Velocidade de Condução Nervosa

Se um nervo periférico for estimulado em duas localizações pré-determinadas, e forem gravados os PMAC para cada estímulo, pode calcular-se a velocidade de condução nervosa (VCN). Dividindo a diferença (em mm) entre os locais de estimulação proximal e distal, pela diferença (em ms) entre as latências, obtém-se a VCN em mm/ms ou m/s (Sims e Redding, 1980; Farnbach, 1980a; Kimura, 1981c; Redding, 1982; van Nes, 1986; Bowen, 1987; Swallow e Griffiths, 1997; Anor et al., 2000). Esta fornece informação relativa à integridade das fibras nervosas dos nervos periféricos (LeCouteur, 2005).

A condução nervosa motora é a avaliação nervosa periférica mais usada em pequenos animais. Com conhecimento de fundo das vias anatómicas dos nervos periféricos nos membros torácicos e pélvicos, diversos nervos motores e mistos estão acessíveis para avaliação. Os nervos mais usados no membro torácico são o radial, o ulnar e, menos frequentemente, o mediano. No membro pélvico usa-se o nervo ciático-tibial e o peroneal

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comum (Lee e Bowen, 1975; van Nes, 1986; Walker et al., 1979). Na avaliação do componente motor de nervos periféricos devem considerar-se diversas medidas, as quais incluem: VCN, amplitude dos PMAC (pico a pico), duração (do desvio inicial da linha de base até ao seu retorno final), e área (Cuddon, 2002). O cálculo da área é, em teoria, um melhor índice do número de axónios funcionais disponíveis do que a amplitude. A área tem em consideração a largura do PMAC, incluindo assim a contribuição por parte de axónios motores de condução mais lenta (Malik e Ho, 1989).

A VCN é um reflexo do grau de mielinização dos axónios condutores mais rápidos. A medição direta da latência de um único PMAC (do início do estímulo até ao primeiro desvio da onda da linha de base) é de pouca importância para a avaliação da VCN. Esta medida resulta em imprecisões significativas devidas à incapacidade de contabilizar a transmissão neuromuscular necessária para a geração do PMAC (Farnbach, 1980a). Torna-se necessário avaliar diferentes locais de estimulação para excluir os tempos de atraso sinático e despolarização da equação (LeCouteur e Williams, 2012).

Para avaliar o potencial de neuropatia associado à porção mais distal do nervo e ramos nervosos intramusculares, o cálculo da latência residual é bastante melhor do que a simples avaliação da latência distal do PMAC, pelas razões citadas previamente. A latência residual é uma medida do atraso coletivo através dos finos ramos motores intramusculares e na junção neuromuscular (Kimura, 1981c; Malik e Ho, 1989):

Latência Residual = Latência Distal Observada (ms) – Tempo de Condução (TC) Estimado do PMAC Distal (ms)

[TC Estimado do PMAC Distal = Distância Distal entre Elétrodo de Estimulação e de Gravação (mm) / VCNM Distal Calculada]

A colocação dos elétrodos é crucial para este tipo de procedimento eletrodiagnóstico (Koo et al., 2012). Idealmente, os dois pontos de estimulação devem estar afastados pelo menos 100 mm, de forma a diminuir potenciais imprecisões ao medir a distância (Bowen, 1986). Usando a técnica previamente descrita em cães, a VCN varia entre os 50-90 m/s, dependendo do nível periférico testado (Anor et al., 2000). Os valores normais de VCN são idade-dependentes (Swallow e Griffiths, 1977; Sims e Mclean, 1990; LeCouteur e Williams, 2012). Os valores de um animal adulto são atingidos aproximadamente entre 6-9 meses de idade nos cães (Swallow e Griffiths, 1977; Sims e Mclean, 1990) e começam a decair em cães acima dos 8 anos. Por volta dos 10 anos a VCN canina apresenta uma redução na ordem dos 10-15% (Swallow e Griffiths, 1977) No gato, a VCN atinge valores adultos por volta dos 3 meses (Pillai et al., 1991). O efeito do avançar da idade nos valores de VCN nos gatos não foi ainda completamente estudado (Cuddon, 2002).

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A temperatura tem também forte influência na VCN (Walker et al. 1979; Kimura, 1981c; Koo et al., 2012; LeCouteur e Williams, 2012). Uma diminuição de 1ºC na temperatura do membro representa um decréscimo de 1,7 a 1,8 m/s na VCN do cão. Como tal, torna-se importante manter a temperatura corporal e do membro acima dos 36ºC enquanto o animal se encontra sob anestesia, evitando um falso valor da VCN (Bowen, 1986; Lee e Bowen, 1970). Outra variável a considerar é o tamanho do membro do animal. Quanto maior o comprimento, mais lenta é a VCN e menor a amplitude do PMAC. Este fenómeno resulta do facto de os nervos apresentarem uma secção decrescente à medida que se aproximam da periferia (afunilamento), o que ocorre a um nível anatómico idêntico, independentemente do tamanho do membro. Quanto mais comprido, maior o segmento do nervo afunilado e, portanto, a VCN geral é menor (Walker et al. 1979; Kimura, 1981c).

Quando a corrente elétrica é aplicada a nervos periféricos, as grandes fibras nervosas atingem o limiar mais facilmente que fibras pequenas. A maior área da secção transversal das grandes fibras oferece menos resistência ao fluxo da corrente do que as fibras mais pequenas. Para além disso, as grandes fibras nervosas periféricas são capazes de descarregar a uma taxa mais rápida que as fibras pequenas. O tamanho das fibras, mielinização e distância internodal são os fatores-chave na determinação da VCN – quanto maior a fibra, maior a velocidade. A VCN é sempre determinada pelas fibras maiores, mesmo que estejam presentes menos que o habitual. Por este motivo, não é incomum encontrar VCN normal em fases iniciais de desmielinização, desmielinização completa ou degenerescência axonal. A extremidade distal de um axónio completamente seccionado continuará a conduzir impulsos elétricos por um período de tempo grosseiramente proporcional à distância entre a lesão e o músculo. Durante o intervalo de vários dias entre o dano e a cessação de função, a duração do PMAC irá aumentar e a amplitude diminuir (Bowen, 1978; Knecht e Redding, 1980; Sims e Redding, 1980; Whalen et al., 1986). Um decréscimo generalizado na amplitude dos PMAC sem dispersão temporal seria indicativo de uma axonopatia generalizada (como a observada na polirradiculoneurite idiopática canina aguda), uma miopatia grave (p.e., polimiosite ou miopatias de armazenamento lipídico), ou transmissão neuromuscular diminuída como se verifica no botulismo (Bowen, 1978; Knecht e Redding, 1980; Sims e Redding, 1980; Whalen et al., 1986; Cuddon, 2002).

Uma baixa VCN sem um decréscimo significativo na amplitude dos PMAC aponta para uma desmielinização (Cuddon, 2002; LeCouteur e Williams, 2012), a principal alteração encontrada na neuropatia diabética felina, assim como na leucodistrofia das células globóides canina. Uma desmielinização grave envolvendo várias fibras mielizadas de diferentes diâmetros resulta, geralmente, numa dispersão temporal e polifasia dos PMAC (dessincronização) (Cuddon, 2002). A dispersão pode transformar um potencial normalmente

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bifásico num potencial polifásico (LeCouteur e Williams, 2012). Esta situação é observada em gatos com polineuropatia associada à doença de Niemann-Pick. Uma axonopatia com perda total das fibras de condução rápidas pode também resultar numa VCN diminuída. Neste caso, no entanto, surge também um decréscimo na amplitude dos PMAC superior a 40-50%, para além de atividade anormal grave na EMG (Cuddon, 2002).

Um decréscimo na amplitude proximal dos PMAC em comparação com a amplitude distal (> 50%), e sem uma dispersão temporal significativa ou polifasia, é a marca de um bloqueio na condução. Este bloqueio ocorre quando existe uma desmielinização de segmentos que abrange mais de 2 entrenós ao longo do comprimento do nervo. Os impulsos nervosos são amplamente impedidos de atravessar esta área, apesar de regiões mais distais apresentarem ainda condução. Pode observar-se esta situação em gatos com neuropatia diabética. Uma dispersão temporal dos PMAC com ou sem polifasia é também indicativa de desmielinização (Cuddon, 2002).