A doença renal crônica inicialmente se manifesta como uma diminuição da função renal, porém não é diagnosticada pois os mecanismos adaptativos e compensatórios mascaram tanto as lesões quanto seus efeitos no animal (CASTRO 2005).
O aparecimento das manifestações clínicas dependem da gravidade da doença renal e da sua causa primária e são relativamente discretos conforme a magnitude da azotemia (COUTO,C. G; NELSON, R. W, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
As manifestações clínicas são decorrentes da incapacidade dos rins, em excretar resíduos metabólicos e controlar adequadamente o equilíbrio hidroeletrolítico e acido-básico (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
5.1 Azotemia e uremia
A azotemia é o principal achado laboratorial, presente em animais com doença renal crônica. É definida como um aumento das concentrações de creatinina, nitrogênio uréico e outros produtos metabólicos não protéicos presentes no sangue (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Após a detecção da azotemia é extremante importante identificar se suas causas são pré-renais, renais ou pós-renais. A azotemia pré-renal ocorre em decorrência de alterações que reduzem a perfusão renal como, por exemplo, desidratação, insuficiência cardíaca ou hipovolemia. Azotemia renal é secundária a alterações no próprio parênquima renal e a azotemia pós-renal ocorre em decorrência de processos obstrutivos no trato urinário (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Os animais que apresentam doença renal crônica irão desenvolver a uremia. Em decorrência da uremia, começa a surgir um conjunto de manifestações clínicas como, gastroenterite, úlceras bucais, acidose metabólica, pneumonite, osteodistrofia, encefalopatia dentre outros. Esse conjunto de manifestações clínicas é denominado de “síndrome urêmica” (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004; COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Também podem ocorrer alterações neurológicas, como confusão mental, letargia, tremores, andar alterado, mioclonias, convulsões, esturpor e coma. A maioria dos sinais neurológicos são decorrentes da uremia, ou secundários ao hiperparatireoidismo (HOSKINS, J. D, 2008).
5.2 Alterações físicas
Inicialmente cães com doença renal crônica não apresentam alterações físicas, porém quando passam para o estágio em que as manifestações clínicas se tornam aparentes, é possível observar algumas alterações. O aspecto do pelame se torna opaco e sem brilho e principalmente a perda de massa muscular torna o animal cada vez mais caquético (HOSKINS, J. D, 2008).
5.3 Poliúria e polidipsia
A poliúria e polidipsia são as primeiras manifestações clínicas que os proprietários referem. Ambas ocorrem como resposta compensatória à incapacidade de concentração urinária. A diminuição da concentração sérica de potássio e das vitaminas do complexo B são secundárias a poliúria (CASTRO, 2005).
A polidipsia é compensatória a poliúria. Caso a ingestão de fluidos não acompanhe a perda de líquidos pelo urina o animal irá desenvolver uma desidratação, em decorrência da incapacidade dos rins em reter líquidos e eliminar metabólicos (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
5.4 Alterações gastrointestinais
As alterações gastrointestinais são bastante freqüentes em animais com síndrome urêmica. Inicialmente o animal apresenta apetite seletivo para determinados tipos de alimento e pode evoluir para uma anorexia e subseqüente perda de peso (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
O vômito e a anorexia são decorrentes dos efeitos das toxinas urêmicas em contato com a mucosa do trato gastrointestinal, pela estimulação de quimiorreceptores por toxinas urêmicas e pela sensibilização do trato gastrointestinal decorrente da vasculite urêmica. O aumento na freqüência dos vômitos está relacionada com a magnitude da azotemia. Em decorrência da gravidade da uremia pode ocorrer uma gastrite ulcerativa, que resulta em hematêmese (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004; COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005). Em conseqüência da perda da função renal, pode haver uma hipergastrinemia. Cerca de 40% da gastrina circulante é metabolizada pelos rins. Em decorrência da perda da função renal, as concentrações de gastrina permanecem elevadas. A gastrina induz a produção da secreção acido gástrico favorecendo a formação de úlceras em decorrência da acidez em excesso. Essa hiperacidez pode causar hemorragia gastrointestinal, náuseas e vômitos.(ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
Os efeitos das toxinas urêmicas juntamente com a gastrite e o vômito podem gerar úlceras orais, estomatite e glossite (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Cães com síndrome urêmica grave desenvolvem enterocolite, sob a forma de diarréia, sendo hemorrágica na maioria das vezes (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. J, 2004).
5.5 Alterações metabólicas
5.5.1 Acidose Metabólica
É uma anormalidade bastante freqüente em cães com doença renal crônica. Ocorre em decorrência da incapacidade do rim em manter a regulação do equilíbrio ácido-básico, através da eliminação urinária de íons hidrogênio. Como conseqüência da retenção do íon hidrogênio ocorre uma diminuição da taxa de bicarbonato plasmático (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004; FERREIRA, et al, 2005).
As manifestações clínicas secundárias à acidose metabólica podem ser caracterizadas por hiperventilação, anorexia, náusea, vômito, letargia, fraqueza, desgaste muscular, perda de peso e má nutrição (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
5.5.2 Hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia ocorre em decorrência da diminuição da excreção renal de fosfato e também em função de dietas ricas em proteínas, uma vez que essa possui mais fósforo. Essa hiperfosfatemia pode gerar algumas conseqüências como hipocalcemia, hiperparatireiodismo secundário renal, calcificação de tecidos moles e principalmente um agravamento na progressão da doença (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; ANDRADE, S. F, 2008).
5.5.3 Hipocalemia
A hipocalemia está associada à poliúria e anorexia. Cães que apresentam poliúria e anorexia perdem potássio através da urina e pela carência nutricional. É considerada uma hipocalemia severa quando as concentrações séricas de potássio estiverem abaixo de 2,5 mEq/L (ANDRADE, S. F, 2008).
5.5.4 Hipercalemia
A hipercalemia, definida como a retenção de potássio no plasma, é comum em pacientes que apresentam oligúria. Os rins afuncionais, por não estarem produzindo urina, não permitem que a excreção dos excessos de potássio ocorra, sendo considerada severa quando o potássio sérico for superior a 8 mEq/L. Alterações cardiovasculares podem ocorrer, como variações no eletrocardiograma e anormalidade de condução cardíaca. Trata-se do principal distúrbio eletrolítico, representando risco de morte aos cães (ANDRADE, S. F, 2008).
5.6 Proteinúria
A proteinúria nada mais é do que um aumento na excreção urinária de proteínas, sendo considerada como um dos principais indicadores de lesão e disfunção glomerular. Sabe - se
que dietas ricas em proteínas contribuem para o aumento da excreção protéica através da urina. Em decorrência disso o ideal é que pacientes que apresentam doença renal crônica tenham uma
dieta restrita em proteínas, com o objetivo de diminuir a concentração sérica de uréia e também a proteinúria (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
5.7 Hipertensão arterial
A hipertensão arterial esta presente na maioria dos cães que apresentam doença renal crônica. Trata-se de uma complicação bastante freqüente no decorrer da doença. Ainda não se sabe exatamente que mecanismos estão envolvidos em relação à hipertensão. Sabe-se que a diminuição da capacidade renal em excretar sódio e alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona estão intimamente ligados à hipertensão (CASTRO, 2005).
Segundo Couto (2005) “embora o exato mecanismo responsável por causar
a hipertensão seja desconhecido, pode haver envolvimento de uma combinação da cicatrização capilar e arteriolar glomerular, uma diminuição da produção de prostaglandinas vasodilatadoras renais, uma responsividade aumentada aos mecanismos normais de pressão e ativação do sistema renina – angiotensina”.
Cães que apresentam doença renal crônica associada com hipertensão arterial apresentam maior risco em desenvolver a crise urêmica e maior índice de mortalidade. O controle da pressão arterial está relacionado com a diminuição do tempo de evolução da doença (CASTRO, 2005).
Algumas manifestações clínicas podem ocorrer, em conseqüência à hipertensão arterial, como deslocamento de retina, cegueira, hifema, hemorragia retiniana e alterações neurológicas (ANDRADE, S. F, 2008).
Segundo Andrade (2008) “a elevação da pressão arterial sistólica acima de 180mmHg em cães, em pelo menos três visitas hospitalares diferentes indica uma hipertensão arterial sistólica, havendo indicação de terapêutica”.
5.8 Anemia
Cães com doença renal crônica moderada a avançada desenvolvem uma anemia do tipo não regenerativa progressiva, decorrente da incapacidade funcional do rim em produzir o hormônio eritropoetina. Conforme a anemia vai se agravando, cada vez mais, a doença vai progredindo. Apesar da diminuição na produção de eritropoetina ser considerada a causa primária
da anemia, outros fatores estão envolvidos como efeito das toxinas urêmicas gerando um menor tempo de sobrevida das hemácias e perda de sangue pelo trato gastrointestinal (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; HOSKINS, J. D, 2008).
5.9 Hiperparatireoidismo secundário renal
Em decorrência da diminuição da excreção renal de fosfato, cães com doença renal crônica desenvolvem hiperfosfatemia. Juntamente com a hiperfosfatemia, ocorre uma diminuição na concentração da forma ativa da vitamina D. Com consequente redução da absorção de cálcio através da mucosa intestinal, o que juntamente com a reabsorção tubular prejudicada, leva à diminuição da concentração de cálcio plasmático (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004; COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Em resposta a diminuição da forma ativa de vitamina D e subseqüente hipocalcemia, a glândula paratireóide estimula a liberação do hormônio paratireoideano. O paratormônio (PTH) facilita a excreção renal de fósforo, com o objetivo de diminuir a hiperfosfatemia e aumenta a absorção de cálcio dos ossos, do trato gastrointestinal e a reabsorção renal (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
O paratormônio é considerado a principal toxina urêmica que contribui para a progressão da doença (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
O hiperparatireoidismo secundário renal pode trazer algumas conseqüências, que favorecem a progressão da doença como osteodistrofia, neuropatia, supressão da medula óssea e mineralização de tecidos moles. O acometimento de tecidos moles em decorrência da mineralização pode gerar alterações irreversíveis nos néfrons e a função renal tende a diminuir cada vez mais. O animal corre riscos de sofrer uma mineralização de tecidos moles, quando as concentrações de cálcio e fósforo excederem 50 a 70 mg/dl para ambos (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).