Dinâmica de epidemias sem e com vacinação: Aproximação de campo médio e simulações de Monte Carlo

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Marcos Benício de Andrade Alonso

Dinâmica de epidemias sem e com vacinação:

Aproximação de campo médio

e simulações de Monte Carlo

Niterói-RJ

2018

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Ficha catalográfica automática - SDC/BIF

Bibliotecária responsável: Danieli Brabo de Moraes - CRB7/5805

A454d Alonso, Marcos Benício de Andrade

Dinâmica de epidemias sem e com vacinação: Aproximação de campo médio e simulações de Monte Carlo / Marcos Benício de Andrade Alonso ; Nuno Miguel Melo Crokidakis Peregrino, orientador. Niterói, 2018.

51 f. : il.

Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Física)-Universidade Federal Fluminense, Instituto de Física, Niterói, 2018.

1. Modelo SIS. 2. Modelo SISV. 3. Método de Monte Carlo. 4. Epidemiologia . 5. Produção intelectual. I. Título II. Crokidakis Peregrino,Nuno Miguel Melo, orientador. III. Universidade Federal Fluminense. Instituto de Física. Departamento de Física.

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-Marcos Benício de Andrade Alonso

Dinâmica de epidemias sem e com vacinação:

Aproximação de campo médio

e simulações de Monte Carlo

Monografia apresentada no programa de gra-duação em Física da UFF como requisito para obtenção do grau de Graduado em bacharel em Física.

Universidade Federal Fluminense – UFF

Orientador: Nuno Miguel Melo Crokidakis Peregrino

Niterói-RJ

2018

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Marcos Benício de Andrade Alonso

Dinâmica de epidemias sem e com vacinação:

Aproximação de campo médio

e simulações de Monte Carlo

Monografia apresentada no programa de gra-duação em Física da UFF como requisito para obtenção do grau de Graduado em bacharel em Física.

Trabalho aprovado. 18 de julho de 2018:

Nuno Miguel Melo Crokidakis Peregrino

Orientador

Daniel Adrián Stariolo

Convidado 1

Jürgen Fritz Stilck

Convidado 2

Niterói-RJ

2018

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Agradecimentos

Agradeço aos meus pais, Marcos Benício e Regina Rangel; ao meu avô, Marcos Benício, e minhas avós, Nádia Ina e Maria Inaida, por todo apoio dado durante minha graduação. Aos amigos que estiveram juntos comigo durante esses 4 anos; Bernardo França, Felipe Melo, Gabriel Soares, Maron Anka, Miguel Gallo, Arthur Viera e Matheus Vitor. E aos amigos de longa data; Caio Dias, Rodrigo Jabarra, Raphael Luiz, Sofia, Lucas Gappo, Antônio Kazuo, Rhamon Melo, Gabriel Dutra, Daniel Cabral. Todos foram cruciais na minha formação, de forma direta ou indireta, e na construção da pessoa que sou hoje. Tornei-me sem duvidas o produto das pessoas que me cercam, e por isso eu agradeço.

E por ultimo, dois agradecimentos especiais. Um ao Nuno Crokidakis, que me orientou durante 2 anos. Sempre sendo uma pessoa presente e disposta à tirar qualquer tipo de dúvida. E outro ao meu irmão Lucas Andrade, que não só ficou ao meu lado quando escolhi cursar a graduação de bacharel em física como também optou por seguir esse árduo, mas prazeroso, caminho.

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You know, the most amazing thing happened to me tonight. I was coming here, on the way to the lecture, and I came in through the parking lot. And you won’t believe what happened.

I saw a car with the license plate ARW 357! Can you imagine? Of all the millions of license plates in the state, what was the chance that I would see that particular one tonight? Amazing!

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Resumo

No decorrer desse trabalho abordarei sobre dois modelos famosos na epidemiologia, o modelo SIS e SISV. Partindo de um sistema de equações diferenciais (EDO’s) acopladas que descreverá a dinâmica de cada modelo, irei buscar soluções analíticas e resultados numéricos. Faremos então uma comparação dentre esses resultados e simulações computacionais para diversos casos.

Estudarei situações em que tenhamos a presença de transição de fase, enriquecendo nossa analise em casos mais delicados nas proximidades dessas regiões de transição. Nesse ponto focaremos os esforços em compreender o comportamento da dinâmico do modelo. Dado tais circunstancias de um sistema na criticalidade, extrairemos alguns expoentes críticos que serão de suma importância para elucidar nossa compreensão.

Por fim, tendo em vista que esse se trata de um trabalho na área da física, após extrairmos todas informações matemáticas e simulações computacionais referentes aos modelos, irei sempre estar tentando fornecer interpretações com respeito aos resultados obtidos.

Palavras-chaves: Epidemiologia, Vacinação, Monte Carlo, Modelos Epidêmicos, Modelo

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Abstract

During this work i’ll talk about two famous models in epidemiologe, SIS and SISV models. Starting with a system of coupled differencial equations, that will describe each model dynamics, analitical and numerical solutions will be searched. We then proceed to compare this solutions with different sorts of simulation results.

I’ll be studying situations where we should’ve the presence of a phase transition, enriching our analysis close to those critical points. In this case, we will engage our efforts in comprehending the behave of the model dynamics. Given such circumstances of a system in criticality, let us extract some critical exponents that will be of much value to elucidate our understanding.

Lastly, keeping in mind that this work is in the realm of physics, after we pull out every data and simulation relative to the models, I’ll be always trying to provide interpretations about obtained results.

Key-words: Epidemiology, Vacination, Monte Carlo, Epidemic models, SIS Model, SISV

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Sumário

1 INTRODUÇÃO . . . . 15

1.1 Breve história sobre epidemias e o nascimento da epidemiologia . . 15

1.2 Objetivos . . . 17 2 MODELO SIS . . . . 19 2.1 Modelo . . . 19 2.2 Algoritmo . . . 20 2.3 Resultados analíticos . . . 21 2.3.1 Análise para t = 0 . . . 21 2.3.2 Análise para t → ∞ . . . 22 2.4 Expoentes críticos . . . 23 2.4.1 Parâmetro de ordem . . . 23 2.4.2 Tempo de relaxação . . . 24 2.4.3 Lei de potência . . . 27

2.5 Resultados numéricos e resultados das simulações . . . 27

3 MODELO SISV . . . . 31 3.1 Modelo . . . 31 3.2 Algoritmo . . . 33 3.3 Resultados analíticos . . . 33 3.3.1 Análise para t = 0 . . . 33 3.3.2 Análise para t → ∞ . . . 35

3.3.2.1 Vacinação com validade limitada (φ 6= 0) . . . 35

3.3.2.2 Vacinação com validade ilimitada (φ = 0) . . . 38

3.3.3 Expoentes críticos . . . 39

3.3.3.1 Parâmetro de ordem . . . 39

3.4 Resultados numéricos e resultados das simulações . . . 40

3.4.1 Vacinação com validade limitada (φ 6= 0) . . . . 40

3.4.2 Vacinação com validade ilimitada (φ = 0) . . . . 44

3.4.3 Expoentes críticos . . . 45

3.4.3.1 Lei de potência . . . 45

4 CONCLUSÃO . . . . 47

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15

Cap´ıtulo

1

Introduc¸˜ao

Nesse capítulo farei uma breve introdução histórica sobre alguns surtos epidêmicos, e em seguida falarei sobre o surgimento dos modelos matemáticos utilizados na epidemiologia. Por ultimo será discutido objetivos que serão abordados ao longo desse trabalho.

1.1 Breve história sobre epidemias e o nascimento da epidemiologia

Um dos primeiros registros de epidemias que devastaram uma civilização data 430 a.C. na cidade-estado de Atenas, na Grécia antiga, a chamada praga de Atenas. Essa doença teve seu inicio na Etiópia e se espalhou por partes da Grécia e do Mediterrâneo até ter seu fim em 426 a.C. . É estimado a morte de 75,000–100,000 pessoas [1]. Foi apenas em 2006 que pesquisadores da Universidade de Atenas encontraram, a partir dos dentes retirados das sepulturas, a presença de bactérias da febre tifoide [2], uma doença bacteriana que se espalha através da comida, aguá contaminada ou contato.

Aproximadamente 10 séculos depois, durante o regime de Justinian I, um dos piores surtos epidêmicos tomou conta do mundo mediterrâneo, a peste chegou primeiramente em Constantinopla em 542 d.C., e se espalhou pelas outras províncias do império tendo seu fim apenas em 750 d.C. . A estimativa é de que essa praga tenha dizimado 30% da população, que corresponde à cerca de 5 milhões de pessoas. O meio de transmissão era devido aos ratos que vinham junto das grandes embarcações que transportavam alimentos. Recentemente cientistas Baseado-se em analises de DNA dos ossos encontrados nas sepulturas identificaram que a praga que afligiu o império bizantino durante o regime de Justinian foi a peste Bubônica, a mesma que devastou a Europa 14 séculos depois e ficou conhecida como peste negra [3, 4].

Já no século XXI, em 2013 até 2016 no oeste da África, um surto de Ebola se espalhou rapidamente, levando a óbito cerca de 11.0000 pessoas até 2015, de acordo com um relatório da Organização de Saúde Mundial (OMS). Os países mais atingidos foram Libéria, Guiné e Serra Leoa com um total de 26.593 infectados, se tornando um caso de

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16 Capítulo 1. Introdução

emergência de saúde pública global. Em 2016 foi desenvolvida uma vacina na tentativa de frear esse surto. Primeiramente ela foi distribuída para cerca de 6 mil pessoas, e após 10 dias decorridos dessa distribuição, nenhum caso de ebola foi registrado dentre os vacinados. O vírus Ebola é transmitido através do contato entre humanos, ou pela contaminação através do contato com animais infectados. [5, 6]

O surgimento da vacina vem como um forte aliado no combate às epidemias. A imunidade contra uma doença proporcionada pela vacina trouxe como consequência a extinção de diversas enfermidades que afligiam a humanidade desde a antiguidade. A primeira vacina de que se tem registro foi a antivariólica, descoberta por Edward Jenner (1749–1823) no século XVIII. O vírus da varíola foi morbidamente mais mortal que o da peste negra, e afetou todos os níveis imagináveis da sociedade nessa época. Na Europa a taxa de mortalidade anual era de 400,000 pessoas [7]. Mesmo após a descoberta dessa vacina a epidemia de varíola continuou a afetar a população mundial, sendo erradicada apenas no século XX [8]. Com a descoberta de que a inoculação do vírus da varíola proporcionava imunidade, mas que em contra partida trazia uma pequena probabilidade de infecção e morte, originou-se um grande debate na época se a inoculação deveria ou não ser incentivada.

Daniel Bernouilli (1700-1782) então motivado por estas questões, em 1760 passa a estudar o problema da inoculação a partir de um ponto de vista matemático. O desafio era encontrar uma maneira de comparar o beneficio da imunização com o risco de morte. Seu trabalho foi publicado na academia de ciências de paris em 1766 [9, 10], sendo o primeiro à introduzir modelos matemáticos no estudo de espalhamento de epidemias.

Em 1911, Sir Ronald Ross (1857–1932), em seu livro , The prevention of Malaria [11], introduz em seu apêndice um sistema não linear de duas equações diferenciais para explicar a dinâmica do contágio da malária, uma doença que se espalha através do contato entre hospedeiros. Seu modelo é amplamente utilizado atualmente, conhecido como modelo SIS. Além disso seu trabalho se destaca pela coleta de informações a respeito da malária explicando sintomas, questões patológicas, tratamentos, leis de difusão da doença, prevenções e dentre diversas outras questões a respeito, compilando toda essa informação em seu livro. Seu objetivo era provar que a malária poderia ser erradicada simplesmente reduzindo o número de mosquitos [10]. Ronald Ross é considerado o fundador da epidemiologia matemática por tamanha importância que teve seu trabalho, mesmo com o trabalho de Daniel Bernouilli existindo 150 anos antes.

Em 1926 Anderson Gray McKendrick (1876–1943), publicou seu artigo contendo novas ideias da aplicação da matemática em questões médicas. Ele introduziu em particular um modelo matemático de tempo continuo para o espalhamento de epidemias levando em conta aspectos estocásticos de indivíduos infectados e recuperados numa população. William Ogilvy Kermack (1898-1970) também colaborou para com os trabalhos de

(19)

Mc-1.2. Objetivos 17

Kendrick a respeito de modelos determinísticos. O modelo SIR, criado por Mckendrick e Kermack, é até então amplamente conhecido e utilizado [10, 12].

Portanto, observamos que surtos epidêmicos sempre estiveram presentes nas mais diversas civilizações ao longo da história. Mesmo nos tempos atuais as epidemias ainda são inevitáveis e , em certos casos, imprevisíveis , tornando-se para o homem uma constante batalha. Dessa forma nota-se que não apenas o controle direto com o uso de avanços na medicina, como por exemplo a vacina, são suficientes para o combate às epidemias, mas também a previsibilidade da ocorrência de surtos e a compreensão de comportamentos e padrões se tornam de extrema necessidade para elaboração de estratégias de contra-ataque. Como Ross fala em seu livro :"The diffusion of disease is a theme which requires exact, and indeed mathematical analysis; and the art of controlling it belongs, not only to the medical man, the parasitologist and the entomologist. but even more to the experienced hyienist, the engineer, the administrative officer and the statesman"[11].

1.2 Objetivos

Separei algumas perguntas que tentaremos responder:

• Como prever a eminência de uma surto epidêmico na população à curto prazo? • Como será o comportamento do sistema nas proximidades e afastado de um ponto

crítico quando esse existir?

• Com a inserção de agentes vacinados, como isso irá alterar a dinâmica? - Para uma vacina com imunização limitada.

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(21)

19

Cap´ıtulo

2

Modelo SIS

Nesse capítulo serão apresentadas as equações diferenciais com aproximação de campo médio para o modelo SIS, simulações de Monte Carlo e por fim uma comparação entre resultados das simulações e resultados analíticos.

2.1 Modelo

O modelo SIS básico ou com algumas variações (i.e. quando são consideradas taxa de mortalidade, variação na densidade populacional total, taxa de nascimento, imunização por vacinações e dentre outros) são aplicáveis para descrever casos em que um agente suscetível seja infectado e após um certo tempo se auto-imunize, retornando ao estado suscetível. Para algumas variações do modelo SIS confira [13, 14].

Levando-se em conta uma população uniforme e homogênea com cada agente aleatoriamente distribuído, sendo eles pertencentes aos estados Suscetível (S) ou Infectado (I), e sabendo que qualquer doença que esteja afligindo essa população segue a mesma

dinâmica. Listarei algumas das regras deste modelo, como feito em [13, 15].

• S + I = 1: A população total N é constante, podendo-se, em boa aproximação considerar que taxas de mortalidade e natalidade variam de forma a se manterem constantes. Para essa aproximação podemos pensar que a epidemia é observada por um curto período de tempo. Considerei S = ns/N e I = ni/N , em que ns e ni são os números de agentes suscetíveis e infectados, e N = ni+ ns; visto que estaremos tratando exclusivamente de densidades populacionais.

• S =⇒ I: Um agente classificado como suscetível irá ser transferido para o estadoλ infectado com uma probabilidade λ por unidade de tempo após um contato com um segundo agente infectado. Essa taxa λ pode ser entendida como o quão pré-disposta uma população estará ao enfrentar uma epidemia.

(22)

20 Capítulo 2. Modelo SIS

- Para esse processo ocorrer é necessário encontrar um agente suscetível (com probabilidade S), um agente infectado (com probabilidade I) e que o contágio ocorra com sucesso (com probabilidade por unidade de tempo λ). A probabili-dade de um suscetível ser infectado após um contato será então PS→I = λSI. • I =⇒ S: Um agente classificado como infectado retorna espontaneamente ao estadoα

suscetível com probabilidade α a cada instante de tempo. Podemos interpretar α como um fator de cura intrínseco à essa população.

- Para que esse processo ocorra é preciso encontrar um infectado (com probabili-dade I) e que esse se recupere com sucesso (com probabiliprobabili-dade por uniprobabili-dade de tempo α). A probabilidade de um infectado se transformar em um suscetível espontaneamente é então PS→I = αI.

A figura (1) a seguir ilustra esquematicamente as regras que foram expostas a cima.

Figura 1 –Esquema do modelo SIS

A partir dessas regras é possível descrever, intuitivamente, a dinâmica para esse modelo com um conjunto de equações diferenciais (EDO’s) acopladas [16].

dS

dt = −λSI + αI, (2.1)

dI

dt = λSI − αI. (2.2)

Para um estudo mais extensivo de como deduzir esse sistema de equações diferenciais, que está fora do escopo desse trabalho, confira a referência [17].

2.2 Algoritmo

O algoritmo para simular o modelo SIS é:

(23)

2.3. Resultados analíticos 21

- Visita-se cada agente i.

* Caso i seja um agente suscetível, sorteia-se aleatoriamente um segundo agente j. Caso j seja infectado, gera-se um número aleatório rand ∈ [0, 1] e compara-se com λ. Para rand ≤ λ, i se torna infectado, caso contrário nada ocorre.

* Caso i seja um agente infectado, gera-se um número aleatório rand ∈ [0, 1] e compara-se com α. Para rand ≤ α, i torna-se suscetível, caso contrário nada ocorre.

- Atualizam-se de modo paralelo (ou síncrono) os estados de cada agente após um instante de tempo t decorrido, e então voltamos à repetir todo o algoritmo quantas vezes forem necessárias.

2.3 Resultados analíticos

2.3.1 Análise para t = 0

A curto prazo extrairei um importante valor que nos informa o número de agentes secundários infectados por um agente primário em toda população suscetível. A partir da equação (2.2), tomando t = 0, com condições iniciais S(0) = S0 e I(0) = I0, terei as

seguintes equações: dI dt t=0 = λS0I0− αI0, (2.3) = (λS0− α)I0, (2.4) =  λS0 α − 1 αI0. (2.5)

Observe que dependendo do valor de λS0/α na equação (2.5) surgem dois cenários

possíveis: dI/dt > 0 ou dI/dt < 0. A esse valor em particular chamamos de taxa reprodutiva da infecção.

Re = S0

λ

α. (2.6)

Esse resultado é também observado para outros modelos epidêmicos, como por exemplo o modelo SIR [18]

• Re > 1: Se mais de um agente secundário infectado é produzido por um agente primário a cada instante de tempo, então o número de infectados aumenta, sendo previsto a ocorrência de um surto, dI/dt > 0.

(24)

• Re≤ 1: Caso contrário a população fica livre de um surto, dI/dt < 0.

A partir dessa analise podemos classificar dois cenários:

• Surto epidêmico (Re> 1): O número de infectados irá crescer rapidamente a cada instante de tempo. Em consequência desse rápido avanço a população irá chegar em seu estado estacionário com agentes suscetíveis e infectados intercambiando a uma mesma proporção. E por conseguinte, será verificado a permanência dessa doença na população por tempo indeterminado.

• Ausência de surto epidêmico (Re < 1): ocorre quando a doença é extinta da população neste modelo, ou seja, (λ < α). O número de infectados não irá aumentar, tendendo sempre a um decaimento exponencial até seu valor nulo, enquanto que, o número de suscetíveis vai para seu valor máximo. Com isso dizemos que temos uma população livre da doença em seu estado estacionário.

2.3.2 Análise para t → ∞

Para o caso estacionário, t → ∞, terei: I(t → ∞) = I∞ e S(t → ∞) = S∞;

dI/dt = 0 e dS/dt = 0. Com isso, a partir das equações (2.1) e S∞= 1 − I∞ fico com:

−λS∞I∞+ αI∞ = 0, (2.7)

(−λS∞+ α)(1 − S∞) = 0, (2.8)

S∞= 1 ou S∞ =

α

λ, (2.9)

que irá fornecer os valores estacionários para densidade de suscetíveis. Para as equações (2.2) e I∞ = 1 − S∞: λS∞I∞− αI∞ = 0, (2.10) λ(1 − I∞) − αI∞ = 0, (2.11) I∞= 0 ou I∞= λ − α λ , (2.12)

que são os valores possíveis da densidade de infectados. Podemos agora reunir esses valores obtidos de forma mais clara, como expostos a seguir:

S∞=      1 se λ ≤ α, α λ se λ > α, (2.13)

(25)

2.4. Expoentes críticos 23 I∞ =      0 se λ ≤ α, 1 λ(λ − α) se λ > α. (2.14)

Na equação (2.14) nota-se que:

• As condições iniciais não ditam os valores que serão encontrados no estado estacio-nário do sistema, sendo esse um papel exclusivo dos parâmetros λ e α.

• Possíveis cenários macroscópicos do sistema:

- I∞= 0 : o número de agentes que estarão sendo infectados é muito inferior ao

número de agentes se tornando suscetíveis. Esse caso o chamamos de estado absorvente, pois a população ficará congelada com todos os agentes sendo suscetíveis. Dizemos que é uma fase livre da doença.

- I∞ 6= 0: o número de agentes se tornando infectados é muito maior do que

aqueles que se tornam suscetíveis. Classificamos então essa solução de estado ativo; pois aqui os agentes infectados e suscetíveis coexistem. Dizemos que é uma fase endêmica.

2.4 Expoentes críticos

2.4.1 Parâmetro de ordem

A equação (2.14) evidencia um sistema com transição de fase. Variando o parâmetro λ, podemos encontrar esse sistema no estado absorvente (I∞ = 0), ou no estado ativo

(I∞ 6= 0). Dessa forma identificamos λ = λc = α como sendo o ponto crítico que separa esses dois estados. A grandeza I∞, que é a fração de agentes no estado infectado, é o

parâmetro de ordem, e se comporta próximo do ponto crítico como: I∞ ∼ (λ − λc)

β

se λ ≈ λc, (2.15)

sendo β = 1 o expoente crítico. O parâmetro de ordem é uma grandeza importante usada para a descrição dos mais diversos sistemas que apresentam transições de fase. Seu papel principal é assumir um valor nulo em fase desordenada, ou de maior simetria, e o valor não nulo na fase ordenada, ou de menor simetria. Essa noção de parâmetro de ordem foi introduzido por Landau para descrever os mais diversos sistemas na vizinhança de um ponto crítico, tendo como exemplos clássicos: a transição de fase da água líquido-vapor, sistemas que apresentam ferromagnetismo, ligas binárias e dentre outros [17, 19].

(26)

2.4.2 Tempo de relaxação

Outro possível resultado analítico que podemos obter a partir da equação (2.2) é o chamado tempo de relaxação τ [17]. Para isso resolverei essa EDO, achando a função que descreve a dinâmica da densidade de infectados ao longo do tempo. Note que todo o processo feito em breve poderá ser feito igualmente para a densidade de suscetíveis.

Primeiramente substituirei S = 1 − I na equação (2.2), ficando com: dI

dt = (λ − α)I − λI

2_, _(2.16)

= (λ − α − λI)I. (2.17)

Aplicando o método de separação de variáveis

dt = dI

(λ − α − λI)I (2.18)

e utilizando a técnica de frações parciais 1 (λ − α − λI)I = A λ − α − λI + B I , 1 = AI + B(λ − α − λI), B= 1 λ − α e A = λ λ − α. 1 (λ − α − λI)I = 1 λ − α 1 I + λ λ − α 1 λ − α − λI . (2.19)

Poderei agora, por fim, substituir (2.19) em (2.18) e integra-la:

Z

dt = 1 λ − α

Z

dI I + λ λ − α

Z

dI λ − α − λI, t + A = 1 λ − α ln I − ln (λ − α − λI) , (λ − α)t + B = ln I λ − α − λI , Ce(λ−α)t= I λ − α − λI, C(λ − α)e(λ−α)t = I + CλIe(λ−α)t, I = (λ − α)Ce (λ−α)t 1 + Cλe(λ−α)t .

(27)

2.4. Expoentes críticos 25

Colocando em evidência Ce(λ−α)t _{no denominador e chamando 1/C = −D, por}

motivo que ficará claro a seguir, fico com

I(t) = (λ − α)

λ − De−(λ−α)t, (2.20)

em que D deve ser determinado pela condição inicial. Essa equação nos fornece a evolução temporal quando λ 6= α. Para t → ∞, a solução estacionária I(t) = 0 é atingida quando λ < α, enquanto que a solução I(t) = (λ − α)/λ é obtida quando λ > α. Mediante a isso teremos então dois casos a averiguar:

• Fase absorvente (λ < α)

Passando o numerador da equação (2.20) para o denominador e colocando (λ−α)/λ em evidência fico com

I(t) = λ − α λ 1 1 − D_λe−(λ−α)t ! . (2.21)

Usando o fato de que (λ < α) :

I(t) = −|λ − α| λ 1 −D λe |λ−α|t −1 , (2.22)

tenho e|λ−α|t >> 1 conforme t → ∞, me permitindo escrever essa equação da seguinte forma: I(t) = −|λ − α| λ − D (λ − α)e |λ−α|t −1 . (2.23)

Chamando tudo que não for e|λ−α|tde uma constante qualquer A, chego ao seguinte resultado:

I(t) = Ae−|λ−α|t. (2.24)

Que mostra o decaimento exponencial da densidade de infectados até seu valor nulo.

(28)

• Fase ativo (λ > α)

Partindo da equação (2.21), chamarei x = _(λ−α)D e−(λ−α)t. Nota-se que |x| < 1 no caso (λ > α), condição desejada que permitirá fazer uma expansão em série geométrica. Reescrevendo a equação com a variável que foi definida,

I = λ − α λ 1 1 − x , (2.25)

e sabendo que a expansão em série geométrica é dada por:

xm 1 − x = ∞ X n=m (−1)n n + 1x n+1 _{|x| < 1.} (2.26)

Farei a expansão do termo _1−x1 até primeira ordem, concluindo o seguinte resultado: I(t) = λ − α

λ + Be

−|λ−α|t

. (2.27)

Da mesma maneira do primeiro caso a densidade de infectados relaxa exponencial-mente, só que desta vez para a solução não nula.

Note que a densidade de infectados é um valor adimensional, no entanto, ela depende do tempo t. Por conta disso |λ − α| deve ter dimensão de inverso do tempo. A esse valor em particular chamamos de tempo de relaxação [17]. Em ambos os casos ele é:

τ = |λ − α|−δ, (2.28)

que nos fornece outro importante expoente crítico δ = 1. Então as equações (2.24) e (2.27) podem ser reescritas da seguinte forma:

I(t) ∼ e−t/τ. (2.29)

Esse é um tempo característico para o decaimento exponencial ao estado estacionário. Com ele podemos ter uma noção do tempo de espera necessário para que o sistema atinja esse estado. Quanto mais próximo estamos do ponto crítico, maior é o tempo de relaxação, até que exatamente no ponto crítico esse tempo se torna infinito. Na prática isso significa que na situação crítica o sistema jamais atingiria o estado estacionário [20].

(29)

2.5. Resultados numéricos e resultados das simulações 27

2.4.3 Lei de potência

Agora, com a equação (2.2), se tomarmos o ponto crítico λ = α e em seguida resolvermos essa EDO, será observado um novo comportamento característico de sistemas na criticalidade. dI dt = λSI − αI, (2.30) = αSI − αI, (2.31) = (S − 1)αI, (2.32) = −αI2. (2.33)

Na equação (2.33) foi substituído S − 1 = −I, e em seguida, integrando-a ficarei com:

I ∼ t−γ. (2.34)

Ou seja, o decaimento que antes era exponencial aqui se torna uma lei de potência com expoente crítico γ = 1. Este caso é exatamente onde tínhamos o tempo de relaxação indo à infinito. Aqui fica claro o motivo, pois estamos diante de um decaimento algébrico, que é o mais lento possível para um sistema. Muitas vezes isso nos impossibilita até mesmo de observar seu estado estacionário nas simulações, e acaba por evidenciar um possível sistema com presença de transições de fase.

2.5 Resultados numéricos e resultados das simulações

A partir do que foi analisado na seção (2.3.1), verifica-se que para λ = 0.50 e λ = 0.90 teremos Re = 1.58 > 1 e Re = 2.85 > 1 respectivamente, classificando um cenário de surto epidêmico. Já para λ = 0.25 implica em Re = 0.79 < 1, um cenário com ausência de surto epidêmico. A confirmação dessas predições podem ser observadas a partir das simulações mostradas nos gráficos da Fig.(2).

(30)

Figura 2 –Evolução temporal das densidades de agentes infectados e suscetíveis para os parâmetros λ = 0.25, λ = 0.50, λ = 0.90 com α = 0.30 fixado mostrando uma fase absorvente (λ < α) em λ = 0.25 e uma fase ativa (λ > α) em λ = 0.50 e λ = 0.90. Aqui foram considerados N = 104_{, I}

0= 5% e feitas médias em cima de 100 simulações. Os pontos representam os

resultados das simulações e as linhas as soluções numéricas.

A seguir a Fig.(3) nos revela uma visão ampla das fases ativas e absorventes. Conforme aumento o valor do parâmetro fixo α, maior se torna a fase absorvente (I∞ = 0)

e menor a fase ativa (I∞ 6= 0). Como consequência, quanto maior forem as fases absorventes,

na fase ativa, menores serão as densidades de infectados alcançadas para os valores de λ. Na referência [21] pode ser visto a apresentação desse resultado para a teoria de campo médio simulada em diferentes redes.

(31)

Figura 3 – Densidade estacionária de infectados I∞ contra a taxa de transmissividade λ para alguns

valores de α.

Na figura (4) vemos mais claramente cada uma das fases e onde exatamente é o ponto crítico (λ = α); estando em destaque pela linha vertical em vermelho. Nas proximidades do ponto crítico temos o comportamento descrito pelo parâmetro de ordem mostrado na equação (2.15).

Figura 4 – Densidade estacionária de infectados I∞ contra a taxa de transmissividade λ com α = 0.3.

População total de N = 104 _{com I}

(32)

(33)

31

Cap´ıtulo

3

Modelo SISV

Nesse capítulo apresentarei o modelo SIS com a introdução da dinâmica de agentes vacinados, extraindo por conseguinte resultados de interesse; assim como feito no capítulo anterior.

3.1 Modelo

A inserção do compartimento para agentes vacinados irá alterar a dinâmica poste-riormente observada no modelo SIS. Mediante a isso, um agente poderá ser considerado no estado suscetível (S), infectado (I) ou Vacinado (V). As regras implementadas estão exemplificadas a seguir:

• S + I + V = 1: A população total N é constante. Considerei S = ns/N , I = ni/N e V = nv/N em que ns, ni e nv são, respectivamente, os números de agentes suscetíveis, infectados e vacinados, e N = ni+ ns+ nv; visto que estaremos tratando exclusivamente de densidades populacionais.

• S =⇒ V : Um agente suscetível tem probabilidade γ por unidade de tempo de seγ vacinar.

- O processo ocorre ao encontrarmos um agente suscetível (com probabilidade S) e que com probabilidade γ esse agente se vacine. A probabilidade de um suscetível se tornar vacinado será PS→V = γS.

• S(1−γ)λ=⇒ I: Um agente classificado como suscetível irá ser transferido para o estado infectado com probabilidade (1 − γ)λ a cada instante de tempo após ter entrado em contato com um segundo agente que esteja infectado. Aqui a taxa de pré-disposição para uma dada população enfrentar uma epidemia será (1 − γ)λ.

(34)

32 Capítulo 3. Modelo SISV

- O processo ocorre aqui de forma semelhante ao modelo SIS (2.1). A probabili-dade de um suscetível ser infectado após um contato será então

PS→I = (1 − γ)λSI.

• I =⇒ S: Aqui novamente ocorrerá como já foi discutido para o modelo SIS (2.1).α - A probabilidade de um infectado se transformar em um suscetível

espontanea-mente é PI→S = αI.

• V =⇒ S Um agente vacinado pode voltar a ser suscetível com uma probabilidade φ.φ Podemos interpretar φ como uma taxa da perda de imunidade do individuo que se vacinou.

- Para esse processo ocorrer é necessário encontrar um agente vacinado (com probabilidade V), e que esse perca a imunidade proporcionada pela vacina (com probabilidade φ). A probabilidade de um vacinado se tornar suscetível é

PV →S = φV .

Figura 5 – Esquema da dinâmica que um agente pode seguir neste modelo.

Teremos por conseguinte, baseado no que foi descrito até então nesse capítulo, um conjunto de EDO’s acopladas que irão descrever toda dinâmica do nosso modelo.

dS dt = −γS − (1 − γ)λSI + αI + φV , (3.1) dI dt = (1 − γ)λSI − αI, (3.2) dV dt = γS − φV . (3.3)

(35)

3.2. Algoritmo 33

3.2 Algoritmo

O algoritmo para simular o modelo SISV é: • A cada instante de tempo t.

- Visita-se cada agente i.

* Caso i seja um agente suscetível, gera-se um número aleatório rand ∈ [0, 1] e compara-se com γ.

? Caso rand ≤ γ, i se torna vacinado.

? Caso rand < γ, sorteia-se aleatoriamente um segundo agente j. Se j for um agente infectado, compara-se o número aleatório rand com (1 − γ)λ. Para rand ≤ (1 − γ)λ, i se torna infectado, do contrário nada ocorre. * Caso i seja um agente infectado, gera-se um número aleatório rand ∈ [0, 1]

e compara-se com α. Para rand ≤ α, i torna-se suscetível, caso contrário nada ocorre.

* Caso i seja um agente vacinado, gera-se um número aleatório rand ∈ [0, 1] e compara-se com φ. Para rand ≤ φ, i torna-se suscetível, caso contrário nada ocorre e i permanece com a imunidade da vacina.

- Atualizam-se de modo paralelo (ou síncrono) os estados de cada agente após um instante de tempo t decorrido, e então voltamos à repetir todo o algoritmo quantas vezes forem necessárias.

3.3 Resultados analíticos

3.3.1 Análise para t = 0

A curto prazo, assim como para o modelo SIS, obterei a taxa reprodutiva da infecção. A partir da equação (3.2), tomando t = 0, com condições iniciais S(0) = S0 e

I(0) = I0, terei as seguintes equações:

dI dt t=0 = (1 − γ)λS0I0− αI0, (3.4) =  (1 − γ)λS0 α − 1 I0α. (3.5)

Novamente, dependendo do valor de (1 − γ)λS0/α na equação surgem dois cenários

possíveis: dI/dt > 0 ou dI/dt < 0. Sendo assim :

Re = S0

(1 − γ)λ

(36)

que reescreverei da seguinte forma:

Re = (1 − γ)ReSIS, (3.7)

onde ReSIS é a taxa reprodutiva encontrada para o modelo SIS.

Podemos agora encontrar um limiar para analisar os possíveis cenários epidêmicos deste modelo, para isso consideremos Re = 1 na equação (3.8), ficando por conseguinte com:

ReSIS = 1

(1 − γ). (3.8)

A partir dessa equação montarei o diagrama de ReSIS × γ, como mostrado à seguir.

Figura 6 – Diagrama para os cenários epidêmicos com S0= 0.95 e α = 0.2.

• Re> 1: Passa por um período de surto endêmico, que pode perdurar indefinidamente na população ou ser extinta à longo prazo. Isso ocorre quando mais de um agente secundário infectado é produzido por um agente primário a cada instante de tempo, aumentando o número de infectados. Logo, dI

dt > 0 num instante inicial.

• Re = 1: Limiar que separa os dois possíveis cenários. Variação da densidade de infectados é constante.

• Re< 1: Nesse caso a população em nenhum período de tempo passará por um surto epidêmico, tendo dI_dt < 0 num instante inicial.

(37)

3.3.2 Análise para t → ∞

Agora iremos avaliar o comportamento deste modelo no caso estacionário. Aqui adotarei I(t → ∞) = I∞, S(t → ∞) = S∞ e V (t → ∞) = V∞; dI/dt = 0, dS/dt = 0 e

dV /dt = 0.

3.3.2.1 Vacinação com validade limitada (φ 6= 0)

Nesse caso consideramos que a vacina tem uma validade intrínseca, um tempo que garantirá imunidade a um indivíduo frente a uma epidemia que venha se espalhar numa população. As equações (3.1), (3.2) e (3.3) no estado estacionário ficam:

−γS∞− (1 − γ)λS∞I∞+ αI∞+ φV∞ = 0, (3.9)

(1 − γ)λS∞I∞− αI∞ = 0, (3.10)

γS∞− φV∞ = 0. (3.11)

A partir da equação (3.10) terei dois possíveis resultados para infectados e suscetí-veis, sendo eles:

((1 − γ)λS∞− α)I∞ = 0, (3.12) S∞= α λ 1 (1 − γ) ou I∞ = 0. (3.13)

Com a equação (3.11), obtenho:

γS∞− φV∞ = 0, (3.14)

V∞ =

γ

φS∞. (3.15)

Mas sabemos que S∞+ I∞+ V∞= 1, então:

S∞+ I∞+γ_φS∞ = 1, (3.16) S∞ φ+γ φ + I∞= 1, (3.17) S∞ = _φ+γφ ou I∞= 1_λ λ − α_φ(1−γ)γ+φ . (3.18)

Note que nosso ponto crítico será, como pode ser verificado na equação (3.18) para os infectados, em:

(38)

λc= α

γ + φ

φ(1 − γ). (3.19)

Tendo em mãos os dois possíveis resultados do estado estacionário para suscetíveis, (3.13) e (3.18), poderei agora obter os resultados para densidade de vacinados, ficando

com:

V∞= _φγS∞ , (3.20)

V∞= _φγ_(1−γ)λα ou V∞ = _φ+γγ . (3.21)

Organizando os resultados obtidos de modo que fique visivelmente mais agradável utilizando as equações (3.13), (3.18) e (3.21) , fico com:

S∞ =      φ φ+γ se λ ≤ λc, α λ 1 (1−γ) se λ > λc, (3.22) I∞ =      0 se λ ≤ λc, 1 λ(λ − λc) se λ > λc. (3.23) V∞=      γ φ+γ se λ ≤ λc, γ φ α (1−γ)λ se λ > λc. (3.24)

• Novamente podemos ver que as condições iniciais não ditam os valores que serão encontrados no estado estacionário do sistema, sendo esse um papel exclusivo dos parâmetros λ, α, φ e γ.

• Possíveis cenários macroscópicos do sistema:

- I∞= 0 : o número de agentes que estarão sendo infectados é muito inferior ao

número de agentes se tornando suscetíveis. Aqui neste modelo encontramos também um estado absorvente. Uma fase livre da doença.

- I∞ 6= 0: o número de agentes se tornando infectados é muito maior do que

aqueles que estão se tornando suscetíveis e vacinados. Tendo então como esperado um estado ativo. Dizemos que é uma fase endêmica.

• Pela equação (3.23) temos novamente o parâmetro de ordem, assim como o obtido para o modelo SIS; evidenciando a presença de uma transição de fase. Resultado esse obtido novamente de forma analítica.

(39)

Notemos que com a equação (3.19) é possível encontrar um limiar para o parâmetro γ no qual separe estados com e sem a presença de fase endêmica conforme variamos φ. Para isso tomarei λc= 1, ficando com:

γ∗ = φ(1 − α)

α + φ . (3.25)

Utilizando as equações (3.19) e (3.25), gerarei os diagramas de λ × γ e γ × φ respectivamente, como mostrado à seguir [15].

Figura 7 – Diagrama de fase (a) α = 0.2 e φ = 0.1; (b) α = 0.2.

Na Fig. 7 (a) podemos verificar a presença de três cenários possíveis em I, II e II. Na região I a população estará enfrentando uma fase endêmica causada pela baixa quantidade de agentes que se vacinam, ditado pelo parâmetro γ. Conforme aumentamos γ mais agentes se vacinam, até que na região II a doença consegue ser extinta da população após um certo período. Ao chegarmos na Região III , verifica-se que independente do valor de λ (que dita o quanto contagiosa é a doença) sempre teremos uma ausência de fase endêmica. Isso ocorre pois λ < λc para qualquer λ escolhido nessa região, tendo em vista que λc > 1.

Já na Fig. 7 (b) poderemos analisar como uma vacina com prazo de validade afetará a evolução de uma epidemia na população em cada caso explicitado no diagrama. • Caso (λc> 1) : Isso mostra que para certos valores de γ, independente da validade

da vacina ditado pelo parâmetro φ, a população consegue se livrar da epidemia. • Caso (λc= 1) : Caminhando sob esta linha não observaremos a possibilidade de fase

(40)

• Caso (λc< 1) : Aqui podemos encontrar a população numa fase endêmica ou numa fase livre da doença, que irá depender do valor de λ. Se λ < λc a epidemia consegue ser eliminada da população, caso contrário, se λ < λc a epidemia irá persistir na população até que alguma outra medida seja tomada.

3.3.2.2 Vacinação com validade ilimitada (φ = 0)

Nesse caso será considerado que a vacina proporcionará uma imunidade vitalícia frente a uma epidemia que venha a se espalhar numa população. As equações (3.1), (3.2) e (3.3) no estado estacionário para esse caso ficam:

−γS∞− (1 − γ)λS∞I∞+ αI∞ = 0, (3.26)

(1 − γ)λS∞I∞− αI∞ = 0, (3.27)

γS∞ = 0. (3.28)

Temos aqui um sistema com duas equações, pois γS∞ = 0, e queremos identificar

os valores de três variáveis. Consequentemente não será possível obter todos os valores desejados como no caso anterior com φ 6= 0.

Com a equação (3.13) obtenho o mesmo resultado visto anteriormente, dado pela equação (3.27). Tendo então I∞ = 0 e S∞ = 0, concluo os seguintes resultados:

S∞ = 0, (3.29)

I∞ = 0, (3.30)

V∞ = 1. (3.31)

Mostrando que tanto o número de suscetíveis quanto o de infectados vão à zero, ficando com toda a população vacinada; consequentemente livre da epidemia. Esse cenário decorre do fato de não estarmos mais permitindo o retorno de agentes vacinados ao compartimento de suscetíveis; um agente vacinado permanece vacinado por toda a evolução desse sistema.

Além desse cenário, outro será possível, tendo o número de suscetíveis dado pela equação (3.13). Para se ter uma breve noção do estado estacionário dos infectados ou vacinados, terei que:

S∞ = α λ 1 (1 − γ), (3.32) I∞ = 1 − V∞− α λ 1 (1 − γ). (3.33)

(41)

Como dito antes, não será possível extrair um valor analítico para todas as variáveis, e isso fica evidente com a equação a cima, onde só obtemos uma relação entre I∞ e V∞ ao

invés de uma solução explicita. Iremos investigar mais sobre isso a partir dos resultados numéricos e das simulações computacionais.

3.3.3 Expoentes críticos

O único expoente crítico possível de obter analiticamente será o do parâmetro de ordem, pois para o modelo SISV é inviável o desacoplamento da equação (3.3) como foi feito no modelo SIS. A única forma de conseguirmos os expoentes críticos do tempo de relaxação e da lei de potência será numericamente.

3.3.3.1 Parâmetro de ordem

Novamente como no modelo SIS, através do resultado obtido analiticamente, equação (3.23), fica evidente uma transição de fase para a densidade de agentes infectados. Variando o parâmetro λ podemos ter o sistema num estado absorvente ou num estado ativo. Mostrando que de fato λc é nosso ponto crítico que delimita estes dois estados. Então dessa forma nas proximidades de λc a densidade de infectados poderá ser escrita como:

I∞ ∼ (λ − λc)β se λ ≈ λc, (3.34)

(42)

3.4 Resultados numéricos e resultados das simulações

Para todas resultados obtidos utilizou-se α = 0.2, S0 = 0.95 e foram feitas médias

em cima de 100 simulações.

3.4.1 Vacinação com validade limitada (φ 6= 0)

Comecemos calculando λc a partir da equação (3.19) para γ = 0.1, γ = 0.3 e γ = 0.5 com φ = 0.5. Dessa forma obtemos respectivamente λc = 0.267, 0.457, 0.80 . Comparando com as simulações e resultados numéricos apresentados nos gráficos da Fig. 8 vemos uma boa concordância com os valores analíticos para λc. A partir das simulações extraímos que λc≈ 0.275, 0.475, 0.825.

Figura 8 –Densidade estacionária de infectados contra λ. Aqui utilizamos os valores de φ=0.1, 0.5, 0.9 para (a) γ = 0.1, (b) γ = 0.3 e (c) γ = 0.5. Os pontos nos gráficos são resultados das simulações e as linhas resultados numéricos.

Conforme aumentamos o valor de γ, o limitar para um surto epidêmico é reduzido, mostrando à importância de uma população comprometida em se vacinar. Fazendo frente

(43)

à esse comprometimento, teremos a validade da vacina, ditado por φ. Para uma população pouco engajada a se vacinar, por exemplo γ = 0.1, será necessário uma vacina com uma validade prolongada, digamos φ = 0.1. Isso irá reduzir o impacto de uma epidemia aumentando o λc. A Fig. 8 (a) mostra esse caso, no qual podemos verificar que a população ainda corre o risco de enfrentar uma fase endêmica. Isso fica claro ao olharmos o diagrama da Fig. 7 (a), em que poderíamos ter a população na região I para λ / 0.45 ou na região II para λ ' 0.45.

Figura 9 – Densidade de suscetíveis, infectados e vacinados ao longo do tempo. Aqui foram utilizados os parâmetros λ = 0.7, φ = 0.5 para (a) γ = 0.1, (b) γ = 0.3 e (c) γ = 0.5. Os pontos nos gráficos são resultados das simulações e as linhas resultados numéricos.

A partir das Figs. 9 (a), (b) e (c) podemos ter uma melhor compreensão do que foi ilustrado nas Figs. 8 (a), (b) e (c). Notemos que para λ = 0.7, φ = 0.5 e γ = 0.5 o número de infectados vai à zero em t = 80, assim como previsto que aconteceria na Fig. 7 (c). Já para γ = 0.1 e γ = 0.3 isso não ocorre, e a epidemia persiste indefinidamente na

(44)

Fazendo o contrário do que foi feito na Fig. 9, irei fixar λ e deixarei γ variar, para que possamos observar um γc de forma semelhante como tivemos λc. No entanto, não foi possível encontrar uma função analítica para γc como encontramos para λc, tendo em vista que (3.19) não é uma equação inversível para γ.

Figura 10 –Densidade estacionária de infectados contra γ. Aqui utilizamos os valores de φ=0.1, 0.5, 0.9 para (a) λ = 0.3,(b) λ = 0.6 e (c) λ = 0.9. Os pontos nos gráficos são resultados das simulações e as linhas resultados numéricos.

(45)

Figura 11 – Densidade de suscetíveis,infectados e vacinados ao longo do tempo. Aqui foram utilizados os parâmetros γ = 0.3, φ = 0.5 para (a) λ = 0.3, (b) λ = 0.6 e (c) λ = 0.9. Os pontos nos gráficos são resultados das simulações e as linhas resultados numéricos.

Novamente plotando as densidades de suscetíveis, infectados e vacinados contra o tempo temos uma melhor visualização do que é msotrado nas Figs. 8 (a), (b) e (c). Por exemplo, para λ = 0.3, γ = 0.3 e φ = 0.5 verifica-se que o número de infectados vai a zero em t = 40 na Fig. 11 (a). Ao compararmos essa figura com a Fig. 10 (a) para φ = 0.5, compreendemos o motivo, pois para γ = 0.3 > γc= 1.75 a população encontra-se fora da região de uma fase epidêmico, nos mostrando que após um dado instante o número de infectados deverá ir à zero.

(46)

3.4.2 Vacinação com validade ilimitada (φ = 0)

Aqui iremos considerar a vacina com imunização permanente. Notemos que para este caso não se observará uma transição de fase, pois a doença sempre irá a zero em um dado instante, independente dos valores dos parâmetros. Podemos melhor visualizar isso nas figuras à seguir:

Figura 12 –Densidade de suscetíveis, infectados e vacinados ao longo do tempo. Aqui foram utilizados os parâmetros λ = 0.7, φ = 0.0 para (a) γ = 0.25, (b) γ = 0.5 e (c) γ = 0.75. Os pontos nos gráficos são resultados das simulações e as linhas resultados numéricos.

Para as Figs. 12 (a), (b) e (c) mantive λ fixo e escolhi plotar os gráficos para alguns valores de γ, que é o parâmetro que fornece a probabilidade de um indivíduo se vacinar em um dado instante. A partir disso verifica-se que conforme aumento o valor de γ menor será o período de um surto epidêmico, até que na Fig. 12 (b) a densidade de infectados decai diretamente a zero, mostrando a ausência de um surto epidêmico.

Este surto pode ser previsto através da taxa reprodutiva discutida na secção 3.3.1. Para Fig. 12 (a) temos Re = 2.494 > 1, Fig. 12 (b) com Re = 1.662 > 1 e Fig. 12 (c) Re = 0.831 < 1. Vemos em (a) e (b) que temos um surto epidêmico que se diferem pela

(47)

intensidade e tempo de permanência na população. Para (c) em nenhum momento ocorre um surto. Isso mostra o bom acordo entre o valor analítico da taxa de reprodutividade da doença e das simulações.

3.4.3 Expoentes críticos

Observemos que só será possível obter expoentes críticos para φ 6= 0, tendo em vista a presença de transição de fase nesse caso. Pela impossibilidade de obter os expoentes analiticamente como feito para o modelo SIS, irei me ater apenas em resultados numéricos. 3.4.3.1 Lei de potência

Olhando para a Fig. 10 (b) com γ = 0.3, vimos que uma vacina com validade limitada neste modelo possibilita a existência de uma transição de fase entre o estado absorvente e ativo. Ao focarmos nossa atenção para φ = 0.5, verifica-se que λc= 0.457 é um ponto crítico através da equação (3.19). E pode ser confirmado pelo gráfico a seguir [22].

Figura 13 – gráfico da densidade de infectados pelo tempo na escala Log por Log. Aqui foram utilizados φ = 0.5 e γ = 0.3.

Variei o parâmetro λ = 0.455 até λ = 0.459 utilizando uma escala Log por Log na Fig. 3.4.3.1. Como já sabemos, no ponto crítico o decaimento que antes era exponencial passa a seguir uma lei de potência. Sendo exatamente o que ocorre em λ = 0.457.

Para que possamos identificar o expoente desta lei de potência fiz a regressão linear para λc = 0.457, como mostrado pela reta em vermelho no gráfico. Obtendo por conseguinte:

(48)

I ∼ t−0.97. (3.35) Dessa forma o expoente crítico é aproximadamente o mesmo expoente do modelo SIS, ficando com γ ≈ 1.

I ∼ t−γ. (3.36)

Isso nos comprova novamente que no ponto crítico o decaimento da densidade de infectados é muito mais demorado do que fora do ponto crítico.

(49)

47

Cap´ıtulo

4

Conclus˜ao

Abordamos algumas questões importantes sobre os modelos SIS e SISV, tentando elucidar nossa compreensão sobre transições de fases, expoentes criticos e a dinâmica de cada sistema. Com os resultados analíticos em campo médio, numéricos e simulações de Monte Carlo pudemos responder as perguntas que foram propostas no capitulo 1, seção 1.2.

Vimos que para ambos os modelos conseguimos uma solução analítica que nos viabiliza prever o risco de uma população enfrentar um surto epidêmico. Chamamos esse resultado de taxa reprodutiva, que nos mostrou perfeita concordância com os resultados numéricos e com as simulações.

Tanto no modelo SIS quanto no modelo SISV, para uma vacina com validade limitada, vimos que na fase endêmica (λ > λc) a densidade de agentes infectados era não nula no estado estacionário, e para λ ≤ λc tínhamos uma densidade nula. No entanto, quando inserimos uma validade ilimitada para a vacina, vimos que a densidade de infectados se torna nula no estado estacionário independente do valor de λ, não existindo portanto um λc. Isso mostra que nesse caso não teremos uma transição de fase para o modelo SISV.

Avaliamos então ambos os modelos na criticalidade. Vimos que a densidade de infectados têm um comportamento exponencial fora da criticalidade, e que no ponto crítico seu comportamento é completamente alterado para um decaimento algébrico. Obtivemos o tempo de relaxação analiticamente para o modelo SIS, mostrando que exatamente no ponto crítico nosso tempo de relaxação se torna tão grande que dizemos tender a infinito. Um resultado que explica o motivo de observarmos um decaimento do tipo algébrico (ou lei de potência) nesse ponto. E para o modelo SISV encontramos o mesmo comportamento e expoentes críticos quando consideramos uma vacina com validade limitada. No entanto, não foi possível obter o tempo de relaxação analiticamente como feito no modelo SIS. Onde só conseguimos observar um decaimento algébrico a partir de resultados numéricos.

(50)

48 Capítulo 4. Conclusão

Comparando os modelos, vimos um comportamento semelhante entre aqueles que apresentam uma transição de fase. As funções que irão descrever a dinâmica dos agentes suscetíveis e infectados ao longo do tempo serão as mesmas em ambos os modelos. Para o caso sem a presença de uma transição de fase, vimos que a dinâmica é completamente alterada. Isso se deve ao fato de que ao colocarmos uma vacina com validade ilimitada no modelo SISV, impedimos que um agente possa transitar por todos os estados possíveis (Suscetível, infectado, Vacinado); no momento que um agente suscetível se torna vacinado,

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49

Referˆencias

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(52)

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16 ALLEN, L. J. Some discrete-time si, sir, and sis epidemic models. Mathematical biosciences, Elsevier, v. 124, n. 1, p. 83–105, 1994. Citado na página 20.

17 TOMÉ, T.; OLIVEIRA, M. J. D. Stochastic dynamics and irreversibility. [S.l.]: Springer, 2015. Citado 4 vezes nas páginas 20, 23, 24 e 26.

18 MURRAY, J. mathematical biology i. an introduction. [S.l.]: Springer, 2002. Citado na página 21.

19 SALINAS, S. R. Introdução a física estatística vol. 09. [S.l.]: Edusp, 1997. Citado na página 23.

20 OLIVEIRO, P. M. física em comptadores. [S.l.]: livraria da fisica, 2010. Citado na página 26.

21 ZHANG, J.; LU, D.; YANG, S. Comparison of mean-field based theoretical analysis methods for sis model. arXiv preprint arXiv:1704.01025, 2017. Citado na página 28. 22 RAMOS, M.; CROKIDAKIS, N.; ANTENEODO, C. Information spreading with aging in heterogeneous populations. arXiv preprint arXiv:1212.2547, 2012. Citado na página 45.

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