Transtorno por estresse pós-traumático

No documento Alterações gástricas em potros submetidos ao estresse do desmame. (páginas 65-68)

2.2 Síndrome da úlcera gástrica eqüina

2.3.2 Transtorno por estresse pós-traumático

O Transtorno por Estresse Pós- traumático (TEPT) ou ainda Alteração Permanente de Personalidade Após Experiência Catastrófica é definido pela American Psychiatric Association (1994) como “transtornos de ansiedade que se manifestam pelo

desenvolvimento de sintomas característicos após um evento psicologicamente traumático que está fora da gama normal da experiência humana. Os sintomas incluem a revivência do evento traumático e o embotamento ou redução do envolvimento com o mundo externo”. Lerner (1996) comentando a mudança de enfoque sobre o trauma emocional dentro do espírito da época (Zeitgeist), define o estresse pós-traumático como “uma experiência emocional, cognitiva e comportamental de pessoas que foram expostas ou presenciaram eventos que são extremos e de risco de vida”. A essa definição Mitchell e Bray (1990) acrescentam os sintomas físicos, que vão de náusea e taquicardia ao estado de choque grave. Os sintomas cognitivos variam desde a diminuição da atenção até o estado de hiper-alerta, desorientação e confusão. Os emocionais são o pânico, choque, fobias e perda de controle e dentre os comportamentais ocorrem rompantes de agressividade, choro, violência e hiper- atividade.

A resposta ao estresse facilita a sobrevivência, entretanto resulta na formação de uma rede neuronal que facilita memórias intrusivas e sintomas associados à hipervigilância, tais como sobressalto, labilidade afetiva, ansiedade, disforia e hiperreatividade do sistema nervoso autônomo. Segundo Quevedo et al. (2003), esta rede neuronal pode ser ativada por estímulos sensoriais externos ou internos, como estímulos cognitivos, afetivos ou somáticos. No TEPT observa-se uma hiperfunção do eixo simpato-adrenal e uma redução concomitante da atividade

hipotalâmico-hipófise-adrenal. O

excesso de catecolaminas, sem o aumento correspondente dos corticóides, promove uma consolidação excessiva das memórias traumáticas, enquanto que sintomas como o entorpecimento tem sido relacionado ao aumento dos opióides endógenos (Graeff, 2003, van Praag, 2004).

O TEPT afeta tanto a memória declarativa, em humanos, pela incapacidade de relembrar eventos quanto a memória processual responsável pela memória primitiva, capacidade de aprendizado e condicionamento (Elzinga e Bremer, 2002).

Crianças que experienciaram pânico e medo extremos durante o tsunami de 26 de dezembro de 2004 na Indonésia, tiveram um risco nove vezes maior de desenvolver TEPT, comparado às crianças de cidades próximas, que não tiveram esta experiência (Thienkrua et al., 2006). Da mesma forma, os efeitos crônicos do ataque terrorista de 11 de setembro de 2001 aos EEUU apresentam uma magnitude e duração maior do que a esperada elevando a taxa de suicídio tentado em 49%, pela sensação de risco constante e perda do sentimento de inviolabilidade. Assim, pela sua vulnerabilidade pessoal, os suicidas potenciais atuam como biosensores do grau de estresse na população (Starkman, 2006).

Estes incidentes críticos são acontecimentos extraordinários, desencadeadores de reações de estresse

excepcionais (Flannery, 1999; Oliveira, 2000). E por definição, estão fora do controle da vítima. Desastres naturais como terremotos e outras experiências traumáticas promovem o aparecimento

de sintomas biocomportamentais de forma aguda ou crônica (Soldatos et al., 2006).

Causas comuns de TEPT são a exposição aos combates, ataque sexual, acidentes e confronto com doença potencialmente fatal. Mecanismos psicobiológicos do TEPT podem elevar o risco cardiovascular, induzindo a um reduzido estado sistêmico pró- inflamatório que possivelmente contribui para a instalação da doença arteroesclerótica (Känel et al., 2006). Pacientes com TEPT evitam ativa e passivamente os estímulos estressores e reduzem seu envolvimento em atividades antes consideradas agradáveis. São também caracterizados como irritáveis, em busca de riscos ou com comportamentos anti-sociais, diferindo de outros pacientes pela redução da sua expressão emocional mediante um entorpecimento emocional (Casada e Roache, 2006).

Raiva e hostilidade são atributos centrais dos pacientes que sofrem de TEPT, principalmente veteranos de guerra, seja pela redução do limiar de percepção das situações percebidas como de risco e ativando o modo biológico de sobrevivência, que consiste de fuga ou ataque ou pelo evitamento de sentimentos relacionados com o trauma, como o medo, que ativa as lembranças relativas ao trauma em si (Orth e Wieland, 2006).

Gatilhos de estresse por alterações adaptativas ou maladaptativas no sistema nervoso central, tais como exposição a estresse severo ou persistente na infância, incluindo a ativação do eixo hipotalâmico- hipofisário-adrenal, podem disparar

desordens comportamentais e serem fatores precipitantes dos transtornos por estresse pós-traumático em adultos (Chamas et al., 2004). É relatado ainda, desenvolvimento de TEPT em crianças que sofrem mordidas de cães (Peters et al., 2004).

Quando animais jovens são isolados, eles respondem com agressão (hiper- alerta, luta e protesto), e se estes comportamentos não produzem os resultados esperados, passam para a retirada (paralisia, fuga ou desespero). Esses padrões de ataque ou protesto induzidos pelo medo servem para atrair proteção e se caracterizam por alta produção de neurohormônios e opióideos endógenos (Van den Kolk, 1994). Em humanos, esses hormônios afetam a força com que a memória do fato é consolidada, mantendo-se uma vívida memória emocional, eventualmente para sempre.

Em coelhos foi comprovado o aumento da resposta da membrana nictitante, acompanhada pelo aumento da taxa de batimentos cardíacos, associada ao elevado nível de alerta ou ao estado de aversão situacional (Schreurs e Smith- Bell, 2005). Em ratos, foram estudados os distúrbios do sono, os quais, após TEPT adquiriram uma redução do sono REM5, seguido do aumento, sugerindo que os ratos apresentam uma resposta bifásica ao trauma (Pawlyk et al., 2005). Em camundongos a indução do TEPT desencadeou um aumento de atividade e agressão extremamente não-usual no grupo. Observou-se também que a manutenção dos fatores que relembram

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Rapid eye moviment: movimento rápido dos olhos, relacionado à fase de sono profundo com sonho.

o trauma contribui para a manutenção das perturbações comportamentais relacionadas ao medo (Pynoos et al., 1996).

Respostas semelhantes ao pânico podem ser disparadas mediante sensibilização com odores específicos, com uma contribuição gonadal a este comportamento, em ratos machos (Sorg et al., 2004). Entretanto, exposição desprotegida aos gatos, ou mesmo ao odor felino, induz comportamento ansioso de longa duração em ratos (Adamec et al., 2004), assim como em camundongos, sendo nestes, as fêmeas mais susceptíveis que os machos (Adamec et al., 2006).

Em macacos (Macaca mulatta) foi comprovado que a exposição a estresse na infância, produzido pela ausência precoce dos pais, atua influenciando alterações de atividade no eixo limbo- hipotalâmico-pituitário-adrenal após exposição ao etanol, com

retroalimentação negativa, especialmente nas fêmeas (Barr et al.,

2004).

O desmame artificial constitui significativa fonte de estresse psicológico e fisiológico para o potro e a égua (Turner et al., 2003), com pouca variação na taxa reduzida de cortisol entre os modelos de desmame abrupto ou gradual.

2.4 EXPRESSÃO SISTÊMICA DA

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