UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE NEUROLOGIA E NEUROCIRURGIA
DISCIPLINA DE NEUROLOGIA CLÍNICA SETOR NEUROMUSCULAR
TÍTULO: CARACTERIZAÇÃO DA DOR EM 30 PACIENTES COM SÍNDROME PÓS-PÓLIOMIELITE (SPP).
ALUNA: Erika Pinheiro Grunvald.
ORIENTADOR: Ft. Ms.Abrahão Augusto Juviniano Quadros.
São Paulo 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE NEUROLOGIA E NEUROCIRURGIA
DISCIPLINA DE NEUROLOGIA CLÍNICA SETOR NEUROMUSCULAR
TÍTULO: CARACTERIZAÇÃO DA DOR EM 30 PACIENTES COM SÍNDROME PÓS-PÓLIOMIELITE (SPP).
Monografia apresentada à
Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista
de Medicina para obtenção do Título de Especialista em Intervenção Fisioterapêutica
em Doenças
Neuromusculares em 2008.
São Paulo 2008
Ficha catalográfica
Grunvald, Erika Pinheiro.
Caracterização da dos em 30 pacientes com Síndrome Pós- Poliomielite. / Grunvald, Erika Pinheiro--São Paulo, 2008.
62 folhas.
Monografia (Especialização) – Universidade Federal de São Paulo.
Escola Paulista de Medicina. Pós-Graduação em Intervenção Fisioterapêutica nas Doenças Neuromusculares.
: Characterization of the pain in 30 patients with Síndrome Pós- Poliomielite.
1. Síndrome pós-poliomielite. 2. Poliomielite. 3. Dor.
TÍTULO: CARACTERIZAÇÃO DA DOR EM 30 PACIENTES COM SÍNDROME PÓS-PÓLIOMIELITE (SPP).
ALUNA: Erika Pinheiro Grunvald.
ORIENTADOR: Ft. Ms.Abrahão Augusto Juviniano Quadros.
Avaliado por:________________________________
___________________________________________
Data: ______/______/_______
São Paulo 2008
DEDICATÓRIA
Aos meus pais e irmão pelo carinho, compreensão e ajuda
nesse período.
AGRADECIMENTOS
À minha família pelo incentivo e crença infinita em meu potencial.
Aos meus amigos de perto e de longe, pelo incentivo e paciência, durante esta jornada.
Ao meu orientador Abrahão Quadros pelos conhecimentos repassados e pela paciência e dedicação com que me orientou neste trabalho.
Aos pacientes participantes desta pesquisa, pela disponibilidade e confiança em nos permitir exercitar novas possibilidades em nome da ciência, o meu respeito.
À Escola Paulista de Medicina, por me proporcionar a realização de um sonho e pela oportunidade de experimentação desta pesquisa.
Aos profissionais do Ambulatório de Síndrome Pós- Poliomielite, pelo apoio e boa vontade na concessão
do espaço físico e de informações importantes para o desenvolvimento deste trabalho.
“A força não provém da capacidade física e sim de uma vontade indomável.”
(Mahatma Gandhi)
RESUMO
Introdução: A Síndrome Pós-Poliomielite está relacionada ao aparecimento de novos sintomas de podem ocorrer muitos anos após a recuperação da Poliomielite.
É uma alteração neurológica, onde os principais sintomas são nova fraqueza muscular, fadiga e dor muscular e/ou articular. Devido à dor ser um dos sintomas mais freqüentes e por este sintoma interferir diretamente na vida do paciente e na sua funcionalidade é que este estudo foi realizado. Material e Métodos: Trata-se de um estudo transversal realizado a partir de dados provenientes de pacientes do ambulatório de Síndrome Pós- Poliomielite do Setor de Doenças Neuromusculares da UNIFESP. Para tanto, foi realizada uma pesquisa bibliográfica sobre a fisiologia da dor na Síndrome Pós-Poliomielite e suas características. As fontes de dados utilizadas foram: medline, pubmed, cochrane, lilacs e Scielo. A seleção de pacientes consistiu em duas etapas: a primeira foi a análise dos prontuários dos pacientes do ambulatório de SPP e o reconhecimento dos pacientes com queixa de dor articular e/ou muscular. A segunda etapa foi determinar o N aléatório incluído na pesquisa. Foi aplicado um protocolo de avaliação específica da dor para coletar dados demográficos, freqüência e causas da exacerbação da dor. Resultados e Conclusão: Este estudo caracterizou a dor em relação a vários aspectos. No aspecto da intensidade da dor, observamos que os pacientes apresentaram dor de moderada a intensa. Em relação a localização da dor, a maioria dos pacientes apresentaram tanto dor muscular, quanto dor articular. O deambular foi a causa de maior exacerbação de dor e do aparecimento da mesma.
Em relação a freqüência do aparecimento da dor, foi analisado que a maioria dos pacientes não conseguem passar mais de um dia sem sentir dor. E por fim, em relação aos descritores que caracterizam a dor, os mais escolhidos dentro de seus devidos grupos foram: Fisgada e formigamento, cansativa, que incomoda e fria.
Palavras-Chave: Síndrome Pós-Poliomielie, Poliomielite, dor.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1:Vacinação da Poliomielite... 06 FIGURA 2: Vírus da Poliomielite ao microscópio eletrônico... 07 FIGURA 3: Evolução natural da poliomielite em pacientes avaliados com síndrome pós-poliomielite... 11 FIGURA 4: Representação esquemática das lesões da poliomielite aguda, fase de recuperação e na Síndrome Pós-Poliomielite... 14
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 – Idade na avaliação... 27 TABELA 2 – Número e percentagem segundo a faixa etária em que
ocorreu a poliomielite
aguda... 28
TABELA 3 – Número e percentagem segundo a intensidade de dor.
Conforme a avaliação com a escala Visual Análoga de Dor... 30
TABELA 4 – Número e percentagem segundo o local de dor articular...
31
TABELA 5 – Número e percentagem segundo a intensidade de dor muscular...
32
TABELA 6 – Número e percentagem segundo as causas de exacerbação da dor...
33
TABELA 7 – Número e porcentagem segundo a freqüência da dor...
34
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 – Histograma de distribuição segundo a idade na avaliação ... 28 GRÁFICO 2 – Histograma de distribuição segundo a idade em que ocorreu a poliomielite aguda...
29
GRÁFICO 3 – Número de casos, histograma de distribuição quanto a
idade de inicio da
SPP... 29
GRÁFICO 4 – Histograma de distribuição quanto ao tempo de doença... 30
GRÁFICO 5 – Histograma de distribuição quanto ao local de dor muscular...
32
GRÁFICO 6 – Histograma de distribuição quanto as causas de
exacerbação da
dor...
33
GRÁFICO 7 – Número e porcentagem segundo a freqüência da dor...
34
GRÁFICO 8 – Grupo Sensitivo - Histograma de distribuição quanto ao número de escolha dos descritores de dor, conforme o Teste McGill de Dor... 35
GRÁFICO 9 – Grupo Afetivo - Histograma de distribuição quanto ao número de escolha dos descritores de dor, conforme o Teste McGill de Do... 35
GRÁFICO 10 – Grupo Avaliativo - Histograma de distribuição quanto ao número de escolha dos descritores de dor, conforme o Teste McGill de Dor... 36 GRÁFICO 11 – Grupo Miscelânea - Histograma de distribuição quanto ao número de escolha dos descritores de dor, conforme o Teste McGill de Dor... 36
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO... 1
2. JUSTIFICATIVA... 2
3. OBJETIVOS... 3
3.1. Geral:... 3
3.2. Específicos:... 3
4. REVISÃO DE LITERATURA... 4
4.1. Poliomielite 4.1.1. Definição:... 4
4.1.2. Histórico:... 5
4.1.3. Etiologia:... 6
4.1.4. Fisiopatologia da poliomielite:... 8
4.1.5. Aspectos clínicos:... 8
4.2. Síndrome Pós-Pólio 4.2.1. Definição:... 10
4.2.2. História da síndrome pós-pólio:... 12
4.2.3. Etiologia da síndrome pós-pólio:... 13
4.2.4. Incidência da Síndrome Pós-Poliomielite... 15
4.2.5. Fatores de risco:... 15
4.2.6. Aspectos clínicos da Síndrome Pós-Poliomielite... 16
4.3. Dor 4.3.1. Definição de dor:... 17
4.3.2. Anatomia e fisiologia da dor:... 18
4.3.3. Modulação da dor:... 19
4.3.3.1. Teoria do Controle das Comportas:... 19
4.3.3.2. Sistema de Modulação da Dor Descendente:... 20
4.3.4. Classificação da dor:... 20
4.3.4.1. Dor Aguda:... 21
4.3.4.2. Dor Crônica:... 21
4.3.4.3. Dor Referida:... 21
4.3.4.4. Dor Central:... 21
4.3.4.5. Dor Autônoma:... 22
4.3.4.6. Dor Periférica:... 22
5.3.5.Avaliação da Dor:... 22
5.3.5.1.Histórico:... 22
5.3.5.2. Mensuração da Dor:... 23
5.3.5.3. Avaliação da Qualidade da Dor:... 23
5. METODOLOGIA 5.1. Tipo de estudo... 25
5.2. População de estudo... 25
5.3. Critérios de inclusão na pesquisa... 25
5.4. Critérios de exclusão na pesquisa... 25
5.5. Método... 26
5.6. Analise dos dados... 26
6. RESULTADOS 6.1. Caracterização da Casuística:... 27
6.1.1. Idade ... 27
6.1.2. Idade da Poliomielite:... 28
6.1.3. Idade da Síndrome Pós-Poliomielite:... 29
6.1.4. Tempo de Doença (Síndrome Pós-Poliomielite)... 30
6.2. Dor: 6.2.1. Intensidade da Dor ... 30
6.2.2. Localização da Dor:... 31
6.2.2.1. Dor Articular ... 31
6.2.2.2. Dor Muscular ... 32
6.2.3. Causas de Exacerbação da Dor:... 33
6.2.4. Freqüência da Dor:... 34
6.2.5. Caracterização da Dor ... 35
7. DISCUSSÃO: 7.1. Caracterização da Casuística... 37
7.2. Localização da Dor:... 38
7.2.1. Dor Articular:... 38
7.2.2. Dor Muscular:... 38
7.3. Intensidade da Dor:... 39
7.4. Qualidade da Dor:... 40
7.5. Freqüência da Dor... 41
7.6. Causas DE Exacerbação da Dor:... 41
8. CONCLUSÃO:... 43
ANEXOS... 44
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 53
ABSTRACT:... 61
1. INTRODUÇÃO
Síndrome pós-poliomielite (SPP) é o termo mais comumente usado para descrever as novas dificuldades que podem ocorrer muitos anos após a recuperação da poliomielite paralítica. A SPP é definida como uma alteração neurológica que ocorre em indivíduos que tiveram poliomielite paralítica aguda, geralmente 30 a 50 anos atrás. Os sintomas da SPP incluem nova fraqueza que pode ser progressiva, fadiga e dor muscular e/ou articular; menos freqüentemente ocorre a nova atrofia muscular, insuficiência respiratória, distúrbio do sono, disartria, disfagia, cãibra, intolerância ao frio, fasciculação, e novas ou progressivas deformidades articulares. Alguns sintomas como fraqueza, fadiga muscular, atrofia e, fadiga generalizada, parecem ser causados por degeneração progressiva da unidade motora, e eventualmente dos neurônios motores. Outros sintomas como as dores articulares parecem ser resultado do excessivo desequilíbrio em diferentes partes do sistema muscular esquelético (HALSTEAD, 1987; JUBELT, 1987; TRONJAN &
CASHMAN, 1997; TRONJAN & CASHMAN, 2005).
Embora não se tenha ainda uma etiologia definida da SPP, há várias teorias relacionadas a estes novos comprometimentos, porém a mais aceita é a teoria da causa da SPP é que ela ocorre devido ao “overuse” (super treinamento) das estruturas musculares e degenaração da unidade motora (DALAKAS, 1995, TROJAN & CASHMAN, 1997).
A dor muscular e articular aparecem entre as três queixas mais freqüentes nesses pacientes, interferindo na funcionalidade tanto das atividades vida diária como profissionais.
2. JUSTIFICATIVA
A SPP destaca-se dentre os efeitos tardios da poliomielite, sendo classificada como neuronopatia motora, em virtude de os quadros clínicos e histológicos estarem intimamente relacionados com disfunção dos neurônios motores inferiores (NMI). A SPP é definida como uma síndrome clínica caracterizada principalmente por nova fraqueza muscular progressiva, fadiga, dor muscular e articular. (DALAKAS, 1995;
TROJAN ET AL, 1991; OLIVEIRA, 2002).
Os sintomas da SPP e os seus resultados podem produzir deficiência e/ou incapacidade das atividades da vida diária (AVD’s), e da vida prática (AVP’s), que afetam a qualidade de vida (TROJAN & CASHMAN, 2005).
Conforme estudos de Halstead, 1985 e Smith, 1987; a freqüência da dor muscular varia de 43% a 85% e a dor articular varia de 61% a 87% dos pacientes com SPP.
Estudos sobre a SPP são escassos na literatura brasileira, muito pouco se sabe sobre a realidade dos pacientes com SPP em nosso país.
O primeiro estudo realizado no Brasil por Oliveira (2002) mostra as principais características clinicas em uma casuística de 52 pacientes dentre as quais a dor articular estava presente em 68% e a dor muscular em 66% dos pacientes. Quadros (2005) mostrou que numa população ambulatorial de 167 indivíduos a freqüência da SPP foi de 77,2%. Destes pacientes 79,8% referiam dor articular e 76% apresentavam queixa de dor muscular. Quanto à localização da dor o estudo mostrou que os membros inferiores, região lombar e membros superiores foram as regiões mais envolvidas. Referente ao escore de dor usando a escala visual analógica de dor (EVA-dor), mostrou uma alta freqüência de algia, sendo, 25,5% com dor moderada e 33.3% com dor moderada a intensa. Entretanto, não foram analisadas as características especificas da dor como sensação, freqüência e causas de exacerbação.
Este será um estudo transversal que tem como objetivo descrever e caracterizar a dor, visando coletar dados, para criar estratégias de orientação fisioterapeutica com o intuito de minimizar os sintomas que limitam as AVD’s e AVP’s destes pacientes.
3. OBJETIVOS
3.1. GERAL:
Descrever a dor apresentada em 30 pacientes com diagnóstico definido de Síndrome Pós-Poliomielite (SPP).
3.2. ESPECÍFICOS:
Caracterizar a dor quanto aos aspectos:
(1) Localização;
(2) Intensidade;
(3) Qualidade;
(4) Frequência;
(5) Causas de exacerbação.
4. REVISÃO DE LITERATURA
4.1.POLIOMIELITE
4.1.1.DEFINIÇÃO:
A poliomielite, também conhecida como paralisia infantil é uma doença infectocontagiosa viral aguda causada por um enterovírus do grupo Poliovírus que apresenta 3 sorotipos: I, II e III e manifesta-se em grande parte, por infecções inaparentes ou quadro febril inespecífico, em 90 a 95% dos casos (DIAMENT & KOK, 1996). O poliovírus tem alta infectividade (alta probabilidade de infecção) e baixa patogenicidade (baixa capacidade de causar doença) (HULL ET AL, 1994). Nos quadros mais severos, a poliomielite pode manifestar-se com meningite asséptica, formas paralíticas e causar óbito.
A transmissão se dá por contato humano através de secreções nasofaríngeas, contato com objetos contaminados, e a maioria das vezes por ingestão do vírus através de alimentos e água, contaminados com fezes de portadores (MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS E
ÁGUA; SECRETÁRIA DO ESTADO DA SAÚDE DE SÃO PAULO). Poucas pessoas acabam por manifestar a forma paralítica da Poliomielite aguda, pois acabam adquirindo imunidade através da alimentação com leito materno, de infecções clínicas sem paralisia, e mais atualmente pelas vacinas (VRANJAC, 2006).
Na maioria dos casos, o poliovírus é destruído no estômago ou excretado pelo trato intestinal sem que haja a infecção clínica, ou acabam entrando na corrente sanguínea levando a uma infecção semelhante a uma gripe, seguida de recuperação total e imunização. Nesses casos classificaria- se a Poliomielite de não-paralítica. Na forma da poliomielite paralítica, o vírus atravessa a barreira hematoencefálica e ataca seletivamente os corpos dos motoneurônios da medula espinhal e do cérebro, o que leva a uma paresia ou paralisia muscular flácida (SPENCER & JACKSON, 1957). Os sintomas da forma paralítica, além da paresia ou paralisia muscular já citada, são cefaléia, faringite, febre, dor muscular ao toque e tem duração de mais ou menos 2 semanas (SPENCER, 1956).
4.1.2. HISTÓRICO:
A Poliomielite é reconhecida como um problema de saúde pública desde o aparecimento das epidemias em várias partes do mundo, no século XIX (ROBBINS, 1999). Várias epidemias aconteceram entre 1910 e 1959 nos estados Unidos e na Europa. Na década de 40, os conselhos de saúde mundial voltaram a sua atenção para o controle de uma endemia mundial de Poliomielite. O presidente dos Estados Unidos, Franklin D. Roosevelt, que foi acometido da doença, criou em 1937, o March Of Dimes, que seria uma fundação nacional da paralisia infantil (DIAMENT & KOK, 1996).
No Brasil, embora existam referências a casos esporádicos de poliomielite nas últimas décadas do século XIX, a primeira descrição de um surto foi feita pelo pediatra carioca Fernandes Figueira, em 1911. Pouco tempo
depois, em 1917, Francisco de Salles Gomes Júnior descreveu outro surto em Vila Americana, estado de São Paulo. Assim como havia concluído Figueira, Salles Gomes afirmou que os casos de Vila Americana deveriam ser classificados como epidemia. Seus argumentos eram semelhantes aos do pediatra carioca: o número de casos crescia de forma constante e repetiam-se os padrões observados em epidemias internacionais (GOMES & SALLES, 1991).
A partir de 1955, a vacina Salk foi usada pela primeira vez no Brasil, por meio de pediatras e pequenas vacinações, basicamente no Rio de Janeiro e São Paulo. Já em 1961, a vacina Sabin, foi adotada oficialmente no Brasil pelo Ministério da Saúde, e em 1962 já foi usada no Estado de São Paulo, e já fazia parte da rotina de vacinação em 1964 neste Estado. Em 1968, iniciam-se as primeiras atividades de Vigilância Epidemiológica da Poliomielite em nível nacional, tornando a doença, de notificação obrigatória e semanal em todo o território nacional (CAMPOS, NASCIMENTO & MARANHÃO, 2003).
No auge da epidemia da poliomielite em 1952, quase 60.000 casos com mais de 3.000 mortes foram relatados apenas nos Estados Unidos. Entretanto, com a vacinação sendo difundida, a poliomielite que ocorre com a infecção natural, foi eliminada dos Estados Unidos por volta de 1979 e do hemisfério ocidental por volta de 1991.
Figura 1:Vacinação da Poliomielite
Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Poliomielite
Finalmente, em 1989, são registrados os últimos casos de isolamento de poliovírus selvagem no Estado de São Paulo e no Brasil, após um período de realização de grandes campanhas vacinais e vigilância epidemiológica. Em 1994, o país recebeu da OMS/OPS o “Certificado de Erradicação da Transmissão Autóctone do Poliovírus Selvagem nas Américas”. A partir de então, o Brasil reafirma seu compromisso em manter altas coberturas vacinais e uma vigilância epidemiológica ativa de todo quadro de paralisia flácida aguda (PFA), possibilitando, assim, a identificação imediata e precoce da reintrodução do poliovírus, e a adoção de medidas de controle para impedir sua disseminação (VRANJAC, 2006).
4.1.3. ETIOLOGIA:
Sua etiologia infecciosa foi descoberta somente em 1908. Como já foi dito, a Poliomielite é causada por um vírus. Esse vírus é composto de uma cadeia simples de RNA, sem envoltório, esférico, de 24-30 nm de diâmetro, do gênero Enterovírus, da família Picornaviridae. Ao gênero Enterovírus pertencem os grupos: Coxsakie (A com 24 sorotipos e B com 6 sorotipos), Echo (34 sorotipos) e Poliovírus (3 sorotipos). Dentre os 3 sorotipos do poliovírus temos I, II e III, que provocam paralisia, sendo que o tipo I é o mais isolado nos casos com paralisia, seguido do tipo III. O sorotipo II apresenta maior imunogenicidade, seguido pelos sorotipos I e III. A imunidade é específica para cada sorotipo.
O Poliovírus possui alta infectividade, ou seja, a capacidade de se alojar e multiplicar no hospedeiro é de 100%; possui baixa patogenidade 0,1 a 2,0% dos infectados desenvolvem a forma paralítica (1:50 a 1:1000), ou seja, possui uma baixa capacidade de induzir a doença. Essa patogenidade varia de acordo com: 1) o tipo de poliovírus (o tipo I é o mais patogênico, tipo II é o menos); 2) com as propriedades intrínsecas das diferentes cepas;
3) com os fatores inerentes ao hospedeiro (mais alta em adolescentes e adultos) (MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS E ÁGUA).
A virulência do poliovírus depende da cepa e se correlaciona com o grau de duração da viremia. A letalidade da poliomielite varia entre 2 e 10%, mas pode ser bem mais elevada dependendo da forma clínica da doença. A poliomielite bulbar apresenta uma letalidade entre 20 e 60%, e a poliomielite espinhal com acometimento respiratório, entre 20 e 40%. Em imunodeficientes chega a 40%, com alta taxa de seqüela. A resistência ao meio ambiente e a desinfetantes: O vírus resiste a variações de pH (3,8 a 8,5) e ao éter. É inativado pela fervura, pelos raios ultravioleta, pelo cloro (0,3 a 0,5 ppm) e na ausência de matéria orgânica. Conserva-se durante anos a – 70oC e durante semanas, na geladeira, a 4oC, principalmente em glicerina a 50% (MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS E ÁGUA).
Figura 2: Vírus da Poliomielite ao microscópio eletrônico.
Fonte: www.wikipedia.org
4.1.4.FISIOPATOLOGIA DA POLIOMIELITE:
Em 1948, vários cientistas iniciaram experiências de cultivo do vírus da poliomielite em outros tecidos que não o do sistema nervoso. No início da década de 1950, cientistas concluíram que o poliovírus atacava apenas ocasionalmente o tecido nervoso (ROGERS, 1996).
O vírus da poliomielite penetra no organismo pela inalação ou pela boca, aloja-se temporariamente nos intestinos para reproduzir e se multiplicar por um período longo, depois alcança o sistema linfático e logo após a corrente sanguínea, para só então se fixar em outros pontos do organismo, sendo os mais freqüente: bulbo, cerebelo, cérebro, medula espinhal e outras estruturas do sistema nervoso central (SNC). Conforme a localização do vírus no sistema nervoso as infecções, podem causar paralisias no processo de deglutição, respiração e na locomoção. O vírus atinge preferencialmente os neurônios da coluna cinzenta anterior da medula ou dos núcleos dos nervos cranianos situados no tronco cerebral. A viremia constitui fato básico para que a infecção atinja o sistema nervoso central (SPENCER & JACKSON, 1957).
4.1.5. ASPECTOS CLÍNICOS:
A poliomielite é uma doença viral que, em aproximadamente 92 a 96 % dos casos, não produz realmente nenhum sintoma, assim chamada poliomielite assimtomática. Porém nos outros 4% a 8% dos casos em que há alguns sintomas, ela é chamada de poliomielite sintomática.
A poliomielite não é apenas uma doença das células do corno anterior da medula, mas é também dita como uma doença neuronal difusa envolvendo a formação reticular no tronco cerebral. Várias regiões dentro do sistema nervoso de pacientes com poliomielite foram atacadas durante a infecção e apresentam-se com uma grande destruição neuronal não somente nos motoneurônios do corno anterior da medula, mas também em áreas sensoriais, como: corno posterior e gânglios da raiz dorsal, área do córtex pré-frontal,
hipotálamo, tálamo, núcleo e cerebelo, vários núcleos dos nervos cranianos, formação reticular, e tronco cerebral (BODIAN, 1949). Os sintomas clínicos podem se manifestar agrupando-se em três grandes formas: abortiva, meníngea e paralítica, cada uma delas relacionadas com fases evolutivas distintas da patologia viral.
1) Forma abortiva – Também é conhecida como doença menor (discreta), apresenta um quadro clínico de início brusco apresentando febre baixa, mal-estar, cefaléia e náuseas, pode haver casos que acompanha vômito, diarréia, sensibilidade abdominal difusa e dor de garganta. O diagnóstico pode ser presumível quando há contato com um caso agudo na ultima quinzena, ou quando há casos nos círculos familiar e escolar. O diagnostico definitivo só é possível em laboratório virológico. O quadro clínico tem uma duração de 48 a 72 horas, com uma evolução totalmente benigna (MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS E ÁGUA).
2) Forma Meníngea – É também denominada de forma não paralítica.
Seu inicio ocorre de forma brusca, como na forma abortiva, entretanto, todos os sinais e sintomas são mais acentuados, como febre elevada.
Quando mobilizada, a criança queixa-se de dor, apresentando um misto de excitação e sonolência; quando colocada sentada, a criança adota a forma trípode, evitando estender os extensores da coluna e os ísquios tibiais.
Apresenta os sinais de Kerning e Brudzinsky positivos, reflexos normais (MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS E ÁGUA).
Os sinais meníngeos podem durar de uma a duas semanas, porém, a febre diminui entre o terceiro e o quinto dia e não deixa seqüelas.
3) Forma Paralítica – A forma paralítica aguda é classificada em dois tipos: (1) -sem risco de vida (forma espinhal comum); (2) - com risco de vida (forma bulbar e respiratória).
A infecção causada pelo poliovírus pode ser dividida em duas formas conhecidas como doença menor e doença maior:
A doença menor tem início de um a três dias antes do início da paralisia, com complicações gastrintestinais como náusea e vômitos, cãibras abdominais, dor, diarréia, manifestações sistêmicas como, dor de garganta, mal estar, e dor de cabeça (HORSTMANN, 1963).
A doença maior inclui todas as formas de doença do sistema nervoso central (SNC) causada pelo poliovírus, incluindo meningite asséptica ou poliomielite não paralítica, encefalite, poliomielite bulbar, e poliomielite paralítica, isoladas ou combinadas. Pode acontecer imediatamente após a doença menor ou após três ou quatro dias, mas também pode acontecer sem a doença menor (JUBELT, 1987).
A poliomielite paralítica tem um período de curso característico. A fraqueza muscular é de início agudo e é seguida por um período de recuperação funcional. Quando a recuperação máxima é alcançada, alguns pacientes permanecem com algum grau de paresia residual. Porém, normalmente, estas pessoas podem seguir por um período de várias décadas apresentando estabilidade relativa, e depois alguns pacientes podem vir a iniciar com uma nova deterioração. Essa nova deteriorização é chamada atualmente de Síndrome Pós-Pólio.
4.2. SÍNDROME PÓS-PÓLIO
4.2.1. DEFINIÇÃO:
A síndrome pós-poliomielite (SPP) é uma desordem neurológica dos efeitos tardios da poliomielite, caracterizada por nova fraqueza muscular e/ou fadiga muscular anormal em indivíduos que tiveram poliomielite aguda (OLIVEIRA, 2002). De acordo com o Documento técnico sobre Poliomielite e Síndrome Pós-Pólio, da Secretaria de Estado da Saúde - Centro de Vigilância Epidemiológica – Alexandre Vranjac, em 2006, a SSP é uma desordem do sistema nervoso, que se manifesta em indivíduos que tiveram poliomielite, após, em média, 15 anos ou mais, com um novo quadro sintomatológico:
fraqueza muscular e progressiva, fadiga, dores musculares e nas articulações,
resultando numa diminuição da capacidade funcional e/ou no surgimento de novas incapacidades. Alguns pacientes desenvolvem, ainda, dificuldade de deglutição e respiração (DOCUMENTO TÉCINICO DA SÍNDROME PÓS- POLIOMIELITE – ABRASPP).
A SPP é uma combinação complexa de deficiências primárias e secundárias que resultam em problemas neuromusculares, musculoesquléticos e psicossociais (HALSTEAD & WIECERS, 1987). Dentre essas deficiênciências primárias compreende-se os sintomas de paresia ou paralisia muscular e amplitude de movimento excessiva ou limitada. Já as deficiências secundárias estão relacionadas com o tipo de fadiga, dor muscular profunda e uma nova fraqueza muscular (FETELL, 1982).
A SPP é considerada uma doença do neurônio motor em decorrência do seu quadro clínico e histológico apresentar grande intimidade com as disfunções dos neurônios motores inferiores (OLIVEIRA, 2002).
O diagnóstico clínico da SPP é feito por exclusão. Requer diferenciação com outras doenças neurológicas, ortopédicas ou psiquiátricas que podem apresentar quadro semelhante; entretanto, existem critérios que fundamentam
Figura 3: Evolução natural da poliomielite em pacientes avaliados com síndrome pós-poliomielite.
Fonte: Fonte: Halstead, 1987
o diagnóstico: 1) confirmação de poliomielite paralítica com evidência de perda de neurônio motor, através de história de doença paralítica aguda, sinais residuais de atrofia e fraqueza muscular ao exame neurológico e sinais de desenervação na eletroneuromiografia; 2) período de recuperação funcional, parcial ou completa, seguido por um intervalo (15 anos ou mais, em média 40 anos) de função neurológica estável; 3) início de novas complicações neurológicas: uma nova e persistente atrofia e fraqueza muscular; 4) Os sintomas persistem por mais de um ano; 5) exclusão de outras condições que poderiam causar os novos sinais e sintomas (AURLIEN, STRANDJORD &
EGLAND, 1999).
4.2.2.HISTÓRIA DA SÍNDROME PÓS-PÓLIO:
As seqüelas tardias da Poliomielite foram descritas pela primeira vez por Jean Martin Charcot, em 1875, e posteriormente por Carrier, Cornil e Lepine, porém não ganharam relevância no meio médico. No comentário de Jean Martin Charcot, este autor sugeriu que uma prévia doença da medula espinal pode levar um indivíduo mais susceptível para uma subseqüente desordem espinal e que a nova fraqueza era secundária ao “superuso” que envolvia os membros (DALAKAS, 1995; JUBELT & DRUCKER, 1999).
Nas décadas de 1970 e 1980 um grande número de pessoas com histórico de poliomielite começar a apresentar uma nova fraqueza tanto nos músculos comprometidos pela poliomielite, quanto naqueles não afetados pelo vírus da pólio (DOCUMENTO TÉCNICO: POLIOMIELITE E SÍNDROME PÓS- POLIOMIELITE, 2006). Esses relatos estavam ligados a grande epidemia de Poliomielite que ocorreu durante a primeira metade do século XX (JUBELT, CASHMAN, 1987). Passaram-se então, quase cem anos para que o termo Síndrome Pós-Pólio fosse reconhecido, usado e introduzido na literatura médica por DALAKAS & HALLET (1988).
4.2.3. ETIOLOGIA DA SÍNDROME PÓS-PÓLIO:
A etiologia da SPP ainda é desconhecida, porém diversas teorias foram propostas. Atualmente, não há muitas evidências que justifique uma relação da SPP com a reativação do poliovírus ou uma reação auto-imune. O envelhecimento natural com perda de neurônios após os 60 anos poderia ser um fator em pessoas mais velhas com SPP, pois a perda de alguns neurônios que apresentam acentuada depleção pode resultar em diminuição significativa de força muscular. Sugeriu-se que neurônios que mostrava recuperação histológica do vírus poderiam não ser normais quanto a sua fisiologia e estarem mais precocemente sujeitos à falhas e envelhecimento (TOMLINSON &
IRVING, 1977)
Dentre as teorias propostas, a mais aceita é que a SPP ocorra devido ao
“overuse” (super treinamento) das estruturas musculares e degeneração da unidade motora (DALAKAS, 1995). Essa teoria baseia-se no processo de denervação, onde na fase aguda da Poliomielite, as fibras musculares sofrerem uma denervação, causando perda de controle de uma fibra muscular por seu respectivo motoneurônio, e em seguida sofrem um processo de reinervação levando ao aparecimento de uma unidade motora maior que a original, chamada assim de “unidade motora gigante”.
Na média de trinta a quarenta anos após a infecção aguda da poliomielite, começa a ocorrer uma destruição dos motoneurônios pela grande solicitação metabólica das unidades motoras gigantes, principalmente nas porções distais do axônio, que não conseguem suportar tanta exigência metabólica, resultando assim em uma nova denervação, conhecida como a nova fraqueza muscular.
INFECÇÃO NEURONAL INFECÇÃO AGUDA INFECÇÃO AGUDA RECUPE
Figura 4: Representação esquemática das lesões da poliomielite aguda, fase de recuperação e na Síndrome Pós-Polio.
Fonte: http: //www.Post.Polio.org/cd/patho/patho5.html.
4.2.4. INCIDÊNCIA DA SÍNDROE PÓS-PÓLIO:
A incidência e prevalência da SPP não são bem conhecidas no Brasil e no mundo por falta de registros. Estima-se a existência de 12 milhões de pessoas em todo o mundo (OMS) com algum grau de limitação física causada pela poliomielite. De acordo com um levantamento feito em 1987 do National Center of Health Statistics, Halstead calculou que vivem atualmente nos Estados Unidos 600.000 pessoas que tiveram diagnóstico anterior de Poliomielite paralítica. Foi estimado que 20% a 40%, ou seja, 120.000 a 240.000 dessas pessoas estejam apresentando sintomas de SPP (HALSTEAD & NAIERMAN, 1998).
O tempo de intervalo entre a fase aguda da Poliomielite e o início do aparecimento de novos sintomas é em torno de 30 a 40 anos e é um forte determinante na realização do diagnóstico da Síndrome Pós-Pólio. O número de sobreviventes da Poliomielite não é totalmente conhecido, o que dificulta bastante os estudos relacionados a sua prevalência. Um recente estudo aponta aproximadamente 1,4 milhões de sobreviventes de poliomielite nos Estados Unidos, com um número aproximado de 640.000 casos documentados de síndrome pós-polio (DALAKAS, 1995).
O primeiro estudo sobre a Síndrome Pós-Pólio realizado no Brasil por OLIVEIRA (2002) demonstra que dentre as principais características clinicas apresentadas pelos 52 pacientes do estudo são a dor articular, que estava presente em 68% da amostra e a dor muscular, presente em 66%
dos pacientes. QUADROS (2005) demonstrou que numa população de 167 indivíduos a freqüência da SPP foi de 77,2%. Dentre estes pacientes 79,8%
queixavam-se de dor articular e 76% apresentavam queixa de dor muscular.
Quanto à localização da dor o estudo mostrou que os membros inferiores, região lombar e membros superiores foram as regiões mais envolvidas.
4.2.5. FATORES DE RISCO:
Os fatores de risco para o aparecimento da Síndrome Pós-Pólio ainda são desconhecidos. TROJAN & CASHMAN (2005) mostraram que existe uma relação entre o aparecimento da SPP e alguns fatores como: ganho de peso recente, dor muscular (especialmente associada ao exercício), dor articular e o envelhecimento. Esses autores também colocam que tanto o overuse quanto o desuso são vistos como fatores de risco, pois nas duas ocasiões, os músculos com suas fibras podem ficar debilitados. Os fatores de risco mais aceitos da Síndrome Pós-Poliomielite, aceitos por esses autores são a idade mais tardia da Poliomielite, a gravidade da doença e a qualidade de sua recuperação.
4.2.6. ASPECTOS CLÍNICOS DA SÍNDROME PÓS-PÓLIO:
De acordo com HALTEAD (1987 - 3), os principais sintomas relacionados com à SPP são a fadiga muscular, dor articular e muscular, fraqueza tanto dos músculos afetados pela Poliomielite, quanto dos músculos não afetados, intolerância ao frio e atrofia muscular. HALSTEAD também descreve que os problemas da vida diária mais freqüentes nesses pacientes são a deambulação, o subir escadas e o vestir-se.
Outros sintomas menos freqüentes, porém também presentes ns SPP são: insuficiência respiratória, distúrbio do sono, disartria, disfagia, cãibra, fasciculação, e novas ou progressivas deformidades articulares. Sintomas como fraqueza, fadiga muscular, atrofia e, fadiga generalizada parecem ser causadas por destruição progressiva das unidades motora e dos neurônios motores. Outros sintomas como as dores articulares, parece ser resultado do excessivo desequilíbrio em diferentes partes do sistema muscular esquelético (HALSTEAD, 1987; JUBELT, 1987; TROJAN, 2005).
A dor foi considerada a queixa predominante no relato de pacientes com Síndrome Pós-Póliomielite, com uma incidência de 85% das pessoas que deambulavam sem ajuda e 100% nas que usavam algum auxílio para marcha (SMITH & McDERMOTT, 1987). A dor muscular difusa e generalizada é bastante comum e muita vezes é descrita como “dor no corpo”. Esse tipo de dor ocorre nos músculos debilitados e em membros
“normais”, e a maioria dos relatos mostra que a dor não é alterada por medicação, porém aumenta com a atividade física e melhora com o descanso (AGRE & RODRIGUEZ, 1991). A dor articular é uma mais localizada e é causada principalmente por microtraumas repetidos ocorridos através de forças biomecânicas anormais Foi relatada, por mais de 65%
dos pacientes, a presença de dores no pescoço, ombros e costas, irradiando para os quadris e pernas (SMITH & McDERMOTT, 1987).
Quase 90% dos pacientes relatam apresentar uma fadiga anormal como novo sintoma da SPP. Essa fadiga é profunda e não parece estar relacionada com nenhuma atividade específica. Ela é descrita pelos pacientes como uma perda progressiva de força durante a atividade física, um enfraquecimento progressivo e uma sensação de peso nos músculos (BERLLY, STRAUSER & HALL, 1991).
A nova fraqueza muscular ocorre normalmente em membros que já tinham sido afetados pela Poliomielite. Esse enfraquecimento é notado primeiro quando feito contrações repetitivas e estabilizadoras em vez de em um esforço único máximo (RODRIGUEZ & AGRE, 1991). Outros sinais indicativos de um novo comprometimento muscular são as fasciculações, cãibras, atrofia e elevação do nível de enzimas musculares no sangue. As fasciculações manifestam-se tanto no repouso quanto durante a contração.
As cãibras geralmente ocorrem após uma atividade física, quando o músculo se encontra cansado e cessam após repouso. Uma elevação dos níveis de enzimas musculares no sangue é indicativa de lesão muscular e foi relacionada à intensidade de trabalho físico (PEACH, 1990; WARING &
COLLS., 1989; WARING & COLLS., 1992).
4.3. DOR
4.3.1. DEFINIÇÃO DE DOR:
A dor tem um grande impacto na vida do indivíduo, influenciando sua vida social, afetiva, emocional e profissional. Talvez até mais do que qualquer outro fator, a dor influencia diretamente na qualidade de vida do indivíduo.
A dor é definida pela Sociedade Internacional para o estudo da dor (IASP) como uma experiência sensitiva emocional desagradável relacionada à uma lesão tecidual ou descrita através de uma manifestação subjetiva, que envolve mecanismos físicos, psíquicos e culturais (MERSKEY & BOGDUK, 1994).
A dor é uma sensação multidimensional, onde apresenta tanto uma experiência objetiva, mais relacionada ao tecido fisiológico que causa a dor, quanto uma experiência subjetiva, relacionada à diversos componentes. Estes componentes da experiência subjetiva incluem um componente perceptivo, relacionado com a percepção do paciente quanto à localização, qualidade, intensidade e duração da dor; um componente afetivo, relacionado aos fatores psicológicos envolvidos na experiência da dor do paciente; um componente cognitivo, relacionado com as experiências anteriores desse paciente com a dor; e um componente comportamental, que diz respeito mais a como esse paciente se comporta diante da dor e como ele expressa essa dor para as outras pessoas. São todos esses componentes da dor que constituem o que chamamos de experiência da dor no paciente (NOLAN, 1990).
4.3.2. ANATOMIA E FISIOLOGIA DA DOR:
O surgimento da dor ocorre devido à estimulação de nociceptores que são terminações nervosas periféricas especializadas. A excitação dos nociceptores localizados nos tecidos intersticiais ocorre devido à estimulação mecânica, térmica ou química extrema.
O estimulo nociceptivo ocorre através das fibras de primeira ordem chamadas A-delta e C, até o corno dorsal da medula espinhal, onde realizam a sinapse com as fibras de segunda ordem que ficam nas laminas I, II (onde a substância gelatinosa – SG está presente) e V. Essas fibras de segunda ordem fazem sinapses com três grupos de células. Um pequeno número dessas fibras realiza sinapses com os neurônios motores levando à movimentos reflexos. Outro grupo dessas fibras faz sinapses com fibras autônomas que provocam respostas como alteração na pressão sanguínea ou na freqüência cardíaca. A maioria, porém, percorre um trajeto multisináptico para os centros mais altos através da ascensão dos tractos corticais (FINE & ASHBURN, 1998; IGNESLSI & ATKINSON, 1980).
A ascensão do estímulo nociceptivo ocorre através do tracto espinotalâmico contralateral, que é dividido em duas partes: o tracto neoespinotalâmico e o tracto paleoespinotalâmico. O tracto Neoespinotalâmico é organizado de forma somatotópica e é responsável pela informação sobre a localização e o caráter da estimulação. Já o tracto Paleoespinotalâmico está relacionado com as respostas afetivas da dor. Os dois tractos citados anteriormente projetam-se para o tálamo, apesar do primeiro realizar sinapsese muitas vezes mais, antes de atingir o tálamo (FINE & ASHBURN, 1998; IGNESLSI & ATKINSON, 1980).
A informação que chega no tálamo é transmitida para os centros corticais mais altos (SWERDLOW, 1981). As projeções do tálamo para o Giro Pós-central são responsáveis pela percepção de dor, onde pode se perceber a localização e a caracterização da dor. As projeções do tálamo para os lobos frontais e para o sistema límbico estão relacionadas com a interpretação que será feita da dor. Já as projeções do tálamo para os lobos temporais são responsáveis pela memória da dor e as projeções para o Hipotálamo são responsáveis pela resposta autônoma da dor (SWERDLOW, 1981).
4.3.3. MODULAÇÃO DA DOR:
A modulação da dor é realizada através dos estímulos nociceptivos em vários pontos do trajeto neural, tanto pelo sistema ascendente, quanto pelo sistema descendente.
4.3.3.1. Teoria do Controle das Comportas:
A Substância Gelatinosa (SG) contêm um mecanismo de ascendência em comportas para bloquear impulsos nociceptivos que deixam o corno dorsal da medula espinhal.
Os neurônios de primeira ordem farão sinapses com os neurônios de segunda ordem, localizados na SG. Esses neurônios localizados na SG apresentam projeções para células especializadas chamadas células T, que
seriam células de transmissão da dor. Para que essa transmissão de dor ocorra, as células T devem ser estimuladas, enquanto a SG é inibida. O estímulo das fibras de primeira ordem acabam estimulando as células T e inibindo a SG (NOLAN, 1987). Isso quer dizer que, as fibras de primeira ordem abrem as comportas, permitindo a transmissão da dor para os centros corticais mais altos. Porém, por outro lado, quando a SG é estimulada, as células T são inibidas o portão para a transmissão da dor se fecha e a transmissão é bloqueada (NOLAN, 1987).
4.3.3.2. Sistema de Modulação da dor descendente:
Existem pelo menos dois mecanismos descendentes de modulação da dor. O primeiro envolve os neurotransmissores, incluindo a serotonina, a dopamina, a norepinefrina e a substância P. Altas concentrações de serotonina no cérebro inibem a nocicepção (STERNBACH ET AL, 1976), enquanto que altas concentrações de norepinefrina parece melhorar a nocicepção (NYBORG & ZISKIN, 1985; PAALZOW & PAALZOW, 1975). A substância P parece ser o neurotransmissor relacionado com a transmissão da dor crônica (NICOLLS, 1999).
O segundo sistema de modulação descendente da dor é realizado através de neuromoduladores químicos, capazes de afetar diretamente a transmissão da dor. Dentre esses neuromoduladores, encontram-se a encefalina e a beta-endorfina que são encontrados em áreas do Sistema Nervoso Central (SNC) que correspondem aos sítios de ligação opiáceas (MAYER & PRICE, 1976) e modulam a dor por meio de liberação da substância P, tendo grande efeito na nocicepção e no humor (IGNELZI &
ATKINSON, 1980; PIERCEY & FOLKERS, 1981).
4.3.4. CLASSIFICAÇÃO DA DOR:
A dor pode ser classificada em diversas categorias como: dor aguda, dor crônica, dor referida, dor central, dor autônoma e dor periférica.
4.3.4.1. Dor Aguda:
Esse tipo de dor, normalmente ocorre como um aviso. Ela alerta o paciente que os tecidos estão expostos a estímulos nocivos e prejudiciais.
Ela normalmente é localizada, em proporção à intensidade dos estímulos e dura somente o tempo em que o estimulo ou o dano ao tecido existir (Woolf, 1991).
4.3.4.2. Dor Crônica:
É definida como uma dor que continua mesmo após cessado o estimulo ou com a cura do dano tecidual. Fisiologicamente, a dor crônica resulta da hipersensibilização dos receptores de dor e aumento do campo receptor em resposta à inflamação localizada que segue o dano tecidual. É uma dor pouco localizada, tem um período definido pela doença de inicio e estar associada aos componentes subjetivos descritos anteriormente (WITTINK &
MICHEL, 1990). A dor crônica é entendida como uma doença e precisa ser tratada como tal. (GRUBB, 1998).
4.3.4.3. Dor referida:
É a dor sentida em um outro ponto que não na sua origem. Pode ser referida de um órgão interno, uma articulação, um ponto de disparo ou de um nervo periférico para um músculo remoto. Esse tipo de dor é o resultado da convergência dos neurônios aferentes primários das estruturas profundas e dos músculos para neurônios secundários que também tem um campo cutâneo receptivo (CERVERO, 1983).
4.3.4.4. Dor central:
A dor central surge de uma doença ou lesão do Sistema nervoso central (SNC). Normalmente é diagnosticada pelos sinais e sintomas neurológicos que definem a doença. O inicio da dor central é variável, podendo ocorrer imediatamente após a lesão ou manifestar-se muito mais tarde. A dor
central é topográfica, sendo determinada à localização dos sintomas através do sitio de lesão (BORSOOK ET AL, 1998).
4.3.4.5. Dor Autônoma:
A dor autônoma ocorre quando uma lesão interrompe o equilíbrio entre o estimulo aferente e o sistema nervoso simpático descendente, resultando em uma atividade simpática exagerada e prolongada, alodinia e hiperalgesia (WEIGENT ET AL, 1998).
4.3.4.6. Dor Periférica:
É uma dor resultante da irritação nociva dos nociceptores. Ela depende da localização e intensidade dos estímulos nocivos, assim como das fibras que carregam a informação para a substância cinzenta dorsal. A informação carregada pelas fibras delta-A é aguda e bem localizada, começando rapidamente e durando apenas enquanto persistir o estimulo. Já a informação carregada pelas fibras C é de caráter difusa, tendo seu inicio demorado e durando mais do que o tempo do estimulo (BORSOOK ET AL, 1998).
4.3.5.AVALIAÇÃO DA DOR
4.3.5.1. Histórico:
A avaliação de um paciente com dor deve começar com um histórico abrangente relacionado à dor. Dentro desse histórico é importante observar alguns pontos chaves, como: (1) observação do paciente; (2) origem e início da dor; (3) localização da dor; (4) padrão da dor, enfatizando o período da dor, irradiação, fatores que pioram ou melhoram a dor e se houve mudança desse padrão; (5) características da dor; (6) intensidade; (7) características da radiação da dor; e (8) sinais e sintomas, relacionados também a fatores funcionais e psicológicos relacionados à dor
4.3.5.2. Mensuração da dor:
A maioria das pesquisas relacionadas a mensuração da dor demonstra que a memória da dor não fornece uma mensuração precisa de sua intensidade. Os instrumentos usados para avaliar a mensuração da dor são projetados para fornecer a informação sobre a intensidade, localização e caráter da dor na época da avaliação (LINTON & MELIN, 1982).
Os instrumentos de classificação da intensidade da dor são escalas onde o paciente classifica o nível atual de dor, marcando uma seqüência ou determinando um valor numérico para a intensidade dessa dor. A escala mais usada nesse tipo de avaliação é a Escala Visual Análoga (EVA), onde o paciente classifica a dor numa seqüência numérica de 0 a 10, onde 0 significa “sem dor” e 10 significa “dor máxima tolerável” (BIERI ET AL, 1990).
4.3.5.3. Avaliação da qualidade da dor:
Uma das escalas mais usadas na literatura para classificar a qualidade de dor é o Questionário de Dor McGill (MPQ). Este questionário inclui 20 categorias de descritores da dor que abrangem as propriedades sensitivas (questões de 1 à 10), propriedades afetivas (questões de 11 à 15), e avaliativas (questão 16) da dor. Por ultimo, temos a propriedade relacionada a miscelânea (questões 17 à 20) relacionadas a todas as propriedades citadas anteriormente (MELZACK, 1975).
As propriedades sensoriais são medidas usando os elementos de descrição temporal, térmica, espacial e de pressão. As afetivas são medidas empregando elementos de medo, tensão e autônomos. E as propriedades avaliativas, são medidas usando elementos de descrição da experiência prévia da dor (MELZACK, 1975).
O paciente é instruído a selecionar a palavra em cada categoria que melhor descreve a sua dor no momento. Se não houver uma palavra que descreva a sua dor, pede-se para o paciente ignorar aquela categoria.
Porém, se houver mais de uma palavra que se relacione a sua dor, pede-se ao paciente que escolha a palavra que melhor a descreva.
O MPQ pode nos fornecer vários tipos de informação, como (1) um índice de classificação da dor, baseado na soma dos valores de todas as palavras selecionadas; (2) um índice de classificação da dor baseado na soma dos valores de todas as palavras numa determinada categoria; e (3) o número total de palavras escolhidas (MELZACK, 1975).
O MPQ tem sido bastante estudado e observado como válido para avaliação em adultos tanto com dor aguda, quanto com dor crônica, pois ele nos fornece dicas sobre a causa especifica da dor, pois acaba por descrever os sintomas do paciente (BYRNE ET AL, 1982; KREMER ET AL, 1981).
5. MATERIAIS E MÉTODOS
Esse estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da Escola Paulista de Medicina.
5.1. TIPO DE ESTUDO
Foi realizado um estudo transversal.
5.2. POPULAÇÃO DE ESTUDO
Pacientes do ambulatório de Síndrome Pós-Póliomielite do Setor de Doenças Neuromusculares da Universidade Federal de São Paulo – Escola
Paulista de Medicina – UNIFES/EPM. Todos os indivíduos inclusos na pesquisa assinaram um “Termo de consentimento livre e esclarecido” (anexo 1).
5.3. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO NA PESQUISA
Foram incluídos 30 pacientes com diagnóstico confirmado de SPP conforme critério diagnóstico preconizados na International Conference on post-polio syndrome, 2001 com queixa de dor articular e/ou muscular.
5.4. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO NA PESQUISA
Todos pacientes com diagnóstico clínico definido de SPP que apresentaram doenças associadas, como doenças reumáticas, neurológica ou qualquer doença que possa causar dor.
5.5. MÉTODO
A pesquisa bibliográfica versou sobre a fisiologia da dor na SPP e suas características. As fontes de dados usadas foram: medline, pubmed, cochrane, lilacs, SciELO, periódicos e livros textos.
O critério de seleção foi realizado em duas etapas: A primeira foi a análise dos prontuários dos pacientes do ambulatório de SPP, foram classificados os pacientes que apresentaram queixa de dor articular e/ou muscular. A segunda etapa foi a escolha aleatório do “N” incluído na pesquisa.
Foi aplicado um protocolo de avaliação específica da dor para coletar os dados demográficos dos pacientes, freqüência e causas de exacerbação da dor (anexo 2)
A avaliação também foi realizada com a aplicação dos seguintes questionários específicos de dor:
1 – Escala Visual Analógica de Dor (EVA-Dor) - para avaliar a intensidade (anexo 3);
2 – Questionário McGill de avaliação da dor - para avaliar a sensação da dor em suas múltiplas dimensões, ou seja, os componentes sensoriais, afetivos e avaliativos (anexo 4);
5.6. ANALISE DOS DADOS
A análise dos dados foi realizada como análise exploratória de dados, usando média e desvio padrão para variáveis quantitativas (idade e tempo de Síndrome Pós-Poliomielite) e para variáveis qualitativas foi usado ordenação de dados (ordem dos dados), usando o programa SPSS, versão 13.0 e excell.
6. RESULTADOS
6.1. CARACTERIZAÇÃO DA CASUÍSTICA:
Foram incluídos nesta pesquisa 30 pacientes do Ambulatório de Síndrome Pós-Poliomielite do Setor de Doenças Neuromusculares da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina – UNIFES/EPM escolhidos de forma aleatória de um total de 436 pacientes. Dos 30 pacientes, 16 pacientes (53,3%) eram do sexo feminino e 14 pacientes (46,7%) eram do sexo masculino.
6.1.1. IDADE
TABELA 1 – Idade na avaliação.
IDADE NA AVALIAÇÃO
Média 50
Desvio Padrão 9.8
Mediana 51 anos
Idade Mínima (em anos) 35 anos
Idade Máxima (em anos) 72 anos
GRÁFICO 1 – Histograma de distribuição segundo a idade na avaliação.
80 75 70 65 60 55 50 45 40 35 30
Idade (em Anos)
10
8
6
4
2
0
Frequencia
Mean = 50 Std. Dev. = 9,879 N = 30
6.1.2. IDADE DA POLIOMIELITE:
A menor idade em que ocorreu a pólio aguda foi de 4 meses e a maior idade foi de 5 anos, a média foi de 18,93 meses (1ano e 7 meses), com desvio padrão de ± 14,16 meses (± 1,16 anos), mediana de 16 meses.
TABELA 2 – Número e percentagem segundo a faixa etária em que ocorreu a poliomielite aguda.
IDADE DA POLIOMIELITE AGUDA
Média 18,93 meses
Desvio Padrão 14,16
Mediana 16 meses
Idade Mínima (em anos) 4 meses
Idade Máxima (em anos) 60 meses
GRÁFICO 2 – Histograma de distribuição segundo a idade em que ocorreu a poliomielite aguda.
30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Frequência
60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
Idade da Pólio (em Meses)
6.1.3. IDADE DA SÍNDROME PÓS-POLIOMIELITE:
A menor idade em que iniciou a SPP foi de 15 anos e a maior de 54 anos, média de 40,67 anos, mediana de 40 anos, desvio padrão ± 11,11 anos.
GRÁFICO 3 – Número de casos, histograma de distribuição quanto à
idade de inicio da SPP.
6.1.4. TEMPO DE DOENÇA
(SÍNDROME PÓS- POLIOMIELITE)
O menor tempo entre e o início da nova fraqueza e a idade atual foi de 2 anos e o maior de 28 anos, média de 10,03 anos, mediana de 9 anos, desvio padrão ± 6,45 anos.
GRÁFICO 4 – Histograma de distribuição quanto ao tempo de doença.
65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15
Idade da SPP (em Anos) 6
5
4
3
2
1
0
Frequência
Mean = 40,67 Std. Dev. = 11,112 N = 30
6.2. DOR
6.2.1. INTENSIDADE DA DOR
TABELA 3 – Número e porcentagem segundo a intensidade de dor.
Conforme a avaliação com a escala Visual Análoga de Dor.
ESCALA VISUAL ANALÓGICA de DOR (EVA - DOR)
Intensidade Freqüência Porcentagem
Leve 0 0
Moderada (3-7) 15 50.0
Intensa (8-10) 15 50.0
Total 30 100.0
6.2.2. LOCALIZAÇÃO DA DOR:
6.2.2.1. DOR ARTICULAR
TABELA 4 – Número e porcentagem segundo o local de dor articular.
LOCAIS DE DOR ARTICULAR
30 27,5 25 22,5 20 17,5 15 12,5 10 7,5 5 2,5 0
Tempo da SPP (em Anos)
6
5
4
3
2
1
0
Frequency
Mean = 10,03 Std. Dev. = 6,451 N = 30
Local de Dor Nº Pacientes
%
Local de Dor Nº Pacientes
%
Cabeça 52 26.67 - - -
Pescoço 1 2.39 - - -
Coluna Cervical
4 13,22 - - -
Coluna Torácica
2 16,67% - - -
Coluna Lombar
18 60,00% - - -
Ombro D 14 46,67 Ombro E 12 40
Cúbito D 2 6,67 Cúbito E 3 10
Punho D 5 16,67 Punho E 5 16,67
Mão D 4 13,33 Mão E 4 13,33
Quadril D 8 26,67 Quadril E 10 33,33
Joelho D 8 26,67 Joelho E 11 36,67
Tornozelo D 9 30 Tornozelo E 9 30
Pé D 12 40 Pé E 11 36,67
6.2.2.2. DOR MUSCULAR
TABELA 5 – Número e porcentagem segundo a intensidade de dor muscular.
LOCAIS DE DOR MUSCULAR
Local de Dor Nº Pacientes % Local de Dor Nº Pacientes %
Face D 0 0,0% Face E 1 3,33%
Braço D 6 20% Braço E 5 16,67%
Antebraço D 3 10% Antebraço E 2 6,67%
Coxa D 5 16,67% Coxa E 5 16,67%
Perna D 5 16,67% Perna E 7 23,3%
Tronco 1 3,33% - - -
GRÁFICO 5 – Histograma de distribuição quanto ao local de dor muscular.
6.2.3.
CAUSAS DE EXACERBAÇÃO DA DOR:
TABELA 6 – Número e porcentagem segundo as causas de exacerbação da dor.
Dor Muscular
14%
12%
8%
5%
12%
13%
13%
17%
3% 0% 3%
Face D Face E Braço D Braço E Antebraço D Antebraço E Coxa D Coxa E Perna D Perna E Tronco
CAUSAS DA EXACERBAÇÃO DA DOR Causas da exacerbação da dor
Nº Pacientes Porcentagem
Levantar peso 24 80,00%
Andar 25 83,33%
Frio 19 63,33%
Sentar 19 63,33%
Outro Movimento 16 53,33%
Estresse 12 40,00%
Deitar 12 40,00%
Trocar/Apalpar 8 26,67%
GRÁFICO 6 – Histograma de distribuição quanto as causas de exacerbação da dor.
6.2.4.
FREQUÊNCIA DA DOR:
TABELA 7 – Número e porcentagem segundo a freqüência da dor.
Causas de Exacerbação da Dor
18%
18%
14% 14%
12%
9%
9%
6%
Levantar peso Andar Frio Sentar Outro Movimento Estresse Deitar Trocar/Apalpar
FREQUÊNCIA DA DOR
Freqüência da dor Nº Pacientes Porcentagem
Contínua 5 16,67%
Livre por 1 hora 7 23,33%
Livre por 1 Dia 13 43,33%
Livre por 1 Semana 5 16,67%
GRÁFICO 7 – Número e porcentagem segundo a freqüência da dor.
6.2.5. CARACTERIZAÇÃO DA DOR
GRÁFICO 8 – Grupo Sensitivo - Histograma de distribuição quanto ao número de escolha dos descritores de dor, conforme o Teste McGill de Dor.
Porcentagem de Frequência de dor
17%
43%
23%
17% Contínua
Livre por 1 hora Livre por 1 Dia Livre por 1 Semana
