DOENÇA RENAL CRÔNICA EM CÃES
SÃO PAULO
2009
FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS UNI - FMU CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
Alessandra Novoa Siaci Augusto
DOENÇA RENAL CRÔNICA EM CÃES
Trabalho de conclusão de curso apresentado
ao Programa de Graduação em Medicina Veterinária do Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas, sob a orientação da Prof. Dra. Ana Cláudia Balda.
SÃO PAULO
2009
Alessandra Novoa Siaci Augusto Doença renal crônica em cães.
São Paulo: UNI-FMU, 2009.
Orientador: Ana Claudia Balda.
Trabalho de conclusão de curso (graduação) – Centro Universitário das Faculdades Metropolitanas Unidas. Curso de Medicina Veterinária.
1. Cão 2. Doença 3. Renal 4. Crônica.
Alessandra Novoa Siaci Augusto
DOENÇA RENAL CRÔNICA EM CÃES
Trabalho de conclusão do curso de Medicina Veterinária da Uni-FMU.
sob orientação da Prof. Dra. Ana Cláudia Balda, e avaliado pela banca examinadora constituída pelos médicos veterinários:
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Prof. Dra. Ana Cláudia Balda FMU - Orientadora
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Flávia Rettore CRMV: 1.791
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Patrícia Guerra CRMV: 9.258
DEDICATÓRIA
Dedico esta monografia, aos meus pais Arnaldo e Terezinha, por terem me dado a oportunidade de realizar o sonho de ser veterinária. Sempre me apoiaram nos momentos de alegria e tristeza, no decorrer do curso. Sem esses pais maravilhosos que Deus me deu, não seria o que sou hoje, por isso dedico esta monografia a eles.
Dedico também aos meus avós Osmar e Jandyra, que sempre sonharam em me ver formada como médica veterinária.
O que despertou em mim a vontade de ser veterinária foi o primeiro contato quando ainda criança, com a médica veterinária Flavia Rettore. Desde então tracei como meta em minha vida, tornar-me igual a ela, uma médica veterinária eficiente dedicada e carinhosa para com os animais.
AGRADECIMENTOS
Agradeço imensamente a Deus, por ter conseguido realizar um de meus maiores sonhos, que é ser veterinária. Agradeço a todos os professores, por me transmitir o conhecimento e a experiência que tiveram na vida profissional como veterinários.
Agradeço aos amigos: Caroline Masuda, Alexandre Fachete e Flávia Gusi, entre outros, pelas horas de estudo, diversão, compreensão, conversas, amizade, e apoio.
Agradeço ao meu namorado Welington, que tanto amo, por sempre ter me apoiado e acreditado em meu potencial. Agradeço aos médicos veterinários: Flavia Rettore, Regiane Iwamoto, Alberto Paranhos, Arthur Inamassu, Ana Claudia Balda, Patrícia Guerra, Lília Fragoso Barbosa e Caroline Teixeira por terem permitindo que eu participasse de sua rotina profissional, transmitindo-me seus conhecimentos e experiências da profissão.
Sou também muito grata aos meus pais, que sempre acreditaram em mim, e nos momentos de desespero e desanimo, sempre me puseram para cima.
E por fim, agradeço aos meus cães de estimação: Boli, Tuti, Laika, Hanna e Luna e minha gatinha Lila.
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RESUMO
AUGUSTO, A N. S. Doença renal crônica em cães. n 59, 2009
A doença renal crônica é bastante freqüente na rotina da clínica médica de pequenos animais, podendo acometer cães e gatos, porém o presente estudo dará ênfase somente aos cães. Essa enfermidade pode ser definida como uma síndrome clínica onde existe uma perda irreversível das funções reguladoras, excretoras e endócrinas dos rins. Dependendo do tempo da lesão, sua severidade, e quantidade de néfrons perdidos, o animal pode chegar à falência renal terminal em curto ou longo período de tempo. Os rins por terem uma alta capacidade de reserva funcional, tornam possível que a doença tenha uma evolução progressiva e lenta, permitindo que o animal mesmo com alterações estruturais e funcionais, permaneça bem e sem qualquer manifestação clínica aparente. Quando as manifestações clínicas começam a surgir, a doença na maioria das vezes, está em estágio avançado. Em decorrência disso, é importante obter um diagnóstico precoce, promovendo assim a reversão dessas manifestações clínicas, e o prolongamento da vida do animal. O principal objetivo desta monografia é realizar um levantamento bibliográfico, da doença em questão em cães, abordando sua etiologia, patogenia, manifestações clínicas, medidas terapêuticas, diagnóstico e prognóstico.
Palavras-chave: Cães. Doença Renal. Crônica. Rim
ABSTRACT
AUGUSTO, A. N.S. [Chronic renal disease in dogs] n 59, 2009
The chronic renal disease is often in the small animal medical clinic routine, being able to nest dogs and cats. This disease can be defined as clinical syndrome where exists a regulatory irreversible loss function, kidney excretory and endocrine, where depending on the lesion and its importance and amount of neufrons lost, the animal may reach the end renal death either in a short or in a long period of time. The kidney having a high functional reserve capability, make possible a progress functional changes to keep itself fine. Whenever the clinical acts start appearing, most of time the disease is an advanced stage. Then, it is important to abtain the diagnostic soon, promoting the clinical acts balance and extending the animal life endurance. The paper main goal is to broadcast a bibliographic informatio on the disease mentioned and clinical manifestations, therapeutics acts, diagnostics and prognostics. Basic know how on renal physiology will also be metioned.
Key words: Dogs. Chronic Renal Disease. Kidney.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Topografia renal e estruturas... 16 Figura 2 Unidade funcional do rim... 17 Figura 3 Néfron e suas estruturas... 19
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 Sistema de classificação da doença renal crônica em cães... 21
Quadro 2 Possíveis causas da doença renal crônica em cães... 23
Quadro 3 Fármacos utilizados na terapêutica das alterações gastrointestinais... 40
Quadro 4 Fármacos utilizados na terapeutica da acidose metabólica... 41
Quadro 5 Dietas comerciais e exemplo de dietas caseiras... 49
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
g- grama
g/dia - grama por dia
g/ kg - grama por quilograma IM- intramuscular
IECA – Inibidores da enzima conversora de angiotensina IRIS –International Renal Interest Society
IV – intravenoso Kg – quilograma
mEq/kg – miliequivalente por quilograma mEq/L – miliequivalente por litro
mg/dl – miligrama por decilitro mg/kg – miligrama por quilograma
ml/kg/h – mililitro por quilograma por hora mmHg – milímetro de mercúrio
Nacl - solução de cloreto de sódio TFG- taxa de filtração glomerular
UI/kg – unidade internacional por quilograma VO- via oral
x/ dia – vezes ao dia
µl/dl- microlitros por decilitro µmol/dl – micromol por decilitro
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO... 13
2 ANATOMIA E FUNÇÃO RENAL... 15
3 MACROESTRUTURAS E MICROESTRUTURAS... 16
3.1 Macroestruturas... 16
3.2 Microestruturas... 17
4 DOENÇA RENAL CRÔNICA... 20
4.1 Faixa etária dos cães acometidos... 22
4.2 Etiologia... 22
4.3 Fisiopatogenia... 24
5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E CONSEQUENCIAS DA DOENÇA... 25
5.1 Azotemia e uremia... 25
5.2 Alterações físicas... 26
5.3 Poliúria e polidipsia... 26
5.4 Alterações gastrointestinais... 27
5.5 Alterações metabólicas... 28
5.5.1 Acidose metabólica... 28
5.5.2 Hiperfosfatemia... 28
5.5.3 Hipocalemia... 29
5.5.4 Hipercalemia... 29
5.6 Proteinúria... 29
5.7 Hipertensão arterial... 30
5.8 Anemia... 30
5.9 Hiperparatireoidismo secundário renal... 31
6 DIAGNÓSTICO... 32
6.1 Histórico e exame físico... 32
6.2 Avaliação laboratorial... 33
6.3 Exame radiográfico e urografia excretora... 34
6.4 Exame ultrassonográfico... 34
6.5 Pressão sanguínea sistólica... 35
6.6 Biopsia renal... 35
7 TRATAMENTO... 36
7.1 Fluidoterapia... 36
7.2 Alterações gastrointestinais... 39
7.3 Alterações metabólicas... 40
7.3.1 Acidose metabólica... 40
7.3.2 Hiperfosfatemia... 42
7.3.3 Hipocalemia... 42
7.4 Hiperparatireoidismo secundário renal... 43
7.5 Hipertensão arterial... 44
7.6 Anemia... 45
7.7 Antibioticoterapia... 48
7.8 Manejo nutricional... 48
7.8.1 Restrição protéica... 49
7.8.2 Cetoanálogos... 50
7.8.3 Restrição de fósforo... 51
7.8.4 Restrição de sódio... 51
7.9 Hemodiálise... 52
7.10 Transplante renal... 53
7.11 Monitoração do paciente... 53
8 PROGNÓSTICO... 54
9 CONCLUSÃO... 55
REFERÊNCIAS... 57
1 INTRODUÇÃO
As funções renais são extremamente importantes para a manutenção da homeostase do organismo. Os rins eliminam produtos indesejáveis do metabolismo através da função excretora, são capazes de controlar o volume e a composição dos fluidos corporais pela função reguladora e graças à função endócrina, produzem determinados hormônios como eritropoetina, renina e prostaglandinas além de serem sítio de atuação de outros hormônios como, por exemplo, o paratormônio (CASTRO, 2005).
O termo doença renal crônica, não deve ser confundido com insuficiência renal crônica, pois a insuficiência renal crônica nada mais é do que a evolução da doença. O que determina a progressão da doença renal crônica, é o tempo de evolução das lesões, sua severidade, e principalmente a quantidade de parênquima renal afetado. O rim começa a se tornar insuficiente quando cerca de 75% dos néfrons perdem sua capacidade funcional, tendo como conseqüência futura à inabilidade do rim em exercer suas funções (CASTRO, 2005).
Os rins possuem uma reserva funcional extremamente útil para o organismo quando em situações de desequilíbrio orgânico. Essa reserva funcional promove a manutenção da função renal, até certo ponto. A reserva funcional é composta pelos néfrons remanescentes que se hipertrofiam e trabalham dobrado multiplicando a taxa de filtração glomerular por néfrons, na tentativa de compensar os néfrons mortos. Devido a esse mecanismo, a homeostase, se mantém até que os néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter uma função renal adequada (COUTO, C.G; NELSON, R. W, 2005).
A causa primária da doença renal crônica é muitas vezes difícil de ser diagnosticada, embora ocorra mais em cães idosos com idade média de sete anos, que vão perdendo a capacidade funcional do rim em decorrência da idade. Existem também algumas raças
predispostas a desenvolver a doença renal crônica, secundária a lesões congênitas e familiares.
Sua etiologia pode ser adquirida, congênita ou familiar, sendo possível ocorrer em cães de todas as idades. O prognóstico da doença renal crônica é de reservado a mau, porém é importante lembrar que um diagnóstico precoce, pode aumentar o tempo de sobrevida do animal, mantendo
uma vida saudável e de boa qualidade, apesar de se tratar de uma doença de caráter grave (CASTRO, 2005).
Em relação ao tratamento, pode-se dizer que é conservativo e de suporte e tendo como principal objetivo amenizar as manifestações clínicas geradas pela evolução da doença proporcionando para o animal mais tempo de vida e principalmente com boa qualidade (CASTRO, 2005).
2 ANATOMIA E FUNÇÃO RENAL
Os rins têm como principal função, promover a manutenção da constância do meio interno, o que é extremamente necessário para o funcionamento normal das células do organismo (FERREIRA, et al, 2005).
A regulação do pH do plasma ocorre em decorrência da eliminação de volumes adequados de água, produtos orgânicos e inorgânicos, através da produção de urina pelos rins (FERREIRA, et al, 2005).
As principais funções dos rins podem ser resumidas em: eliminação dos produtos do catabolismo de substancias tóxicas ou estranhas ao organismo; regulação do equilíbrio hídrico eletrolítico e da pressão osmótica dos líquidos corporais; produção de determinados hormônios que influenciam na hematopoiese, no metabolismo de cálcio, fósforo e proliferação de tecido ósseo (FERREIRA, et al, 2005).
Em decorrência da variedade de funções que os rins exercem, as manifestações clínicas apresentadas no decorrer da doença, se tornam bastante complexos (REECE, 1996;
RANDALL, et al, 2000; REECE, 2006).
Os mamíferos possuem dois rins, localizados na parede abdominal dorsal, envolvidos pela dobra peritonial e pelos vasos sanguíneos que o irrigam (Figura 1). Em decorrência de serem órgãos separados da cavidade abdominal, através do peritônio, são denominados de estruturas retroperitoniais (REECE, 1996; RANDALL, et al, 2000; REECE, 2006).
A irrigação sanguínea para ambos os rins, é feita pela artéria renal e veia renal, sendo que a artéria renal possui origem na aorta, e a veia renal desemboca na veia cava caudal (Figura 1) (REECE, 1996; RANDALL, et al, 2000; REECE, 2006).
Figura 1 Topografia renal e estruturas Fonte: (REECE, 1996).
3 MACROESTRUTURAS E MICROESTRUTURAS
3.1 Macroestruturas
Ao realizar uma corte sagital mediano ao longo dos rins, é possível visualizar algumas estruturas, extremante importantes, para o funcionamento dos mesmos. As duas estruturas mais evidentes, são denominadas de córtex externo e medula interna. O córtex externo, que nada mais é do que a camada funcional externa é recoberta por uma cápsula extremante resistente, constituída por tecido conjuntivo. A medula interna é composta por papilas que se projetam na pelve (Figura 2) (REECE, W. O,1996).
O hilo renal é uma estrutura, localizada na borda côncava do rim, que tem como função dar origem aos ureteres, vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. A pelve renal trata-se de uma dilatação do ureter, no interior do rim. Toda urina produzida é recebida pela pelve renal, e posteriormente é direcionada para os ureteres, que são estruturas tubulares, compostas por tecido
muscular liso, sendo responsáveis em transportar a urina proveniente da pelve renal para a bexiga urinária (Figura 2). A bexiga urinária é também um órgão composto por tecido muscular liso, que é responsável em armazenar a urina proveniente dos ureteres, podendo variar seu tamanho, em função da quantidade de urina armazenada em seu interior (REECE, W. O, 1996).
Figura 2 Unidade funcional do rim Fonte (RANDALL, et al, 2000).
3.2 Microestruturas
O rim possui uma unidade funcional extremante importante para seu funcionamento, denominada de néfron. A quantidade de néfrons presentes no tecido renal varia de acordo com as espécies. Em relação aos cães, o número aproximado de néfrons por rim, é de 415.000. Levando em consideração as diferenças entre o tamanho das variadas raças caninas,
subentende-se que cães de raças maiores, teoricamente teriam uma quantidade maior de néfrons, em comparação com cães de raças relativamente pequenas. Porém, essa linha de pensamento não é correta, pois a realidade é que cães de raças maiores possuem a mesma quantidade de néfrons que cães de raças pequenas, porém com tamanho maior. (REECE, W. O, 2006).
Existem dois tipos principais de néfrons nos rins dos mamíferos. Esses néfrons são identificados de acordo com a localização de seus glomérulos e com a profundidade de penetração das alças de Henle no interior da medula (REECE, W. O,1996; RADALL, et al, 2000).
Os néfrons que possuem glomérulos localizados na região do córtex externo e médio são denominados de néfrons corticais ou corticomedulares. Esses glomérulos possuem a alça de Henle penetrada na junção do córtex com a medula. Já os néfrons que possuem glomérulos localizados na região do córtex próximo à medula, são denominados de néfrons justamedulares (Figura 3). Os glomérulos dos néfrons justamedulares possuem a alça de Henle penetrada mais profundamente para o interior da medula, podendo até se aproximar da pelve renal (REECE, W. O, 1996; RANDALL, et al, 2000).
Os glomérulos são tufos capilares, que são responsáveis pela filtração. A arteríola aferente transporta o sangue para o glomérulo e a arteríola eferente retira o sangue do glomérulo. Todo o filtrado glomerular é recolhido pela cápsula de Bowman, e posteriormente transportado para túbulo proximal alça de Henle e túbulo distal. O túbulo distal possui terminação na região interior do túbulo coletor cortical. Quando o túbulo coletor passa da região cortical para a região medular, é denominado de duto coletor. A partir daí o fluido tubular é descarregado pelos dutos coletores em direção ao interior da pelve renal, para então ser conduzido pelos ureteres para o interior da bexiga urinária (REECE, W. O, 1996; RANDALL, et al, 2000).
Em relação a alça de Henle, pode-se dizer que ela possui três segmentos denominados de ramo descendente delgado, ramo ascendente delgado e ramo ascendente espesso.
(REECE, 1996).
Figura 3 Néfron e suas estruturas Fonte (RANDALL, et al, 2000).
4 DOENÇA RENAL CRÔNICA
A doença renal crônica é caracterizada por uma perda progressiva e irreversível da função renal, tendo como conseqüência no estágio final da doença, uma subseqüente falência renal terminal. Diversos fatores podem desencadear a doença (CASTRO, 2005).
As lesões iniciais, associadas com a perda de massa de néfrons, fazem com que os néfrons ainda íntegros, se hipertrofiem, na tentativa de compensar os néfrons que foram lesionados e perdidos. A taxa de filtração glomerular (TFG) dos néfrons hipertrofiados se eleva acima do normal, gerando uma certa sobrecarga. Esse mecanismo de compensação é eficiente até certo ponto. Em decorrência da eficiência da reserva funcional, mesmo os rins tendo uma perda de até 50% de sua função, não existem distúrbios clinicamente significativos. Porém quando a função renal continua decaindo com o passar do tempo, até ter uma perda maior que 50% de sua função, os néfrons compensatórios são forçados ao limite de sua capacidade compensatória e também perdem sua capacidade funcional, tendo como resultado a perda total da filtração glomerular. A partir daí o animal inicia o estágio moderado a severo da doença (G. ZAKAR, 2008).
Existe um sistema de classificação gerado pela Sociedade Internacional de Interesse Renal (IRIS - International Renal Interest Society). Esse sistema classifica a doença renal em quatro estágios, de acordo com as concentrações séricas de creatinina, nível de função renal e manifestações clínicas (Quadro 1) (HEINE, 2009).
Quadro 1 Sistema de classificação da doença renal crônica em cães
Etapas
Creatinina plasmática
mg/dl
Características
1
<1.4
- Não azotemico
- Alterações renais funcionais podem estar presentes.
- Resultado de biopsia renal anormal.
- Imagem renal anormal - Perda da reserva renal
2
1.4 – 2.0
- Azotemia renal leve
- Concentração de creatinina plasmática próxima do limite mais alto
- Perda de 66% de néfrons ou mais - Inicio da insuficiência renal
- Manifestações clínicas podem ou não estar presentes
3
2.1 – 5.0
- Azotemia renal moderada
- Os rins não conseguem excretrar substâncias indesejáveis da corrente sanguínea de maneira eficiente e a doença se manifesta.
- Perda de 75% de néfrons ou mais
- Muitas manifestações clínicas estão presentes
4 >5.0
- Azotemia renal severa - Síndrome urêmica severa - Falência renal
- Perda de néfrons igual ou superior a 90%
- Manifestações clínicas graves evoluindo para o óbito
Fonte: (ELLIOT, 2008).
4.1 Faixa etária dos cães acometidos
A doença renal crônica é bastante freqüente na população de cães idosos, porém pode ocorrer em cães de variadas idades. A idade média é em torno de 6.5 e 7 anos de idade (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
4.2 Etiologia
A etiologia da doença renal crônica pode ser congênita, familiar e adquirida (Quadro 2). Suspeita-se de etiologia congênita e familiar; com base no histórico familiar do animal; predisposição racial; idade em que a doença teve início; achados radiográficos e ultrassonograficos, em exames de rotina como, por exemplo, rim policístico. A doença adquirida pode ocorrer, em função de qualquer alteração que desencadeie uma lesão irreversível a qualquer estrutura do néfron, tendo como resultado final a doença renal crônica (ETTINGER, S. J;
FELDMAN, E. C, 2004).
As causas da doença renal crônica não necessariamente são originadas exatamente nos rins. As alterações que causam a doença podem ter origem: renal intrínseca, ou seja, a alteração está presente no rim; pré-renal, que são alterações que antecedem o rim (desidratação, cardiopatia, hipertensão), ou seja, fatores relacionados à perfusão renal e pós-renal, que são alterações posteriores ao rim como processos obstrutivos (ANDRADE, S. F, 2008).
Quadro 2 Possíveis causas da doença renal crônica em cães Neoplasia
• Primária
• Secundária Doenças imunológicas
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Glomérulonefrite Nefrotoxinas
Isquemia renal
Causas Inflamatórias ou infecciosas
• Pielonefrite
• Leptospirose
• Cálculo renal
• Doenças hereditárias ou congênitas
• Hipoplasia ou displasia renal
• Rins policisticos
Nefropatia familiar: (Lhasa apso, Shih tzu, Rottweiller, Bernese montain dog, Chow chow, Terra nova, Bull terrier, Shar-pei chinês, Pinscher, Samoieda, Golden retriever, Poodle standard, Cocker spaniel, Beagle, Bedlington terrier, Cairn terrier).
Obstrução do fluxo urinário Idiopático
Fonte: (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
4.3 Fisiopatogenia
A fisiopatogenia da doença renal crônica pode ter natureza orgânica e sistêmica.
A principal alteração patológica que ocorre é a perda de néfrons e a diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG). Essa diminuição da TFG irá resultar em um aumento das concentrações de determinadas substâncias que normalmente são excretadas do organismo através dos rins e assim no decorrer da doença muitas dessas substâncias se acumulam no plasma.
Em decorrência da presença dessas substâncias no plasma em quantidade elevada, ocorre um conjunto de manifestações clínicas, conhecida como síndrome urêmica caracterizada por um desequilíbrio hídrico e eletrolítico, anemia, distúrbios neurológicos, distúrbios do trato gastrointestinal, osteodistrofia, incompetência imunológica e alterações metabólicas (COUTO, C.
G; NELSON, R. W, 2005).
As substâncias cujas concentrações plasmáticas podem estar aumentadas em cães com doença renal crônica, são basicamente, aminoácidos, amônia, aminas alifáticas e aromáticas, creatinina, adenosina monofosfato cíclica, gastrina, glucagon, hormônio do cresci mento, compostos de guanidina, indóis, hormônio paratireoideano, peptídeos, fenóis, fosfato, polióis, derivados de purina e pirimidina, renina, ribonuclease e uréia (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Além das funções excretora e reguladora, os rins também funcionam como órgãos endócrinos e catabolizam variados hormônios peptídicos. Desse modo em função da evolução da doença, alguns distúrbios hormonais também podem ocorrer. (COUTO, C. G;
NELSON, R. W, 2005).
A TFG dos néfrons hipertrofiados aumenta em animais com doença renal crônica, na tentativa de manter uma função renal adequada. Em contrapartida a proteinúria e a gloméruesclerose, ocorrem em função dessa hiperfiltração. (COUTO,C. G; NELSON, R. W, 2005).
A progressão da doença está relacionada a vários fatores. Um deles é principalmente o próprio mecanismo compensatório, que promove a manutenção da função renal até certo ponto. A hipertensão intraglomerular, hiperparatireoidismo secundário renal, hipertensão sistêmica, acidose metabólica, dislipidemias e infecções urinárias são consideradas alterações importantes que contribuem para a progressão da doença (CASTRO, 2005).
5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E CONSEQUENCIAS DA DOENÇA
A doença renal crônica inicialmente se manifesta como uma diminuição da função renal, porém não é diagnosticada pois os mecanismos adaptativos e compensatórios mascaram tanto as lesões quanto seus efeitos no animal (CASTRO 2005).
O aparecimento das manifestações clínicas dependem da gravidade da doença renal e da sua causa primária e são relativamente discretos conforme a magnitude da azotemia (COUTO,C. G; NELSON, R. W, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
As manifestações clínicas são decorrentes da incapacidade dos rins, em excretar resíduos metabólicos e controlar adequadamente o equilíbrio hidroeletrolítico e acido-básico (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
5.1 Azotemia e uremia
A azotemia é o principal achado laboratorial, presente em animais com doença renal crônica. É definida como um aumento das concentrações de creatinina, nitrogênio uréico e outros produtos metabólicos não protéicos presentes no sangue (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Após a detecção da azotemia é extremante importante identificar se suas causas são pré-renais, renais ou pós-renais. A azotemia pré-renal ocorre em decorrência de alterações que reduzem a perfusão renal como, por exemplo, desidratação, insuficiência cardíaca ou hipovolemia. Azotemia renal é secundária a alterações no próprio parênquima renal e a azotemia pós-renal ocorre em decorrência de processos obstrutivos no trato urinário (BIRCHARD, S. J;
SHERDING, R. G, 2008).
Os animais que apresentam doença renal crônica irão desenvolver a uremia. Em decorrência da uremia, começa a surgir um conjunto de manifestações clínicas como, gastroenterite, úlceras bucais, acidose metabólica, pneumonite, osteodistrofia, encefalopatia dentre outros. Esse conjunto de manifestações clínicas é denominado de “síndrome urêmica”
(ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004; COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Também podem ocorrer alterações neurológicas, como confusão mental, letargia, tremores, andar alterado, mioclonias, convulsões, esturpor e coma. A maioria dos sinais neurológicos são decorrentes da uremia, ou secundários ao hiperparatireoidismo (HOSKINS, J.
D, 2008).
5.2 Alterações físicas
Inicialmente cães com doença renal crônica não apresentam alterações físicas, porém quando passam para o estágio em que as manifestações clínicas se tornam aparentes, é possível observar algumas alterações. O aspecto do pelame se torna opaco e sem brilho e principalmente a perda de massa muscular torna o animal cada vez mais caquético (HOSKINS, J.
D, 2008).
5.3 Poliúria e polidipsia
A poliúria e polidipsia são as primeiras manifestações clínicas que os proprietários referem. Ambas ocorrem como resposta compensatória à incapacidade de concentração urinária. A diminuição da concentração sérica de potássio e das vitaminas do complexo B são secundárias a poliúria (CASTRO, 2005).
A polidipsia é compensatória a poliúria. Caso a ingestão de fluidos não acompanhe a perda de líquidos pelo urina o animal irá desenvolver uma desidratação, em decorrência da incapacidade dos rins em reter líquidos e eliminar metabólicos (ETTINGER, S. J;
FELDMAN, E. C, 2004).
5.4 Alterações gastrointestinais
As alterações gastrointestinais são bastante freqüentes em animais com síndrome urêmica. Inicialmente o animal apresenta apetite seletivo para determinados tipos de alimento e pode evoluir para uma anorexia e subseqüente perda de peso (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E.
C, 2004).
O vômito e a anorexia são decorrentes dos efeitos das toxinas urêmicas em contato com a mucosa do trato gastrointestinal, pela estimulação de quimiorreceptores por toxinas urêmicas e pela sensibilização do trato gastrointestinal decorrente da vasculite urêmica.
O aumento na freqüência dos vômitos está relacionada com a magnitude da azotemia. Em decorrência da gravidade da uremia pode ocorrer uma gastrite ulcerativa, que resulta em hematêmese (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004; COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Em conseqüência da perda da função renal, pode haver uma hipergastrinemia.
Cerca de 40% da gastrina circulante é metabolizada pelos rins. Em decorrência da perda da função renal, as concentrações de gastrina permanecem elevadas. A gastrina induz a produção da secreção acido gástrico favorecendo a formação de úlceras em decorrência da acidez em excesso.
Essa hiperacidez pode causar hemorragia gastrointestinal, náuseas e vômitos.(ETTINGER, S. J;
FELDMAN, E. C, 2004).
Os efeitos das toxinas urêmicas juntamente com a gastrite e o vômito podem gerar úlceras orais, estomatite e glossite (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Cães com síndrome urêmica grave desenvolvem enterocolite, sob a forma de diarréia, sendo hemorrágica na maioria das vezes (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. J, 2004).
5.5 Alterações metabólicas
5.5.1 Acidose Metabólica
É uma anormalidade bastante freqüente em cães com doença renal crônica.
Ocorre em decorrência da incapacidade do rim em manter a regulação do equilíbrio ácido-básico, através da eliminação urinária de íons hidrogênio. Como conseqüência da retenção do íon hidrogênio ocorre uma diminuição da taxa de bicarbonato plasmático (ETTINGER, S. J;
FELDMAN, E. C, 2004; FERREIRA, et al, 2005).
As manifestações clínicas secundárias à acidose metabólica podem ser caracterizadas por hiperventilação, anorexia, náusea, vômito, letargia, fraqueza, desgaste muscular, perda de peso e má nutrição (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
5.5.2 Hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia ocorre em decorrência da diminuição da excreção renal de fosfato e também em função de dietas ricas em proteínas, uma vez que essa possui mais fósforo.
Essa hiperfosfatemia pode gerar algumas conseqüências como hipocalcemia, hiperparatireiodismo secundário renal, calcificação de tecidos moles e principalmente um agravamento na progressão da doença (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; ANDRADE, S. F, 2008).
5.5.3 Hipocalemia
A hipocalemia está associada à poliúria e anorexia. Cães que apresentam poliúria e anorexia perdem potássio através da urina e pela carência nutricional. É considerada uma hipocalemia severa quando as concentrações séricas de potássio estiverem abaixo de 2,5 mEq/L (ANDRADE, S. F, 2008).
5.5.4 Hipercalemia
A hipercalemia, definida como a retenção de potássio no plasma, é comum em pacientes que apresentam oligúria. Os rins afuncionais, por não estarem produzindo urina, não permitem que a excreção dos excessos de potássio ocorra, sendo considerada severa quando o potássio sérico for superior a 8 mEq/L. Alterações cardiovasculares podem ocorrer, como variações no eletrocardiograma e anormalidade de condução cardíaca. Trata-se do principal distúrbio eletrolítico, representando risco de morte aos cães (ANDRADE, S. F, 2008).
5.6 Proteinúria
A proteinúria nada mais é do que um aumento na excreção urinária de proteínas, sendo considerada como um dos principais indicadores de lesão e disfunção glomerular. Sabe - se
que dietas ricas em proteínas contribuem para o aumento da excreção protéica através da urina.
Em decorrência disso o ideal é que pacientes que apresentam doença renal crônica tenham uma dieta restrita em proteínas, com o objetivo de diminuir a concentração sérica de uréia e também a proteinúria (ETTINGER, S. J; FELDMAN, E. C, 2004).
5.7 Hipertensão arterial
A hipertensão arterial esta presente na maioria dos cães que apresentam doença renal crônica. Trata-se de uma complicação bastante freqüente no decorrer da doença. Ainda não se sabe exatamente que mecanismos estão envolvidos em relação à hipertensão. Sabe-se que a diminuição da capacidade renal em excretar sódio e alterações no sistema renina-angiotensina- aldosterona estão intimamente ligados à hipertensão (CASTRO, 2005).
Segundo Couto (2005) “embora o exato mecanismo responsável por causar a hipertensão seja desconhecido, pode haver envolvimento de uma combinação da cicatrização capilar e arteriolar glomerular, uma diminuição da produção de prostaglandinas vasodilatadoras renais, uma responsividade aumentada aos mecanismos normais de pressão e ativação do sistema renina – angiotensina”.
Cães que apresentam doença renal crônica associada com hipertensão arterial apresentam maior risco em desenvolver a crise urêmica e maior índice de mortalidade. O controle da pressão arterial está relacionado com a diminuição do tempo de evolução da doença (CASTRO, 2005).
Algumas manifestações clínicas podem ocorrer, em conseqüência à hipertensão arterial, como deslocamento de retina, cegueira, hifema, hemorragia retiniana e alterações neurológicas (ANDRADE, S. F, 2008).
Segundo Andrade (2008) “a elevação da pressão arterial sistólica acima de 180mmHg em cães, em pelo menos três visitas hospitalares diferentes indica uma hipertensão arterial sistólica, havendo indicação de terapêutica”.
5.8 Anemia
Cães com doença renal crônica moderada a avançada desenvolvem uma anemia do tipo não regenerativa progressiva, decorrente da incapacidade funcional do rim em produzir o hormônio eritropoetina. Conforme a anemia vai se agravando, cada vez mais, a doença vai progredindo. Apesar da diminuição na produção de eritropoetina ser considerada a causa primária
da anemia, outros fatores estão envolvidos como efeito das toxinas urêmicas gerando um menor tempo de sobrevida das hemácias e perda de sangue pelo trato gastrointestinal (COUTO, C. G;
NELSON, R. W, 2005; HOSKINS, J. D, 2008).
5.9 Hiperparatireoidismo secundário renal
Em decorrência da diminuição da excreção renal de fosfato, cães com doença renal crônica desenvolvem hiperfosfatemia. Juntamente com a hiperfosfatemia, ocorre uma diminuição na concentração da forma ativa da vitamina D. Com consequente redução da absorção de cálcio através da mucosa intestinal, o que juntamente com a reabsorção tubular prejudicada, leva à diminuição da concentração de cálcio plasmático (ETTINGER, S. J;
FELDMAN, E. C, 2004; COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
Em resposta a diminuição da forma ativa de vitamina D e subseqüente hipocalcemia, a glândula paratireóide estimula a liberação do hormônio paratireoideano. O paratormônio (PTH) facilita a excreção renal de fósforo, com o objetivo de diminuir a hiperfosfatemia e aumenta a absorção de cálcio dos ossos, do trato gastrointestinal e a reabsorção renal (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
O paratormônio é considerado a principal toxina urêmica que contribui para a progressão da doença (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
O hiperparatireoidismo secundário renal pode trazer algumas conseqüências, que favorecem a progressão da doença como osteodistrofia, neuropatia, supressão da medula óssea e mineralização de tecidos moles. O acometimento de tecidos moles em decorrência da mineralização pode gerar alterações irreversíveis nos néfrons e a função renal tende a diminuir cada vez mais. O animal corre riscos de sofrer uma mineralização de tecidos moles, quando as concentrações de cálcio e fósforo excederem 50 a 70 mg/dl para ambos (COUTO, C. G;
NELSON, R. W, 2005).
6 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da doença renal crônica pode ser estabelecido através de uma variedade de métodos, capazes de identificar os estágios da doença. Embora a doença possa acometer cães de todas as idades, sabe-se que cães idosos são a maioria dos pacientes renais crônicos, e que somente irão apresentar manifestações clínicas, quando a doença estiver avançada, sendo que no inicio não existem alterações perceptíveis ao proprietário. Em decorrência disso, é importante que cães com idade entre 6.5 e 7 anos, realizem consultas de rotina anualmente, avaliando sempre a função renal. Através das consultas de rotina, é possível diagnosticar a doença em seu estagio inicial. A doença renal crônica quando diagnosticada precocemente, evolui de forma muito mais lenta prolongando ainda mais a vida do animal (CASTRO, 2005).
6.1 Histórico e exame físico
As informações provenientes dos proprietários são extremante importante para o diagnóstico. Os proprietários são a principal fonte de informação, pois são eles que convivem com o animal diariamente, avaliando sempre o que estão habituados a fazer. Através do histórico do animal é possível esclarecer informações como a quanto tempo o animal apresenta determinadas manifestações clínicas, se está tomando muita ou pouca água, se está urinando muito ou pouco e se apresenta alterações de apetite. Além das informações relacionadas às manifestações clínicas, com base no histórico, é possível identificar uma provável causa que possa estar gerando uma lesão renal (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
O exame físico também é extremante importante, pois avalia as condições físicas do animal, como hidratação, que pode ser avaliada através da elasticidade cutânea e da umidade das membranas mucosas. Presença de úlceras na cavidade bucal também podem ser vistas. Deve- se avaliar ainda alterações oftálmicas como deslocamento de retina e vasos tortuosos, palidez, temperatura retal, tempo de preenchimento capilar, entre outros (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
6.2 Avaliação laboratorial
A avaliação laboratorial juntamente com a anamnese e o exame físico possibilita a detecção das alterações e conseqüências da doença renal crônica. Os exames laboratoriais de eleição para o diagnóstico da doença são basicamente hemograma completo, bioquímica sérica, hemogasometria (detecta acidose metabólica), exame de urina tipo 1 e urocultura (CASTRO, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
No hemograma completo, a alteração mais freqüentemente encontrada é uma anemia não regenerativa normocítica normocrômica. A hiperproteinemia, também pode estar presente em função de possíveis doenças inflamatórias, infecciosas ou neoplásicas, que podem estar presentes concomitantemente a doença renal. Alterações nos glóbulos brancos, também podem indicar infecções (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
No perfil bioquímico é possível detectar alterações metabólicas como hiperfosfatemia, hipocalemia, hipercalcemia ou hipocalcemia. Além de alterações metabólicas é possível avaliar a taxa de filtração glomerular através das dosagens de uréia e creatinina sérica. A interpretação dos resultados referente às concentrações de uréia e creatinina sérica devem ser muito criteriosa. Ambas podem estar aumentadas indicando uma azôtemia do tipo pré-renal, renal ou pós-renal. A creatinina sérica é a principal indicadora da taxa de filtração glomerular, estando alterada na grande maioria dos pacientes com doença renal crônica. Os parâmetros considerados normais na concentração de creatinina sérica no cão é de 1.0 a 2.0 mg/dl. A uréia não é uma boa indicadora do funcionamento renal quando comparada a creatinina, já que pode sofrer alterações em função da ingestão de proteína da dieta. A contração sérica normal de uréia no cão é de 10 a 30 mg/dl. A partir do momento que os níveis de uréia e creatinina estão acima dos valores normais, pode –se considerar como uma azotemia (CASTRO, 2005; LOPES, et al, 2007).
O exame de urina tipo 1 fornece alguns dados importantes no diagnóstico da doença renal crônica, sendo os mais importantes densidade urinária e proteinúria. A densidade urinária é o principal indicador relacionado à incapacidade de concentração urinária e consequente isostenúria (densidade urinária de 1,008 a 1,013). Os valores da densidade urinária considerados normais são de 1016 a 1046 (CASTRO, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R.
G, 2008).
A proteinúria também detectada através do exame de urina tipo 1, deve ser analisada correlacionada à densidade urinária, e pode estar associada a diferentes causas de lesão renal, como por exemplo hipertensão arterial, glomerulonefrite e outras causas pós – renais, como inflamação ou infecção (CASTRO, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
A urocultura pode detectar infecções bacterianas inaparentes, no trato urinário inferior e o antibiograma determina a sensibilidade das bactérias aos antimicrobianos (CASTRO, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
6.3 Exame radiográfico e urografia excretora
Através de um simples exame radiográfico de abdômen, pode ser possível avaliar o tamanho reduzido dos rins, contornos irregulares e outras anormalidades como urólitos radiopacos (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008; HOSKINS, J. H, 2008).
A urografia excretora não é muito utilizada em pacientes que sofrem de doença renal crônica, justamente por apresentarem uma diminuição da excreção renal, em decorrência da incapacidade funcional dos rins. Através da urografia excretora é possível detectar alterações como hidronefrose e uropatia obstrutiva (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
6.4 Exame ultrassonográfico
O exame ultrassonográfico é capaz de demonstrar anormalidades de tamanho, arquitetura interna, aspecto do parênquima renal, presença de neoplasias, nefropatia obstrutiva, nefrolitíase, rins policísticos ou displasia renal. Geralmente o exame ultrassonográfico, revela as corticais renais difusamente hiperecóicas, com perda do limite corticomedular normal. Esse aumento da ecogenicidade da cortical indica a substituição dos néfrons lesionados por tecido fibroso cicatricial, sendo esta uma lesão irreversível (CASTRO, 2005; COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
6.5 Pressão sanguínea sistólica
A pressão sanguínea sistólica deve sempre ser mensurada em pacientes com doença renal crônica, pois 50 a 90% dos cães apresentam hipertensão arterial. Devem ser feitas três mensurações consecutivas das pressões sistólica, média e diastólica, obtendo sempre a média desses valores. A hipertensão é caracterizada por apresentar uma pressão sistólica superior a 180 mmHg, pressão média superior a 150 mmHg ou pressão diastólica superior a 120 mmHg (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
6.6 Biópsia renal
A biópsia renal não é muito realizada em pacientes com doença renal crônica.
Apesar de não ser muito praticada, pode ser indicada nos casos em que os resultados encontrados possam permitir modificações no tratamento, ou esclarecer a gravidade da lesão, definindo um prognóstico mais preciso. Com base no histopatológico é possível encontrar alterações como glomeruloesclerose, atrofia glomerular, presença de células mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), perda de túbulos renais em decorrência da substituição por tecido fibroso ou mineralização tecidual (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; BIRCHARD, S. J;
SHERDING, R. G, 2008).
7 TRATAMENTO
Apesar da doença renal crônica ser irreversível, é possível amenizar a gravidade das manifestações clínicas e prolongar a vida do animal. O objetivo do tratamento é amenizar os distúrbios responsáveis pela progressão da doença (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
O tratamento é considerado como de suporte e conservativo, minimizando as conseqüências da redução das funções renais, como vômitos, anorexia, anemia, hiperparatireoidismo secundário renal, hipertensão arterial, acidose metabólica, infecções urinárias dentre outros. Além de amenizar as manifestações clínicas da doença, o combate das possíveis causas que eventualmente forem diagnosticas também são de extrema importância (CASTRO, 2005; HOSKINS, J. H, 2008).
O tratamento engloba diversas medidas terapêuticas como, correção de distúrbios metabólicos, correção de distúrbios gastrointestinais, remoção de possíveis tumores ou urólitos, administração de agentes antibióticos para o tratamento de pielonefrite bacteriana, administração de agentes antifúngicos para o tratamento das infecções fúngicas entre outras (HOSKINS, J. H, 2008).
É extremante importante que os proprietários estejam conscientes de que o tratamento irá se prolongar pelo resto da vida do animal, que deve ser acompanhado e tratado diariamente (CASTRO, 2005).
7.1 Fluidoterapia
A fluidoterapia parenteral trata-se da alternativa terapêutica mais importante para cães que estão em crise urêmica. Os objetivos da fluidoterapia envolvem correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido - básicos, expansão do volume extracelular, estimulação da diurese em pacientes oligúricos e principalmente redução da azotemia (ANDRADE, S. F, 2008).
As vias de administração da fluidoterapia podem ser intravenosa ou subcutânea, sendo que a via de escolha no inicio da terapia é a intravenosa já que sua absorção é mais rápida
do que pela via subcutânea. A via subcutânea é utilizada com maior freqüência em pacientes mais estáveis, auxiliando na hidratação e reposição de eletrólitos (ANDRADE, S. F, 2008).
Em decorrência da polidipsia compensatória a poliúria, é extremamente importante que o animal tenha sempre disponível água limpa e fresca. Caso o animal não consiga compensar a poliúria através da polidipsia ficará desidratado. Essa desidratação terá como conseqüência uma queda rápida e grave na função renal. Neste caso é indicada a fluidoterapia subcutânea diária, tomando sempre o cuidado de não exceder as necessidades de manutenção, podendo haver uma sobrecarga de fluidos (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; ANDRADE, S. F, 2008).
A quantidade de fluido necessária está relacionada com o grau de desidratação do animal e requerimentos para a manutenção e perdas continuas de líquidos como vômitos, diarréia e volume urinário. Na maioria dos casos, os proprietários aprendem a realizar a fluidoterapia subcutânea diariamente (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; ANDRADE, S. F, 2008).
Os fluidos de escolha na fase inicial da reidratação podem ser Ringer-lactato ou solução de NaCl 0.9%. Na manutenção podem ser utilizados os fluidos NaCl 0.45% ou glicose 5% (ANDRADE, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
A eficácia da fluidoterapia pode ser notada quando a creatinina e a uréia sérica se estabilizarem em um nível inferior, devendo a concentração de uréia permanecer abaixo de 100 mg/ dl. O vômito e a diarréia devem estar controlados, e o animal deve estar comendo e bebendo. A resposta positiva aparece em torno de cinco ou seis dias de intensa fluidoterapia, no entanto podem ser necessários mais dias de tratamento (ANDRADE, S.F, 2008).
A fluidoterapia não deve ser interrompida de forma brusca e sim diminuir sua freqüência de forma gradativa. O ideal é a aplicação a cada 48 a 78 horas, com diminuição na quantidade a cada dia. Caso haja perda de peso, aumento do hematócrito,concomitante com aumento de proteína total, uréia ou creatinina recomenda-se voltar a administrar fluidos diariamente (ANDRADE, S. F, 2008).
Pacientes oligúricos necessitam de outros tipos de avaliação, como monitoração do débito urinário nas 24 a 48 horas iniciais da fluidoterapia, através da cateterização uretral. A oligúria pode não estar presente no início, podendo surgir conforme a evolução da doença. A
oligúria absoluta ocorre quando a produção urinária é menor do que 1mL/kg/h, em cães azotêmicos. Já a oligúria relativa ocorre quando a produção urinaria está em torno de 1 a 2mL/kg/h (ANDRADE, S. F, 2008).
A oligúria deve ser tratada logo após ser identificada pois pacientes oligúricos possuem um prognóstico ruim. A estimulação da diurese através da utilização de diuréticos dever ser feita somente em pacientes oligúricos que não estejam desidratados. Pacientes desidratados não podem receber diuréticos, pois estes causam piora de desidratação e geram anormalidades eletrolíticas que comprometem a função renal. A oligúria persistente após a correção da desidratação pode ser tratada com diuréticos para estimular a produção de urina. É extremante importante a monitoração do débito urinário durante o tratamento com diurético (ANDRADE, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Tanto o manitol quanto a furosemida são utilizados em pacientes oligúricos juntamente com a fluidoterapia. O manitol é um diurético osmótico, bastante utilizado na terapia inicial. Não deve ser utilizado em pacientes com sobrecarga de fluido, edema pulmonar, desidratado e animais com insuficiência cardíaca congestiva. Seus principais efeitos são aumentar a perfusão sanguínea renal e eliminar radicais livres tóxicos. Se houver efetividade o débito urinário deve aumentar em 1 hora aproximadamente. A dose recomendada é em torno de 0.25 a 1g/kg, por via intravenosa (ANDRADE, 2008; BIRCHARD, 2008).
A furosemida é um diurético de alça muito utilizado podendo ser associado com o manitol e dopamina ou usado isoladamente. É utilizado pela via intravenosa nas doses de 2 a 6 mg/kg variando de acordo com o débito urinário. Normalmente é utilizado quando o diurético osmótico não é efetivo (ANDRADE, S. F, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
A dopamina pode ser utilizada em associação com a furosemida. Trata-se de um agonista adrenérgico, que promove vasodilatação renal. A dopamina é utilizada como última tentativa na reversão da oligúria (ANDRADE, S. F, 2008).
A oligúria pode ser controlada até certo ponto. Caso o organismo do animal não responda a mais nenhuma medida terapêutica, a única terapia alternativa seria a dialítica, incluindo diálise peritonial ou hemodiálise, entretanto em cães com doença renal crônica, esse tipo de terapia não é eficiente a longo prazo (ANDRADE, S. F, 2008).
7.2 Alterações gastrointestinais
Alterações gastrointestinais como náuseas, anorexia, vômitos, hematemese, diarréia e ulcerações devem ser tratadas com o uso de bloqueadores de receptores H2 com objetivo de reduzir a produção de ácido gástrico hidroclorídrico ou com o uso de bloqueadores da bomba de hidrogênio. Em relação aos vômitos, podem ser controlados com o uso de antieméticos como metoclopramida entre outros (Quadro 3). Tanto a náusea quanto a anorexia podem ser controladas com uma alimentação mais palatável, associada a estimulantes de apetite como ciproeptadina (Quadro 3) (ANDRADE, S. F, 2008).
Em relação às alterações bucais como estomatite e úlceras orais, podem ser tratadas inicialmente através da manutenção higiênica bucal, promovendo lavagens com soluções de clorexidina a 0.1% ou 0.2 % a cada 6 ou 8 horas. A dor secundaria a necrose de língua, pode ser amenizada com analgésicos tópicos como lidocaína, aplicando sempre antes das refeições (ANDRADE, S. F, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Quadro 3 Fármacos utilizados na terapêutica das alterações gastrointestinais Princípio ativo Indicação Nome comercial Dose Cimetidina Gastrite - Cimetidina 2.5 -5 mg/kg, VO, 3x / dia Ciproeptadina Anorexia - Cobactin
- Cobavital
0.5mg/kg, VO, 1 - 2x/dia
Clorpromazina Antiemético - Amplictil 0.25 - 0.5mg/kg, VO, SC, IM, 3 - 4x/dia Famotidina Gastrite - Famotil ·
- Famox
0.5mg/kg, VO, SC, IM, 1 - 2x/dia
Metoclopramida Antiemético - Plasil - Metopram - Vetol
0.2 - 0.5mg/kg, VO, SC, 1 - 3x/dia Infusão: 1 mg/kg
Omeprazol Gastrite - Petprazol - Gastrozol - Losec
0.5 - 1mg/kg, VO, 1x/dia
Ondasedrona Antiemético - Zofran 0.5- 1mg/kg, IV lenta, 2 - 4x/dia Infusão: 1 mg/kg
Ranitidina Gastrite - Antak 1 - 2mg/kg, VO, SC, IM, 1 - 2x/dia Infusão: 1 mg/kg
Sucralfato Úlcera gástrica - Sucralfilm 0.5 - 1g/cão, VO, 1- 3x/dia
Fonte: (ANDRADE, S. F, 2008).
7.3 Alterações metabólicas
7.3.1 Acidose metabólica
A acidose metabólica é considerada severa quando o pH sanguíneo for inferior a 7,15 ou quando o teor total de gás carbônico estiver inferior a 12 mEq/L, sendo extremante necessário iniciar o tratamento. A acidose metabólica pode ser diagnosticada através da
gasometria, sendo possível também avaliar o déficit de bicarbonato (ANDRADE, S. F, 2008;
BIECHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
O tratamento pode ser realizado tanto com bicarbonato de sódio quanto com citrato de potássio, sendo ambos administrados pela via oral (VO) ou intravenosa (IV). As doses variam de acordo com a severidade da acidose. A dose oral do bicarbonato pode variar de 8 a 12 mEq/kg, podendo ser administrada duas vezes ao dia, iniciando sempre com uma dose baixa e ir aumentando gradativamente de acordo com a severidade da acidose. Já a dose do citrato de potássio pode variar de 8 a 12 mEq/kg, a cada doze horas. O citrato pode ser utilizado também no tratamento da hipocalemia (Quadro 4) (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Juntamente com a administração dos fármacos citados acima, é importante evitar o uso de substancias acidificantes de urina que contribuem para o agravamento da acidose, e também monitorar o teor de gás carbônico total, procurando mantê-lo dentro da faixa de normalidade (18 a 24 mEq/ L) (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Quadro 4 Fármacos utilizados na terapêutica da acidose metabólica
Princípio ativo Apresentação Dose
Bicarbonato de sódio
Bicarbonato de sódio a 8.4%
Ampolas 10 e 20 mL (1 mL= 1 mEq)
IV: 1 – 5 mEq/ kg lento ou de acordo com o déficit
VO: 8 – 12 mEq/ kg, a cada 12 horas.
Citrato de potássio Citrolit - Comprimidos de 540 mg
Litocit - Comprimidos de 5 e 10 mEq
VO: 8 – 12 mEq/ kg, a cada 12 horas.
Fonte: (ANDRADE, 2008).
7.3.2 Hiperfosfatemia
O controle de a hiperfosfatemia dever ser feito inicialmente obedecendo a uma dieta restrita em fósforo, porém somente esta medida terapêutica não é eficiente. O ideal é associar a restrição de fósforo na dieta com quelantes entéricos de fósforo, com o objetivo de promover um controle adicional (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008; ANDRADE, S. F, 2008).
Os quelantes entéricos auxiliam na redução da hiperfosfatemia, pois evitam a absorção de fósforo pelo trato intestinal. É importante considerar que a utilização de quelantes entéricos não é eficiente caso o animal possua uma alimentação rica em fósforo. Em decorrência disso, é necessário reduzir sua ingestão. Os quelantes entéricos utilizados em cães com doença renal crônica são carbonato de alumínio ou hidróxido de alumínio. Ambos podem ser utilizados nas doses de 10 a 30 mg/kg a cada 8 horas, pela via oral (VO) juntamente com a alimentação para aumentar sua efetividade. Os quelantes á base de alumínio são utilizados inicialmente, pois diminuem as chances de ocorrer a mineralização de tecidos moles. A concentração ideal de fósforo sérico deve se manter abaixo de 6mg/dl (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005;
ANDRADE, S. F, 2008).
Mensurações a cada 15 dias das concentrações séricas de cálcio e fósforo, devem ser feitas no intuito de permitir a avaliação da eficácia da terapia (HOSKINS, J. D, 2008).
7.3.3 Hipocalemia
Para pacientes que apresentam hipocalemia e não vomitam, é preferível que o fornecimento de potássio seja pela via oral (VO). Também pode ser utilizada a via intravenosa (IV), porém o que vai determinar a via que será utilizada em um primeiro momento é a severidade da hipocalemia. A reposição oral de potássio pode ser realizada com a utilização do gluconato de potássio (Tumil - K) de uma a duas vezes ao dia. Caso a severidade da hipocalemia
seja elevada, o ideal é realizar a administração de cloreto de potássio adicionado a fluidoterapia pela via intravenosa (IV) (ANDRADE, S. F, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
7.4 Hiperparatireoidismo secundário renal
O tratamento para o hiperparatireoidismo secundário renal consiste em realizar uma suplementação com calcitriol que nada mais é do que a forma ativa da vitamina D e manter uma dieta restrita em fósforo, tendo como principal objetivo diminuir a liberação de paratormônio (PTH) (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; ANDRADE, S. F, 2008).
A administração de baixas doses de calcitriol juntamente com o controle das concentrações séricas de fosfato contribuem muito para a redução do hiperparatireoidismo secundário renal (HOSKINS, J. D, 2008).
O tratamento com calcitriol só pode ser iniciado após a confirmação do hiperparatireoidismo, e o animal deve estar hidratado e sendo alimentado a base de uma dieta com teores reduzidos de fósforo. Antes e durante a administração da suplementação com o calcitriol é necessário manter as concentrações de fósforo menores que 6.0 mg/dL, sendo que o produto das concentrações de cálcio e fósforo deve ser menor que 70 mg/dl (COUTO,C. G;
NELSON, R. W, 2005; HOSKINS, J. D, 2008).
O calcitriol promove uma redução da liberação do paratormônio (PTH), diminuindo as manifestações clínicas geradas pelo hiperparatireoidismo secundário renal. As doses variam de 1.5 a 3.5 ng/kg sendo administras na fase inicial do hiperparatireoidismo, quando a creatinina sérica estiver superior a 2mg/dl. O calcitriol pode ser administrado pela via oral (VO), diariamente ou em pulso nos casos de hiperparatireoidismo avançado. As dosagens adequadas para os cães devem ser formuladas por farmácia de manipulação, pois as apresentações do calcitriol de uso humano não são adequadas para a espécie canina. É importante realizar a mensuração da concentração basal de paratormônio sérico antes e durante a suplementação, com o objetivo de avaliar a eficiência da suplementação com calcitriol associado à dieta reduzida em fósforo. Dependendo da concentração sérica de paratormônio, ajustes na dose de calcitriol podem ser feitos. A mensuração das concentrações séricas de cálcio e fósforo
também deve ser feita antes e durante a suplementação, avaliando sempre a eficiência da suplementação (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; HOSKINS, J. D, 2008).
Durante o acompanhamento clínico um perfil bioquímico sérico deve ser feito na primeira semana e depois mensalmente após o inicio do tratamento, com o objetivo de prevenir uma hipercalcemia ou uma hiperfosfatemia. Caso ocorra uma hipercalcemia, mesmo com doses baixas de calcitriol, basta suspender sua administração. Em relação a uma eventual hiperfosfatemia, basta reduzia ainda mais o teor de fósforo na dieta e aumentar a dose dos quelantes entéricos de fosfato (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
A concentração sérica do paratormônio (PTH), deve ser mensurada, um mês, três e seis meses depois do tratamento, avaliando se sua concentração esta dentro da faixa normalidade, confirmando a eficiência da suplementação com o calcitriol (COUTO, C. G;
NELSON, R. W, 2005).
7.5 Hipertensão arterial
Em decorrência das complicações geradas pela hipertensão, é extremamente importante promover sua monitoração e controle. Dietas com baixo teor de sódio e proteínas representam um controle não farmacológico da hipertensão, porém não é possível manter a pressão arterial dentro da normalidade, somente com uma dieta balanceada e sim associa –lá aos fármacos anti-hipertensivos. Atualmente existem rações elaboradas para cães com doença renal crônica, que já possuem em sua formulação uma restrição tanto em proteínas quanto em sódio (HOSKINS, J. D, 2008).
Os fármacos anti-hipetensivos atualmente utilizados são basicamente os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores e diuréticos (BICHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008; HOSKINS, J. D, 2008).
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), são os fármacos anti-hipertensivos de escolha utilizados em cães hipertensos, sendo os mais utilizados o enalapril ou benazepril. Suas doses variam de (0.25 a 0.5 mg/kg a cada 12 a 24 horas). Seu efeito consiste em inibir a formação da angiotensina II, impedindo a vasoconstricção da arteríola eferente
permitindo uma vasodilatação da arteríola eferente, tendo como resposta uma diminuição da pressão sanguínea. É importante iniciar o tratamento com doses baixas, pois os (IECA) podem agravar a função renal. O captopril deve ser evitado justamente pelo fato de possuir uma maior capacidade de lesionar os rins, em comparação aos outros (IECA) (BIRCHARD, S. J;
SHERDING, R. G, 2008; ANDRADE, S. F, 2008).
Os bloqueadores dos canais de cálcio promovem uma vasodilatação e redução da pressão sanguínea. O anlodipino (Norvasc), possui longa duração sendo bastante efetivo, porém é mais utilizado em gatos (ANDRADE, S. F, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Os betabloqueadores também auxiliam no controlo da pressão sanguínea por meio da redução da atividade simpática, diminuindo o débito cardíaco, tendo como conseqüência a redução da pressão sanguínea. São basicamente o atenolol e propanalol, sendo ambos administrados nas doses de 0.25 a 1mg/kg pela via oral (VO) (ANDRADE, S. F, 2008).
Diuréticos também podem ser utilizados em associação aos fármacos anti - hipertensivos, porém geram muitos efeitos colaterais como desidratação, diminuição da perfusão renal, levando à progressão da doença (ANDRADE, S. F, 2008).
Espera - se que a pressão arterial diminua nas primeiras 12 a 48 horas, após a administração dos fármacos anti - hipertensivos. O principal objetivo da utilização desses fármacos é manter a pressão sanguínea sistêmica dentro da normalidade (sistólica inferior a 160 mmHg e diastólica inferior a 90 mmHg. Em relação aos efeitos colaterais, podem ocorrer alterações como hipotensão, fraqueza, letargia ou anorexia (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R.
G, 2008; HOSKINS, J. D, 2008).
Para realmente avaliar a eficácia da terapia é importante realizar a monitoração da pressão sanguínea a cada uma ou duas semanas, até que ela se estabilize, e em seguida espaçar para cada um ou três meses (BICHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008; ANDRADE, S. F, 2008).
7.6 Anemia
Alguns fatores devem ser considerados em relação ao manejo terapêutico da anemia não regenerativa. É importante considerar que o controle das manifestações clínicas
