EPU-Corner: Atriale Tachykardie aus dem nicht-koronaren Aortensinus

P . b . b . 0 2 Z 0 3 1 1 0 5 M , V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z

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EPU-Corner: Atriale Tachykardie

aus dem nicht-koronaren Aortensinus

Teischinger L, Martinek M

Pürerfellner H

Journal für Kardiologie - Austrian

Journal of Cardiology 2015; 22

Jetzt in 1 Minute

Früh-erkennung der PAVK: boso

ABI-system 100

PAVK – Die unterschätzte Krankheit

Die periphere arterielle Verschlusskrank-heit (PAVK) ist weitaus gefährlicher und verbreiteter als vielfach angenommen. Die getABI-Studie [1] zeigt, dass 20 % der > 60-Jährigen eine PAVK-Prävalenz aufweisen. Die PAVK wird oft zu spät diagnostiziert. Das liegt vor allem da-ran, dass die Betroffenen lange Zeit be-schwerdefrei sind und eine entsprechen-de Untersuchung daher meist erst in akuten Verdachtsfällen erfolgt. Mit dem Knöchel-Arm-Index („ankle- brachial in dex“ [ABI]) ist die Diagnose einer PAVK durchführbar. Der Knöchel-Arm-Index (ABI) ist ein wesentlicher Marker zur Vorhersage von Herzinfarkt, Schlag-anfall und Mortalität.

PAVK-Früherkennung mit dem boso ABI-system 100: Ein Gewinn für alle. Eine präzise und schnelle, vaskulär orientierte Erst untersuchung.

Der entscheidende Wert für die Dia-gnose der PAVK ist der Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]). Das boso ABI-system 100 ermittelt die-sen Wert zeitgleich und oszillometrisch an allen 4 Extremitäten. Die eigentliche Messung dauert dabei nur ca. 1 Minu-te. Ein ABI-Wert < 0,9 weist im

Ver-gleich mit dem Angiogramm als Gold-standard mit einer Sensitivität von bis zu 95 % auf eine PAVK hin und schließt umgekehrt die Erkrankung mit nahezu 100 % Spezifität bei gesunden Perso-nen aus.

Das boso ABI-system 100 wurde wei-terentwickelt und ist jetzt optional mit der Messung der Pulswellenge-schwindigkeit ausgestattet.

Optional ist das boso ABI-system 100 ab sofort auch mit der Möglichkeit zur Messung der

Pulswellengeschwindig-keit (ba) verfügbar. Mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit („pulse wave velocity“ [PWV]) kann eine arteri-elle Gefäßsteifigkeit diagnostiziert wer-den. Die Steifigkeit der arteriellen Ge-fäße nimmt mit einer fortschreitenden Arteriosklerose zu, was sich durch eine Erhöhung der Pulswellengeschwindig-keit darstellt. PWV und ABI-Wert er-möglichen eine noch fundiertere Risi-kostratifizierung von kardiovaskulären Ereignissen.

Literatur:

1. http://www.getabi.de

Weitere Informationen:

Boso GmbH und Co. KG Dr. Rudolf Mad

A-1200 Wien

Handelskai 94–96/23. OG E-Mail: rmad@boso.at

230 J KARDIOL 2015; 22 (9–10)

EPU-Corner:

Atriale Tachykardie aus dem

nicht-koronaren Aortensinus

L. Teischinger1_{, M. Martinek}2_{, H. Pürerfellner}2

Aus der 1_{3. Medizinischen Abteilung, Universitätsklinikum St. Pölten, und der} 2_{Internen Abteilung, Krankenhaus der Elisabethinen Linz}



Fallbericht

Die Aufnahme eines 61-jährigen männlichen Patienten er-folgt zur geplanten Ablation bei einer symptomatischen Vor-hoftachykardie, eine Ablation in einem auswärtigen Haus war vor fünf Jahren aufgrund der Nähe zum HIS-Bündel erfolglos abgebrochen worden. Abbildung 1 zeigt das 12-Ableitungs-EKG der klinischen Tachykardie.



Hintergrund

Eine fokale atriale Tachykardie hat ihren Ursprung meist im Bereich der Crista terminalis, in der Nähe des Trikuspidal-, sowie auch Mitralklappenannulus, im Bereich der

Pulmonal-venen, des Koronarsinusostiums, sowie im Bereich der para-hisären Region.



Elektrophysiologische Untersuchung

Im Rahmen der Untersuchung präsentiert sich der Patient zu-nächst in einem stabilen Sinusrhythmus. Es werden über ve-nöse Zugänge rechts und links femoral mehrpolige diagnosti-sche Elektrodenkatheter in Standardpositionen gelegt (HRA, HBE, RVA und CS), dabei zeigt sich im Sinusrhythmus ein Wechsel der Überleitung im AV-Knoten, mit einerseits norma-len AH-Zeiten im Wechsel mit langen AH-Zeiten und somit einer schwachen Leitungskapazität des Fast-Pathways in an-tegrader Richtung bei Z.n. Erstablation (Abb. 2). Unter

Kate-For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.

Abbildung 1: 12-Ableitungs-EKG der klinischen Tachykardie.

Abbildung 2: Wechsel der Überleitung über Slow- (1) und Fast-Pathway (2) im Si-nusrhythmus. HRA: hohes rechtes Atrium; HBED: distales HIS-Bündelelektrogramm; HBEP: proximales HIS-Bündelelektrogramm; RVA: rechtsventrikulärer Apex; CS 7/8: Koronarsinus proximal; CS1/2: Koronarsinus distal

Abbildung 3: Spontane Termination der klinischen atrialen Tachykardie mit einer CL von 330 ms mit frühester atrialer Aktivierung im proximalen HIS.

Abbildung 4: Ventrikuläres Entrainment der Tachykardie mit VAAV-Antwort und PPI > 115 ms.

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cholaminprovokation ist eine erste rhythmische Schmalkom-plextachykardie mit einer Zykluslänge (CL) von 330 ms indu-zierbar, welche nach elektrophysiologischen Kriterien einer atrialen Tachykardie entspricht – klinische Tachykardie –, wobei sich die früheste Aktivierung im Bereich des HIS-Bün-dels findet, mit Aktivierung des Koronarsinus von proximal nach distal (Abb. 3, 4). Gleichzeitig ist eine zweite atriale Tachykardie – nicht klinisch – mit einer CL von ca. 320 msec mit frühester Aktivierung im Koronarsinusostium induzier-bar (Abb. 5). Es erfolgt ein ergänzendes Mapping im Aorten-sinus mittels retrograd arteriellem Zugang, wobei sich im Ak-tivierungs-Map unter laufender erster Tachykardie eine noch frühere Aktivierung im Bereich des nicht-koronaren Aorten-sinus im Vergleich zum HIS-Bündel-Katheter (–10 bis –15 ms vor) zeigt (Abb 6). Unter Stromabgabe unter Verwendung ei-nes gekühlten Ablationskatheters erfolgt die Termination der Tachykardie nach 3–4 Sekunden. In einer Kontrollstimula-tion ist die 2. Tachykardie weiterhin induzierbar. Bei gege-bener Leitungsabschwächung des Fast-Pathways und jeweils spontaner Termination der Tachykardie wird auf eine zusätzli-che Abla tion verzichtet. Im 6-Monats-Follow-up ist der Pati-ent subjektiv beschwerdefrei, keine Palpitationen.



Diskussion

Bei Patienten mit einer ektopen atrialen Tachykardie mit der frühesten Aktivierung im Bereich des HIS-Bündels besteht die Möglichkeit, dass die Tachykardie ihren Ursprung im Be-reich des nicht-koronaren Aortensinus hat, charakterisiert durch eine proximal nach distale Aktivierung des Kornar sinus und frühester Aktivierung des rechten Atriums im Bereich

des HIS-Bündels. Der Fokus der Tachykardie kann entweder im Bereich der nicht-koronaren Tasche bzw. im Bereich zwi-schen der nicht-koronaren Tasche und dem atrialen Epikardi-um liegen. Der nicht-koronare Aortensinus liegt anterior supe-rior zur paraseptalen Region des linken und rechten Vorhofes. Die Dicke des atrialen Myokards an diesen Stellen ist nicht mehr als 2–3 mm. Radiofrequenzablation mittels retrograd ar-teriellem Zugang ist in den meisten Patienten ein sicherer und effektiver Zugang, um die Tachykardie zu eliminieren [1, 2].

Literatur:

1. Kriatselis C, Roser M, Min T, Evangelidis G, Höher M, et al. Ectopic atrial tachycardias with early activation at His site: radiofrequen-cy ablation through a retrograde approach. Europace 2008; 10: 698–704.

2. Ouyang F, Ma J, Ho SY, Bänsch D, Schmidt B, et al. Focal atrial tachycardia originating from the non-coronary aortic sinus: electro-physiological characteristics and catheter ablation. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 122–31.

Korrespondenzadresse:

Dr. Lena Teischinger 3. Medizinische Abteilung Universitätsklinikum St. Pölten

A-3100 St. Pölten, Propst-Führer-Straße 4 E-Mail: lena.teischinger@stpoelten.lknoe.at

Abbildung 5: Zweite nicht-klinische atriale Tachykardie mit einer CL von 320 ms mit frühester Aktivierung am Koronarsinusostium.

Die neue Rubrik im Journal für Kardiologie:

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In dieser Rubrik werden Flow-Charts der Kardiologie kurz und bündig vorgestellt

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akutem Koronarsyndrom (ACS)

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