Foca na Medicina Aula 1 – Biologia Material do Aluno
Professores: Rafael Cafezeiro e Fabrício Pinheiro Diabetes
Sistema Endócrino
Conjunto de Glândulas Endócrinas
Responsáveis pela secreção de hormônios
Hormônios Hidrossolúveis – Não atravessam a membrana. Seus receptores estão localizados na própria membrana. Ex.: insulina.
Hormônios Lipossolúveis – Podem atravessar a membrana. Seus receptores se localizam no citoplasma ou em organelas internas (núcleo). Ex.: hormônios sexuais.
Hormônios produzidos pelo pâncreas relacionados à glicemia
* Glucagon
Liberado quando a concentração de glicose no sangue está abaixo do normal (HIPOGLICEMIA).
Objetivo: fazer com que a concentração de glicose volte ao normal.
Principal função: estimula a quebra do glicogênio no fígado (GLICOGENÓLISE HEPÁTICA).
Obs: o glucagon também estimula a gliconeogênese, lipólise e proteólise. Porém, estes processos são mais relacionados ao glicocorticoide.
* Insulina
Liberado quando a concentração de glicose no sangue está acima do normal (HIPERGLICEMIA).
Objetivo: fazer com que a concentração de glicose volte ao normal.
Principais funções:
estimula a entrada de glicose nas células;
estimula a formação do glicogênio no fígado (GLICOGENOGÊNESE HEPÁTICA) e no músculo (GLICOGENOGÊNESE MUSCULAR);
estimula a síntese de gordura;
estimula a síntese proteica.
Pâncreas
Insulina e Glucagon
Insulina
• Aumenta captação de glicose pelos tecidos
• Fígado e músculos: glicogenogênese
• Tecido adiposo: síntese de lipídeos
• Síntese protéica
glicemia
ingestão de alimento
aumento da glicemia
jejum e/ou exercício
redução da
glicemia Glucagon
• fígado – glicogenólise
• gliconeogênese
Alteração no funcionamento da insulina
Excesso de insulina
Faz com que a concentração de glicose no sangue fique abaixo do normal promovendo um desmaio ou até mesmo a condição de coma. Com a ingestão ou injeção de glicose, a glicemia aumenta voltando as condições normais.
Deficiência de insulina
Faz com que a concentração de glicose no sangue fique acima do normal deixando o sangue mais viscoso e prejudicando sua circulação. O excesso de glicose no sangue, em jejum, é um sinal que o indivíduo pode apresentar uma doença chamada Diabetes Mellitus. Esta pode ser classificada de duas formas:
O Diabetes Melito é caracterizado por um defeito na ação e/ou secreção da insulina, resultando em elevação dos níveis de glicose plasmáticos (hiperglicemia). A insulina é um hormônio produzido e secretado pelas células Beta pancreáticas, que desempenham papel fundamental no transporte de glicose através da membrana celular, além de ser necessária para o uso e armazenamento de outros combustíveis corpóreos.
glicogênio
Receptores de insulina. Fonte: http://www.scielo.br
O receptor de insulina é uma glicoproteína presente na membrana plasmática das células-alvo, sendo constituída de duas subunidades diferentes (alfa e beta), que estão ligadas por pontes dissulfeto.
A subunidade alfa é externa à célula, enquanto que a subunidade beta se comporta como uma proteína transmembrana. A parte citoplasmática da subunidade beta possui atividade de tirosina quinase, contendo resíduos específicos de tirosina passiveis de fosforilação.
A ligação do hormônio insulina ao receptor (especificamente à subunidade alfa) provoca a autofosforilação cruzada das subunidades beta, e isso induz um aumento na sua atividade intrínseca de tirosina quinase, sendo que o resultado final é uma cascata de fosforilação de proteínas sinalizadoras.
Esse evento de estimulação da atividade de proteína quinase, desencadeada pela ligação da insulina ao receptor, está relacionado com vários processos intracelulares, como: o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, transporte de metabólitos, proliferação celular.
Esse é um evento comum, a partir do qual várias vias de transdução de sinal podem ser ativadas, resultando em múltiplos efeitos da insulina sobre o metabolismo.É necessário que a insulina se ligue ao seu receptor na célula para estimular a translocação do transportador de glicose (GLUT-4) para a membrana celular com o objetivo de a glicose entrar na célula.
Receptores de insulina. Fonte: http://www.scielo.br
O Diabetes Melito pode ser classificado em dois tipos:
* tipo 1 ou “juvenil”
Caracteriza-se por destruição das células Beta pancreáticas levando a uma deficiência do hormônio. É dependente de insulina exógena para normalizar (reduzir) a glicemia. Existem dois tipos de tipo 1:
- imunomediado – destruição das células Beta pancreáticas por um processo autoimune, através de anticorpos.
- idiopático – não tem etiologia conhecida.
A etiologia do Diabetes Melito imunomediado envolve predisposição genética do indivíduo à destruição das células Beta por anticorpos.
Tratamento: Consiste em aplicar insulina diariamente para estimular a entrada de glicose nas células.
* tipo 2 ou “tardia”
Caracteriza-se por resistência à insulina. Os níveis de insulina endógenos podem ser baixos, normais ou elevados, porém, ela não consegue exercer sua função adequadamente. Tem como característica a deficiência dos receptores, ou qualquer mecanismo relacionado à cascata de reação, da insulina nas células promovendo a hiperglicemia.
Existem dois defeitos que influenciam o surgimento do tipo 2:
- com a resistência à insulina, ocorre aumento da produção hepática de glicose, levando à hiperglicemia de jejum;
- a resistência também gera elevação da lipólise com consequente elevação de ácidos graxos livres na corrente sanguínea. Estes por sua vez irão piorar a resistência à insulina.
Sabe-se que fatores genéticos, ingestão calórica excessiva, idade avançada, obesidade e sedentarismo são importantes fatores que podem desencadear a tipo 2.
Tratamento: Consiste em ingerir medicamento que estimula a produção ou melhor funcionamento dos receptores de insulina.
Característica Tipo 1 Tipo 2
Idade < 30 > 30
início Abrupto Lento
% de casos < 10% > 90%
Secreção de insulina Baixa ou inexistente Diminuída, normal ou aumentada
Principais sinais e sintomas - Hiperglicemia;
- Poliúria;
- Sede;
- Perda de peso;
- Distúrbios eletrolíticos;
- Doenças vasculares;
- Fome;
- Cetoacidose.
Complicação reversível, mas se não tratada pode levar ao coma e óbito. É resultado de insulina inadequada para utilização de glicose, gerando níveis muito elevados de glicemia e cetonas na urina.
Como os tecidos não conseguem captar a glicose, os lipídios passam a ser a fonte energética principal.
Com isso, ocorre intensa lipólise e cetogênese, tendo como consequência a acidose, que resulta deste aumento na produção de corpos cetônicos. Os sintomas incluem poliúria, sede, hiperventilação, desidratação e fadiga.
Observações:
- a velocidade de destruição das células Beta é bastante variável entre indivíduos, sendo normalmente mais rápida em bebês e crianças e mais lenta em adultos;
- embora no tipo 2 a insulina exógena não seja necessária para sobrevivência, ±40% necessitam dela para controle adequado da glicemia;
- a prevalência do tipo 2 é sempre crescente à medida que aumenta a circunferência abdominal;
- embora o tipo 2 afete adultos após 30 anos, tem ocorrido com frequência em adultos jovens e crianças devido ao crescimento da obesidade
Leitura Complementar
A insulina exerce várias ações sobre muitos tipos de células, mas o principal sinal regulador para sua liberação é a concentração plasmática de glicose. Ou seja, quando existe muita glicose circulante ocorre uma sinalização para as células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas, e, esta produz e libera insulina na circulação. Esta insulina “colocará” a glicose no interior de todas as células do corpo, que necessitam de energia rapidamente, exceto o cérebro, que consome cerca de 80% da glicose utilizada em repouso no estado de jejum, mas a captação não é regulada pela insulina. Porém,
o cérebro depende criticamente da manutenção dos níveis normais de glicose sanguínea. Quando os níveis de glicose caem, no sinal leva à diminuição da produção de insulina.
- Transportadores de glicose (GLUTs) – A insulina exerce seus efeitos biológicos através da ligação a um receptor na superfície da célula alvo. O receptor de insulina é uma glicoproteína que consiste de duas subunidades alfa extracelulares e duas subunidades beta, que são parcialmente intracelulares.
GLUT-1 está envolvido na captação de glicose basal e da glicose não mediada pela insulina em muitas células; GLUT-2 é importante na célula beta da ilhota, onde é um pré-requisito com a glicocinase, para a percepção da glicose; GLUT-3 está envolvido na captação não mediada pela insulina da glicose no cérebro; GLUT-4 é responsável pela captação de glicose estimulada pela insulina nos músculos e tecido adiposo.
Internalização – Após a ligação da insulina a seu receptor, o complexo insulina-receptor é internalizado através da invaginação pela membrana circulante para formar um “endossoma”. Os receptores são reciclados para a superfície celular, mas a insulina e degrada em lisossomas.
Produção de insulina – O mecanismo através do qual a glicose estimula a liberação de insulina envolve a entrada na célula beta do pâncreas via receptor GLUT-2, que está associado à enzima glicocinase. A fim de que a liberação de insulina ocorra, a glicose deve ser metabolizada no interior da célula beta, via glicólise, para produzir ATP. Isso faz com que ocorra o fechamento dos canais de potássio sensíveis ao ATP, causando despolarização, o que leva, a um influxo de íons de cálcio, desencadeando a translocação dos grânulos e a exocitose.
Resistência à insulina - A resistência à insulina é definida como uma captação defeituosa de glicose face às concentrações elevadas de glicose e insulina no plasma dos pacientes. A sensibilidade celular à insulina é determinada não apenas pelo número e afinidade dos receptores de insulina, mas também pelo estado funcional das vias de sinalização intracelulares que traduzem a ligação da insulina aos vários efetores (eg, transporte, fosforilação e oxidação de glicose, síntese de glicogênio, lipólise e troca de íons). Portanto, uma redução maciça no número de receptores de insulina ou a presença de altos títulos de auto-anticorpos circulantes anti-insulina ou anti-receptor de insulina, está associada com uma forma de resistência à insulina que é generalizada e extrema. Frequentemente, a resistência celular à glicose é causada por um mau funcionamento da maquinaria de transdução dos sinais. Os diversos efetores insulínicos são, pelo menos em parte, independentes entre si. Consequentemente, a resistência celular à insulina pode ser de qualquer grau e é geralmente incompleta, ou específica de uma determinada via.
A implicação fisiopatológica deste fenômeno é que, nos estados insulino-resistentes, qualquer anormalidade que se constatar que está associada a um metabolismo defeituoso de glicose (dislipidemia, aumento da pressão arterial, hipercoagulação plaquetária ou alterações protrombóticas) pode teoricamente ser o resultado da própria resistência à insulina ou dos efeitos crônicos da hiperinsulinemia que a acompanha. É esta a origem da síndrome de resistência à insulina.
Exercícios
1. (Pucsp 2011) América Latina Diabética
Fonte: http://vestibular3.pucsp.br/2011/pucsp_2011_dissertativa.pdf
O diabetes mellitus tipo 2 é um problema de saúde crescente na América Latina. Estima-se que quase 6% da população adulta desta região sofram de diabetes.
Em números absolutos, isso equivale a mais de 16 milhões de pessoas, e, a continuar o atual ritmo de crescimento da doença, espera-se que, em 2025, este número ultrapasse a surpreendente marca dos 33 milhões de diabéticos latino-americanos, segundo a World Diabetes Foundation.
O aumento do número de casos da doença na América Latina tem diversas explicações. Uma delas é o aumento na expectativa de vida verificado nos países em desenvolvimento, já que a doença tem maior prevalência em uma faixa etária que inclui pessoas mais idosas. Por outro lado, mudanças no estilo de vida tais como decréscimo nas atividades físicas e a predominância de dietas hipercalóricas têm contribuído significativamente para o aumento de casos de obesidade na região. A obesidade é o grande desencadeador desse tipo de diabetes, pois está associada ao desenvolvimento de resistência à insulina por parte do organismo.
É bom ressaltar que o outro tipo de diabetes mellitus o do tipo 1, ocorre devido a um distúrbio autoimune que leva à destruição das células produtoras de insulina. Apesar de diferentes quanto à origem, ambos os tipos de diabetes levam ao mesmo conjunto de complicações no organismo, que são resultantes direta ou indiretamente de alterações orgânicas descritas a seguir:
Hiperglicemia é a concentração elevada de glicose no sangue (acima de 126 mg/dL em jejum).
Nessas condições, o sangue torna-se hipertônico em relação ao citoplasma celular, além de resultar na eliminação de quantidades elevadas de glicose na urina associada a uma eliminação abundante de líquidos e eletrólitos.
Alterações metabólicas: são provocadas pela carência de glicose nas células do diabético.
Nestas circunstâncias, proteínas e lipídios passam a ser metabolizados intensamente. Subprodutos desse metabolismo, como os corpos cetônicos, podem levar a um quadro grave de acidose no sangue.
Danos neurológicos, cegueira e colapso renal são complicações clínicas frequentes nos diabéticos. No entanto, as doenças cardiovasculares são a principal causa de morte. Na América Latina, a situação é ainda mais preocupante, pois muitos diabéticos ainda têm acesso limitado ao sistema de saúde, segundo dados da Organização Mundial de Saúde.
Baseando-se nos seus conhecimentos de Biologia e Química, responda:
a) No organismo humano, onde se encontram as células produtoras de insulina? Qual a função desempenhada por este hormônio?
b) Após uma refeição, normalmente acontece uma elevação na concentração sanguínea de glicose, seguida de uma queda gradual. As curvas representadas no gráfico a seguir registram esse fenômeno em duas pessoas, uma saudável e uma diabética. Qual dessas curvas (A ou B) representa o ocorrido na pessoa diabética? Justifique, levando em consideração a deficiência insulínica apresentada no diabetes tipo 2.
Fonte: http://vestibular3.pucsp.br/2011/pucsp_2011_dissertativa.pdf
c) Em solução aquosa neutra, a glicose é encontrada em equilíbrio entre a forma aberta e a forma cíclica, representada pela equação a seguir:
I. Identifique as funções químicas presentes em cada uma das formas apresentadas pela glicose.
II. A glicose apresenta isômeros, sendo que vários deles derivam da assimetria de suas moléculas.
Determine o número de átomos de carbono assimétricos da estrutura aberta da glicose e identifique o tipo de isomeria decorrente da presença desses átomos.
d) A pressão osmótica do soro sanguíneo está relacionada à concentração de moléculas e íons dispersos na solução aquosa, sendo a glicose apenas um dos solutos que constituem esta complexa solução.
Um técnico pretende preparar uma solução de NaC isotônica (mesma pressão osmótica) a uma solução de glicose de 126 mg/dL. Para isso, efetuou os cálculos da concentração (C), em mol/L, dessa solução de glicose e da massa (m) de NaC adequada para preparar 1L desta solução. Determine
os valores de C e m calculados pelo técnico, considerando que o NaC encontra-se totalmente dissociado nas condições desta solução.
Dados: MNaC 58,5 g/mol; Mglicos e 180 g/mol; 1 dL100mL
2. (Unicamp 2014) A insulina é um hormônio peptídico produzido no pâncreas que age na regulação da glicemia. É administrada no tratamento de alguns tipos de diabetes. A insulina administrada como medicamento em pacientes diabéticos é, em grande parte, produzida por bactérias.
a) Explique como é possível manipular bactérias para que produzam um peptídeo que naturalmente não faz parte de seu metabolismo.
b) Cite duas outras maneiras pelas quais é possível se obter insulina sem envolver o uso de bactérias.
3. (Fuvest 2013) Logo após a realização de provas esportivas, parte da rotina dos atletas inclui a ingestão de água e de bebidas isotônicas; também é feita a coleta de urina para exames antidoping, em que são detectados medicamentos e drogas, eventualmente ingeridos, que o corpo descarta. As bebidas isotônicas contêm água, glicose e sais minerais, apresentando concentração iônica semelhante à encontrada no sangue humano.
No esquema abaixo, os números de 1 a 4 indicam processos, que ocorrem em um néfron do rim humano.
Fonte: http://vestibular3.pucsp.br/2011/pucsp_2011_dissertativa.pdf
a) Qual (is) número (s) indica (m) processo (s) pelo (s) qual (is) passa a água?
b) Qual (is) número (s) indica (m) processo (s) pelo (s) qual (is) passam as substâncias dissolvidas, detectáveis no exame antidoping?
c) Após uma corrida, um atleta, em boas condições de saúde, eliminou muito suor e muita urina e, depois, ingeriu bebida isotônica. Entre os componentes da bebida isotônica, qual (is) não será (ão) utilizado (s) para repor perdas de substâncias eliminadas pela urina e pelo suor? Justifique sua resposta.
4. (Uerj 2011) Com o objetivo de estudar a influência de hormônios sobre o metabolismo da glicose, foram utilizados os seguintes procedimentos experimentais:
- manter inicialmente em jejum um animal adequado ao estudo;
- injetar nesse animal, por via subcutânea, e em diferentes intervalos de tempo, os hormônios A, B e C, que atuam no metabolismo dos carboidratos.
O gráfico abaixo apresenta as alterações da taxa de glicose no sangue do animal em função da inoculação de cada um desses hormônios.
Nomeie os hormônios A e B, produzidos pelo pâncreas, e identifique o órgão que produz o hormônio C.
Indique, ainda, o que ocorre com o glicogênio muscular após a administração do hormônio A.
5. (Ufscar 2008) Uma terapia experimental com células-tronco, projetada para reverter a evolução da diabetes tipo 1, permitiu aos portadores da doença se livrarem das injeções de insulina por meses e, em um caso, por três anos, revelou um estudo publicado [...] nos Estados Unidos. ("Uol", 10.04.2007.) Em entrevistas concedidas à imprensa, os médicos responsáveis pela pesquisa afirmam que não se pode ainda falar em cura desse tipo de diabetes, mas se mostram otimistas com os resultados já obtidos. Explicando os procedimentos empregados no tratamento proposto, os médicos afirmam que, devido à natureza de doença auto-imune do diabetes melito tipo 1, o tratamento prevê também a
aplicação de quimioterapia com drogas imunossupressoras. Isso tem gerado sérias críticas ao trabalho por parte de cientistas americanos. Outro ponto também criticado é que a pesquisa foi desenvolvida sem um "grupo-controle".
a) Qual a relação entre o pâncreas e a ocorrência do diabetes melito tipo 1?
b) Por que a ausência de grupos-controle é uma das críticas dos cientistas aos resultados do estudo?
6. (Unicamp 2007) A figura a seguir apresenta os resultados obtidos durante um experimento que visou medir o nível de glicose no sangue de uma pessoa saudável após uma refeição rica em carboidratos. As dosagens de glicose no sangue foram obtidas a intervalos regulares de 30 minutos.
a) Explique os resultados obtidos nas etapas I e II mostradas na figura.
b) Sabendo-se que a pessoa só foi se alimentar novamente após 7 horas do início do experimento, explique por que na etapa III o nível de glicose no sangue se manteve constante e em dosagens consideradas normais.
7. (Ufjf 2006) Leia os itens a seguir, que se referem às glândulas, e responda:
a) Os hormônios, produzidos pelas glândulas endócrinas, atuam, especificamente, sobre alguns tipos de células, denominadas células-alvo. O glucagon e a adrenalina são hormônios que estimulam a quebra de glicogênio, respectivamente, no fígado e nos músculos cardíaco e esquelético. Embora esses hormônios estimulem a quebra de glicogênio, explique como eles são capazes de reconhecer as células- alvo específicas em órgãos e tecidos distintos.
b) Quando uma pessoa vivencia uma situação de perigo, o sistema nervoso estimula as glândulas adrenais a liberarem adrenalina no sangue, que irá promover a quebra de glicogênio. Explique a importância da quebra do glicogênio para o organismo, numa situação de perigo.
c) O pâncreas desempenha funções endócrina e exócrina. Justifique essa afirmativa.
8. (Uerj 2005) As células de nosso organismo metabolizam glicídios, lipídios e proteínas usados para fins energéticos ou para sintetizar componentes de sua própria estrutura. O esquema adiante apresenta
algumas etapas importantes do metabolismo energético no fígado.
a) Suponha uma dieta alimentar cuja quantidade de carboidratos ingerida esteja acima da necessidade energética média de uma pessoa. Dentre as etapas metabólicas apresentadas, cite duas que devem ser ativadas para promover acúmulo de gordura no organismo dessa pessoa.
b) Nomeie um hormônio que seja capaz de induzir o processo de gliconeogênese no fígado e indique onde esse hormônio é produzido.
9. (Ufrj 2002) Até recentemente, a terapia para os diabéticos dependentes de insulina (DDI) dependia da injeção de doses de insulina suína, que possui uma estrutura muito parecida com a insulina humana.
Um problema associado com essa terapia era usar a dose correta, pois o tratamento crônico obrigava os diabéticos a aplicar doses crescentes da insulina suína, para compensar o aumento da reação do organismo contra o hormônio.
Atualmente, com as técnicas de engenharia genética, é possível obter insulina humana para o tratamento dos DDI. No entanto, para os DDI que mudaram da insulina suína para a insulina humana, doses menores do hormônio foram suficientes.
Explique por que são administradas doses menores de insulina humana em relação à insulina suína.
10. (Uerj 2002) Já no início do século passado, demonstrava-se, experimentalmente, que a retirada do pâncreas alterava o metabolismo dos glicídios em animais, provocando hiperglicemia não-reversível, mesmo com a administração de extratos integrais pancreáticos.
Os cientistas Banting e Best realizaram, em 1921, uma experiência que consistiu em obstruir o duto excretor principal do pâncreas de um cão. Tal manobra destrói a parte exócrina do órgão, mas não altera as ilhotas pancreáticas responsáveis pela atividade endócrina dessa glândula.
Semanas após, os cientistas retiraram o pâncreas, assim degenerado, e injetaram seu extrato integral em um outro cão pancreatectomizado, medindo suas alterações glicêmicas ao longo de três dias.
No gráfico abaixo, elaborado pelos próprios cientistas, as setas indicam os momentos das injeções.
Observe que o extrato de pâncreas de uma das injeções foi previamente incubado com suco pancreático.
VARIAÇÃO DA GLICEMIA DE CÃO PANCREATECTOMIZADO APÓS INJEÇÕES DE EXTRATO DE PÂNCREAS DEGENERADO
(*) extrato de pâncreas degenerado previamente incubado com suco pancreático.
a) Explique as causas das alterações da glicemia notadas no cão após as injeções de extrato de pâncreas e a injeção de extrato de pâncreas previamente incubado com suco pancreático.
b) Indique a consequência da ação do hormônio pancreático envolvido neste experimento, tanto sobre a síntese quanto sobre a degradação de gorduras.
Gabarito:
1.
a) As células β das ilhotas pancreáticas produzem e secretam o hormônio insulina. Esse hormônio determina a redução da glicemia, isto é, provoca a redução da taxa de glicose sanguínea após cerca de duas a três horas da última refeição.
b) A curva A é representativa de uma pessoa diabética. O gráfico mostra uma taxa glicêmica elevada (150 mg de glicose/100 mL de sangue), após três horas da refeição. Nesse indivíduo, ocorre redução dos níveis de insulina secretada pelo pâncreas ou resistência das células dos tecidos à sua ação.
c) I. Teremos as seguintes funções químicas:
II. O tipo de isomeria decorrente é a óptica. O número de átomos de carbono assimétricos da estrutura aberta da glicose é quatro:
d) Para uma solução de glicose de 126 mg/dL, vem:
126 mg 0,126 g
126 mg / dL 0,126 g / 0,10L 1,26 g / L 1dL 0,10 L
Em 1 L : 1 mol (glicos e)
glicos e
180 g n
glicos e
1,26 g
n 0,007 mol
[Glicos e] 0,007 mol / L
A quantidade de partículas numa solução de NaC isotônica (mesma pressão osmótica) a uma solução de glicose deve ser de 0,007 mol.
NaC Na C
1 mol 1 mol 1 mol 1 mol NaC
2 mol (íons) 58,5 g (NaC )
NaC
2 mol (íons) m
NaC
0,007 mol m 0,20475 g0,205 g
2.
a) As bactérias podem ser geneticamente modificadas recebendo o gene humano codificador do hormônio insulina. Esses micro-organismos transgênicos passam a produzir o peptídeo de interesse médico que é dado aos diabéticos para o controle de sua glicemia.
b) Pode-se obter insulina através da manipulação genética de animais, vegetais e outros organismos vivos. Outra possibilidade é o transplante das ilhotas pancreáticas produtoras do hormônio hipoglicêmico.
3.
a) 1 e 3.
b) 1 e 4.
c) Glicose. Os monossacarídeos consumidos pelo atleta durante a corrida não são eliminados pela urina ou pelo suor. Esses açúcares são oxidados com a finalidade de fornecer energia ao corredor.
4.
A: glucagon; B: insulina
Hormônio C: produzido pelas glândulas suprarrenais (adrenalina e noradrenalina)
O glicogênio muscular não se altera. O glucagon promove a hidrólise do glicogênio hepático, isto é, armazenado nas células do fígado.
5.
a) É no pâncreas endócrino que é produzida e secretada a insulina, hormônio que facilita a entrada de glicose nas células. A produção deficiente desse hormônio leva a um aumento na glicemia, característico do diabetes melito tipo 1.
b) Todo estudo científico só poderá ter sua validade comprovada se possibilitar a comparação dos dados experimentais obtidos com os dados fornecidos por um grupo-controle (grupo de pacientes que não foi submetido ao tratamento).
6.
a) Etapa I: houve a absorção de glicose, portanto o aumento da corrente sanguínea.
Etapa II: a insulina permitiu a entrada da glicose nos tecidos e células.
b) O glucagon permitiu a passagem da glicose do fígado e músculos para o sangue, mantendo assim, a glicemia normal.
7.
a) O reconhecimento se deve à presença de receptores específicos a estes hormônios na membrana plasmática das células-alvo.
b) A quebra do glicogênio nas células musculares cardíaca e esquelética promove a liberação de glicose que será utilizada no processo de respiração celular para a produção de ATP, que será utilizado como energia pelo organismo para responder a uma situação de perigo.
c) Desempenha função endócrina ao liberar insulina e glucagon na corrente sanguínea; e desempenha função exócrina ao liberar enzimas digestivas em ductos que desembocam no duodeno.
8.
a) 3 (glicólis7 (síntese de ácidos graxos)
b) Um dentre os hormônios e respectivo local de produção:
- adrenalina - medula da suprarrenal;
- glucagon - pâncreas
- glicocorticoides - córtex da suprarrenal 9.
Mesmo exibindo uma discreta diferença estrutural, a insulina suína não é reconhecida como uma molécula própria do organismo humano e, portanto, induzia a formação de anticorpos. Assim nos doentes crônicos, parte da dose injetada era neutralizada pelos anticorpos, o que os obrigava a aumentar a dose gradualmente. No entanto, ao mudar para a insulina humana era necessário diminuir a dose, já na ausência de anticorpos bloqueadores, era possível administrar a dose fisiológica do hormônio.
10.
a) Após as injeções de extrato de pâncreas degenerado, a glicemia foi mantida baixa algum tempo, por ação da insulina. Quando, porém, foi injetado extrato de pâncreas degenerado pré-incubado com suco pancreático, a insulina, sendo um hormônio polipeptídico, foi degradado pela ação das enzimas proteolíticas deste suco, não havendo resposta hipoglicêmica.
b) Aumento da síntese e diminuição da degradação de gorduras.
