir

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entre o HAC dependente da hipófise ou um tumor adrenocortical, como a prova de supressão com dexametasona a doses baixas, a prova de supressão com dexametasona a doses altas e a medição da concentração basal da ACTH endógena (Nelson e Couto, 2000). No caso do Jonas efetuaram-se os testes de estimulação com ACTH e de supressão com dexametasona, a doses baixas, que deram positivos, permitindo efetuar- se o diagnóstico de HAC de origem hipofisária.

No tratamento do HAC de origem hipofisária existem 3 opções: o tratamento médico com trilostano, mitotano, ketoconazol ou l-deprenyl; o tratamento cirúrgico que consiste na hipofisectomia e a radioterapia (Nelson e Couto, 2000). Quando a escolha terapêutica recai sobre o tratamento médico, devem ser efetuados controlos regulares, recorrendo ao teste de estimulação com ACTH, para possíveis ajustes de dose do fármaco. No caso do Jonas foi realizado o tratamento médico com Trilostano. Foi efetuado um controlo cerca de 10 dias depois de se iniciar o tratamento. Mas infelizmente o Jonas não voltou a aparecer no hospital, pelo que não foi possível aferir sobre o estado de saúde e resultados do tratamento.

O prognóstico depende do tipo de HAC diagnosticado. Nos casos de HAC dependente da hipófise, do qual o Jonas padecia, o prognóstico depende da idade, do estado de saúde global do animal e do compromisso que o proprietário assume no que diz respeito ao tratamento (Nelson e Couto, 2000). Uma vez que o Jonas não regressou ao HVB pode-se considerar que neste caso o prognóstico seria reservado, uma vez que o animal não estava a ser corretamente controlado.

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IV. Conclusão

 A PU/PD é um dos sinais clínicos mais frequentes na clinica de animais de companhia;

 Uma vez que a lista de diagnósticos diferenciais é tão vasta é necessário que a abordagem diagnóstica seja lógica e sistemática;

 O tratamento e o prognóstico, associados a esta síndrome, estão dependentes e variam com a causa subjacente;

 A abordagem diagnóstica desta síndrome é trabalhosa, demorada, difícil e dispendiosa, pelo que se torna necessário elucidar o proprietário do animal afectado de todos os passos que devem ser efectuados, para que se chegue a um diagnóstico.

 É necessário que o proprietário tenha disponibilidade para assumir o compromisso terapêutico, para que o prognóstico possa ser o melhor possível e o animal possa viver com qualidade de vida.

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