Síndrome da Fadiga Crônica (SFC)

Uma variedade de denominações são atribuídas a Síndrome da Fadiga Crônica (SFC) tais como: síndrome da fadiga pós-viral, neurastenia epidêmica, encefalomielite mialgica, neurastenia crônica entre outras e este fato faz com que esta condição incapacitante não tenha uma etiologia de certeza ou se podemos considerá-la como uma entidade única. Enquanto muitos exemplos seguem na linha da infecção viral esta não é uma percussora invariável e o título de encefalomielite mialgica aplicada ao surto do Royal Free Hospital de Londres em 1955, pressupõe uma patologia inflamatória do Sistema Nervoso Central (SNC) do qual a evidência é insuficiente. A SFC parece ser o nome mais aceitável pelo fato de permanecer neutro com relação a patogênese (LISHMAN, 1998).

A SFC atinge cerca de 4% da população. A evidência é maior no sexo feminino com predomínio na faixa etária entre 20 e 50 anos de idade (HAMERSCHLAK et. al., 2006).

Os critérios para que diagnóstico foram definidos em 1988 pelo Departamento de Controle e Prevenção de Doença dos Estados Unidos (CDC) e atualizados em 1994. O critério maior é a presença atual ou recidiva de fadiga intensa ou fatigabilidade que não melhora com o repouso e é grave o suficiente para reduzir a atividade diária abaixo de 50% dos níveis pré- mórbidos por um período de pelo menos 6 meses. O segundo critério maior é que as condições clínicas que produzem sintomas semelhantes devem ser excluídas após avaliação cuidadosa, por exemplo: neoplasias, infecções crônicas por microorganismos conhecidos, doenças endócrinas ou tóxicas, abuso de drogas ou álcool, miastenia gravis, depressão crônica ou esquizofrenia. Também devem ser satisfeitos um certo número de critérios menores selecionados dentre os seguintes: dor de garganta recorrente, linfonodos cervicais ou axilares, dores musculares, dores articulares, cefaléia, queixas de depressão, irritabilidade, esquecimento e dificuldade de concentração (HOLMES et. al., 1988). A definição revisada e apresentada por Fukuda et. al. de 1994 é abrangente como a de Holmes et. al. e reconhece, adicionando aos critérios menores, mal- estar após exercícios físicos com duração de mais de 24 horas e sono não reparador.

A etiologia da SFC é incerta e este fato tem abastecido muitos debates e muitas controvérsias que rodeiam essa doença polarizando perspectivas físicas e psicológicas. Uma abordagem multifatorial tem sido proposta para explicar a patogênese da SFC integrando fatores psicológicos, físicos e sociais dentro de um modelo coerente. De acordo com esse modelo a etiologia pode ser dividida entre fatores predisponentes, preciptantes e perpetuantes. Portanto uma pessoa pode ser predisposta a desenvolver SFC por fatores genéticos e estilo de vida. A

doença é então iniciada por uma infecção viral e a falta de recuperação esperada é devido ao desenvolvimento de certos fatores perpetuantes (CHO et. al., 2005).

Esses pacientes têm exame neurológico normal. As queixas de fraqueza muscular são freqüentes entre esses pacientes, mas Lloyd e colaboradores (1991), que estudaram esse desempenho neuromuscular comparando-o ao de controles, não verificaram diferenças na força isométrica máxima ou na resistência a exercícios submáximos nem alterações na acidose intramuscular ou na depleção de substratos energéticos. A eletroneuromiografia e os estudos de condução nervosa são sempre normais, da mesma forma que o liquor. Baterias de testes psicológicos revelaram diversas disfunções na cognição, interpretadas pelos postulantes da natureza “orgânica” desta síndrome como prova de algum tipo de encefalopatia (ADAMS et. al., 1997).

Em um amplo grupo de pacientes estudado 6 meses após infecções viróticas, Cope e colaboradores (1994) constataram que nenhum dos aspectos da doença original era preditivo do desenvolvimento da fadiga crônica; entretanto uma história pregressa de fadiga e morbidade psiquiátrica do paciente e um diagnóstico indefinido motivaram a síndrome. Em um estudo de mais de 1000 pacientes, observados por 6 meses após uma enfermidade infecciosa, a SFC não apresentou freqüência superior e observada na população geral (WESSELY et. al., 1995).

1.8.12. Neurastenia

George Beard (1839-1883) utilizou pela primeira vez o termo neurastenia numa conferência apresentada em 1868 na New York Medical Journal Association e publicou-o, posteriormente, no Boston Medical and Surgical Journal como doença peculiar aos norte- americanos, principalmente do Leste e Nordeste do país.

A concepção de neurastenia por Beard foi influenciada pela teoria da irritabilidade e exaustão do sistema nervoso, criada por John Brown (1735-1788), na qual ele supunha que o tônus do sistema nervoso poderia variar de um estado estênico para um astênico.

A astenia nervosa foi objeto de descrição muito tempo antes de Beard. Já na Grécia, Hipócrates descreveu a doença de Scythes, que era caracterizada por uma astenia geral ligada a lesões dos órgãos genitais pela equitação. Posteriormente, Galeno denomina esta doença de

hipocondria e Boissier de Sauvage, faz uma separação entre a hipocondria e uma entidade clínica astênica.

É com Beard que a doença é divulgada e ganha popularidade. Em 1880, publica A

practical treatise on nervous exhaustion (Neurasthenia) e desde então o termo neurastenia fica

indissoluvelmente ligado a esta síndrome de exaustão nervosa.

A descrição clínica da neurastenia por Beard foi muito ampla, abrangendo mais de 50 sintomas e sinais que podem ser agrupados em sete categorias principais:

1. exaustão geral com cansaço e sensação de peso nas pernas 2. espasmos musculares, cefaléias e dores musculares

3. medos mórbidos 4. insônia

5. desinteresse

6. diferentes manifestações do sistema nervoso autônomo

7. sintomas isolados como impotência sexual, frigidez, irritabilidade, dispepsia, náuseas, alterações visuais, etc.

A partir de Beard vários outros autores de renome como Charcot, Chaslin, Pierre Janet, Barnheim, Havitemkug Fleuri, Freud modificaram e elaboraram novos conceitos e divisões a partir dos sintomas descritos por Beard.

Um dos últimos autores a abordar a questão da neurastenia, numa tentativa de conciliação da tese orgânica e psicogenética, foi Brun, em 1956. Para ele, “a fraqueza irritável” é a matriz da neurastenia e se traduz por uma fadiga intelectual e afetiva. A alteração fundamental devido a um desequilíbrio autônomo é acompanhada de uma disfunção na barreira hemato-encefálica, a partir da qual o quadro clínico pode evoluir para uma forma psíquica mais elaborada de uma neurose do tipo hipocondríaca.

Nos EUA, berço do conceito neurastenia, na primeira edição do Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-I) da APA ele é eliminado. Esta classificação

enfocava as doenças como um processo “dinâmico”, ao invés de doenças “estáticas”. No DSM-I os sintomas de fadiga e peso nas pernas, os quais tenham sido considerados previamente como característica central da neurastenia, foram incluídos na categoria de “Psychophysiology nervous

systemreaction”. No DSM-II a neurastenia ressurge, sendo encontrada da seguinte forma: “A

fácil e, algumas vezes, exaustão. Diferentemente da neurose histérica, as queixas dos pacientes são verdadeiramente perturbadoras para eles e não há evidência de ganho secundário. Difere da neurose ansiosa e dos distúrbios psicofisiológicos pela natureza da queixa predominante. Difere da neurose depressiva pela moderação da depressão e pela cronicidade de sua evolução”.

Na CID da OMS, na sua 9ª revisão (CID-9), o termo neurastenia é mantido entre os transtornos neuróticos, no dígito 300.5: Neurastenia ou Debilidade Nervosa. No CID-10 o termo neurastenia é mantido no dígito F.48.0 Neurastenia – síndrome de fadiga.

No DSM-III, DSM-III-R como no DSM-IV, o termo neurastenia não aparece citado diretamente, mas aquilo que era considerado neurastenia aparece distribuído em diversos itens como transtorno distímicos e transtorno depressivo crônico entre outros.