2.1.1 Doença:
O patógeno da doença é classificado de acordo com a classe de animais que servem como hospedeiro. De gênero das aves (Avihepadavirus) e dos mamíferos (Orthohepadnavirus), ambos da família Hepadnaviridae, sendo este último o da hepatite B (YOSHIDA, 2005).
Sua estrutura é formada de DNA circular parcialmente duplicado com aproximadamente 3.200 pares de bases e que formam oito genótipos diferentes de acordo com a sequência de nucleotídeos no genoma. Esses genótipos são nomeados de A a H e tem distribuição geográfica variável (BRASIL, 2009).
Como o próprio nome sugere, a hepatite B é uma comorbidade hepática viral que possui características clínicas bem variáveis. A maior parte dos infectados é assintomática, por outro lado, 25 a 35% apresentam sintomasque vão desde de uma infecção branda e transitória até uma infecção grave e prolongada. A idade do paciente está relacionada com os sintomas da hepatite B, criança de até cinco anos apresentam sintomatologia entre 5 e 10%, já acima dos cinco anos e em adultos o índice sobe para 35 a 50%. Embora a maioria dos adultos se recupere completamente da infecção, uma pequena porcentagem pode desenvolver a forma fulminante da doença culminando com a morte ou cronificando a patologia que pode levar a cirrose e câncer do fígado. Esses agravos da doença podem ser minimizados com a vacinação, que é utilizado na prevenção do hepatocarcinoma (YOSHIDA, 2005).
2.1.2 Epidemiologia:
As hepatite virais constituem um notável problema de saúde pública em nosso país e no mundo. Nos últimos 30 anos foram feitas descobertas e progressos importantes em relação a patogênese, prevenção e tratamento desta infecção. Um dos maiores sucessos científicos foi o desenvolvimento da vacina contra a hepatite, que é realizada através da indução de imunidade ativa contra os vírus de genótipo A e B. Contudo, a morbidade e letalidade ainda se mantêm. Dados americanos
mostram que em 2003, 61.000 pessoas haviam sido infectados pelo vírus A e 73.000 pelo vírus B. Nacionalmente, estima-se que 15% da população já está imunizada contra o vírus B e em média 60% dos indivíduos estejam imunizados com o articorpo anti-VHA, segundo dados do Ministério da Saúde. Já a Organização Pan-americana de saúde (OPAS), estima que dos brasileiros acima de 20 anos, mais de 90% tenha sido exposto ao vírus e quantifica a incidência da infecção pelo HVA em aproximadamente 130 casos/ano (FERREIRA; SILVEIRA, 2006).
Cerca de 2 bilhões de pessoas já foram infectadas pelo HBV mundialmente, com aproximadamente 350 milhões tendendo para cronicidade. A incidência da doença é em torno de 4 milhões de casos anualmente com uma mortalidade média de 1 milhão de pessoas, devido a hepatite crônica ativa, cirrose ou carcinoma (CARVALHO; ARAÚJO, 2010).
Através do Boletim Epidemiológico, Brasil (2011), podemos ter as seguintes informações: Entendem-se como casos confirmados de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) todos os que apresentaram pelo menos um dos marcadores sorológicos específicos reagentes: o antígeno de superfície do VHB (HBsAg), ou o antígeno ‘e’ do VHB (HBeAg), ou, ainda, o anticorpo contra o antígeno central do VHB da classe IgM (anti-HBc IgM). Observa-se que houve um aumento dos casos confirmados de hepatite B no país, perfazendo um total de 104.454 casos em 2010:
- A análise por região demonstra que a Região Sudeste concentra 36,6% dos casos seguida pela Região Sul, com 31,6% das notificações. Em se tratando das taxas de detecção, tanto o país quanto as regiões apresentaram crescimento de 1999 a 2010.
A Região Sul apresenta as maiores taxas desde 2002, seguida pela Região Norte.
As taxas observadas nessas regiões, em 2009, foram 13,3 por 100 mil habitantes e 12,6, respectivamente;
- Pelas taxas de detecção (por 100 mil habitantes) por UF de residência, em 2009, 0 Brasil registrou 7,6 casos de hepatite B por cada 100 mil habitantes. A maior taxa observada no país foi do estado do Acre (96,2) e, a menor, do Rio Grande do Norte (1,1);
- Quanto à variável provável fonte/mecanismo de infecção, atribuída ao final da investigação epidemiológica, verifica-se uma importante restrição na análise desse campo, dado que 60,8% são ignorados ou deixados em branco. Excluindo-se tais casos, se obtém a distribuição dos casos de hepatite B quanto à provável fonte/mecanismo de infecção, revelando a via sexual como a forma predominante de
transmissão. Essa via correspondeu a 21,4% e 23,3% dos casos nos anos de 2009 e 2010, respectivamente;
- No ano de 2010 a maior taxa de detecção para o sexo masculino foi verificada na faixa etária de 40 a 49 anos, com 12,9 casos para cada 100 mil habitantes, enquanto para o sexo feminino esse número foi de 9,6 na faixa etária de 30 a 34 anos.
2.1.3 Transmissão:
As formas de transmissão da infecção pelo VHB são importantes para entender a endemicidade da doença que pode ser dar por via parenteral (transfusional, antes da instituição da triagem em bancos de sangue;
compartilhamento de agulhas, seringas ou outros equipamentos contendo sangue contaminado; procedimentos médico/odontológicos com sangue contaminado, sem esterilização adequada dos instrumentais; realização de tatuagens e colocação de piercings, sem aplicação das normas de biossegurança, veiculando sangue contaminado); sexual (em relações desprotegidas); vertical (sobretudo durante o parto, pela exposição do recém-nascido a sangue ou líquido amniótico e também, mais raramente, por transmissão transplacentária) e também por contato de pele e mucosas através de solução de continuidade. Acredita-se também na possibilidade de infecção por uso comum de instrumento de manicures, escova de dente, lâmina de barbear ou de depilar, canudo de cocaína, cachimbo de crack entre outros (BRASIL, 2009).
2.1.4 Hepatite B aguda:
O período de incubação do vírus da hepatite B é em média de 60 a 90 dias podendo variar de 4 semanas a 6 meses. O surgimento do quadro agudo com icterícia é geralmente rápido. A fase pré-ictérica é associada a sintomas típicos virais como mal estar, febre, fadiga, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, que persistem de 7 a 15 dias e estão presentes na grande maioria dos pacientes. Outros sintomas são a perda ponderal e dor no quadrante superior esquerdo do abdome, associado a hepatomegalia. Na fase ictérica ocorre a presença de urina escura ou colúria e surgimento de icterícia com pele, mucosas e escleróticas amareladas e duram de 30 a 90 dias em média, podendo em alguns casos persistir por mais tempo um ou outro
sintoma. De acordo com a reação do organismo do paciente e a formação de imunocomplexos associados aos vírus, algumas manifestações extra-hepáticas podem ocorrer um 1/5 dos pacientes. Doenças como semelhante a do soro, poliarterite nodosa e a glomerulonefrite membranosa são passíveis de surgir devido aos dando dae formação dos imunocomplexos (YOSHIDA, 2005).
2.1.5 Hepatite B crônica:
A cronicidade da doença é dada pela presença do HBsAg no mínimo por seis meses nos pacientes infectados os quais se manterão positivos indefinidamente para este marcador, apesar de alguns estudos relatarem a cura espontânea após a cura da doença. Na forma crônica os sintomas também são inespecíficos e o paciente pode apresentar uma discreta elevação das enzimas hepáticas e marcadores sorológicos como o HBV-DNA e HBeAg/anti-Hbe de maneira diferente (YOSHIDA, 2005).
2.1.6 Marcadores sorológicos:
Segundo Yoshida (2005):
- HBsAg: é o primeiro marcador que aparece no curso de uma infecção pelo HBV.
Na hepatite aguda, ele declina a níveis indetectáveis.
- Anti-Hbc IgM: é um marcador de infecção recente, encontrado no soro por cerca de 6 meses após a infecção. Na infecção crônica, pode estar presente enquanto ocorrer replicação viral.
- Anti-Hbc IgG: é um marcador de longa duração, presente nas infecções agudas e crônicas. Representa contato prévio com o vírus.
- HBeAg: é liberado no soro durante a replicação viral, sendo indicativo de alta infecciosidade.
- HBV-DNA: durante a fase de replicação intensa do vírus, este níveis em geral estão acima de 105 cópias/ml. Níveis abaixo de 103 cópias/ml podem ser detectados em qualquer fase da doença, mesmo na convalescença.
- Anti-HBe: surge após o desaparecimento do HBeAg.
- Anti-Hbs: é o único que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBSAg, sendo um indicador de cura e imunidade.
2.1.7 Tratamento:
O tratamento da hepatite B visa o bloqueio da replicação viral afim de diminuir a inflamação hepática e assim bloquear a progressão para cirrose ou hepatocarcionoma na doença crônica, nos quadros agudos não existe uma terapêutica específica (YOSHIDA, 2005).
O objetivo do tratamento é que os marcadores da replicação ativa dos vírus, HBeAg e carga viral, sejam negativados uma vez que mostram a remissão clínica, bioquímica e histológica da patologia. A replicação ativa do vírus determina a lesão hepática que pode levar aos quadros de cirrose, visto que esta complicação é menor em pacientes com níveis de HBV-DNA baixos mesmo com HBsAg positivos.
Atualmente as drogas disponíveis para o tratamento da hepatite viral crônica B são interferon-alfa, lamivudina, peg-interferon-alfa 2a e 2b, adefovir, entecavir, telbivudina e tenofovir. Cada medicamento é prescrito de acordo coma situação clínica e laboratorial do paciente e baseada em diretrizes terapêuticas (BRASIL, 2009).