EDITORIAL
EDITORIAL J Bras Patol Med Lab • Volume 45 • Número 5 • outubro 2009
As plaquetas são elementos subcelulares, anucleados, altamente complexos, derivados do citoplasma dos megacariócitos da medula óssea. Em esfregaços de sangue colhido com ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) e corado com Romanowsky, as plaquetas aparecem como estruturas redondas ou ovais, com 2 a 4 µm de diâmetro. A complexidade funcional das plaquetas pode ser avaliada ao se analisar sua participação na formação do tampão hemostático primário, na secreção de importantes componentes envolvidos no recrutamento e na ativação de novas plaquetas e de outras células, provisão de uma superfície adequada para que o processo de coagulação ocorra, na liberação de elementos promotores de reparação endotelial e na restauração da arquitetura normal do vaso. Do ponto de vista laboratorial, a complexidade plaquetária pode ser demonstrada pelo fato de não existir exame, nem mesmo coleção de exames, que nos permita avaliar, de forma global e eiciente, todas as suas potencialidades. Todas essas funções, há muito reconhecidas, colocam as plaquetas em posição central na manutenção da homeostase. Quando a avaliação das plaquetas era feita exclusivamente pelo exame microscópico, como o já apresentado, sua descrição se limitava à contagem e a algumas referências morfológicas sobre dimensão, agregação e satelismo,
sempre com elevado subjetivismo e na dependência da expertise do examinador. Com a introdução de analisadores
hematológicos, porém, passou a ser possível não só sua melhor quantiicação, como a obtenção de dados objetivos
sobre o volume plaquetário médio. Esse parâmetro, em especial, correlaciona-se com a reatividade das plaquetas(7)
e, por essa razão, tem sido referido como bom preditor de tromboembolismo venoso, de eventuais complicações na evolução da síndrome coronariana aguda e na embolia pulmonar aguda, estando relacionado, inclusive, com a taxa de mortalidade(5).
Mesmo com a automação, muitos laboratórios ainda não fornecem informação do volume plaquetário mé-dio em seus relatórios, provavelmente tendo em vista as diiculdades de padronização, as quais incluem tipo de tecnologia utilizada, populações de pacientes e algumas variáveis pré-analíticas, como efeito de anticoagulantes,
temperatura e tempo entre coleta de sangue e análise da amostra(2, 8). Neste número do JBPML, Wendland, Farias
e Manfroi apresentam uma abordagem sobre a eventual relação entre o volume plaquetário médio e a doença cardiovascular (DCV). Temos, na literatura, alguns estudos descrevendo a associação entre volume plaquetário
médio elevado e DCV ou ocorrência de infarto agudo do miocárdio (IAM)(1, 4, 6), mas outros, como o de Halbmayer
et al.(3), não observaram tal correlação. Por essa razão, os valores biológico e prognóstico e a utilidade da
des-crição de níveis elevados do volume plaquetário médio ainda são controversos, o que torna o trabalho realizado em nosso meio relevante.
Boa leitura.
Adagmar Andriolo Médico Patologista Clínico Editor Chefe do JBPML
Referências
1. ENDL, R. G. et al. Mean platelet volume is an independent risk factor for myocardial infarction but not for coronary artery disease. Br J Haematol, v. 117, p. 399-404, 2002.
2. GREISENEGGER, S. et al. Is elevated mean platelet volume associated with a worse outcome in patients with acute ischemic cerebrovascular events? Stroke, v. 35, p. 1688-91, 2004.
3. HALBMAYER, W. M. et al. Platelet size, ibrinogen and lipoprotein(a) in coronary heart disease. Coronary Artery Disease, v. 6, n. 5, p. 397-402, 1995.
4. KISHK, Y. T.; TROWBRIDGE, E. A.; MARTIN, J. F. Platelet volume subpopulations in acute myocardial infarction: an investigation of their homogeneity for smoking, infarct size and site. Clin Sci (Lond), v. 68, n. 4, p. 419-25, 1985.
5. KOSTRUBIEC, M. et al. Mean platelet volume predicts early dead in acute pulmonary embolism. Disponível em: <http://heart.bmj. com/cgi/content/abstract/hrt.2009.180489v1>.
6. MARTIN, J. F.; BATH, P. M. W.; BURR, M. L. Inluence of platelet size on outcome after myocardial infarction. Lancet, v. 338, p. 1409-11, 1991.
7. VAN DER LOO, B.; MARTIN, J. F. A rolefor changes in platelet production in the cause of acute coronary syndromes. Arterioscler Thromb Vasc Biol, v. 19, p. 672-9, 1999.
