Análise da fluência de fala na Doença de Parkinson

NATÁLIA CASAGRANDE BRABO

ANÁLISE DA FLUÊNCIA DE FALA NA DOENÇA DE PARKINSON

Tese apresentada à Universidade Federal

de São Paulo

–

Escola Paulista Medicina

para a obtenção do Título de Mestre em

Ciências.

NATÁLIA CASAGRANDE BRABO

ANÁLISE DA FLUÊNCIA DE FALA NA DOENÇA DE PARKINSON

Tese apresentada à Universidade Federal de São

Paulo

– Escola Paulista Medicina para a obtenção

do Título Mestre em Ciências pelo programa de

pós-graduação em Distúrbios da Comunicação

Humana.

Orientadora: Prof.ª Dr.ª Karin Zazo Ortiz

Co-Orientadora:

Prof.ª

Dr.ª

Thaís

Soares

Cianciarullo Minett

Brabo, Natália Casagrande

Análise da fluência de fala na Doença de Parkinson / Natália Casagrande Brabo. –São Paulo, 2011.

xiii, 90f.

Tese (mestrado) – Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina. Programa de Pós-graduação em Distúrbios da Comunicação Humana.

Título em inglês: Speech fluency analysis in the Parkinson’s Disease.

iii

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO

ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE FONOAUDIOLOGIA

Chefe do Departamento: Profa. Dra. Maria Cecília Martinelli Iorio

iv

ANÁLISE DA FLUÊNCIA DE FALA NA DOENÇA DE PARKINSON

Presidente da Banca:

Profa. Dra. Karin Zazo Ortiz

___________________________________________________________________

BANCA EXAMINADORA

Profa. Dra. Elisabete Carrara de Angelis

___________________________________________________________________

Profa. Dra. Lucia Figueiredo Mourão

___________________________________________________________________

Prof. Dra. Ana Maria Schiefer

___________________________________________________________________

Profa. Dra. Cristiane Moço Canhetti de Oliveira (membro suplente)

v

Dedico este trabalho às pessoas mais importantes da minha vida. Meus queridos

pais, Shirley e Cláudio, pela educação, apoio incondicional, confiança, compreensão e

todo amor dedicado. E ao meu irmão Matheus, por todos os momentos divididos, pelo

companheirismo, alegria contagiante e carinho. Vocês são os responsáveis por mais

vi

vii

Agradeço à Prof.ª Dr.ª Karin Zazo Ortiz, pela constante dedicação dada à orientação

deste estudo, pelo incentivo, confiança, aprendizado e principalmente pelo exemplo

profissional. Esses anos de convivência aumentaram ainda mais minha admiração por

você. Ser sua aluna é motivo de grande orgulho!

À Prof.ª Dr.ª Thaís Minett, pelo apoio, tempo dedicado à orientação e principalmente

pela realização da análise estatística deste estudo.

Ao Prof. Dr. Henrique Ferraz Balallai e à Prof.ª Dr.ª Vanderci Borges, pela oportunidade

da realização desta pesquisa com os pacientes acompanhados no setor de Distúrbios

do Movimento da Disciplina de Neurologia da UNIFESP. Agradeço pela confiança e por

todo o aprendizado.

Às fonoaudiólogas que fizeram ou fazem parte da equipe do Núcleo de Investigação

Fonoaudiológica em Neuropsicolinguística da UNIFESP, Cláudia Shizue, Ellen Soares,

Fernanda Martins, Gabriela De Luccia, Joana Nagaoka, Rafaela Popriaga, Simone

Barreto e Tânia Nascimento, por todas as discussões de casos, aprendizado e

crescimento profissional. Em especial à Juliana O. Lira, pelo apoio e ajuda com os

sujeitos do grupo controle.

À fonoaudióloga e amiga Maysa L. Cera, pelo incentivo, convivência, por me fazer

crescer como pessoa, por todas as conversas e momentos divididos.

Às minhas queridas amigas, Aline, Bela, Carol, Cíntia, Clissa, Andréa, Èlide, Fernanda,

Gabi, Isa, Lívia, Paty, Renata, Sabrina e Tatiana. Obrigada pelo apoio, carinho e

companheirismo.

viii

aprendizado e crescimento profissional com a realização de aulas e supervisões.

À minha linda família, pelo exemplo de união, por todo apoio e amor que sempre

demonstraram por mim.

Ao Hugo Muneratto, pela confiança, paciência, companheirismo e amor. Sua presença,

incentivo e alegria foram fundamentais para a concretização deste trabalho.

ix

Dedicatória ... v

Agradecimentos ... vi

Listas ... x

Resumo ... xiii

1 INTRODUÇÃO ... 1

1.1 Objetivos ... 4

2 REVISÃO DE LITERATURA ... 5

3 MÉTODOS ... 22

4 RESULTADOS ... 31

5 DISCUSSÃO ... 42

6 CONCLUSÕES ... 65

7 ANEXOS ... 66

8 REFERÊNCIAS ... 83

Abstract

Apêndice

x

Figura 1. Distribuição das disfluências típicas de acordo com o grupo

de estudo... 33

Figura 2. Distribuição das disfluências atípicas de acordo com o grupo de

estudo... 34

xi

Tabela 1. Distribuição do uso de medicamento pelos pacientes com

DP... 32

Tabela 2. Correlação entre disfluências típicas, escore de disartria, escore de

apraxia verbal e não-verbal, obtidos pelo grupo DP... 37

Tabela 3. Resultados das análises por regressão linear múltipla para disfluências

típicas... 38

Tabela 4. Correlação entre disfluências atípicas, escore de disartria, escore de

praxia verbal e praxia não-verbal obtidos pelo GDP... 38

Tabela 5. Resultados das análises por regressão linear múltipla para as disfluências

atípicas... 39

Tabela 6 . Correlação entre o total de disfluências, escore de disartria, escore de

praxia

verbal

e

praxia

não-verbal

otidos

pelo

GDP... 40

xii

AMR

Alternate Motion Rate

DCB Degeneração corticobasal

DP Doença de Parkinson

DP Desvio padrão

GC Grupo controle

GDP Grupos Doença de Parkinson

H&Y Hoehn & Yahr

IC Intervalo de confiança

MEEM Mini-exame do estado mental

P N-V Praxia não-verbal

PSP Paralisia supranuclear progressiva

PV Praxia verbal

SPSS

Statitical Pakage for the Social Science

xiii

Objetivo:

avaliar a freqüência de ocorrência e caracterizar a tipologia das disfluências

em indivíduos com DP, correlacionando-as com a disartria e as alterações práxicas

verbais e não-verbais.

Métodos:

foi realizado um estudo transversal com amostra

composta por 60 adultos pareados por sexo, idade e escolaridade. O grupo I foi

formado por 30 adultos com DP idiopática, freqüentadores do setor de Distúrbios do

Movimento da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo e o

grupo II por 30 adultos sadios. Para a avaliação da fluência da fala foi solicitada a

emissão de uma narrativa a partir de uma seqüência de figuras que

formam “A estória

do cachorro” e realizada a trascrição de 200 sílabas fluentes para verificação das

disfluências e da velocidade de fala. Para a avaliação dos aspectos motores da fala foi

utilizado o protocolo de disartria e para a avaliação da praxia de fala, foi utilizada a

tarefa de agilidade oral do teste de Boston para o Diagnóstico da Afasia. O

desempenho dos sujeitos com DP foi comparado ao do grupo controle.

Resultados:

não houve diferença entre os grupos estudados com relação ao sexo, idade e

escolaridade. O GDP apresentou maior número de disfluências atípicas e totais na fala

e pior desempenho práxico verbal e não-verbal comparado ao GC. Todos sujeitos do

DP apresentaram disartria hipocinética. As disfluências típicas e as típicas da fala

foram relacionadas mais fortemente ao quadro de disartria do que o quadro de praxia

verbal e não-verbal.

Conclusão

: as disfluências atípicas estão presentes na fala de

pacientes com DP, estando mais relacionadas à disartria.

1 INTRODUÇÃO

A gagueira neurogênica é um distúrbio adquirido da fluência da

fala resultante de uma neuropatologia identificada em indivíduos sem história de

alteração de fluência anterior a ocorrência da doença neurológica (Cullata e

Lepper, 1988). Como causas etiológicas, a literatura relaciona este distúrbio ao

acidente vascular cerebral (Van Borsel, Van Der Maede, Santens, 2003; Sahin,

Krespi, Yilmaz, Coban, 2005; Jokel, De Nil, Sharpe, 2007) ao traumatismo

cranioencefálico (Rosenberg, Salazar, Grafman, Smutok, 1987; Ludlow, Yeoh,

Lind, Law, 2006; Jokel et al.,2007), às doenças neurodegenerativas (Koller, 1983;

Leder, 1996; Mowrer & Younts, 2001), às síndromes parkinsonianas (Canter,

1971; Koller, 1983), e ao uso de alguns medicamentos (Louis et al, 2001; Shin,

Lee, Suh; 2007).

As lesões podem estar localizadas em várias regiões do

cérebro, incluindo lobo frontal, temporal, parietal, occipital, gânglio basal, ponte e

corpo caloso (Theys, Wieringen e De Nil, 2008), embora o envolvimento do lobo

occipital neste tipo de distúrbio seja controverso (Van Borsel et al.,1998).

Atualmente, estudos buscam encontrar a relação entre a gagueira e os núcleos

da base. Alm (2004) relatou que os circuitos presentes nos gânglios da base

desempenham um papel fundamental nos mecanismos de gagueira. Dessa forma,

diversos estudos da literatura examinaram a fala de sujeitos com Doença de

Parkinson (DP) a fim de caracterizar as alterações da fluência (Koller, 1983;

Benke et al.,2000, Louis el al. ,2001; Borsel et al. ,2007; Goberman , Shin, Lee,

Suh ,2007; Blomgren , Metzger ,2008).

disartria hipocinética é comumente relacionada às doenças que atingem o

sistema extrapiramidal e pode ocorrer na DP.

Dentre as manifestações da disartria hipocinética podemos

encontrar: voz monótona, qualidade vocal rouca e/ou soprosa, altura grave,

imprecisão articulatória, redução da tessitura da voz falada, ressonância

hipernasal e alterações de fluência e velocidade de fala.

As disfluências descritas na literatura em pacientes com DP

são: repetição e prolongamento das sílabas iniciais e finais de palavras, repetição

de sons, bloqueios audíveis e inaudíveis, revisões e interjeições (Koller, 1983;

Benke et al.,2000, Louis el al. ,2001; Borsel et al. ,2007; Goberman , Shin, Lee,

Suh ,2007; Blomgren , Metzger ,2008). Também foram observados episódios de

palilalia, descritos como repetições involuntárias de palavras ou frases duas ou

mais vezes (Souques,1908). Segundo Van Borsel et al (1996), o número de

repetições na palilalia pode ser muito maior do que normalmente é observado na

gagueira do desenvolvimento.

No que se refere aos distúrbios de fala adquiridos presentes na

DP, a grande maioria dos estudos encontrados na literatura, descreveram as

alteração motoras características do quadro disártrico apresentado pelos

pacientes, sendo que a fala na DP é raramente descrita como apráxica. No

entanto, Pramstaller e Marsden (1996), associaram as doenças no gânglio basal

com as apraxias, a partir das sugestões de que a apraxia pode ser causada por

lesões subcorticais profundas dos gânglios basais. Dessa forma, recentemente,

alguns estudos como os de Pramstaller e Marsden (1996) e Howard et al. (2000),

verificaram que grupos de pacientes com DP, apresentam risco de manifestar

apraxia verbal e não-verbal.

habilidade de sequencialização dos movimentos voluntários não-verbais da língua,

lábios, mandíbula e outras estruturas orais associadas (Ortiz, 2006).

Shtremel (1963) e Caplan (1972), ambos citados em Rosenbek

(1980), acreditavam que a gagueira neurogênica era uma forma de apraxia de

fala. Atualmente sabemos que são quadros distintos, apesar de possibilidade de

co-ocorrerem no mesmo indivíduo. Howard et al. (2000) afirmaram que os déficits

de fala que ocorrem na DP, não estão apenas relacionados ao nível do controle

muscular, causando a disartria, mas também ao nível do planejamento e da

programação da fala, quadro de apraxia.

1.1 OBJETIVO GERAL

Avaliar a frequência de ocorrência e caracterizar a tipologia

das disfluências da fala em indivíduos com DP, correlacionando-as com a disartria

e com as alterações práxicas verbais e não-verbais.

1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Comparar o total das disfluências e a tipologia das disfluências

apresentadas pelo grupo de pacientes com DP e o grupo controle, além

da velocidade de fala (palavras e sílabas por minuto) entre os grupos.

2. Comparar o desempenho práxico verbal e não-verbal entre o grupo de

pacientes com DP e o grupo controle.

3. Comparar o grupo de pacientes com DP e o grupo controle com relação

às cinco bases motoras alteradas da produção da fala.

2 REVISÃO DE LITERATURA

A gagueira neurogênica foi definida por Cullate e Lepper (1988)

como um distúrbio adquirido da fluência da fala resultante de uma neuropatologia

identificada em indivíduos sem história de alteração de fluência anterior a

ocorrência da doença neurológica. É caracterizada por repetições involuntárias,

prolongamentos ou bloqueios de sons produzidos em uma taxa relativamente

constante.

A alteração da fluência na DP, normalmente é descrita pelos

episódios de palilalia. A palilalia foi caracterizada por Souques, em 1908, como

uma repetição involuntária da mesma palavra ou de frases, duas ou mais vezes.

Lebrun (1993) acrescentou que as repetições podem ser produzidas com uma

diminuição do volume da voz. Além disso, o número de repetições na palilalia

pode ser muito maior do que normalmente é visto na gagueira do

desenvolvimento (Van Borsel, Cost er Van, Van Lierde,1996). Para Ackermann,

Ziegler, e Oertel (1989), a palilalia pode ser definida como um sintoma de

hipercinesia induzida pela levodopa em pacientes com DP.

A palilalia é vista mais frequentemente em pacientes com

parkinsonismo e paralisia pseudobulbar, mas pode ocorrer em associação com

uma variedade de transtornos, incluindo a Síndrome de Gilles de La Tourette,

Doença de Pick, Doença de Alzheimer, Paralisia Supranuclear Progressiva,

lesões traumáticas, acidente vascular cerebral, lesões dos gânglios basais,

epilepsia, entre outras. (Brain, 1961; Garcia, 1990; Testa et al., 2001; Kuoppamaki

et al., 2005).

Para diferenciarmos os dois quadros, podemos dizer que a

gagueira ocorre ao nível do fonema, sem alterações na frequência e precisão

articulatória, enquanto a palilalia ocorre nas palavras e frases, com um grau de

festinação.

quadros distintos, alguns comportamentos presentes na gagueira neurogênica

são muito similares aos encontradas na gagueira do desenvolvimento.

Ringo e Dietrich (1995) estudaram as semelhanças e

diferenças entre a gagueira desenvolvimental e a gagueira neurogênica. Dessa

forma, com o intuito de facilitar o diagnóstico, foram descritas na literatura, seis

características que distinguem a gagueira neurogênica da gagueira do

desenvolvimento (Helm-Estabrooks, 1993; Ringo e Dietrich, 1995; Rosenbek et al.,

1978).

As características da gagueira neurogênica são as seguintes:

1. As disfluências ocorrem em palavras gramaticais em uma taxa similar a

ocorrência nas palavras substantivas.

2. As repetições, os prolongamentos e bloqueios ocorrem em todas as

posições das palavras.

3. Não há uma consistência no comportamento da gagueira em tarefas de

fala.

4. O orador não parece excessivamente preocupado com o

“comportamento da gagueira”.

5. Os sintomas secundários, tais como, fazer caretas, apertar o punho e

piscar os olhos raramente são observados.

6. O efeito de adaptação não é observado.

Os autores descrevem como características dominantes

presentes na gagueira neurogênica, as repetições de sons ou sílabas, por vezes

associados

aos

prolongamentos

de

sons.

Os

bloqueios

são

menos frequentes. No entanto, Heuer, Sataloff Mandel, e Travers (1996)

Para Alm (2004), os bloqueios e movimentos associados

parecem ser menos comuns na gagueira neurogênica do que na gagueira do

desenvolvimento. A gagueira neurogênica pode ser mais ou menos semelhante à

gagueira do desenvolvimento, dependendo da localização da lesão.

Baseado na dificuldade no diagnóstico diferencial entre a

gagueira do desenvolvimento e a gagueira adquirida, Van Borsel e Taillieu (2001)

realizaram um estudo no qual apresentaram um discurso gravado com amostras

de fala de sujeitos com gagueira adquirida e sujeitos com gagueira do

desenvolvimento, para um grupo de profissionais experientes na área de

distúrbios da fluência. Os avaliadores foram solicitados a classificar a gravidade

do distúrbio da fluência, decidir se o diagnóstico de gagueira era consistente, e

finalmente, determinar se o caso tratava-se de uma gagueira neurogênica ou do

desenvolvimento. Os avaliadores classificaram indivíduos com gagueira adquirida

como tendo gagueira do desenvolvimento e identificaram sujeitos com gagueira

do desenvolvimento, apresentando disfluências descritas para gagueira

neurogênica, o que levantou uma incerteza com relação à validade das ''seis

características da gagueira neurogên

ica”.

Em outras palavras, se um indivíduo

com uma história de um evento neurológico documentado mostra os seis

comportamentos associados à gagueira neurogênica, o diagnóstico será realizado

com mais segurança, comparado a um indivíduo que não apresente todos estes

comportamentos.

Em 2007, Jokel, De Nil e Sharpe também avaliaram as

características da fala em 12 indivíduos com gagueira neurogênica, secundárias a

um traumatismo cranioencefálico ou a um acidente vascular cerebral, com relação

às seis principais características da gagueira neurogênica referidas na literatura.

Depois de examinar os casos, chegaram à conclusão de que os sujeitos com

gagueira neurogênica não formam um grupo homogêneo, pois nem todos

apresentaram todas as características previstas para o quadro.

caracterizaram as alterações de fluência em pacientes com DP. A seguir,

apresentaremos os principais achados.

Koller (1983) estudou seis casos de gagueira associada à

Doença de Parkinson. O discurso disfluente foi mais observado na produção da

fala espontânea e as disfluências descritas foram: repetição e prolongamento das

sílabas iniciais e finais de palavras; o que diferenciou os sujeitos com DP, dos

sujeitos com gagueira do desenvolvimento e com gagueira adquirida. O autor

relatou que uma outra forma de disfluência associada às doenças extrapiramidais

é a palilalia, e que portanto, é importante a distinção entre palilalia e gagueira.

Benke et al. (2000) realizaram um estudo com 24 pacientes

com DP em estágio avançado e 29 pacientes que se encontravam no estágio

intermediário da doença. No estudo, examinaram a forma de aparecimento e a

frequência dos fenômenos repetitivos de fala por meio da avaliação

perceptivo-auditiva. Também foi realizada uma comparação entre o efeito do estado motor e

o aparecimento dos fenômenos repetitivos de fala durante as fases “

on

e

off”

de

medicação. Os pacientes com DP em estágio avançado, tiveram maiores danos

decorrentes da doença, com tempo mais longo de duração das disfluências e uma

resposta motora instável à levodopa, com flutuações frequentes de períodos

“on

-off”.

As repetições na fala emergiram principalmente de duas formas, a

hiperfluência formalmente assemelhando-se à palilalia, e a disfluência, similar a

gagueira. As duas formas estavam presentes em cada paciente, produzindo os

fenômenos repetitivos de fala. Estes fenômenos repetitivos apareceram em 15

pacientes (28,3 %), com 13 pertencentes ao grupo com estágio avançado da

doença. Os fenômenos repetitivos de fala apareceram com frequência

repetições na fala de sujeitos com DP representam um distúrbio distinto de fala,

que é causado por mudanças relacionadas à progressão de doença.

Louis el al. (2001) descreveram

dois pacientes com DP que

apresentaram um número exacerbado de disfluências na fala após o uso de

levodopa. Os autores buscaram entender a relação entre o mecanismo

dopaminérgico e a regulação da fluência de fala. Foram avaliados dois pacientes

diagnosticados com DP, com idades de 40 e 72 anos, sem história de gagueira do

desenvolvimento e sem antecedentes familiares, que realizavam tratamento

medicamentoso com administração de levodopa. Ambos relataram piora das

disfluências nos períodos

“on”

e melhora em períodos

“off”

. Estes dados foram

comprovados com a transcrição das amostras de fala destes pacientes. Durante a

gravação no período

“on”

, pode-se observar um número maior de

“freezing”

e

episódios de palilalia, comparados ao período

“off”

.

Alguns autores têm sugerido que pacientes com palilalia

normalmente mostram uma tendência para repetir palavras ou frases com um

taxa crescente. Outros afirmam que a presença de uma taxa de aceleração da

fala, não é essencial. Diante disso, Van Borsel et al. (2007) escreveram um artigo

no qual relataram os resultados de uma análise acústica das repetições em um

homem de 60 anos com sinais parkinsonianos, disartria hipocinética, e palilalia.

Os autores encontraram que na palilalia não há necessariamente um aumento na

velocidade da fala durante estes períodos de repetições. Na análise da duração

das pausas entre as repetições e a duração média das sílabas, não foi

encontrado um padrão de aumento sistemático na velocidade, para o caso

analisado.

mesmos procedimentos aplicados no GDP.

Foi realizada a gravação de uma

conversação e posteriormente, feita a análise das disfluências, conforme a

taxonomia utilizada para a gagueira do desenvolvimento, também verificou-se a

ocorrência da disfluência, dentro ou entre palavras, e por último, foi calculada a

porcentagem de ocorrência destas. A porcentagem de disfluências apresentadas

pelo grupo com DP foi significativamente maior comparada ao grupo controle. No

grupo DP, as disfluências apresentadas dentro de palavras foram: repetição de

sílabas, repetição de sons, bloqueios audíveis e inaudíveis, as entre palavras

foram: repetições de múltiplas sílabas, revisões e interjeições. No total, o grupo

com DP apresentou 118 disfluências, enquanto o controle apresentou 7.

Shin, Lee, Suh (2007) investigaram o efeito da levodopa sobre

a palilalia em pacientes com DP. Foi realizada análise da fala em cinco pacientes

clinicamente diagnosticados com DP, que apresentavam palilalia nas fases

“off”

e

“on

” de

medicação, com presença de discinesias, em qualquer parte do corpo na

fase

“on”.

Foram avaliadas a fonação, a taxa diadococinética, a fala automática, a

repetição, a narrativa com descrição de uma figura e a leitura. Três em cada

cinco pacientes (60%) desenvolveram e apresentaram palilalia

durante a fase “

on”

de medicação, com presença de discinesias em pico de dose. Na análise da fala,

os três pacientes mostraram aumento da velocidade de fala e da variação de

altura e intensidade em fase

“on”

em comparação a fase

“off”

. A presença de

palilalia foi mais frequente nas narrativas. Os demais (40%) apresentaram palilalia

consistente durante ambas as fases

“on e off”

de medicamento.

Consideramos importante, abordarmos também as causas

etiológicas para a gagueira neurogênica, já que as manifestações de fala podem

distinguir-se conforme o local da lesão.

Yeoh, Lind, Law, 2006; De Nil, Sharpe, 2007; Jokel et al., 2007; Shin, Lee, Suh,

2007)

Com o objetivo de determinar as principais causas etiológicas

da gagueira neurogênica, Theys, Wieringen e De Nil (2008), realizaram um estudo

com 58 pacientes de língua holandesa, e encontraram o acidente vascular

cerebral como a causa predominante, seguido pelo traumatismo crânioencefálico,

doenças neurodegenerativas, dentre outras. O local da lesão variou conforme a

etiologia. Os autores relataram que as lesões em hemisfério esquerdo são mais

encontradas no grupo de pacientes pós acidente vascular cerebral e traumatismo

cranioencefálico, enquanto as lesões bilaterais foram na maioria, encontradas no

grupo de pacientes que apresentavam doenças neurodegenerativas. As lesões

foram localizadas em várias regiões do cérebro, incluindo lobo frontal, temporal,

parietal, occipital, gânglio basal, ponte e corpo caloso. Com relação à tipologia

das disfluências apresentadas pelos pacientes do estudo, houve um predomínio

de repetições de sons e sílabas, independente da causa etiológica. As repetições

de palavras foram descritas em 90% dos pacientes com doenças

neurodegenerativas e os bloqueios foram mais evidenciados nos grupos de

pacientes pós acidente vascular cerebral e traumatismo cranioencefálico.

Diferente desses achados, De Nil et al. (In press), sugeriram que pacientes com

traumatismo cranioencefálico frequentemente repetem sílabas e palavras e que

os prolongamentos e bloqueios não são muito observados.

Segundo Van Borsel et al. (1998) a gagueira neurogênica pode

estar associada a lesões cerebrais uni ou bilaterais, lesões focais ou difusas e

danos na região cortical ou subcortical do sistema nervoso central. Em relação

aos hemisférios cerebrais, as lesões podem estar situadas nos lobos frontal,

parietal ou temporal. Apenas o lobo occipital e os nervos cranianos, quando

lesados, não parecem ter relação com o aparecimento das disfluências na fala.

casos relatados na literatura com presença de lesões em estruturas

aparentemente não relacionados às teorias das funções neurais na gagueira, têm

pouco valor explicativo para tal distúrbio. Outro problema relatado pelo autor, é

que as lesões em uma estrutura podem alterar as funções de outras. Em revisão

sobre as possíveis relações entre a gagueira e gânglios basais, este mesmo autor

realizou um estudo com a proposta de que os circuitos presentes nos gânglios da

base desempenham um papel fundamental nos mecanismos de gagueira.

Segundo ele, uma grande proporção dos casos de gagueira neurogênica melhor

documentados na literatura tiveram lesões nos circuito do tálamo e gânglio basal.

Ludlow et al. (1987) investigaram 10 casos de gagueira

neurogênica causada por ferimentos de arma de fogo em um período de

guerra. As estruturas cinzentas mais frequentemente afetadas no grupo com

gagueira foram o estriado e o globo pálido. Em 10 pessoas com a gagueira, 8

apresentavam lesões dessas estruturas. Com relação ao hemisfério cerebral

lesionado, a maioria dos casos de gagueira neurogênica são relatados após lesão

do hemisfério esquerdo.

No que se refere aos distúrbios adquiridos de fala presentes na

DP, a grande maioria dos estudos encontrados na literatura, descreveram as

alteração motoras características do quadro disártrico apresentado pelos

pacientes. Porém, recentemente, alguns estudos verificaram grupos de pacientes

com DP, que apresentam risco de manifestar apraxia verbal e não-verbal.

A apraxia verbal foi descrita por Darley (1969), como um

distúrbio articulatório que ocasiona prejuízo, decorrente de lesão cerebral, na

capacidade para programar o posicionamento da musculatura da fala e de

sequencializar os movimentos durante a produção voluntária de fonemas. A

apraxia não-verbal ocorre quando há um déficit na habilidade de sequencialização

dos movimentos voluntários não-verbais da língua, lábios, mandíbula e outras

estruturas orais associadas (Ortiz, 2006).

erros mais comuns do indivíduo apráxico são: substituições, adições, repetições e

prolongamentos fonêmicos. Além disso, os erros tendem a ser altamente

irregulares. Já o estudo de Wertz, Lapointe e Rosenbek (1984) mostrou que

pacientes com apraxia de fala podem apresentar os seguintes sintomas na fala:

esforço à emissão, ensaio e erro com tentativas de autocorreção; alteração de

prosódia (alteração do ritmo, ênfase e entonação); articulação inconsistente na

repetição de um mesmo enunciado; e dificuldade evidente em iniciar sentenças.

Em 1970, Johns e Darley analisaram o desempenho

articulatório de 10 pacientes com apraxia de fala e compararam com 10 pacientes

com disartria e 10 sujeitos normais, para identificar e descrever as características

articulatórias deste distúrbio neurológico. Em relação aos resultados relacionados

à fala dos apráxicos, alguns achados foram: os pacientes apresentam

desempenho significativamente pior com o aumento da extensão das palavras e

os tipos de erros encontrados foram: substituição (32%), repetição (18%), intrusão

(18%), outros erros não classificados (12%), distorção (10%), adição (9%) e

omissão (<1%). Os autores encontraram velocidade de fala lenta, variabilidade de

erros fonêmicos e alteração de prosódia como características da fala do indivíduo

com apraxia de fala.

núcleo caudado (3 casos) raramente causaram apraxia. A grande maioria dos

casos descritos com apraxia associada às lesões profundas estavam localizadas

em hemisfério esquerdo. A apraxia ideomotora foi descrita na maioria dos estudos

(72 dos 82 casos). A apraxia orofacial foi menos comum (37 casos) e a apraxia

ideatória foi descrita em apenas 5 casos. As lesões do tálamo por vezes podem

causar apraxia (26 casos), mesmo que não haja nenhum envolvimento aparente

da substância branca (12 casos). Pequenas lesões confinadas ao tálamo às

vezes também podem causar apraxia (oito casos). Os autores sugerem que o

termo apraxia de membros deve ser mantido para descrever déficits motores de

planejamento "o que fazer” “como fazer” e "quando fazer"; decisões que parecem

envolver a ativação distribuída de uma complexa rede do córtex pré-frontal

dorsolateral, áreas motoras suplementares, regiões anterior do cíngulo e córtex

pré-motor lateral. Para os autores, tais déficits devem ser quantificados; se eles

estiverem presentes em pacientes com doença nos gânglios da base, além da

acinesia clássica, bradicinesia e hipocinesia,posteriomente, tais pacientes

poderiam apresentar a apraxia de membros.

Rosenbek (1980) definiu a gagueira neurogência como uma

forma de apraxia de fala. Estabrooks e Klein (2009) realizaram um estudo de

revisão de literatura referente à gagueira adquirida por lesão cerebral. Afirmaram

que apesar do fato do início da gagueira em falantes adulto fluentes já ter sido

discutido na literatura há mais de 100 anos, para eles, não fica claro se gagueira

adquirida é um distúrbio distinto ou um epifenômeno de alterações de fala como

apraxia de fala. Atualmente, sabemos que a apraxia de fala e a gagueira

neurogênica são quadros distintos, porém ambos podem estar presentes em um

mesmo indivíduo.

meio do teste de span verbal. Para o estudo foram avaliados e classificados os

aspectos do discurso de 36 pacientes com DP e 43 controles saudáveis e

calculadas as medidas de amplitude e taxa de articulação de sílabas e palavras

de diferentes extensões. Dos 36 pacientes com DP avaliados, 23 apresentaram

disartria, enquanto 14 tinham apraxia; todos os apráxicos também eram

disártricos. Os demais sujeitos deste grupo não apresentaram alteração de fala.

Os autores referiram que o processamento da alça fonoarticulatória tem duração

determinada, de modo que o número de itens que pode ser mantido na memória

de trabalho depende da extensão do item e da velocidade do ensaio articulatório.

Ou seja, palavras longas são menos recordadas do que curtas. Os autores

concluíram que a apraxia de fala pode alterar a amplitude da memória de trabalho,

pois os pacientes com DP que apresentaram este distúrbio da fala, apresentaram

também redução na articulação de palavras de maior amplitude. Não foram

encontradas relação entre a disartria e a memória de trabalho. Os autores

concluíram que a disartria é duas vezes mais comum na DP se comparada a

apraxia. Os pacientes apráxicos formaram um subgrupo dentro do grupo com

disartria, o que levou os autores a pensar que talvez a apraxia de fala não exista

na DP sem estar associada à disartria.

Como já citado nesta revisão, dentre as alterações adquiridas

da fala, a mais comumente relatada na DP é a disartria hipocinética. Assim, não

poderíamos deixar de realizar uma breve descrição sobre a DP e do quadro

disártrico, frequentemente associado a tal doença.

A doença de Parkinson (DP), desde que foi descrita por James

Parkinson, em 1817, é entendida como uma enfermidade que afeta indivíduos de

ambos os sexos, normalmente com início na idade média ou acima dessa faixa

etária (Lang, Lozano, 1998). Nessa doença, ocorre a degeneração dos neurônios

da substância negra do mesencéfalo, o que resulta na diminuição da produção de

dopamina, que é um neurotransmissor essencial no controle dos movimentos

corporais. A disfunção dos circuitos dos núcleos da base é o fator determinante

na fisiopatologia dos sinais clássicos da DP, que envolvem: tremor em repouso,

bradicinesia, rigidez muscular, instabilidade postural e mímica facial reduzida

(Webster, 1968).

Segundo Fitzsimmons e Bunting (1993) a função motora

normal, ocorre quando há um equilíbrio entre o nível de dopamina e acetilcolina.

Como a dopamina é um neurotransmissor inibitório da atividade colinérgica

estriatal, sua diminuição produz um desequilíbrio entre as atividades

dopaminérgica e colinérgica. Assim, o desenvolvimento dos sintomas da DP é

explicado por um desequilíbrio entre a atividade dopaminérgica (inibidora) e a

atividade colinérgica (excitatória) nos núcleos caudado e putâmen do gânglio

basal. De acordo com os autores, a diminuição da dopamina e o relativo excesso

de atividades colinérgicas que envolvem o córtex cerebral, gânglio da base e

tálamo são responsáveis pelas manifestações clássicas da doença.

rigidez decorre do aumento da tonicidade (hipertonia plástica) ou inflexibilidade

dos músculos e aumenta durante o movimento. A bradicinesia é caracterizada por

pobreza dos movimentos e lentidão na iniciação e execução de atos motores

voluntários e automáticos. A instabilidade postural advém da perda dos reflexos

de readaptação postural. No acometimento axial é que ocorrem os sintomas de

voz, fala e deglutição. Caracteristicamente, os sintomas iniciais são bem mais

tardios, acometendo os pacientes depois de mais de quatro ou cinco anos do

início dos sintomas. A doença progride em ritmo variável de indivíduo para

indivíduo, com alguns ficando incapacitados em poucos anos de evolução dos

sintomas e outros vivendo bem com pouca limitação mesmo depois de 15 ou 20

anos do início da doença. Na DP não costuma haver sintomas cognitivos nas

fases iniciais e intermediárias, e apenas nas fases mais avançadas é que

podemos observar algum declínio cognitivo (Lang, Lozano, 1998).

Com relação aos distúrbios de fala, Darley, Aronson e Brown

(1969) referiram que a disartria hipocinética é comumente relacionada às doenças

que atingem o sistema extrapiramidal e pode ocorrer nas doenças que cursam

com a síndrome parkinsoniana, como a DP. Dentre as manifestações da disartria

hipocinética podemos encontrar: voz monótona, qualidade vocal rouca e/ou

soprosa, altura grave, imprecisão articulatória, redução da tessitura da voz falada,

ressonância hipernasal e alterações da fluência e da velocidade de fala.

Para Yorkston et al (2000), os sintomas na fala frequentemente

começam com diminuição do volume vocal e progridem com limitações mais

severas caracterizadas por mudanças na velocidade de fala, imprecisão

articulatória e alteração na inteligibilidade de fala. Os autores relatam também que

as manifestações vistas na disartria hipocinética são consistentes com aos

achados fisiopatológicos da DP. Dessa forma, a redução na taxa de movimento

(devido à rigidez muscular) é refletida em monoaltura e monointensidade, redução

da tonicidade, variação na velocidade de fala, curtos “jatos” de fala e imprecisão

sílabas são tipicamente produzidas de forma acelerada, porém há redução da

amplitude articulatória.

Duffy (2005) relatou que nas disartrias hipocinéticas ocorrem

alterações no circuito de controle dos gânglios da base e suas conexões corticais.

As atividades dos gânglios da base estão fortemente associadas às vias de

ativação indireta, ou seja, ao sistema extrapiramidal, modulando os impulsos

nervosos para neurônios motores inferiores. Os gânglios da base incluem o

núcleo caudado, putâmen e globo pálido, além da sustância negra e os núcleos

subtalâmicos. Esse circuito é responsável pelo tônus muscular, movimentos e

ajustes de postura, além de ajudar no aprendizado de novos movimentos. Lesões

nessas estruturas inibem os impulsos nervosos ao neurônio motor inferior,

causando rigidez e redução na velocidade motora.

Oliveira, Ortiz e Vieira (2004) avaliaram a velocidade de fala

espontânea de 11 indivíduos com diferentes tipos de disartria. Concluíram que,

para o grupo com disartria, a média da velocidade de fala espontânea foi de 83,27

palavras por minuto. Já para os indivíduos do grupo controle a média foi de

144,44 palavras por minuto.

Segundo Barat (1992) mais da metade dos pacientes com DP

apresentam distúrbios da fala. Este autor refere que o timbre monótono é muito

frequente, perturba o contorno melódico e entonativo do discurso; esta aprosódia

degrada o sentido referencial e semântico; além de alterar o ritmo da fala. Tais

manifestações fazem desaparecer a tonalidade afetiva e emocional da produção.

Por outro lado, as variações da duração e da velocidade da fala são

frequentemente notadas: dificuldade de iniciar movimento para falar por acinesia

antecipatória, bloqueios interativos, pausas frequentes e de duração prolongada

dando a impressão de pseudogagueira. A velocidade do enunciado pode variar de

bem lenta a rápida demais. Pode também haver rápida repetição de frase ou da

última palavra (palilalia).

Para Greene (1989) os sintomas de voz e fala dos

parkinsonianos variam muito entre os indivíduos e não parecem ter correlação

forte com os sintomas físicos gerais: a deterioração da fala pode ser o primeiro

sintoma da doença. A autora não correlaciona a fala com os variados graus de

tremor e rigidez, mas afirma que nos estágios adiantados da doença há grave

prejuízo dos movimentos, interferindo no ato de deglutir e de falar. A autora

descreve a fala dos pacientes como pastosa, com falta de inflexão, tendência ao

aumento da velocidade, perda de intensidade vocal, diminuição dos movimentos

articulatórios, bloqueio para a fala ou rápida repetição de frase ou da última

palavra dita (palilalia).

alcançar uma velocidade normal de fala (Ludolow, Connor e Bassich, 1987 ;

Ackermann, Hertrich e Herhr, 1995).

Logemann et al. (1978) pesquisaram a frequência de sintomas

de fala e voz em 200 pacientes com DP em todos os estágios da doença. Os

pacientes foram avaliados sem o uso do medicamento anti-parkinsoniano por dois

juízes treinados. Com relação à disfunção vocal, investigaram-se os distúrbios

laríngeos (soprosidade, aspereza, rouquidão, tremor, redução da faixa de

pitch

,

pitch

habitual inadequado para a idade e sexo) e hipernasalidade (em qualquer

grau). Na fala, foram estudadas: imprecisão consonantal, prolongamento de

fonemas, pausas articulatórias irregulares e vogais distorcidas. Como resultado,

os autores encontraram alteração vocal em 90% dos pacientes, sendo 45% não

associada à alteração articulatória e 45% associada, e 10% com apenas alteração

articulatória. A hipernasalidade ocorreu em apenas 10% da população. Isso levou

os autores a levantarem duas hipóteses: a primeira de que o paciente com DP

tem maior chance de apresentar alteração na qualidade vocal e menor chance de

ter distúrbio articulatório. A segunda, de que as alterações fonoarticulatórias de

acordo com a progressão da doença, começariam com alterações laríngeas e

evoluiriam para outras áreas como língua e lábios.

Com

relação às queixas mais

frequentes, no estudo realizado por Hartelius e Svensson (1994), com 230

pacientes com DP, 6% reportaram fala rápida, 9% gagueira, 27% dificuldade para

iniciar a fala e 5% reportaram prejuízos no ritmo de fala e tonicidade das sílabas.

Segundo Azevedo (2007) as modificações vocais presentes na

fonação do parkinsoniano prejudicam a inteligibilidade de fala e a expressão

prosódica, causando interpretação equivocada da expressão oral desse indivíduo,

o que contribui para uma dificuldade de comunicação e isolamento social, pois o

mesmo evitará situações de fala.

Diante dos dados acima, pudemos observar que a alteração da

fluência de fala pode ser uma das características da disartria hipocinética.

3 MÉTODOS

Este trabalho foi submetido à avaliação do Comitê de Ética em

Pesquisa da Universidade Federal de São Paulo e recebeu aprovação (protocolo

número 0843\09). Antes da participação na pesquisa foi obtida a autorização dos

indivíduos, por meio do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, que foi

elaborado em respeito às normas da Resolução número 196, de 10 de outubro de

1996, do Conselho Nacional de Saúde (Anexo I).

Casuística

O estudo é transversal e se baseou numa amostra composta

por 60 adultos pareados por sexo, idade e escolaridade: 30 adultos

diagnosticados com DP idiopática, pacientes acompanhados no Setor de

Distúrbios do Movimento da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal de

São Paulo e 30 adultos sadios (grupo controle), formado por acompanhantes ou

familiares dos pacientes avaliados.

Os critérios gerais de inclusão para ambos os grupos foram os seguintes:



Idade igual ou superior a 50 anos;



Escolaridade igual ou superior a 4 anos;



Ausência de história pessoal e familiar de gagueira

desenvolvimental ou gagueira psicogênica;



Ausência de história de acidente vascular cerebral ou

traumatismo cranioencefálico prévios;



Ausência de alcoolismo ou uso de drogas ilícitas;



Alterações visuais ou auditivas que pudessem comprometer o

desempenho nas tarefas que foram propostas.

garantirmos que as alterações dos aspectos cognitivos não

interferissem na avaliação específica.

Participaram do estudo pacientes com diagnóstico de DP, não

submetidos à neurocirurgia, nos estágios 2, 2,5 ou 3 da escala Hoehn & Yahr

(1967) e que realizavam tratamento medicamentoso para DP com uso das

seguintes medicações: Levodopa, Amantadina, Selegilina, Pramipexol, Biperideno,

de forma combinada ou isolada.

Para o grupo controle foram avaliados adultos saudáveis,

voluntários, que apresentaram menos de 2% de disfluências atípicas na fala e

pontuação menor que 11, conforme os critérios do

Stuttering

Severity Instrument

-SSI-3 (Riley, 1994); o que equivale a uma gagueira de grau muito leve, ou em

outras palavras, um nível de disfluência dentro dos parâmetros de normalidade.

Procedimentos

Todos os pacientes foram acompanhados por neurologistas

que eram responsáveis pela anamnese e pelo exame físico.

Durante a avaliação, foi realizada anamnese, na qual a

pesquisadora coletou dados do paciente, tais como: nome, sexo, idade,

naturalidade, escolaridade, profissão, tempo de diagnóstico da doença e

aparecimento dos primeiros sintomas, medicamentos utilizados e dosagem, além

do horário da última medicação, para confirmação de que o paciente estivesse na

fase

on

do medicamento durante a avaliação

.

Posteriormente, foram aplicados os

protocolos específicos utilizados na pesquisa.

Para a avaliação da fluência da fala, e coleta da amostra, foi

solicitado aos participantes da pesquisa, a emissão de uma narrativa a partir de

uma sequ

ência de figuras que formam “A estória do cachorro” (“

The dog story

”)

(Le Boeuf, 1976), (Anexo II). Além da narrativa, também foi solicitado aos

sujeitos, que descrevessem um dia típico, para ampliarmos a amostra de fala

que seria necessária para a realização da análise.

A narrativa solicitada é formada por uma sequência de sete

figuras em preto e branco que mostra a estória de um menino que vê um

cachorro na rua e resolve levá-lo para sua casa. Quando eles chegam à

residência, o garoto pede silêncio ao cão e o esconde no armário. Quando a

mãe do menino abre o armário e vê o cachorro, ela pede explicações ao filho,

que implora para que fiquem com o cão. Finalmente, a mãe aceita e ajuda o

menino a construir uma casinha para o animal.

A ordem solicitada ao sujeito foi: “O (a) senhor (a) está vendo

este cartão? Ele é formado por estas sete figuras (o avaliador aponta as figuras

na ordem da sequência). Eu quero que o (a) senhor(a) me conte a estória que

está vendo nestas figuras. O(a) senhor (a) pode olhar o tempo que necessitar

antes de começar.” A partir do momento em que o indivíduo começou a contar a

estória, o teste foi iniciado e apenas foi finalizado quando o indivíduo indicou que

não havia mais nada a ser dito.

A coleta dos dados foi realizada pela avaliadora,

individualmente. O discurso produzido foi gravado em câmera digital (SONY

Cyber - shot 6.0 mega pixels) e posteriormente foi transcrito pela avaliadora.

Para verificarmos a presença ou ausência da disartria, foi

realizada avaliação estrutural e funcional das bases: respiração, fonação,

articulação, ressonância e prosódia, de forma subjetiva, com a utilização do

Protocolo de Disartria (anexo III), proposto por Ortiz, 2006. O diagnóstico de

disartria não foi critério para a inclusão do paciente no grupo DP.

A avaliação estrutural foi feita por meio da observação da

musculatura facial, mandibular, lingual e do véu palatino. Já para a avaliação

funcional, na respiração, foi verificado o tipo e a velocidade respiratória (ciclos

por minuto) e também foram calculadas as medidas dos tempos máximos de

fonação da vogal /a/, consoantes /s/ e /z/ e sua relação; a ressonância foi

classificada em hiponasal, hipernasal ou normal.

Para a avaliação da articulação, foram solicitados movimentos

labiais (franzir e relaxar os lábios, retrair os lábios), mandibulares (abrir e fechar

a boca) e linguais (protrusão e retração, elevação e abaixamento e lateralização)

e para a avaliação da velocidade, foi computado o número de vezes que o

movimento foi realizado em 5 segundos.

Forma de análise dos resultados

Os critérios utilizados para a coleta e análise das amostras de

fala, foram os propostos no Protocolo de Avaliação da Fluência da Fala (Andrade,

2004), no qual, para a classificação da tipologia das rupturas; divididas em

disfluências típicas e atípicas, considera-se a transcrição de 200 sílabas

expressas, sendo estas, livres de rupturas. A seguir, apresentaremos a definição

das disfluências segundo a autora.



Hesitações: pausa curta (1 a 2 segundos), quando a pessoa

parece estar procurando a palavra e\ou há prolongamento de

vogais usuais (exemplo: é...ã...hum...);



Interjeições: inclusão de sons, palavras ou frases, sem

sentido ou irrelevante no contexto da mensagem (tá, né,

assim, como, você sabe, daí, etc.);



Revisões: mudança no conteúdo ou na forma gramatical da

mensagem ou na pronúncia da palavra;



Palavras não-terminadas: palavra que é abandonada, não

terminada posteriormente. Usualmente é seguida por uma

revisão. E ocasionalmente ela pode não existir;



Repetição de segmentos: repetição de pelo menos duas

palavras completas na mensagem;



Repetição de frases: repetição de uma frase completa já

expressa;



Repetição de palavras: repetição de uma palavra inteira,

incluindo-se monossílabos, preposições e conjunções.

As disfluências atípicas são: repetições de sílabas; repetições

de sons; prolongamentos; bloqueios; pausas (mais de dois segundos) e intrusões

de sons ou segmentos.



Repetição de sílabas: repetição de uma sílaba inteira ou de

uma parte da palavra;



Repetição de sons: repetição de um fonema ou do elemento

de um ditongo que compõe a palavra;



Bloqueios: tempo inapropriado para iniciar um fonema ou a

liberação de uma posição articulatória fixa;



Prolongamentos: duração inapropriada de um fonema ou

elemento de um ditongo, que pode ou não estar

acompanhado por características qualitativas da fala;

a conexão dos elementos), podendo ou não estar associada

a características qualitativas;



Intrusão: produção de sons ou cadeias de sons não

pertinentes ao contexto interpalavras ou intrapalavras.

Também foram computados os episódios de palilalia,

caracterizados pela presença de repetições de sílabas (mais de quatro vezes) e

palavras (mais de três vezes), com ou sem aceleração da velocidade de fala. Os

episódios de palilalia foram classificados como disfluência atípica, já que são

manifestações previstas na DP e não fazem parte da fala de sujeitos sem

alteração neurológica.

Para análise das disfluências de fala apresentadas pelos

grupos DP e grupo controle, em primeiro lugar, foi computado o número absoluto

de cada disfluência por indivíduo, dividindo-as em disfluências típicas e atípicas.

Posteriormente calculamos o número total de disfluências típicas, atípicas e totais

(típicas mais atípicas) apresentado pelos dois grupos e realizamos a comparação

entre eles.

A velocidade de fala foi calculada em palavras por minuto e

em sílabas por minuto. As médias foram obtidas pelo número total de palavras e

sílabas emitidas, divididas pelo tempo total da amostra. Para análise deste estudo,

realizamos a comparação entre as médias de velocidade de fala apresentadas

pelo GDP e o GC.

A transcrição da fala bem como a análise de todas as

disfluências supracitadas foi realizada por uma fonoaudióloga com experiência em

disfluência.



Substituição: quando um fonema é substituído por

outro;



Omissão: quando um fonema ou sílaba é omitido;



Adição: quando um fonema ou sílaba é acrescentado

na palavra;



Autocorreção: quando o paciente apresenta erros

práxicos e se corrige espontaneamente, produzindo o

fonema alvo adequadamente;



Ensaio articulatório: quando o paciente busca o ponto

articulatório de um fonema ou da sequência de

fonemas, procurando realizar o movimento adequado

antes de sua produção;



Repetição: quando o som, parte da palavra, a palavra

ou parte do enunciado são emitidos mais de uma vez.

Na avaliação fonoaudiológica utilizando-se o subteste do teste

de Boston para o diagnóstico da afasia (Goodglass e Kaplan, 1983) o

desempenho dos pacientes com DP foi comparado às médias obtidas pelos

sujeitos do grupo controle. Para este subteste, a pontuação máxima prevista em

agilidade não-verbal é 12 e em agilidade verbal é 14.

Com relação à avaliação das praxias verbal e não-verbal, foi

analisado se houve diferença entre o desempenho dos grupos estudados nas

duas tarefas, por meio do escore obtido em cada uma.

presença ou ausência de rigidez facial e do tremor de língua, além da força e

amplitude articulatória. Por último, realizamos a tarefa de diadococinesia

oral\AMR (

Alternate Motion Rate

), a qual envolve as bases combinadas.

Para compararmos o desempenho obtido entre os grupos DP

e GC, por meio das provas realizadas, demos uma pontuação para cada sujeito,

de acordo com a presença (1) ou ausência (0) da manifestação. Posteriormente,

somamos os escores de todas as manifestações e obtivemos um escore total.

Após a comparação entre o desempenho dos dois grupos nas

tarefas que avaliaram apraxia não-verbal e verbal e as bases motoras alterada na

fala dos sujeitos, realizamos uma análise da relação entre disfluências, apraxia e

disartria na Doença de Parkinson. Inicialmente a análise foi realizada com o valor

total das disfluências típicas, posteriormente com as atípicas e por fim, com o total

de disfluências típicas e atípicas apresentadas pelo grupo DP.

Análise estatística

Para a comparação de dados categóricos, o teste

Qui-quadrado (X

) (sem a correção de Yates) foi utilizado obedecendo-se as

restrições de Cochran e quando estas estiveram presentes, foi realizado o teste

exato de Fisher.

Diferenças entre médias de dados contínuos foram testadas

utilizando-se os testes t de Student para amostras independentes (t), ou, no caso

de amostras pareadas, o teste t de Student para amostras dependentes.

Não houve dados faltantes.

A probabilidade (

p

) menor que 0,05 foi considerada para indicar

4 RESULTADOS

Quarenta pacientes com DP acompanhados no setor de

Distúrbios do Movimento da Disciplina de Neurologia da Universidade Federal de

São Paulo, foram agendados para avaliação fonoaudiológica, no período de

setembro de 2009 à maio de 2010. Destes, 10 não foram incluídos na amostra por

não comparecerem a sessão agendada. Assim, 30 pacientes completaram o

protocolo, além de 30 controles. Os dados destes 60 sujeitos foram considerados

para as análises subsequentes.

4.1

Características gerais

A amostra compreendeu sujeitos de 50 a 75 anos, com média

de idade 62,3±7,0 anos, 82% eram homens.

Não existiu diferença estatisticamente significante entre os

grupos controle (GC) e o grupo com Doença de Parkinson (GDP) em relação à

idade (62,4±6,9 versus 62,2±7,1 anos; t(58)= 0,13; 95%IC= -3,4 a 3,9; p= 0,898),

escolaridade (8,7±4,2 versus 8,4±4,2 anos; t(58)= 0,21; 95%IC= -2,0 a 2,4; p=

0,832), escore no MEEM (28,5±1,2 versus 28,4±1,4; t(58)= 0,29; 95%IC= -0,6 a

0,8; p= 0,770) e sexo (83% versus 80% homens; X

_{(1)= 0,11; p= 0,739).}

4.2

Características clínicas dos pacientes com DP

O tempo de doença variou de 2 a 20 anos (média= 9,9, DP=

4,4), 20% dos pacientes tiveram escore 2 na escala de H&Y, 37% escore 2,5 e os

demais, escore 3.

Tabela 1

_–

Distribuição do uso

de

medicamentos

pelos

pacientes com DP

Droga

Frequência

(%)

Levodopa

27

90

Amantadina

11

37

Selegilina

3

10

Pramipexol

18

60

Biperideno

4

13

Dos 30 sujeitos da amostra, 24 (80%) faziam uso de

medicação combinada, enquanto seis (20%) de medicação única. Destes, cinco

utilizavam levodopa e um pramipexol.

4.3

Avaliação da fluência da fala

Nenhum sujeito do GC apresentou queixa subjetiva de

gagueira, ao passo que 63% dos pacientes do GDP apresentavam tal queixa.

Esta diferença foi significante: X

(1)= 27,8; p< 0,001.

O total da quantidade de disfluências encontradas no GC foi

significativamente menor do que no GDP (4,8±2,6 versus 8,9±6,7; t(58)= -3,12;

95%IC= -6,7 a 1,4; p= 0,003), porém esta diferença se deu às custas da

quantidade de disfluências atípicas (0,03±0,18 versus 4,53±5,71; t(58)= -4,31;

95%IC= -6,59 a -2,41; p< 0,001) e não das típicas (4,6±2,6 versus 4,3±3,6; t(58)=

0,53; 95%IC= -1,2 a 2,1; p= 0,598).

4.3.1 Disfluências típicas

Figura 1. Distribuição das disfluências típicas de acordo com o grupo de

estudo

4.3.2 Disfluências atípicas

Figura 2. Distribuição das disfluências atípicas de acordo com o grupo de

estudo

4.3.3

Velocidade da fala

Da transcrição do total de sílabas expressas (200 sílabas

expressas livres de rupturas, somadas às disfluentes) o GC expressou em média

7,97±5,25 sílabas extras ao passo que o GDP expressou 14,53±15,28. Esta

diferença foi significativa: t(58)= -2,23; 95%IC= -12,74 a -0,66; p= 0,030. Porém, o

total de palavras expressas em cada grupo não variou significativamente

(107,6±7,3 versus 112,6±15,4; t(58)= -1,61; 95%IC= -11,27 a 1,20; p= 0,112).



247,7±47,0 versus 216,0±57,8; t(58)= 2,33; 95%IC=

4,4 a 58,9; p= 0,023



129,4±28,0 versus 112,4±27,1; t(58)= 2,39; 95%IC=

2,8 a 31,2; p= 0,020

4.4

Avaliação da praxia não-verbal e da praxia verbal

Os

sujeitos

do

GC

apresentaram

desempenho

significativamente melhor do que o GDP tanto em relação à praxia não-verbal

(7,6±1,8 versus 4,9±1,6; t(58)= 5,88; 95%IC= 1,76 a 3,57; p< 0,001), tanto quanto

à praxia verbal (12,0±0,6 versus 11,0±1,1; t(58)= 4,26; 95%IC= 0,53 a 1,47; p<

0,001).

Para fins de comparação intragrupos dos dois tipos de apraxias,

calculamos a proporção de acertos nos testes de agilidade oral de cada indivíduo,

a fim de padronizarmos os resultados.

Ao fazermos a comparação, notamos que a proporção de

acertos nas tarefas que medem a praxia verbal foi significativamente maior do que

a de acertos nas tarefas que medem praxia não-verbal, em ambos os grupos.



GC: 0,63±0,15 versus 0,86±0,04; t(29)= -8,47; 95%IC=

-0,28 a -0,17; p< 0,001



GDP: 0,41±0,14 versus 0,37±0,14 anos; t(29)= -15,09;

95%IC= -0,42 a -0,32; p< 0,001

4.5

Avaliação da disartria

articulação reduzida e intensidade vocal diminuída estão demonstradas na figura

3.

Figura 3. Distribuição dos tipos de alterações nas disartrias de acordo

com o grupo de estudo

O escore total de manifestações previstas na disartria

encontradas no GC foi significativamente menor do que no GDP (1,1±0,7 versus

6,7±1,3; t(58)= -20,2; 95%IC= -6,0 a -4,9; p< 0,001).

4.6

Relação entre disfluência, apraxia e disartria na doença

de Parkinson

4.6.1 Disfluências típicas

A tabela 2 mostra os coeficientes de correlação entre as

disfluências típicas, escore de disartria, escore de praxia verbal e não-verbal.

Tabela 2- Correlação entre

disfluências típicas, escore de

disartria, escore de praxia verbal

e não-verbal obtidos pelo GDP

Disfluências típicas

R

p

Praxia N-V

-0,25

0,184

Praxia V

0,07

0,729

Disartria

0,16

0,394

As correlações entre as disfluências típicas, a disartria, a praxia

não-verbal e praxia verbal foram fracas.