Fisiologia de Sistemas II – 2º Módulo.
Sangue e as suas propriedades visco elásticas. Viscosidade
A velocidade de cisalhamento, ou seja, a velocidade com que varia a deformação de um líquido, é proporcional ao débito e inversamente proporcional ao cubo do raio do vaso sanguíneo, portanto quando o raio do vaso aumenta ou diminui um pouco, ocorrem grandes variações na velocidade de cisalhamento.
dβ/dt – velocidade de cisalhamento Q – débito
r – raio do vaso
O sangue é um líquido que possui viscosidade anómala, a que se chama viscosidade aparente, que resulta do facto de o sangue não ser um líquido Newtoniano (solução homogénea). O sangue não possui uma viscosidade constante, e pode considerar-se grosseiramente como uma suspensão de glóbulos vermelhos em plasma.
Variação da Viscosidade do sangue
A viscosidade do sangue diminui quando a sua temperatura aumenta, por outro lado a viscosidade do sangue varia com o hematócrito. O hematócrito é a fracção de volume do sangue que é devida aos glóbulos vermelhos, dito de outra forma, é o valor que exprime a relação entre o volume de glóbulos vermelhos no sangue e o volume total deste.
Portanto se o hematócrito for zero, só temos plasma. De acordo com o gráfico, toma-se a viscosidade do plasma (que corresponde ao hematócrito = 0), como sendo igual a 1. O gráfico mostra a variação da viscosidade do sangue, relativamente ao plasma, em função do hematócrito. O hematócrito normal está à volta dos 40.
Anomalias na viscosidade do sangue
Existem dois tipos de anomalias na viscosidade do sangue: a anomalia de baixa velocidade de cisalhamento e a anomalia de pequeno raio do vaso.
- Anomalia de baixa velocidade de cisalhamento dβ/dt = 4Q/ πr3
Para baixas velocidades de cisalhamento (rate of shear), os glóbulos vermelhos colam-se/aderem uns aos outros formando rolos, os chamados “rouleaux” em francês, que se juntam uns aos outros, ainda, formando agregados ainda maiores. Desta maneira para tensões de cisalhamento (shearing stress), pequenas o sangue comporta-se como um sólido. O sangue é um pseudo plástico. Começa por ter o comportamento de um sólido para tensões de cisalhamento pequenas, de seguida chega à tensão de cedência, e a força que promove a desagregação – a tensão de cisalhamento – é maior do que a força que promove a agregação dos glóbulos vermelhos, e estes começam a separar-se uns dos outros. Por outro lado a viscosidade, que corresponde à inclinação da tangente à curva em cada ponto, é maior para baixas velocidades de cisalhamento e para baixas tensões de cisalhamento e vai diminuindo com o aumento destes dois parâmetros. Com o aumento da tensão de cisalhamento os rouleaux vão se desagregando, e a dada altura os glóbulos vermelhos estão todos separados, a partir de então a viscosidade passa a ser constante. Chama-se a esta viscosidade, viscosidade assimptótica. Todos estes acontecimentos sucedem-se por haver fibrinogénio no sangue, uma vez que é devido ele que os glóbulos vermelho formam agregados.
Aqui temos a variação da viscosidade com a velocidade de cisalhamento. Em ambos os eixos estão escalas logarítmicas, o que significa que ocorrem variações muito grandes. A baixas velocidades de cisalhamento tem-se viscosidade muito alta, com a formação dos rouleaux, e para altas velocidades de cisalhamento (Shear Rate), temos os glóbulos isolados e uma viscosidade baixa.
- Arteríolas: as arteríolas têm pequeno raio, portanto a velocidade de cisalhamento é grande –> (dβ/dt = 4Q/ πr3). Como a velocidade. de cisalhamento é grande nestes vasos não se formam, geralmente, rouleaux nas arteríolas.
- Vénulas: as vénulas têm um raio muito maior que as arteríolas, portanto a velocidade de cisalhamento é muito mais baixa, e é normal a formação de rouleaux nestes vasos. - Artérias: na aorta por exemplo, uma vez que o fluxo é pulsátil, a velocidade de cisalhamento varia muito ao longo do ciclo cardíaco, e, consequentemente, a viscosidade varia também muito durante o ciclo cardíaco nas artérias.
- Anomalia de pequeno raio
Verificou-se que para diâmetros inferiores a 500 µm, à medida que diminui este diâmetro, a viscosidade diminui. Ora isso sucede porque em todos os vasos há uma pequena camada (cerca de 5 µm), junto à parede onde só existe plasma. Isto num grande vaso não é muito significativo, uma vez que se pode considerar tudo uniforme. Mas num capilar os eritrócitos circulam no eixo do vaso, e tudo o resto é a tal camada de plasma, de maneira que a viscosidade se torna muito mais próxima da viscosidade do plasma num capilar do que num grande vaso. A quantidade relativa de plasma é muito grande num capilar, o que faz diminuir imenso a viscosidade nestes vasos.
Músculo Cardíaco
As células do músculo cardíaco subdividem-se e vão se ligar a outras células. As células estão ligadas por discos intercalares, que são junções gap de grande condutância, que permitem a passagem de iões, e a fácil propagação de potenciais de acção de uma fibra muscular para outra. As junções gap também impedem que as fibras musculares se separem umas das outras . O músculo tem aspecto estreado. As células musculares cardíacas formam um sincício (syncytium) (o que as distingue das células musculares esqueléticas), que contrai todo ao mesmo tempo.
No coração existe um sincício para as aurículas e um sincício para os ventrículos, separados pelo esqueleto fibroso das válvulas. As válvulas auriculoventriculares são a bicúspide ou mitral e a tricúspide, e as válvulas semilunares são a aórtica e a pulmonar. Existe apenas um ponto em que há comunicação entre o músculo auricular e o músculo ventricular, pelas fibras condutoras do potencial de acção, que é o feixe de His.
- Estrutura
As fibras musculares têm muitas mitocôndrias, em consequência da grande necessidade de ATP para a contracção muscular. As fibras musculares são muito vascularizadas, existem muitos capilares, quase um capilar por fibra, de modo a que todo o músculo receba oxigénio. Existem umas invaginações do sarcolema, os tubulos T, na zona da banda Z, e desta maneira o líquido intersticial penetra bem no interior das fibras musculares. O retículo sarcoplasmático é muito desenvolvido e rodeia as fibras. 12:27WMP
- Potencial de acção do músculo cardíaco
1- resposta rápida: (ocorre nas fibras miocárdicas atriais e ventriculares, no feixe de His e nas fibras de Purkinje)
O potencial de acção das fibras cardíacas apresenta um patamar, e é diferente do potencial de acção do músculo esquelético. Este patamar resulta do seguinte: começa por ocorrer a entrada de iões sódio na célula, por canais de abertura rápida permeáveis ao Na+, e que dão origem ao spike, e de seguida, mais lentamente, começam a abrir os canais de cálcio, e a entrada de Ca++ na célula origina, portanto, o tal plateau que dura 0.2/0.3 segundos, e o músculo está contraído durante todo este tempo. De seguida ocorre a repolarização pelo aumento da condutância ao potássio que vai sair da célula e obrigar o potencial de membrana a baixar para o potencial de repouso.
2- resposta lenta: (ocorre no nodo sinoatrial – SA – e no nodo atrioventricular – AV) A despolarização nestes locais do coração resulta do influxo de Ca++ e de Na+ para o interior da célula por canais lentos originando uma resposta mais lenta.
Existe um período refractário absoluto (PRA) durante o qual não pode ser disparado outro potencial de acção, e existe um período refractário relativo (PRR) onde já pode ocorrer um potencial de acção sobreposto sobre o anterior.
A amplitude do potencial de acção depende da concentração exterior de Na+, da concentração exterior de K+ e da concentração exterior de Ca++ mas, por sua vez, o potencial de repouso não depende da concentração exterior de Na+. Para aumentos da concentração exterior de K+ o potencial de repouso da membrana varia muito, aproximando-se do valor dado pela equação de Nernst, mas para baixas concentrações de K+ o potencial de repouso já não varia tanto.
Fisiologia da Contracção
O cálcio é muito importante na contracção do coração. O que sucede é o seguinte: quando um potencial de acção se espalha ao longo do sarcolema e dos tubulos T durante o período do plateau, aumenta a condutância ao Ca++ que vai penetrar no sarcoplasma. Este cálcio que entra devido ao potencial de acção vai provocar a abertura
dos canais de Ca2+ existentes no retículo sarcoplasmático (RS) e a consequente saída de Ca2+ do retículo para o sarcoplasma, ou seja, vai aumentar ainda mais a concentração de cálcio no interior da célula. Todo este cálcio vai-se ligar à proteína troponina C, formando o complexo Ca++-troponina, que vai modificar a ligação da troponina à tropomiosina, libertando assim o locais de ligação entre a miosina e a actina, dando assim o início ao ciclo das pontes cruzadas, e portanto à contracção das fibras musculares (sístole). Seguidamente começa a saída de cálcio do citoplasma para o retículo sarcoplasmático e para o meio extracelular. Os canais existentes no retículo sarcoplasmático fecham-se e o RS passa a captar Ca2+ do citoplasma activamente, com gasto de ATP. A diminuição da concentração citoplasmática de Ca2+ reverte formação do complexo Ca2+-troponina, e portanto, a tropomiosina bloqueia de novo os locais de ligação entre a miosina e a actina ocorrendo o relaxamento (diástole).
Modelo físico do músculo cardíaco
Montando um elemento contráctil, um elemento elástico (em série) e uma carga, obtém-se o modelo de um músculo. A tensão estabelecida pela carga no elemento elástico chama-se tensão inicial, e a carga chama-se pré carga. Ora ao contrair o elemento contráctil, o elemento elástico sofre extensão e o músculo fica com o mesmo tamanho. Neste caso temos uma contracção isométrica. Continuando a contrair o músculo consegue vencer a carga e diminui de tamanho. A carga passa a ter o nome de pós carga.
Existe uma lei (ND: a professora não disse o nome), que foi estabelecida 1º empiricamente, que diz que quanto maior for o comprimento inicial do elemento contráctil (músculo), maior será a força de contracção, portanto quanto mais distendido estiver o coração mais fortemente contrairá depois. Isto sucede apenas até um certo ponto, pois se o coração estiver distendido demais, se as fibras estiverem muito compridas, a força de contracção passa a diminuir com o aumento do comprimento.
Vamos agora ver a nível do sarcómero o que isto quer dizer. Para 2,2 µm de comprimento do sarcómero a tensão é máxima e continua máxima até 1,95 µm e de seguida começa a decrescer. Para 3,65 µm a tensão é nula. Ora este comprimento de sarcómero corresponde à situação em que os filamentos actina não estão em contacto com os filamentos de miosina, sendo normal não haver força nenhuma. Para um comprimento de sarcómero igual a 2,2 µm todas as cabeças de miosina estão em contacto com a actina, e portanto temos a tensão máxima. Se formos diminuindo o comprimento do sarcómero até 1,95µm continuamos a ter tensão máxima, uma vez que no meio dos filamentos de miosina não há cabeças para se ligarem à actina. Continuando a diminuir o comprimento do sarcómero os filamentos de actina começam a sobrepor-se e nesta situação tem-se perda de força, e quando se chega a 1,6µm os filamentos de miosina começam a enrugar. No entanto verificou-se que a diminuição de tensão, de força, não era justificada apenas por esta razão, é um facto que comprimentos mais pequenos do sarcómero conduzem a uma perda de força, mas não justificam na totalidade essa perda. O que justifica também esta perda de força, é uma variação na velocidade com que o cálcio sai do RS, e uma variação da sensibilidade dos filamentos de actina e miosina à concentração de cálcio. Portanto para maiores comprimentos de sarcómero a curva de tensão do músculo é de determinada forma, e para comprimentos menores, vamos ter a mesma tensão se tivermos uma grande concentração de cálcio, uma vez que a afinidade ao cálcio é menor.
Propriedades da fibra cardíaca 1 – Automatismo ou cronotropismo 2 – Condutibilidade ou dromotropismo 3 – Excitabilidade ou batmotropismo 4 – Contractilidade ou inotropismo 5 – Tónus
Crono significa tempo, dromo vem de correr, batmo é de linear e inos vem de fibra.
Automatismo ou cronotropismo
Como se sabe o coração tem automatismo, no nodo sinosal (SA) formam-se espontaneamente potenciais de acção o mesmo se passa no nodo AV. No caso de doença estes potenciais podem mesmo formar-se em qualquer parte do músculo cardíaco, são os focos ectópicos(?). Mas no coração saudável a frequência é marcada pelo nodo sinosal. Cada potencial gera normalmente um batimento cardíaco, desta forma, o ritmo cardíaco, ou a frequência cardíaca é marcada pelo ritmo de geração de impulsos pelo nodo SA.
Alterações na frequência cardíaca por modificações do pacemaker potencial: a) o potencial de acção no nodo sinosal é
precedido por um pré potencial (PP) que pode ocorrer a diferentes velocidades (a inclinação do PP varia ), assim quanto mais lento for este pré potencial menor a frequência cardíaca
b) se for aumentado o limiar de excitação da célula, a frequência também vai baixar, uma vez que o PP vai ser mais longo, ou seja, menos impulsos por unidade de tempo ou seja menor frequência.
c) se a célula for hiperpolarizada, então a diferença entre o limiar de excitação e o potencial diastólico máximo aumenta, e portanto o PP fica mais longo e consequentemente a frequência diminui.
O sistema nervoso simpático vai actuar sobre as células do nodo sinosal de modo a aumentar a frequência cardíaca. O que o SNS faz é aumentar a inclinação do PP de modo a que este fique mais curto, e os potenciais sejam uns mais em cima dos outros, ou seja menos espaçados no tempo. O parasimpático actua de maneira oposta. O SNPS vai hiperpolarizar as células ou aumenta-lhes o limiar de excitação de maneira a diminuir a frequência cardíaca.
A frequência também pode variar por acção de um bloqueador dos canais de cálcio. Neste caso, na presença de um bloqueador, o potencial fica mais lento, e portanto diminui a frequência, e por outro lado como há menos cálcio a amplitude do potencial de acção é menor.
Condutibilidade ou dromotropismo
O potencial de acção é conduzido no coração por fibras especiais. O impulso resultante do nodo sinosal é conduzido pela aurícula para o nodo atrioventricular, que por sua vez conduz o impulso para o feixe de His e daí para as fibras de Purkinje que transmitem o impulso para o miocárdio ventricular.
A condutibilidade pode tornar-se mais rápida por acção do SNS, e mais lenta por acção vagal, ou seja, por acção do SNPS, devido a anoxia (falta de oxigénio), por intoxicação, inflamação etc.
Quando a condução deixa de se efectuar, por qualquer razão, num local do coração diz-se que há um bloqueio. Como principais bloqueios temos o bloqueio
sinoauricular, entre o nodo SA e a aurícula, o bloqueio auriculoventricular, no nodo
AV e o bloqueio de ramo nas fibras de Purkinje que pode ser no ramo esquerdo ou no ramo direito. Ambos podem ser completos ou incompletos, consoante deixem passar algum estímulo ou nenhum. O bloqueio completo do ramo direito não é grave, mas do ramo esquerdo já uma doença grave.
Excitabilidade ou batmotropismo
O músculo cardíaco é excitável, ou seja contrai quando é estimulado por determinados estímulos. Estes estímulos podem ser mecânicos, eléctricos, térmicos químicos e outros...
Durante a sístole é totalmente refractário qualquer tipo de excitação, uma vez que o músculo se encontra no período refractário absoluto. A excitabilidade é máxima depois de várias oscilações e imediatamente a seguir ao período refractário relativo.
A intensidade mínima dos estímulos eficazes – estímulos passíveis de causar excitação – varia, na razão inversa, com a excitabilidade. Existe um período latente de excitação, quer isto dizer, que se faz a excitação num instante e o potencial de acção só aparece passado algum tempo.
Leis da excitação do músculo cardíaco: • 1ª Lei do tudo-ou-nada
No músculo esquelético estímulos de intensidade crescente vão originar no músculo potenciais de acção cada vez maiores. No músculo cardíaco não se passa isto. Ou seja no músculo cardíaco ou não acontece nada, o estimulo não atinge o limiar de excitação, ou então se atinge o potencial de acção formado tem sempre a mesma amplitude e a mesma intensidade, qualquer que seja a intensidade do estímulo.
• 2ª Lei da soma
No músculo cardíaco um estímulo sub limiar não origina um potencial de acção, mas dois estímulos sub limiares com um intervalo de tempo muito pequeno entre eles podem somar-se, atingir o limiar de excitação e originar potencial de acção.
• 3ª Fenómeno em escada (ND: a professora aqui não explica, mas calculo que isto se passe no músculo esquelético e não no músculo cardíaco)
Estímulos de igual intensidade em intervalos de tempo relativamente curtos, temos um 1º potencial normal, de seguida, devido a um 2º estimulo, obtemos um outro 37:30WMP
potencial de acção maior, e de seguida, devido ao 3º estímulo, outro potencial ainda maior.
• 4ª Potenciação
Quando o coração está a bater pode surgir uma extra sístole. Quando esta surge o intervalo de tempo para o batimento seguinte é muito maior, e a amplitude da contracção a seguir à extra sístole é muito maior. A isto chama-se potenciação pós extra sistólica.
Contractilidade ou inotropismo
É uma medida da capacidade do músculo para realizar trabalho, para uma determinada pré carga e uma determinada pós carga.
É uma manifestação de todos os factores que influenciam as interacções entre as proteínas de contracção. Os efeitos de um agente inotrópico podem ser positivos se aumentam o inotropismo, e negativos se diminuem. O SNS aumenta o inotropismo, e o SNPS faz o oposto. Também há agentes químicos que aumentam e que diminuem o inotropismo
Tónus
É a eficiência mecânica, e é igual á energia mecânica de trabalho útil feito pelo coração sobre a energia total de consumo de oxigénio.
O Coração como uma bomba
O coração é uma víscera oca com paredes visco elásticas, que constitui uma bomba dupla: o coração direito que vai lançar o sangue para os pulmões para ser oxigenado; o coração esquerdo que lança o sangue para a circulação sistémica.
A circulação pulmonar é uma circulação de baixas pressões, e a circulação sistémica é uma circulação de altas pressões.
O potencial de acção sofre um ligeiro atraso quando passa pelo feixe auriculoventricular, de maneira que as aurículas contraem ligeiramente antes que os ventrículos, o que permite encher mais os ventrículos antes de eles expulsarem o sangue.
O ventrículo direito vai lançar o sangue para uma circulação de baixas pressões, portanto tem de vencer uma pressão baixa, ou seja, para expulsar o sangue do seu interior, o ventrículo direito tem de vencer o sangue que está na artéria pulmonar a uma pressão baixa. O ventrículo direito tem 3 tipos de contracção. (1ª) Uma contracção em que a válvula tricúspide se aproxima da extremidade do coração, que é muito evidente, mas não é a que expulsa mais sangue. (2ª) A que faz expulsar mais sangue é a chamada acção de fole. A parede externa aproxima-se do septo auriculoventricular, e ao mesmo tempo a contracção do ventrículo esquerdo puxa também a parede e faz expulsar mais sangue, e o ventrículo direito expulsa o sangue como um fole para a artéria pulmonar. Esta acção do ventrículo esquerdo sobre a parede do ventrículo direito é tão importante que o coração pode funcionar não havendo potenciais de acção no ventrículo direito. Só por contracção do ventrículo esquerdo a parede do ventrículo direito é puxada fazendo expulsar sangue suficiente. Portanto uma isquémia no ventrículo direito é muito menos grave do que uma isquémia no ventrículo esquerdo. 02:41
Isquémia é uma porção de músculo mal irrigada, e se ocorrer necrose, tem-se então um enfarte. As paredes do ventrículo direito são relativamente delgadas uma vez que o sangue que dele sai não precisa de estar a grandes pressões.
(ND: a professora disse que havia 3 tipos de contracção mas apenas falou em 2... ☺!!) O ventrículo esquerdo tem a forma de um cilindro, de paredes muito espessas, muito musculosas, e na extremidade desse cilindro tem um cone que forma o apex. No ventrículo esquerdo também há um encurtamento da câmara, a válvula mitral aproxima-se da extremidade do coração, mas é sobretudo o movimento de contracção do cilindro que vai fazer expulsar o sangue para a aorta. O sangue que está na aorta está a altas pressões, e a oposição que o aparelho circulatório sistémico faz à passagem do sangue é grande, de maneira que o ventrículo esquerdo tem de efectuar uma força maior para expulsar o sangue do seu interior, por esta razão a parede é mais grossa.
O movimento de contracção do cilindro expulsa muito mais sangue do que o movimento de contracção que faz a válvula mitral aproximar-se do apex, pois no primeiro a variação do volume é proporcional à variação do quadrado do raio, enquanto que no segundo a relação é linear entre o volume e o comprimento, a altura da câmara. Válvulas cardíacas
As válvulas cardíacas são a tricúspide, a mitral, a aórtica e a pulmonar. As válvulas auriculoventriculares – a tricúspide e a mitral – uma vez abertas permitem a passagem do sangue da aurícula para o ventrículo. Quando estão fechadas impedem o retrocesso do sangue dos ventrículos para as aurículas.
A válvula aórtica por exemplo durante a expulsão do sangue está aberta, mas depois, durante a diástole está fechada impedindo o retorno do sangue das artérias para os ventrículos.
As válvulas auriculoventriculares são constituídas por folhetos delicados, que têm o mesmo peso específico do sangue de modo que qualquer pequeno fluxo de sangue faz mover os folhetos das válvulas. Além disso, para fecharem bem, as válvulas auriculoventriculares estão ligadas aos músculos papilares por meio das cordas tendinosas que impedem que a válvula não abra para o interior da aurícula quando está o ventrículo a contrair.
Ciclo cardíaco (do ventrículo esquerdo)
O ciclo cardíaco é a sucessão de acontecimentos que se passam desde que se forma um potencial de acção no nodo sinosal até à contracção auricular seguinte.
Quando duas cavidades estão em comunicação a pressão do sangue em ambas as cavidades é praticamente a mesma, há apenas um pequeno gradiente que é o que faz mover o sangue em geral.
Onda P – Contracção auricular, a pressão na aurícula é ligeiramente superior à do ventrículo, e o sangue passa da aurícula para o ventrículo. Cerca de 20% do sangue que enche o ventrículo é passado na contracção auricular.
Onda QRS - o ventrículo começa a contrair, havendo uma tendência para o refluxo de sangue para a aurícula, que ajuda a fechar a válvula auriculoventricular. As 10:19
cordas tendinosas fecham a válvulas, e para além disso a pressão no ventrículo já está igual à pressão na aurícula, e a válvula fecha mesmo. A válvula aórtica está fechada.
Quando a válvula auriculoventricular está fechada dá-se início à sístole. Ao contrair o ventrículo vai ter uma contracção isovolumétrica, dado que as válvulas auriculoventricular e a semilunar estão fechadas, ou seja não se altera o seu volume. O ventrículo altera a sua forma, há alteração do comprimento das fibras musculares, mas como está cheio de sangue (que é incompressível), não há alteração do volume.
O volume do ventrículo mantém-se constante até a pressão no interior do ventrículo ser superior à pressão na aorta. Nesta altura devido às diferenças de pressão a válvula aórtica abre e começa a expulsão do sangue para a artéria aorta.
A velocidade de contracção das fibras é máxima antes da abertura da válvula aórtica.
O sangue é expulso em duas fases. Tem uma fase de expulsão rápida onde 2/3 do
volume sistólico de sangue é lançado, seguida por uma fase mais lenta. Durante a fase de expulsão rápida o volume do ventrículo diminui muito rapidamente. Quanto à aurícula durante a contracção isovolumétrica a válvula auriculoventricular sofre protusão, o ventrículo comprime o sangue e este empurra os folhetos da válvula para cima, aumentando um pouco a pressão nesta cavidade. Quando ocorre a expulsão do sangue pelo ventrículo a pressão na aurícula desce, e fica inferior à das veias, o que conduz à entrada de sangue nas aurículas, ao mesmo tempo que ocorre a expulsão de sangue pelos ventrículos.
A expulsão é muito rápida até que começa a onda T do electrocardiograma – ECG. Portanto começa a repolarização, inicia-se o relaxamento. Nesta altura a aorta está cheia de sangue, e por essa razão está muito distendida, mas devido à sua parede elástica, a aorta exerce pressão sobre o sangue, o que impede a entrada de mais sangue vindo do ventrículo. Aqui a pressão na aorta começa a ficar superior à pressão no ventrículo, o que torna a expulsão de sangue mais lenta.
Inicia-se então a diástole, com uma fase chamada a protodiástole, que é uma fase muito curta, em que embora a válvula aórtica esteja aberta não há fluxo de sangue, pois
a pressão é igual na aorta e no ventrículo. Isto acontece até que devido a um relaxamento do ventrículo a pressão diminui nesta cavidade, ficando inferior à pressão na aorta, e a válvula aórtica fecha-se. Portanto a diástole começa não quando a válvula aórtica fecha mas sim no início da protodiástole que é um pouco vaga, e que não se sabe muito bem onde começa e onde acaba.
Seguidamente se olharmos para a curva de pressão da aorta vemos uma inflexão da curva, um aumento na pressão a que se chama insizura.
Agora que estão as duas válvulas fechadas, a mitral e a aórtica, ocorre o relaxamento isovolumétrico do ventrículo. O ventrículo relaxa sempre com o mesmo volume pois no seu interior está a mesma quantidade de sangue. O ventrículo relaxa até ter uma pressão inferior à da aurícula. A pressão no ventrículo ao ficar inferior à da aurícula leva à abertura da válvula mitral, e ao seu enchimento.
O enchimento ocorre em 3 fases: enchimento rápido , enchimento lento ou diastase e contracção auricular. Na primeira fase o gradiente de pressão é muito grande e o ventrículo como que suga o sangue para o seu interior, na segunda já a pressão está quase equilibrada, e daí ao sangue já não entrar tão depressa, e de seguida a contracção auricular que finaliza o enchimento do ventrículo.
(...)
Ciclo cardíaco (do ventrículo direito)
No ventrículo direito as pressões são bastantes mais baixas (circulação de baixas pressões), para além disso o máximo de pressão está na parte inicial da expulsão, enquanto que no ventrículo esquerdo está a meio da expulsão. E existe uma ligeira dessincronia entre o encerramento e a abertura das válvulas dos dois lados do coração, por exemplo a aórtica e a pulmonar não fecham ao mesmo tempo.
Índice de inotropismo
A contractilidade do coração é muito importante, e é necessário saber como quantificá-la e como melhorá-la, pois, por muitos doentes têm uma má contractilidade e é necessário melhorar esse aspecto.
Portanto estabeleceram-se índices de inotropismo.
Há índices de inotropismo da fase de contracção isovolumétrica como a derivada máxima da pressão. Se este valor for pequeno a contracção é lenta, e o inotropismo está mau, se for grande a contracção é rápida e o inotropismo é muito bom. Também se utiliza a derivada máxima da pressão sobre a pressão, que está normalizada.
Mas estes índices de inotropismo dependem da pré carga. A pré carga no coração é a pressão ou o volume de sangue existente no final da diástole, mesmo antes da contracção, e a pós carga é a pressão na aorta ou o impedimento que toda a circulação faz à passagem do sangue. Estes dois índices dependem da pré carga, mas são muitas vezes(??) utilizados, pois é difícil encontrar índices que não dependam da pré carga.
Como outro índice temos o índice de inotropismo durante a expulsão, como a velocidade inicial de ejecção que é a inclinação da curva de débito aórtico, ou da curva de pressão aórtica.
A fracção de ejecção é o volume sistólico, ou seja o volume de sangue expulso durante a sístole, sobre o volume no final da diástole. A velocidade de ejecção sistólica normalizada média é a fracção de ejecção sobre o tempo de ejecção.
Todos estes índices dependem da carga, quer seja da pré carga ou da pós carga, e por isso durante muito tempo procurou-se sistematicamente um índice que dependesse muito pouco da carga.
Num diagrama de trabalho do coração (work diagram of the heart), temos a pressão ventricular em função do volume do ventrículo. De A para D (A → D), temos a contracção isovolumétrica, de D → S temos a expulsão, de S → V temos o relaxamento isovolumétrico e de V → A enchimento.
Se aumentarmos a pré carga, ou seja o volume no final do enchimento, a curva com os pontos A-D-S-V-A translada toda para a direita ao longo da curva de pressão/volume passiva.
Se aumentarmos a pós carga, ou seja a pressão aórtica, a válvula aórtica ( ponto D do diagrama) não abre enquanto a pressão no ventrículo não aumentar suficientemente. Portanto a pressão em vez de subir apenas até ao ponto D vai subir até um novo ponto Dt , e sucede uma fase transitória Dt → St → VÜ de reequilibrio onde o volume
sistólico diminui enquanto a pressão aumenta. De seguida o começo contracção isovolumétrica translada para a direita ao longo da curva de pressão/volume passiva até 25:30
ao ponto A2. Nesta altura já o volume sistólico (SV) normalizou (SV = SV2), apesar do aumento da pressão sistólica (D2), que resulta num aumento relativamente grande do volume residual (ESV2= ESV – End - systolic volume).
Começou então a determinar-se a chamada elastância máxima ou rigidez da câmara máxima, neste ponto (??) (ND: lamento imenso mas não consegui perceber a que ponto a professora se refere, mas julgo ser o ponto M), que é o ponto de elastância máxima, traçou-se então uma recta que vai para a um ponto VD (??) que é o chamado volume morto, e quando o inotropismo aumenta, temos uma recta que vai parar ao mesmo ponto mas com uma inclinação muito maior, e esse índice não depende nem da pré carga nem da pós carga, e é portanto o melhor índice de inotropismo que existe. Relaxamento isovolumétrico.
O relaxamento, a queda de tensão é exponencial no tempo. Se se impedir a válvula mitral de abrir, ou seja, se não houver enchimento, o ventrículo continua a relaxar do mesmo modo, até um valor de pressão assimptótico que é negativo. Isto explica-se pelo o facto de existir uma força de recuo que faz relaxar o ventrículo para uma pressão negativa.
Por altura do encerramento da válvula aórtica há um mínimo na derivada da curva da pressão do ventrículo, e a seguir a este momento continua o relaxamento isovolumétrico. Isto é um índice para o relaxamento isovolumétrico na fase inicial do relaxamento. Para uma fase mais avançada do relaxamento utiliza-se o simétrico do inverso do índice para o relaxamento isovolumétrico.
Evidentemente o relaxamento isovolumétrico convém ser muito rápido, para o coração ter tempo de encher. Se o relaxamento isovolumétrico é mau, o coração não tem tempo de encher a cavidade. Verificou-se que os problemas de relaxamento no coração antecediam os problemas de contracção, ou seja antes de surgirem os problemas de contracção, que são as que afligem mais as pessoas, aparecem deficiências de relaxamento.
Além disso no músculo cardíaco como material visco elástico a reacção, o seu comportamento depende da história da carga, ou seja depende do que se passou durante muitos ciclos anteriores.
Enchimento diastólico
Num gráfico em que temos a pressão diastólica em função do volume diastólico, define-se como rigidez da câmara a derivada dP/dV. A medição deste valor só se efectua depois do primeiro mínimo de pressão, ou seja depois de ter passado o enchimento rápido. Este valor para a derivada depende das dimensões da câmara, e do
estado em que se encontra o miocárdio. A rigidez varia linearmente com a pressão, e 30:36
por isso à constante de linearidade que estabelece a recta dP/dV em da pressão chama-se constante de rigidez da câmara. O inverso da rigidez, ou seja, dV/dP é a expansibilidade da câmara.
Mas por vezes o coração funciona mal, ou porque está hipertrofiado, ou devido à forma da câmara ser anormal, ou pelo miocárdio não estar em bom estado, e é preciso determinar o módulo de elasticidade do miocárdio , e portanto tem que se ir calcular a tensão na parede do ventrículo, e ver a deformação. Estabelecem-se então modelos do ventrículo, e este modelo serve para
calcular o valor da tensão em função da pressão intracavitária, e de seguida traça-se as curvas de tensão/deformação para o miocárdio, que dão o módulo de elasticidade do miocárdio, que se chama em medicina rigidez do miocárdio. O inverso da rigidez do miocárdio chama-se susceptibilidade do miocárdio.
Bibliografia:
Sangue e as suas propriedades visco elásticas – Folhas de Apoio Fisiologia II Músculo Cardíaco – Tortora; Color Atlas of Physiology
O Coração como uma bomba – Color Atlas of Physiology
Índices de Inotropismo - Folhas de Apoio Fisiologia II; Color Atlas of Physiology
Peço desculpa pelos momentos de menor coerência linguística que estou certo que irão encontrar, principalmente, segundo a minha opinião, na parte final sobre índice de inotropismo, que de facto está pouco documentada, e que foi muito difícil por do discurso da professora para um texto mais ou menos legível. De qualquer forma foi o melhor que se conseguiu.
O desgravador: Armando Granate
