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PEDIATRIA
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PEDIATRIA
CONTEÚDO: DOLORES SOUZA
CURADORIA: DOLORES SOUZA
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SUMÁRIO
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE ... 6
Puberdade: ... 14
MAUS TRATOS, NEGLIGÊNCIA E DIREITO LEGAL DAS CRIANÇAS E DOS ADOLESCENTES ... 15
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS ... 17
Carência de Ferro – Anemia Ferropriva ... 17
Carência de Vitamina B12 ... 20
Carência de ácido fólico ... 21
Carência de micronutrientes ... 22
5.5- Desnutrição energético-proteica (DEP) ... 32
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (SIDA / AIDS) ... 38
Diagnóstico laboratorial ... 40
Coinfecções ... 42
Infecções oportunistas: ... 43
DOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ... 44
Cardiopatias congênitas ... 44
Endocardite infecciosa ... 48
Manifestações clínicas ... 49
Exames laboratoriais: ... 50
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PROBLEMAS COMUNS NOS PRIMEIROS MESES DE VIDA... 58
Conjuntivite ... 58 Constipação no lactente ... 59 Cólicas do lactente ... 61 Regurgitação e vômitos ... 62 Monilíase oral ... 64 Problemas de pele ... 65
Problemas do umbigo no recém-nascido ... 67
Testículo retido (criptorquidia): ... 68
Hérnia inguinal ... 69
Hidrocele ... 71
Fimose ... 72
Parafimose ... 73
EXCESSO DE PESO EM CRIANÇAS ... 75
ATENÇÃO À SAÚDE DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE EM SITUAÇÃO DE VIOLÊNCIA ... 78
PROBLEMAS NO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR ... 81
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Este ebook tem como objetivo preparar para o concurso SUSEME-acadêmico bolsista.
Ressaltamos que o conteúdo deste ebook é resumido e não deve ser usado com o intuito de se estudar amplamente sobre os temas aqui presentes. Portanto, este material não contempla todas as informa-ções necessárias durante a formação acadêmica.
Indicamos ao aluno que não tem como meta ser aprovado neste con-curso o uso dos conteúdos presentes em nossos con-cursos do plano PRO, os quais foram estruturados para reforço universitário
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CRESCIMENTO E
DESENVOLVIMENTO DA
CRIANÇA E DO ADOLESCENTE
Crescimento: É a progressão do peso, comprimento e perímetro cefálico de uma criança, causada pela hipertrofia e hiper-plasia das células do organismo. O cresci-mento é considerado normal quando atinge determinados padrões estabeleci-dos para uma população.
Determinantes do crescimento: Como de-terminantes do crescimento, temos os fa-tores intrínsecos (genéticos) e os fafa-tores extrínsecos (ambientais – por exemplo: nu-trição e influências no período gestacio-nal).
Medidas do crescimento: São as medidas antropométricas, sendo as mais importan-tes: o peso, a estatura e o perímetro cefá-lico. Devem ser acompanhados em cada consulta, uma vez que a velocidade de
aumento dessas medidas se relaciona me-lhor ao crescimento do que uma medida isolada.
Peso: É uma das medidas utilizadas para avaliação do crescimento de uma criança. Pode ser medida em balança pediátrica (menores de 2 anos ou menores de 16 kg) ou em balança de adulto (acima de 2 anos ou maiores de 16 kg). O peso médio de nascimento é de 3.400 gramas (crianças a termo). Durante os 10 primeiros dias de vida, o recém-nascido perde cerca de 10% do seu peso corporal, recuperando o peso por volta do 10-14° dia de vida. Após esse período, a criança vai ganhando peso pro-gressivamente. Esperamos que a criança duplique seu peso de nascimento com 4-5 meses de vida, triplique com 1 ano de vida e quadruplique com 2 anos.
Observe o ganho ponderal esperado para cada fase da infância:
Idade Ganho ponderal ideal
0-3 meses 700 g/mês ou 25-30 g/dia 3-6 meses 600 g/mês ou 20 g/dia 6-9 meses 500 g/mês ou 15 g/dia 9-12 meses 400 g/mês ou 10-12g /dia Pré-escolar 2 kg/ano Escolar 3-3,5 kg/ano
7 No primeiro trimestre de vida,
considera-mos ganho de peso inadequado aquele com < 20 g/dia. Lembre-se disso, porque nessa fase da vida é muito comum que aconteçam dificuldades na amamentação com consequente dificuldade de ganho de peso, e você deve saber qual é o valor ideal.
Exemplo: Paciente com peso aferido na
consulta de 30 dias de 4200g. Na con-sulta de 50 dias de vida, peso aferido de 4750g. Avalie o ganho de peso do paci-ente:
Paciente com ganho de peso de 550 gra-mas em 20 dias. Isso dá um ganho de peso de 550/20 = 27,5 g/dia. O ganho de peso do paciente está adequado.
Estatura: Também é uma das medidas utilizadas para avaliação do crescimento infantil. Os termos comprimento e altura são ambos relacionados à estatura. O comprimento é quando realizamos a aferi-ção da estatura da criança com o paciente deitado. Para isso, utilizamos uma régua medidora. Deve ser realizado até os dois anos de idade.
Já a altura é quando realizamos a aferição da estatura da criança com o paciente em pé, através de uma régua em pé. Deve ser efetuado a partir de 2 anos de idade. A média de estatura ao nascimento é de 50 cm (paciente a termo) e espera-se que a criança cresça 25 cm no primeiro ano de vida. Observe o ganho de estatura espe-rado para cada faixa etária:
Idade Ganho de estatura esperado
0-3 meses 3,5 cm/mês 3-6 meses 2 cm/mês 6-9 meses 1,5 cm/mês 9-12 meses 1,2 cm/mês 1-2 anos 12 cm/ano 2-4 anos 7-8 cm/ano 4-6 anos 6 cm/ano
8 Durante a puberdade, o paciente entra no
pico do estirão puberal e apresentará velo-cidades de crescimento diferenciadas en-tre meninos e meninas: 8,3 cm/ano para as meninas e 9,5 cm/ano para os meninos. Velocidade de crescimento: Corresponde à velocidade em que uma criança cresce. Para essa avaliação, devemos ter duas me-didas separadas por pelo menos 6 meses de diferença. Essa medida nos auxilia na identificação de transtornos do cresci-mento.
Exemplo: Paciente com medida da esta-tura de 95 cm com 3 anos de idade e com 99 cm com 3 anos e 6 meses de idade. Avalie a velocidade de crescimento da criança:
Essa criança cresceu 4 cm em 6 meses; portanto tem uma velocidade de cresci-mento de 8 cm em 1 ano, o que está ade-quado para sua faixa etária.
Alvo genético: É uma avaliação para iden-tificar o potencial genético de crescimento da criança, com informações combinadas da altura dos pais. O cálculo do alvo gené-tico nos dá o valor esperado do percentil 50 (p50) para a estatura da criança, além da altura máxima e mínima que a criança poderá atingir.
Alvo genético para meninas:
(altura do pai + altura da mãe – 13) /2 ± 8,5
Alvo genético para meninos:
(altura do pai + altura da mãe + 13) /2 ± 8,5
Exemplo: Menina com pais que medem 1,52 cm (mãe) e 1,70 cm (pai). Calcule o alvo genético para essa criança.
Alvo genético para meninas:
(altura do pai + altura da mãe – 13) /2 ± 8,5 Alvo genético:
(170 + 152 -13) /2 = 154,5 cm→ p50 do alvo genético
Limite inferior = 154,5 – 8,5 = 146 cm Limite superior = 154,5 + 8,5 = 163 cm Perímetro cefálico: Avalia indiretamente o crescimento do tecido cerebral da criança. Deve ser mensurado através de uma fita métrica, desde a glabela até a proeminên-cia occipital.
No pós-parto, o paciente pode se apresen-tar com perímetro cefálico menor do que o real, devido ao cavalgamento das suturas. Nesses casos, devemos aguardar 24-48 horas para repetir a medição do perímetro cefálico e avaliar se existe alguma dife-rença entre os valores. Ao nascimento, es-pera-se que o perímetro cefálico seja pró-ximo de 35 cm.
É obrigatório a realização da medida do perímetro cefálico do nascimento até os 2
9 anos de idade (algumas referências
suge-rem medida até os 3 anos de idade) em cri-anças sem alterações do crescimento.
Observe as variações esperadas do perí-metro cefálico conforme o crescimento da criança:
Idade Variação do perímetro cefálico esperado
0-3 meses 2 cm/mês
3-6 meses 1 cm/mês
6-12 meses 0,5 cm/mês
1-2 anos 2 cm
Pré-escolar até 18 anos de idade 5 cm
Tamanho final do PC 54 cm
Gráficos de crescimento: São utilizados para acompanhar o crescimento das crian-ças. Podemos encontrar gráficos com per-centis ou com escore-Z.
Percentil: O significado do percentil é o de porcentagem da população geral que está com medida abaixo daquele valor. Por exemplo, o percentil 50 para o peso signi-fica que 50% da população de crianças apresentam peso abaixo daquele valor. Escore-Z: O significado do Escore-Z é o de desvio-padrão da criança em relação a po-pulação geral. Por exemplo, o Escore-Z +2 para peso significa que esse valor corres-ponde a 2 desvios padrões (para cima) da população geral.
Canal de crescimento: É a trajetória que uma criança faz ao longo do seu mento, e é avaliado pela curva de cresci-mento. Por exemplo: a estatura de uma cri-ança cresce sempre dentro do Escore-Z 0 e +1 – esse é o canal de crescimento dela. Habitualmente, a criança mantém o seu canal de crescimento. Mudanças do canal de crescimento devem levar a suspeitas de alterações clínicas. OBS: Entre 18 e 24 me-ses de vida, pode haver alteração do canal de crescimento, uma vez que nesse perí-odo de vida os fatores extrínsecos passam a ter menos influência para o crescimento da criança.
Gráfico peso x idade: Pode ser utilizado de zero a 10 anos de idade. A classificação de uma criança por esse gráfico será con-forme a tabela abaixo:
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Percentil Escore Z Classificação
< p 0,1 Z < -3 Muito baixo peso para idade ≥ p 0,1 e < p3 Z ≥ -3 e < -2 Baixo peso para idade
≥ p3 e ≤ p97 Z ≥ -2 e ≤ +2 Peso adequado para idade >p97 Z > +2 Elevado peso para idade
Estatura x idade: Deve ser utilizado de zero a 19 anos de idade. Engloba o com-primento x idade (até 2 anos) e altura para
idade (a partir de 2 anos). A classificação de uma criança por esse gráfico será con-forme a tabela abaixo:
Percentil Escore-Z Classificação
< p0,1 Z < -3 Muito baixa estatura para idade ≥ p0,1 e < p3 Z ≥-3 e Z < -2 Baixa estatura para idade
≥ p3 Z ≥-2 Estatura adequada para idade
Peso x estatura ou IMC por idade: Deve-mos usar o gráfico de peso x estatura ape-nas até 5 anos de idade. O gráfico de IMC x idade pode ser utilizado de zero a 19
anos de idade. A classificação de uma cri-ança por esses gráficos irá variar conforme a faixa etária do paciente e será conforme as tabelas abaixo:
Pacientes de 0-5 anos:
Percentil Escore-Z Classificação
< p0,1 Z < -3 Magreza acentuada ≥ p0,1 e < p3 Z ≥ -3 e < -2 Magreza ≥ p3 e ≤p85 Z ≥ -2 e ≤+1 Eutrofia >p85 e ≤p97 Z > +1 e ≤ +2 Risco de sobrepeso >p97 e ≤ p99 Z > +2 e ≤ + 3 Sobrepeso >p99 Z > +3 Obesidade
11 Pacientes de 5-19 anos:
Percentil Escore-Z Classificação
< p0,1 Z < -3 Magreza acentuada ≥ p0,1 e < p3 Z ≥ -3 e < -2 Magreza ≥ p3 e ≤p85 Z ≥ -2 e ≤+1 Eutrofia >P85 e ≤p97 Z > +1 e ≤ +2 Sobrepeso >p97 e ≤ p99 Z > +2 e ≤ + 3 Obesidade >p99 Z > +3 Obesidade grave
Desenvolvimento: Corresponde à aquisi-ção de habilidades pela criança. De forma geral, o desenvolvimento vai acontecer de
maneira crânio-caudal e do centro para a periferia. Pode ser dividido da seguinte forma: Desenvolvimento infantil Motor Grosseiro Fino-adaptativo Linguagem Pessoal-social
12 De forma geral, podemos considerar os
marcos de desenvolvimento para cada
parte do desenvolvimento infantil de acordo com as tabelas abaixo:
Motor grosseiro
1 mês Postura assimétrica
3 meses Mão na linha média
4 meses Sustenta a cabeça
6 meses Senta com apoio
9 meses Senta sem apoio
10 meses Engatinha
12 meses Anda com apoio
15 meses Anda sem apoio
2 anos Corre
3 anos Para num pé só
4 anos Salta com um pé só
Motor adaptativo
0 mês Fixa a face humana
1 mês Segue 180° com o olhar
7 meses Transfere os objetos
10 meses Descobre o escondido
12 meses Faz movimento de pinça
15 meses Faz torre de 3 cubos
2 anos Faz rabiscos circulares
3 anos Faz um círculo
4 anos Desenha figura humana
5 anos Desenha um triângulo
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Linguagem
2 meses Sorriso social
4 meses Vocalização e ri alto
7 meses Lalação
10 meses “Mama”, “Dada”
1 ano Fala 1-2 palavras
18 meses Partes do corpo
2 anos Forma frases
3 anos Responde perguntas
4 anos Conta histórias
5 anos Conta até 10 – Por quê?
Pessoal-Social
1 mês Prefere a face humana
2 meses Atenção em vozes
4 meses Brinca com as mãos
7 meses Prefere a mãe
10 meses Bate palmas
12 meses Ajuda a se vestir
18 meses Usa a colher / reclama da fralda
2 anos Controle esfincteriano
3 anos Calça sapatos
14 Puberdade:
Desenvolvimento puberal feminino: Ocorre entre 8 e 13 anos de idade. Telarca: É o aparecimento do broto mamá-rio na menina. Costuma ser o primeiro sinal de desenvolvimento puberal.
Pubarca: Aparecimento dos pelos pubia-nos.
Menarca: Ocorrência da primeira menstru-ação. Ocorre de 2 a 2,5 anos após a telarca. Ocorre quando a menina se encontra na transição do estágio 3-4 de Tanner. Estirão puberal: Ocorre quando a menina se encontra no estágio 3 de Tanner.
Estágio de Tanner para meninas - Créditos: M•Ko-morniczak -talk-, polish wikipedist.Illustration by :
Michał Komorniczak
Desenvolvimento puberal masculino: Ocorre entre 9 e 14 anos de idade.
Aumento do volume testicular: É o pri-meiro sinal do início da puberdade mascu-lina. Deve ser avaliado através da utiliza-ção do orquidômetro, realizandose a com-paração dos testículos com as contas do orquidômetro. Cada conta do orquidôme-tro corresponde a um volume testicular, e a partir do volume testicular de 3 cm3
con-sideramos o início da puberdade mascu-lina.
Pubarca: Aparecimento dos pelos pubia-nos.
Aumento peniano: Aumenta primeiro em comprimento e depois em diâmetro. Espermarca: É o último sinal a aparecer na puberdade masculina. Corresponde à pro-dução de esperma e ocorrerá quando o vo-lume testicular for pelo menos de 12 cm3.
Estágio de Tanner para meninos. Crédito: M•Komorniczak -talk-, polish
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MAUS TRATOS, NEGLIGÊNCIA E
DIREITO LEGAL DAS CRIANÇAS
E DOS ADOLESCENTES
Violência contra a criança e adolescente: É qualquer conduta – ação ou omissão, agressão ou coerção – ocasionada pelo fato de a vítima ser criança ou adolescente, e que cause danos, constrangimento, limi-tação, sofrimento físico, sexual, moral, psi-cológico ou social (Manual para Atendi-mento às Vítimas de Violência na Rede de Saúde Pública do Distrito Federal, 2008). Portanto, percebemos que situações de maus tratos e negligência são considera-das violência contra a criança e contra o adolescente.
O Estatuto da Criança e do Adolescente (ECA), Lei nº 8.069/90, em seu artigo 5º estabelece que “nenhuma criança ou ado-lescente será objeto de qualquer forma de negligência, discriminação, exploração, vi-olência, crueldade e opressão, punindo na forma da lei qualquer atentado, por ação ou omissão, aos seus direitos fundamen-tais.”
Maus tratos: Também chamado de abuso, os maus tratos se caracterizam por situa-ções de danos físicos, psicológicos ou se-xuais por uma pessoa em situação de su-perioridade à vítima (por exemplo, pela idade ou autoridade), contrariamente à vontade da vítima ou por consentimento
obtido a partir de indução ou sedução en-ganosa. Na maioria das vezes, os maus tratos são perpetrados pelos pais, princi-palmente a mãe (50%).
Negligência: Ato de omissão do responsá-vel ou cuidador em prover as necessidades básicas da criança. Exemplos de situações de negligência são: deixar vacinas em atraso, não levar ao médico, não levar à es-cola, falta de supervisão etc. O abandono é considerado a forma mais grave de negli-gência.
A criança negligenciada se apresenta no setor de saúde com padrão de crescimento deficiente, pouca atenção, problemas físi-cos e necessidades não atendidas, como vestimentas inadequadas e má higiene. Além disso, pode ter comportamento de hiper ou hipoatividade, faltas e atrasos constantes à escola e ao serviço de saúde, comportamentos depressivos e dificul-dade na aprendizagem.
A família é apática e passiva com relação à situação da criança, com despreocupação em resolver a situação. Tem baixa auto-es-tima e descuido com a higiene.
Síndrome do bebê sacudido: Ocorrem le-sões que podem ser graves, induzidas por fortes sacudidas num bebê (geralmente menor que 6 meses de idade), segurado pelos braços ou pelo tronco. Isso gera um
16 choque entre a calota craniana e o tecido
encefálico deslocado, com ocorrência de hemorragias por rupturas de artérias e veias e rompimento de fibras do tecido nervoso. Podem causar sequelas impor-tantes, como cegueira, hemorragias retini-anas, atraso no desenvolvimento, convul-sões, fraturas de costela, lesões na coluna e lesões cerebrais (hematoma subdural), podendo evoluir para óbito.
Síndrome de Munchausen por procura-ção: Situação clínica em que há a simula-ção ou produsimula-ção de sinais clínicos para in-duzir um diagnóstico. No caso de crianças, a simulação ou produção é causada pelo cuidador
(a mãe na maioria das vezes), sendo por isso, chamada de “por procuração”. ✓ Suspeitar de síndrome de Munchausen nas seguintes situações:
• Doenças com características que in-dicam persistências ou recidivas;
• Sintomas não habituais;
• As queixas não seguem raciocínio clí-nico coerente;
• As queixas só surgem quando a cri-ança está com a mesma pessoa;
• Insatisfação com o tratamento insti-tuído com insistência para realização de vários procedimentos;
• Limitação das atividades da criança, com a desculpa de proteção contra os agravamentos da doença;
• Comportamento apático ou confor-mado da criança frente às condutas diagnósticas e terapêuticas impostas. Deve-se proceder ao preenchimento da fi-cha de notificação em todos os casos sus-peitos ou confirmados de maus tratos. Anexar uma cópia da ficha de notificação no prontuário e encaminhar uma cópia para o Sistema de Vigilância de Violências e Acidentes da Secretaria Municipal de Sa-úde.
A comunicação dos casos suspeitos e con-firmados à autoridade competente (Con-selho Tutelar ou Vara da Infância e da Ju-ventude) é obrigatória e de responsabili-dade do profissional de saúde, conforme o previsto nos Artigos nº 13 e nº 245 do Es-tatuto da Criança e do Adolescente (ECA) e pela lei nº 8.069/1990, regulamentada pelo Ministério da Saúde, por intermédio da Portaria MS/GM nº 1.968/2001.
O acompanhamento da criança deve ser mantido na unidade de saúde, com criação do vínculo com a família e a criança.
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DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS
Carência de Ferro – Anemia Ferropriva Anemia: Condição na qual a concentração de hemoglobina se encontra abaixo dos valores esperados para atender às neces-sidades exigidas do indivíduo (abaixo de 2 desvios-padrão).
Anemia ferropriva: Anemia em que a causa do distúrbio é a carência de ferro. Tem efeitos no crescimento e desenvolvi-mento de grupos em idade de crescidesenvolvi-mento, podendo causar repercussões no desen-volvimento neuropsicomotor. Esse efeito pode persistir até mesmo após o trata-mento precoce, daí a importância de se prevenir a ocorrência da anemia ferropriva. Ferro: Elemento químico que atua em di-versas etapas metabólicas de vários siste-mas fisiológicos. É reciclado através do metabolismo de hemácias, mas uma pe-quena quantidade do ferro é proveniente da alimentação. Na alimentação, pode ser consumido na forma não hemínica (fontes vegetais ou inorgânicas) e na forma hemí-nica (carne e ovos). A forma hemíhemí-nica é a mais bem absorvida pelo trato gastrointes-tinal, uma vez que sua absorção não é in-fluenciada por mecanismos inibidores ou facilitadores da dieta.
Grupos de risco para a anemia ferropriva: Crianças menores de 3 anos de idade e gestantes.
Progressão da carência de ferro: Inicial-mente, ocorre a depleção de ferro, com di-minuição dos depósitos de ferro no fígado, baço e medula óssea. O segundo estágio é o de deficiência de ferro, onde já existe uma carência importante do ferro, mas ainda sem repercussões na série hemato-lógica. Por fim, ocorre a anemia ferropriva, com alterações nos índices hematimétri-cos.
Manifestações clínicas: A anemia ferro-priva pode ser assintomática ou apresen-tar manifestações clínicas, na dependência do grau de carência de ferro e da anemia propriamente dita. Sendo assim, as mani-festações clínicas mais comuns incluem: apatia, cansaço, irritabilidade, taquicardia, distúrbios de conduta e percepção, distúr-bios psicomotores, imunodeficiência, into-lerância aos exercícios, palidez, dispneia, astenia e
dor em membros inferiores, unhas quebra-diças e rugosas e estomatite angular. Ou-tra manifestação descrita na literatura é a pica, que se trata de uma perversão ali-mentar, com preferência para ingestão de gelo e terra (geofagia), entre outros. Diagnóstico: O diagnóstico é realizado através de avaliação laboratorial, e as
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defici-ência de ferro e se já existe anemia insta-lada.
Ferritina sérica: É o exame que se altera mais inicialmente, já no momento de de-pleção de ferro. Valores < 12 microgra-mas/L em crianças com menos de 5 anos e < 15 microgramas/L entre 5-12 anos já in-dicam carência de ferro. Um problema desse índice é que ele se altera com pro-cessos inflamatórios e infecciosos, e nes-sas situações, pode não ser um bom parâ-metro para avaliação da carência de ferro. Ferro sérico diminuído, aumento da capa-cidade de ligação da transferrina e dimi-nuição da saturação da transferrina: en-contram-se alteradas conforme ocorre a progressão da deficiência de ferro.
Índices hematimétricos: encontram-se al-terados já no estágio final da carência de ferro, com a anemia instalada. Os índices são avaliados através do hemograma. Para crianças entre 6-60 meses, os valores con-siderados como anemia são: hemoglobina (Hb) < 11 g/dL e hematócrito (HTC) < 33%. Em crianças entre 5-11 anos de idade, os valores considerados como anemia são: Hb < 11,5 g/dL e HTC < 34 %. Também costumam estar presentes alterações como microcitose, hipocromia, aumento do RDW, leucopenia e trombocitose, na de-pendência do grau de carência de ferro.
Contagem de reticulócitos: Encontra-se reduzida na anemia ferropriva. Os valores de referência são de 0,5-2% ou 25000-85000/mm3. É considerado um indicador
precoce de anemia ferropriva.
Tratamento: Correção da causa da ane-mia, e suplementação de ferro com 3-5 mg/kg/dia de ferro elementar, fracionado ou em dose única, antes das refeições, por 3-6 meses (manter até que os estoques de ferro estejam repostos).
✓ Controle laboratorial: Devemos realizar o controle laboratorial do tratamento da anemia ferropriva com realização de reti-culócitos e hemograma completo a cada 30-60 dias, e dosagem de ferritina a cada 30-90 dias.
Prevenção: A avaliação clínica não é sufi-ciente para a detecção precoce da anemia, uma vez que que sinais clínicos só apare-cem quando a anemia já se instalou. Sendo assim, a sociedade brasileira de pediatria (SBP), orienta a realização precoce de exa-mes complementares para o diagnóstico precoce da anemia ferropriva.
Aos 12 meses de idade: Coletar hemo-grama completo, contagem de reticulóci-tos, ferritina sérica e proteína C reativa (para exclusão de processos inflamató-rios).
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• Aleitamento materno exclusivo e prolongado;
• Não utilização de leite de vaca antes de 12 meses de idade;
• Introdução complementar com ali-mentos que sejam fontes de ferro, principalmente de fontes heméticas;
• Fortificação de farinhas de trigo e mi-lho com fumarato e sulfato ferroso.
• Fortificação de água potável com ferro.
Política nacional de suplementação de ferro: Existem duas recomendações exis-tentes no momento:
Ministério da Saúde: Suplementar ferro entre 6 e 24 meses de idade na dose de 1 mg/kg/dia.
Sociedade Brasileira de Pediatria: Suple-mentar ferro entre 3 e 24 meses de idade nas doses conforme tabela abaixo:
Recém-nascidos a termo, de peso adequado à idade gestacional em aleitamento materno exclusivo ou
não
Suplementar 1 mg/kg/dia de ferro de 3-24 meses de vida Recém-nascidos a termo, de peso
adequado à idade gestacional em uso de menos de 500 mlde
fór-mula infantil por dia Suplementar 1 mg/kg/dia de ferro de 3-24 meses de vida Recém-nascidos a termo
com peso < 2500 g
Suplementar 2 mg/kg/dia de ferro de 30 dias de vida a 1 ano de idade. Depois suplementar 1 mg/kg/dia de ferro até 2 anos de
idade. Recém-nascidos pré-termo com
peso entre 2500 e 1500 g
Suplementar 2 mg/kg/dia de ferro de 30 dias de vida a 1 ano de idade. Depois suplementar 1 mg/kg/dia de ferro até 2 anos de
idade. Recém-nascidos pré-termo com
peso entre 1500 e 1000 g
Suplementar 3 mg/kg/dia de ferro de 30 dias de vida a 1 ano de idade. Depois suplementar 1 mg/kg/dia de ferro até 2 anos de
idade. Recém-nascidos pré-termo com
peso < 1000 g
Suplementar 4 mg/kg/dia de ferro de 30 dias de vida a 1 ano de idade. Depois suplementar 1 mg/kg/dia de ferro até 2 anos de
idade.
20 Outras medidas profiláticas: Controle de
doenças parasitárias, acesso a medidas de higiene e saneamento básico, cuidados adequados de pré-natal, clampeamento adequado (tardio) de cordão umbilical. Carência de Vitamina B12
A vitamina B12, ou cianocobalamina, é um micronutriente não produzido pelo orga-nismo humano, e deve ser consumido atra-vés da alimentação. Está presente nos ali-mentos derivados de animais, incluindo carne, leite e ovos.
A vitamina B12 é absorvida no íleo, asso-ciada ao fator intrínseco, uma glicoproteína produzida nas células parietais do fundo gástrico. Portanto, distúrbios disabsortivos no íleo ou ausência do fator intrínseco (anemia perniciosa) podem levar à carên-cia da vitamina B12, além da carêncarên-cia da vitamina na dieta.
A vitamina B12 é essencial na produção normal de células sanguíneas e do sistema nervoso. Atua como cofator de duas vias enzimáticas que são fundamentais para a divisão celular:
Conversão da homocisteína em metionina; Conversão do ácido fólico de sua forma inativa para sua forma ativa. Assim, a ca-rência de vitamina B12 causa diminuição na síntese de DNA e perda da capacidade de divisão celular. As células sanguíneas
passam a apresentar aumento do núcleo e citoplasma; os eritroblastos passam a ser chamados de megaloblastos e os eritróci-tos são chamados de macrócieritróci-tos.
Manifestações clínicas: Cansaço, palidez, atrofia de papilas linguais, ardor lingual, parestesias em mãos e membros inferio-res, alterações na locomoção, distúrbios esfincterianos, hipo ou hiperreflexia, aluci-nações, e até demência e cegueira.
Laboratório:
• Hemograma completo: Apresenta anemia com baixa hemoglobina e macrocitose, com VCM em níveis acima de 110 FL nos casos mais gra-ves. Também ocorre anisocitose (au-mento do RDW) e leucopenia com hi-persegmentação dos neutrófilos.
• Esfregaço de sangue periférico: Apresenta anisocitose, poiquiloci-tose, eritroblastos e corpos de Ho-well-Jolly.
• Dosagem de vitamina B12: Valores abaixo de 100-200 ng/dL (valores normais: 200-900 ng/dL).
• LDH: Pode estar aumentado em ní-veis de mais de 3000 UI/L.
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• Outras dosagens: Aumento nos ní-veis séricos de ácido metilmalônico e aumento nas dosagens de homocis-teína.
Tratamento: O tratamento consiste na posição da vitamina B12, podendo ser re-alizada por via oral e intramuscular. A dose de tratamento em crianças é de 50-100 mcg IM 1x/semana até que haja correção da deficiência e após, 1x/mês. As doses orais em crianças não foram estabelecidas. É importante realizar monitoramento labo-ratorial e resolver a causa de base da ca-rência de vitamina B12.
Prevenção: As doses mínimas diárias de vitamina B12 em crianças é de 0,1 mcg/dia. Pacientes com dietas restritivas (por exemplo, veganos) devem realizar su-plementação dessa vitamina.
Carência de ácido fólico
O ácido fólico participa da síntese de DNA, RNA e proteínas. Sua deficiência tem con-sequências na maturação de células com rápido turn over, incluindo as células da medula óssea. É encontrado nos vegetais folhosos verdes, fígado e laranja.
A carência de ácido fólico pode ser cau-sada por ingesta inadequada, alcoolismo
materno, situações de má-absorção intes-tinal, uso de alguns anticonvulsivantes (fe-nobarbital e fenitoína), situações com ne-cessidades aumentadas (doenças hemolí-ticas – anemia falciforme, doenças neoplá-sicas), e uso de medicações antagonistas (trimetoprima, metotrexato etc.).
Manifestações clínicas: As manifestações clínicas ocorrem após um período prolon-gado de carência. Ocorrem sintomas de fraqueza, glossite, anorexia, taquicardia e esplenomegalia. Podem ocorrer alterações neurológicas, mas é menos comum do que na carência de vitamina B12.
Laboratório: As alterações no hemograma são idênticas àquelas observadas na ca-rência de vitamina B12. Além disso, há au-mento nos níveis de homocisteína sérica. Os níveis séricos de folato também estão reduzidos.
Tratamento: Ácido fólico na dose de 1-5 mg/dia via oral. Em pacientes em uso de medicações antagonistas do ácido fólico, devemos preferir o uso de ácido folínico. Corrigir as carências dietéticas.
Prevenção: Melhorar a dieta da população; suplementação de ácido fólico em farinhas de trigo; suplementação profilática de ácido fólico em situações de demanda au-mentada (exemplo: gestação).
22 Carência de micronutrientes
Os micronutrientes são compostos orgâni-cos (vitaminas) ou minerais fundamentais para várias atividades metabólicas do or-ganismo humano.
A carência desses nutrientes leva a qua-dros clínicos específicos, além de uma sé-rie de transtornos a longo prazo, que se re-lacionam com atividades secundárias des-sas vitaminas no metabolismo de vários sistemas humanos.
As vitaminas se dividem em lipossolúveis (A, D, E, K) e hidrossolúveis (as demais). Vitamina A: Vitamina lipossolúvel que par-ticipa de diversos processos metabólicos, atuando na visão, hematopoiese, desen-volvimento embrionário, diferenciação ce-lular, integridade epitelial, sistema imune e função reprodutiva. Tanto sua redução quanto seu excesso podem causar altera-ções clínicas.
Carência de vitamina A: É a maior causa de cegueira adquirida em crianças. Tam-bém está relacionada à predisposição a doenças infecciosas, como diarreia e sa-rampo.
Excesso de vitamina A: Causa alterações ósseas, alopecia, hepatomegalia e au-mento da pressão liquórica.
Fontes de vitamina A: Vegetais amarelo-alaranjados (cenoura, abóbora), vegetais verde-folhosos (brócolis, espinafre, couve), frutas (melão, manga, mamão), e elemen-tos de origem animal (peixes, óleo de fí-gado de peixe, gema de ovos, leite ma-terno).
Causas de carência: Deficiência dietética, má-absorção intestinal, parasitoses. Manifestações clínicas da deficiência de vitamina A: Alterações da visão (inicial-mente - cegueira noturna, evoluindo com lesões de córnea irreversíveis), anemia, predisposição a infecções, inapetência, al-terações do paladar, distúrbios de cresci-mento, alterações ósseas, xerodermia, hi-perqueratose folicular.
Manifestações clínicas do excesso de vi-tamina A: Náusea, vômitos, anorexia, ce-faleia, borramento da visão, perda de ca-belo, fraqueza muscular, anemia, aumento da pressão intracraniana.
Laboratório: Dosagem de retinol sérico (valor de referência: > 0,70 micromol/L). Tratamento da deficiência de vitamina A: Realizada com reposição oral de vitamina A, no primeiro e segundo dia e após 2 se-manas, nas doses: < 6 meses: 50.000 UI; 6-11 meses: 100.000 UI e > 12 meses: 200.000 UI.
23 Prevenção: Melhorar a dieta; incentivo ao
aleitamento materno; suplementação da vitamina A via oral a cada 6 meses crianças de 659 meses que residam em locais de alto risco para carência de vitamina A: 6-11 meses: 100.000 UI; 12-59 meses: 200.000 UI.
Vitamina D: É um pró-hormônio que apre-senta efeitos no metabolismo do cálcio e metabolismo ósseo. Se apresenta em duas formas: ergocalciferol (vitamina D2) e co-lecalciferol (vitamina D3). A vitamina D2 é encontrada nas plantas e fungos e adqui-rida pela dieta. Já a vitamina D3 pode ser obtida através da dieta, com consumo de fontes animais (peixes gordurosos, vísce-ras), sendo também produzida na pele através da ação dos raios ultravioletas B. A maior parte da vitamina D do organismo humano é proveniente da síntese cutânea Após a produção ou ingestão, a vitamina D é transportada até o fígado, onde é meta-bolizada para calcidiol (25-OH-Vitamina D), que é a forma de depósito da vitamina D. Após esse processo, ela vai para os rins, onde sofre nova metabolização pela en-zima 1-αhidroxilase, se transformando em calcitriol (1,25-OH-vitamina D), que é a forma metabolicamente ativa da vitamina D.
Atuação: A vitamina atua no intestino del-gado, aumentando a absorção de cálcio e
fósforo; nos ossos, promovendo a forma-ção do osso endocondral e estimulando a proliferação e diferenciação dos condróci-tos e a mineralização da matriz óssea; e nos rins, aumentando a reabsorção tubular de cálcio.
Grupos de risco para deficiência de vita-mina D: Amamentação exclusiva em seio materno, prematuridade, pele escura, perí-odos de crescimento acelerado (lactentes entre 0-12 meses e adolescentes no esti-rão do crescimento), dieta vegetariana, uso de algumas medicações (anticonvulsivan-tes, corticoides), síndromes de má absor-ção intestinal, obesidade, hepatopatas e nefropatas.
Fatores que reduzem a produção cutânea de vitamina D:
Exposição solar inadequada, pele escura, protetor solar, roupas que cubram todo o corpo, poluição atmosférica, latitude alta (acima de 3540°).
Manifestações clínicas: A insuficiência e deficiência de vitamina D levam à redução da mineralização óssea. Pode ser assinto-mática ou ter manifestações como atraso do crescimento, irritabilidade, dores ós-seas, além de raquitismo em crianças e os-teomalácia em adolescentes.
Raquitismo: Apresenta como manifesta-ções principais a ocorrência de atraso do
24 crescimento e desenvolvimento, atraso da
erupção dentária, alterações dentárias, fronte olímpica, atraso no fechamento de fontanelas, crânio tabes, rosário raquítico (aumento das junções costocondrais), alar-gamento de punhos e tornozelos, sulco de Harrison (atrofia diafragmática) e deformi-dades de membros inferiores (geno valgo e geno varo).
Triagem para deficiência de vitamina D: Deve ser realizada apenas para os grupos de risco, não sendo recomendada triagem universal.
Exames laboratoriais: A avaliação da vita-mina D deve ser realizada através da me-dida sérica da 25-OH-vitamina D, que é a forma de deposição da vitamina D. A 1,25-OH-vitamina D não deve ser usada para a avaliação, uma vez que tem meia-vida curta, é influenciada pelos níveis do para-tormônio (PTH) e não corresponde exata-mente aos valores reduzidos da vitamina D na hipovitaminose D. Pela Sociedade Americana de Pediatria, teremos:
Em pacientes com níveis de 25-OH-vita-mina D reduzidos, devemos realizar inves-tigação laboratorial adicional, com medi-das de cálcio sérico (que estará normal ou reduzido), fósforo sérico (que estará nor-mal ou reduzido), fosfatase alcalina (que estará aumentada) e PTH (que estará au-mentado). Se houver suspeita clínica de ra-quitismo, também devem ser realizados radiografia de mãos e punhos e de tórax. Tratamento: Deve ser realizado em todos os pacientes com deficiência de vitamina D, mesmo assintomática. É realizado com o colecalciferol (Vitamina D3) por ser um metabólito mais ativo do que a vitamina D2. Pacientes em situações como insufici-ência renal ou síndromes graves de má ab-sorção devem realizar tratamento com o calcitriol (1,25-OH-Vitamina D).
No tratamento, a dose cumulativa é mais importante que a dose diária. De uma forma geral, a reposição de 100 UI de vita-mina D eleva de 0,7-1 ng/dL os níveis sé-ricos da vitamina D.
Para o tratamento da deficiência de vita-mina D, podemos utilizar o esquema pre-conizado pelo Global Consensus Recom-mendations of Prevention and Manage-ment of Nutritional Rickets (2016).
Veja na tabela abaixo:
Níveis séricos de 25-OH- Vitamina D Suficiência 21-100 ng/dL Insuficiência 16-20 ng/dL
25
Dose diária Dose de manutenção
< 1 ano 2000 UI por 12 semanas Pelo menos 400
UI/dia
1-12 anos 3000-6000 UI por
12 semanas
Pelo menos 600 UI/dia
> 12 anos 6000 UI por 12 semanas Pelo menos 600
UI/dia
O controle laboratorial do tratamento com a vitamina D deve ser realizado a cada 3 meses, até que os valores estejam acima de 2030 ng/dL. Em pacientes com altera-ções sugestivas de raquitismo, deve-se re-alizar o controle também do cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina, PTH e de ra-diografias.
Durante o tratamento da hipovitaminose D, realizar também reposição de cálcio em pacientes com raquitismo ou ingestão re-duzida de cálcio na dieta.
Prevenção da hipovitaminose D: Na pedi-atria, devemos repor a vitamina D de forma profilática nos seguintes grupos: Crianças em aleitamento materno exclusivo logo após o nascimento (em prematuros, quando o peso for > 1500 g e tiver tolerân-cia com a via oral), crianças em uso de fór-mula láctea fortificada com vitamina D com ingestão de < 1000 mL/dia; crianças que não ingerem pelo menos 600 UI/dia de
vitamina D na dieta; crianças que não se exponham regularmente ao sol; crianças pertencentes aos grupos de risco para ca-rência de vitamina D (hepatopatas, nefro-patas, dieta vegetariana, etc). A dose é de 400 UI/dia em menores de 1 ano e 600 UI/dia em maiores de 1 ano de idade. A exposição ao sol não é recomendada de rotina devido ao aumento do risco de cân-cer de pele.
Vitamina E: Apresenta ação anti-oxidante, atuando na preservação de estruturas en-zimáticas celulares. A vitamina E, na reali-dade, é uma série de compostos, dos quais o mais importante é o alfa-tocoferol. As necessidades diárias variam de 4-7 mg em lactentes e crianças e 11-15 mg em adolescentes. As fontes alimentares de vi-tamina E incluem: azeite de oliva, óleos de milho, soja, girassol e algodão, manteiga, ovos, fígado, folhas verdes e legumes.
26 A deficiência é rara e pode causar
sinto-mas como: anemia hemolítica, tromboci-tose, edema de pálpebras, genitália e membros inferiores, lesões oftalmológicas e neurológicas, além de aumento do risco de aterosclerose. Crianças prematuras es-tão em maior risco para a deficiência de vi-tamina E, devido ao estoque reduzido. Pa-cientes com síndromes de má absorção de gorduras também apresentam risco au-mentado deficiência de vitamina E. Tratamento: 50-200 mg/dia de alfa-toco-ferol/dia. Em pacientes com dificuldades de absorção de gordura, podem ser neces-sárias doses diárias maiores. Em recém-nascidos prematuros, deve-se repor 25 UI/dia.
Vitamina K: Compostos lipossolúveis do grupo das naftoquinonas. São absorvidas no íleo e transportadas para o fígado, onde são armazenadas.
A principal forma na dieta é a filoquinona (vitamina K1).
As principais fontes de vitamina K na dieta humana são vegetais de folhas verdes, al-guns legumes e óleos vegetais, como de soja, algodão, canola e oliva. O leite hu-mano apresenta baixa concentração de vi-tamina K. Além disso, a biodisponibilidade da vitamina K dos vegetais é baixa, sendo maior nos óleos. A flora bacteriana intesti-nal também é responsável pela produção
de uma pequena quantidade de vitamina K.
A deficiência de vitamina K ocorre na defi-ciência dietética, em situações de alteração da microbiota intestinal (uso prolongado de antibióticos, diarreias crônicas), altera-ções na absorção de lipídios, e doenças he-páticas / colestáticas.
A principal atuação da vitamina K é na sín-tese hepática de fatores de coagulação, mais especificamente, dos fatores II (pro-trombina), VII, IX e X. Assim, a deficiência de vitamina K leva a distúrbios hemorrági-cos espontâneos ou provocados. Nos ca-sos de hemorragia por carência de vita-mina K, o INR encontra-se ≥ 4 ou o tempo de protrombina ≥ 4 do valor de controle, com fibrinogênio e plaquetas normais, e melhora desses valores cerca de 2 horas após administração da vitamina K.
O recém-nascido é um grupo importante para a deficiência de vitamina K. A vita-mina K não é amplamente transportada pelo cordão umbilical, e os neonatos não apresentam reserva dessa vitamina. Além disso, a vitamina K também não é ampla-mente ofertada no leite materno. A carên-cia da vitamina K nesse grupo leva à do-ença hemorrágica do recém-nascido, que é caracterizada por episódios hemorrági-cos difusos ou localizados, podendo ser grave, com ocorrência de cefalohematoma,
27 hematomas intracranianos ou hemorragias
intra-abdominais. Pode se apresentar desde o primeiro dia de vida até 12 sema-nas. É prevenida através da administração de vitamina K na dose de 0,5-1 mg via in-tramuscular ou intravenosa logo após o nascimento. A realização dessa profilaxia é obrigatória nas maternidades brasileiras. O tratamento da deficiência de vitamina K é a administração de vitamina K na dose de 5 mg via intramuscular ou venosa. Nos ca-sos muito graves, deve-se realizar hemo-transfusão de plasma fresco ou sangue to-tal.
Vitamina C: Também chamada de ácido ascórbico, a vitamina C tem propriedades redutoras e atua no metabolismo de diver-sas vias, entre elas, na produção de colá-geno. Não é produzida pelos seres huma-nos, sendo consumida pela dieta, princi-palmente as frutas e os vegetais verde fo-lhosos.
Necessidades diárias: Lactentes – 40-50 mg; Adultos – 60-90 mg; nutrizes – 120 mg.
A carência de vitamina C leva ao escor-buto, com defeitos da formação do colá-geno, gerando manifestações clínicas como hemorragias cutâneas e gengivais, dor na manipulação dos membros e pseu-doparalisias por posições antálgicas, de-vido a hemorragias subperiosteais, que
podem inclusive levar à tumorações cutâ-neas dolorosas. Pode haver também rosá-rio costal.
Diagnóstico: Feita principalmente pela história e manifestações clínicas. A dosa-gem sérica e urinária deve ser avaliada com cuidado, uma vez que indica a inges-tão recente de vitamina C, mas em geral ní-veis séricos abaixo de 0,2 mg/dL são su-gestivos de deficiência. Podem ser usados exames radiológicos, com maior eficácia para o diagnóstico, devido às manifesta-ções de deficiência de colágeno no osso. Tratamento: Deve ser realizado a ingestão de ácido ascórbico na dose de 300-500 mg via oral de 2 a 3 vezes ao dia por 3-4 semanas, até que haja cura radiológica. Profilaxia: Não é recomendada de rotina. Pode ser realizada em crianças com dietas pobres em vitamina C.
Vitaminas do complexo B: São vitaminas hidrossolúveis e a carência ocorre em pa-cientes com desnutrição energético-pro-teica grave e em dietas com restrição de produtos de origem animal. Atuam como cofatores em diversos sistemas enzimáti-cos, e muitas delas não são estocadas no nosso organismo, dependendo de fonte contínua na dieta.
Tiamina (vitamina B1): Não é produzida pelo nosso organismo, sendo totalmente
28 dependente da ingestão. As fontes
alimen-tares de vitamina B1 são: carnes, vísceras e farinhas integrais. As necessidades diá-rias são de 0,2-0,6 mg em lactentes e cri-anças e 0,9-1,4 mg em adolescentes e adultos. Sua carência causa o beribéri, que é bastante incomum nos nossos dias, e pode causar anorexia, perda de peso, can-saço e até mesmo insuficiência cardíaca. Riboflavina (vitamina B2): Suas necessi-dades diárias são de 0,30,6 mg em lacten-tes e crianças e 0,9-1,6 mg em adolescen-tes e adultos, e suas fonadolescen-tes alimentares são as vísceras, leite e vegetais de folha verde. Os achados clínicos da carência in-cluem queilose, queilite angular, glossite, anemia e manifestações oculares como sensibilidade à luz.
Niacina (vitamina B3): Suas necessidades diárias são de 2-8 mg em lactentes e cri-anças e de 12-20 mg em adolescentes e adultos, e suas fontes alimentares incluem leite, ovos, vísceras, vegetais, batatas e de-rivados do trigo. Sua deficiência causa o quadro de pelagra, com dermatite, diarreia, depressão, glossite e anemia.
Ácido pantontênico (vitamina B5): A ca-rência dessa vitamina é bem rara, uma vez que ela se encontra em diversos alimentos: vísceras, peixes, carne, ovos, brócolis, co-gumelos e amendoim. Suas necessidades diárias são de 1,7-3 mg em lactentes e
crianças e 4-10 mg em adolescentes e adultos. Sua carência leva a emagreci-mento, distúrbios do cresciemagreci-mento, cefaleia, irritabilidade, insônia, descamação em mu-cosas e alterações de comportamento. Piridoxina (Vitamina B6): Suas necessida-des diárias são de 0,1-0,6 mg em lactentes e crianças e 1-2 mg em adolescentes e adultos.
Suas fontes alimentares são as vísceras, ovos, leite, banana e aveia. Pode estar re-duzida com uso de medicamentos que são seus antagonistas, como isoniazida e clo-ranfenicol, ou em situações de distúrbios do metabolismo da piridoxina ou carência durante o período gestacional, como nas crises convulsivas dependentes de pirido-xina, que ocorre em neonatos e lactentes. Outras manifestações da carência incluem: dermatite periocular, anemia microcítica e hipocrômica com níveis séricos de ferro aumentados, linfopenia e fraqueza muscu-lar.
Biotina (Vitamina B7): Suas necessidades diárias variam de 5-12 mcg em lactentes e crianças e 20-25 mcg em adolescentes e adultos, e suas fontes alimentares incluem leite, gema de ovo, carnes, vísceras, amen-doim e cogumelos. Os sintomas de sua ca-rência são inespecíficos, apresentando adinamia, anorexia, hiperestesia, dermati-tes e mialgias.
29 Ácido fólico (vitamina B9) e
cianocobala-mina (vitacianocobala-mina B12) foram abordadas an-teriormente.
• Minerais:
Sódio: Principal eletrólito do líquido extra-celular, sua principal fonte é a dieta, mas seus níveis séricos são influenciados pelo equilíbrio hídrico e pela ação de hormônios como o sistema renina-angiotensinaaldos-terona. Sua concentração sérica varia entre 135-145 mEq/L. Sua carência não se deve tanto a redução de ingestão, e sim à situa-ções clínicas como perdas gastrointesti-nais, sudorese excessiva, uso de diuréti-cos, queimaduras extensas, e em situações de diluição sérica, como na síndrome da secreção inapropriada de ADH e na hidra-tação venosa com líquidos muito hiposmo-lares (como soro glicosado). A sua defici-ência causa fraqueza, astenia, cefaleia, ta-quicardia, hipotensão ortostática, e em ca-sos de hiponatremia grave, crises convul-sivas. O tratamento consiste na restrição de água livre e reposição com terapia de reidratação oral ou por via venosa.
Potássio: É encontrado principalmente no meio intracelular, com níveis séricos entre 3,5-4,5 mEq/L. Pode ser adquirido pela di-eta através de frutas e vegdi-etais. Atua na contração muscular e na condução elétrica do sistema nervoso, e sua deficiência (as-sim como seu excesso) pode causar
distúrbios de condução cardíaca, levando inclusive a arritmias com parada cardior-respiratória, fraqueza muscular, e disten-são abdominal devido a íleo paralítico. Sua deficiência pode ocorrer com uso de diuré-ticos não poupadores de potássio, desnu-trição energéticoproteica, perdas como di-arreias e vômitos, além de distúrbios renais e endócrinos. O tratamento consiste no controle da causa de base, além de reposi-ção oral ou venosa. Na reposireposi-ção venosa, ela deve ser feita de forma lenta, devido ao risco de potencialização de eventos arrít-micos.
Cloreto: Apresentam concentração sérica entre 95-105 mEq/L, e sua deficiência cos-tuma relacionar-se à deficiência de sódio. Pode ser reposto junto com o sódio através do cloreto de sódio. Além disso, está rela-cionado aos níveis séricos de bicarbonato, com relação inversamente proporcional. A deficiência de cloretos causa espasmos musculares e depressão respiratória. Magnésio: Um dos minerais mais abun-dantes no corpo humano, atua como cofa-tor enzimático, na neurotransmissão e fun-cionamento muscular e na estrutura óssea. Suas principais fontes são hortaliças ver-des, frutas, cereais, legumes e nozes. Seu metabolismo relaciona-se aos do potássio, cálcio e fósforo. A deficiência de magnésio ocorre devido à redução da ingesta, mas pode ocorrer em situações de diarreia
30 crônica, má absorção intestinal,
desnutri-ção, aldosteronismo primário, nefropatia, uso de diuréticos, e erros inatos do meta-bolismo. As manifestações clínicas envol-vem náuseas, vômitos, irritabilidade, tre-mores musculares, tetania, hiperreflexia, convulsões e coma. Nos casos de hipoca-lemia e hipocalcemia refratárias, avaliar os níveis séricos de magnésio, que podem es-tar reduzidos. A correção isolada do cálcio e potássio sem a correção concomitante do magnésio pode causar essa refratariedade. A reposição do magnésio pode ser reali-zada por via oral ou venosa (nesse caso, avaliar os sinais vitais do paciente durante infusão, pois pode ocorrer depressão res-piratória e parada cardiorresres-piratória). Cálcio: Atua em diversos sistemas orgâni-cos, incluindo coagulação, contração mus-cular e transmissão neuromusmus-cular. Seu metabolismo é regulado pela vitamina D e pelo paratormônio (PTH). Geralmente, seus níveis séricos não são tão afetados pela ingestão de cálcio, sendo mais orien-tados pela ação desses hormônios, uma vez que pode ocorrer desmineralização ós-sea para manutenção dos níveis séricos de cálcio. A hipocalcemia, no entanto, pode causar alterações na contração muscular, e em grau avançados, pode causar inclusive a morte do paciente.
Fósforo: Seu metabolismo também está associado à vitamina D e ao PTH, sendo
um elemento extremamente importante no metabolismo humano. Relaciona-se à for-mação da membrana plasmática, à produ-ção energética celular, e é um componente ósseo. A hipofosfatemia por redução de in-gestão é rara, mas pode ocorrer em paci-entes com uso de medicamentos como an-tiácidos. Além disso, doença grave ou pa-cientes em recuperação nutricional podem apresentar carência desse elemento. Pode ocorrer disfunção orgânica, alterações de crescimento, osteomalácia, miopatia proxi-mal e arritmias. Sua reposição pode ser feita tanto por via oral quando parenteral. Cobre: Relaciona-se a diversas vias meta-bólicas. É encontrado em alimentos como ostras, nozes, grãos, legumes e fígado. Sua carência leva algum tempo para se desen-volver, uma vez que esse elemento é arma-zenado no fígado. Sua carência leva a ane-mia, neutropenia, alterações esqueléticas, despigmentação da pele e cabelos e vaso-plegia. Neonatos e lactentes jovens em uso de leite de vaca apresentam risco aumen-tado de desenvolvimento da carência desse elemento. Algumas doenças genéti-cas também podem causar redução do co-bre corporal, por interferir com a absorção intestinal de cobre. O diagnóstico é feito através da medição de cobre sérico, cobre urinário e ceruloplasmina. Sua reposição é feita de forma oral.
31 Selênio: Está presente tanto em alimentos
de origem animal quanto vegetal, como castanha-do-pará, aipo, alho, brócolis, ce-bola, pepino, repolho, cereais integrais, co-gumelos, fígado, atum, frango, frutos do mar, gema de ovo e leite (incluindo o hu-mano). Faz parte da composição de algu-mas enzialgu-mas responsáveis pelo controle tissular de radicais livres de oxigênio. Sua carência pode ocorrer em pacientes com insuficiência renal em hemodiálise gada, em nutrição parenteral total prolon-gada, e em lactentes alimentados à base de leite de soja. A deficiência pode causar sintomas inespecíficos, incluindo fraqueza muscular e mialgia, insuficiência cardíaca e pode ser responsável pela progressão da insuficiência cardíaca que ocorre em paci-entes com desnutrição energético-pro-teica. Seus níveis séricos refletem a inges-tão recente de selênio, e não são úteis para avaliar a carência. Nesses casos, podem ser usados os níveis de selênio eritrocitá-rios.
Cromo: Suas fontes alimentares são os fermentos biológicos, carnes e grãos inte-grais. Atua na ação hipoglicemiante da in-sulina e no metabolismo das gorduras. A carência desse elemento pode causar sin-tomas presentes no diabetes mellitus e nas doenças cardiovasculares, como intolerân-cia a glicose, perda de peso, neuropatia e hipercolesterolemia. A deficiência pode ocorrer em pacientes que recebem
nutrição parenteral total prolongada. Pode ser medido no sangue, urina e cabelos, mas nenhum desses mede com precisão os valores corporais.
Iodo: Cerca de ¾ do total de iodo corporal encontra-se na tireoide, sendo o compo-nente essencial dos hormônios tireoidia-nos. As fontes principais são os peixes de água salgada, frutos do mar, vegetais fo-lhosos, carnes, ovos, alimentos lácteos e sal iodado. No Brasil, após o início da su-plementação de iodo no sal de cozinha, a carência desse elemento caiu substancial-mente. A deficiência de iodo causa o bócio simples eutiroidiano, e se a deficiência for grave, pode causar hipotireoidismo. A do-sagem é feita pela quantidade de iodo e creatinina em amostras de urina. Indireta-mente, pode ser avaliado através dos ní-veis de hormônios tireoidianos e da prote-ína transportadora de iodo.
Zinco: É o elemento-traço mais abundante do organismo humano. Apresenta ações no crescimento, desenvolvimento cogni-tivo, reparação tissular e replicação celular, atuando de forma importante no sistema imunológico e na manutenção da integri-dade do trato intestinal. A deficiência desse elemento pode ocorrer de forma congênita (acrodermatite enteropática – distúrbio genético autossômico recessivo) e adquirida, devido à desnutrição, perdas durante doenças diarreicas, fases do
32 crescimento com elevada demanda,
práti-cas inadequadas de alimentação e uso de dietas vegetarianas com baixa biodisponi-bilidade desse elemento. As fontes de zinco na alimentação são carnes, ovos, leite e crustáceos. Os vegetais apresentam menor quantidade e biodisponibilidade do zinco. O diagnóstico da carência é suspei-tado pelas manifestações clínicas, inclu-indo diarreia crônica. A dosagem sérica pode ser útil, mas pode não refletir com fi-dedignidade o real estado nutricional. O tratamento é realizado com reposição de zinco de 1-2 mg/kg/dia por via oral. 5.5- Desnutrição energético-proteica (DEP)
Aqui abordaremos os quadros de DEP grave que necessitam de internação hos-pitalar.
Desnutrição: Doença de natureza clínico-social multifatorial com raízes na pobreza. A desnutrição grave coloca a criança em risco de morte iminente, uma vez que a cri-ança apresenta fisiologia alterada compa-rada com a criança eutrófica, com risco au-mentado de infecções e distúrbios hidro-eletrolíticos.
Síndrome de desnutrição aguda: A des-nutrição aguda grave está associada a uma das duas síndromes clínicas:
• Marasmo: É caracterizado por uma redução do peso x estatura com re-dução da circunferência braquial e significante perda de gordura e massa muscular. Ocorre habitual-mente devido à redução de ingesta de todos os nutrientes dietéticos, principalmente da quantidade de ca-lorias gerais. Esses pacientes não apresentam edema, e costumam se apresentar com aparência enfraque-cida, bradicardia, hipotensão, hipo-termia, pele seca, emagrecimento im-portante com perda da gordura sub-cutânea e cabelo fino e esparso que sai facilmente quando puxado.
• Kwashiokor: Se caracteriza por edema periférico, com ou sem ana-sarca, principalmente em regiões de-pendentes da gravidade. Ocorre atrofia muscular grave com gordura corporal normal ou aumentada. Sem-pre é considerado um quadro grave (pela presença de edema). O paciente pode se apresentar apático, com cara arredondada (de lua), pele ressecada com áreas de hiperqueratose e hiper-pigmentação, hepatomegalia (estea-tose hepática), abdome distendido com alças intestinais dilatadas, bradi-cardia, hipotensão e hipotermia. Avaliação do estado nutricional:
33
• Desnutrição aguda grave: Circunfe-rência braquial < 115 mm OU Peso x altura < Z-escore -3 OU edema bila-teral;
• Desnutrição aguda moderada: Cir-cunferência braquial entre 115-124 mm OU Peso x altura entre Z-escores -2 e -3;
• Desnutrição crônica: Moderada quando altura x idade entre Z-escore entre -2 e -3 e grave quando altura x idade < Z-escore -3.
Anamnese: Avaliar a história completa da criança, com destaque para:
• História nutricional pregressa e atual, avaliando história da amamen-tação, início da alimentação comple-mentar, dieta habitual, perda de ape-tite recente, modificações da dieta da criança conforme doença atual, pes-soa que cuida e alimenta a criança, prática de estocagem de alimento e de reaproveitamento de sobras de uma refeição para a outra, alimentos consumidos pela família e não ofere-cidos para a criança, preferência ali-mentar da criança.
• História pregressa: Peso e estatura ao nascer, monitoramento do cresci-mento e desenvolvicresci-mento, imuniza-ções, suplementação de vitaminas, doenças e internações prévias, diar-reia e vômitos nas últimas semanas,
cor da urina e quando urinou a última vez, participação de programas soci-ais de transferência de renda, uso de medicamentos e alergias.
• História familiar, incluindo as condi-ções sociais da família, renda familiar e adoecimento e morte de irmãos menores de 5 anos por desnutrição. Exame físico: Examinar a criança por com-pleto, dando ênfase nas seguintes avalia-ções:
• Peso e comprimento/altura;
• Nível de reatividade;
• Distensão abdominal e sinal do pipa-rote;
• Panículo adiposo e massa muscular;
• Edema;
• Palidez;
• Nível de hidratação;
• Icterícia ou hepatomegalia;
• Interação com o cuidador;
• Sinais de colapso circulatório;
• Hipotermia ou febre;
• Sede;
• Evidências de lesões em córneas ca-racterísticas de deficiência de vita-mina A;
• Sinais de insuficiência respiratória Exames complementares: Embora haja indicação de individualização dos exames complementares, de forma geral, os se-guintes exames são requeridos:
34
• Hemograma: Avaliação de anemia e presença de infecção;
• Glicose: Avaliar presença de hipogli-cemia;
• EAS e urocultura: Avaliação de infec-ção urinária;
• Parasitológico de fezes;
• Culturas (hemo, copro, urocultura e nasofaringe): Sempre antes de iniciar esquemas antibióticos.
Outros exames podem ser necessários, conforme a situação clínica, como radio-grafia de tórax, PPD, sorologia para HIV e avaliação do líquor. Cuidado com avaliação de proteínas séricas e eletrólitos, porque podem orientar inadequadamente o trata-mento.
Tratamento: O tratamento de crianças com DEP é dividido em 3 fases:
• Fase I - Estabilização: Objetiva o tra-tamento das situações mais emer-genciais que podem levar à morte do paciente, corrigir as deficiências nu-tricionais específicas, reverter anor-malidades metabólicas e iniciar a ali-mentação;
• Fase II - Reabilitação: Objetiva recu-perar o peso perdido, fazer estimula-ção emocional e física, orientar o cui-dador a respeito da manutenção dos cuidados em casa e preparar para a alta hospitalar;
• Fase III – Acompanhamento: Ocorre após a alta e é realizada como acom-panhamento da criança no nível de atenção básica.
Fase I: Na fase I, devemos tratar ou preve-nir as seguintes situações (as etapas po-dem ser realizadas de forma concomi-tante):
Hipoglicemia: Considera-se hipoglicemia o valor de glicemia sérica < 54 mg/dL. Al-guns sinais clínicos podem dar a pista da hipoglicemia, como hipotermia, letargia, dificuldades de coordenação motora, perda da consciência, sonolência, crises convulsivas e coma. Pacientes desnutridos não apresentam palidez e sudorese, por-tanto, esses sinais não são úteis para sus-peição de hipoglicemia nessas crianças. O tratamento deve ser realizado por via oral ou por sonda nasogástrica e deve ser feito com glicose 10% ou sacarose 10%, ou ainda, com o preparado alimentar, o que estiver disponível mais rápido. Repetir a glicemia após 30 minutos, e com a melhora dos níveis séricos de glicose, manter o pre-parado alimentar de 2/2 horas por pelo menos 2448 horas. Caso a criança apre-sente rebaixamento da consciência, difi-culdade de deglutição ou convulsão, o tra-tamento pode ser realizado via endove-nosa com glicose 10% na dose de 5 mL/kg em bólus, com manutenção de hidratação venosa com taxa de infusão de glicose
35 (TIG) de 4-6 mg/kg/minuto; após a melhora
do quadro clínico e dos valores séricos de glicose, iniciar o tratamento com glicose oral ou preparado alimentar via oral ou por sonda nasogástrica, e manter a alimenta-ção com o preparo alimentar de 2/2 horas, conforme esquema acima.
Hipotermia: Ocorre quando a temperatura axilar é < 35 °C ou temperatura retal < 35,5°C, ou ainda, quando está tão baixa que não pode ser aferida com o termôme-tro. Como tratamento, podemos usar o método canguru (criança no tórax ou ab-dome desnudo do cuidador e manter os dois cobertos); cobrir a criança com cober-tor aquecido (exemplo: passado a ferro); colocar aquecedor ou lâmpada próximo a criança; trocar frequentemente as fraldas, roupas e lençóis molhados; monitorar a temperatura ambiente. Lembre-se de que a hipotermia pode ser um sinal de infecção, e devemos sempre avaliar essa possibili-dade em crianças hipotérmicas.
Desidratação e choque séptico: As duas situações podem ser difíceis de diagnosti-car em crianças desnutridas. Sendo assim, o nível de suspeição deve ser alto; ao mesmo tempo, deve-se ter o cuidado de não superestimar essas condições, uma vez que a realização de hidratação venosa de forma equivocada pode causar insufici-ência cardíaca congestiva. Sendo assim, devemos sempre priorizar a realização de
hidratação oral em pacientes desidratados, reservando a hidratação venosa apenas nos casos de choque circulatório. Outra coisa importante para o tratamento da de-sidratação desses pacientes é o uso do RE-SOMAL (Soro de reidratação oral para cri-anças com desnutrição grave), que é um soro de reidratação oral com menos sódio e mais potássio do que o soro habitual, já que esses pacientes usualmente apresen-tam-se com hipernatremia e hipocalemia. Devemos realizar o RESOMAL de forma alternada com o preparado alimentar, e não suspender a amamentação durante esse período. Se a criança não puder tomar o RESOMAL por via oral, deve ser reali-zado por sonda nasogástrica. Devemos sempre avaliar a criança para avaliar sinais de hiper-hidratação, com interrupção da hidratação oral nesses casos. Nos casos de choque circulatório, hipoglicemia grave, vômitos intensos ou íleo paralítico, deve-mos realizar a hidratação por via venosa, com solução de partes iguais (1:1) de soro fisiológico e soro glicosado 10%. Iniciar o RESOMAL por via nasogástrica junto com a hidratação venosa, com suspensão da hi-dratação venosa assim que a criança apre-sentar mais estabilidade clínica. Sempre observar os sinais de hiperhidratação. Nos casos de suspeita de choque séptico, além da hidratação venosa conforme descrito acima, devemos também iniciar trata-mento com antibióticos de amplo espectro.
36 Distúrbios eletrolíticos: Essas crianças
apresentam sódio corporal aumentado e redução dos níveis séricos de potássio e magnésio. Sendo assim, hidratação ve-nosa com soluções cristaloides deve ser realizada com muito cuidado, devido ao risco de sobrecarga de sódio. Além disso, esses pacientes também apresentam re-dução dos níveis séricos de zinco, cobre, selênio, ferro e vitamina A e ácido fólico; esses elementos devem ser repostos nessa fase, com exceção do ferro, que deve ser reposto apenas na fase de reabi-litação, uma vez que piora os quadros in-fecciosos. A vitamina A auxilia na preven-ção do sarampo e outras doenças infecci-osas, e o zinco tem função de melhorar os quadros de diarreia e pneumonia. A repo-sição desses eletrólitos deve ser realizada preferencialmente pela via oral, com exce-ção do magnésio, que deve ser realizado por via intramuscular. Pode ser realizada através da adição dos eletrólitos no RESO-MAL, no preparado alimentar ou, se não houver disponibilidade desses dois, com uma solução produzida no próprio hospital ou com suplementos de minerais disponí-veis no mercado (não podem conter ferro). Excepcionalmente, em crianças que já es-tão com hidratação venosa, o potássio pode ser reposto nesse soro. O ferro deve iniciar sua reposição após iniciado o ganho de peso da criança, o que costuma ocorrer em cerca de 2 semanas.
Infecção: Os sinais infecciosos de uma cri-ança com desnutrição grave são muito su-tis, e esta criança não apresenta as mani-festações clássicas como febre, inflamação e dispneia. Como as infecções são usual-mente subclínicas nesses pacientes, pre-sume-se que todas as crianças com des-nutrição grave apresentam infecção, de-vendo receber antibioticoterapia desde o início do tratamento. Os esquemas sugeri-dos pelo Ministério da Saúde são: Sulfame-toxazol + trimetoprim para crianças sem sinais de doença infecciosa, e gentamicina + ampicilina em crianças letárgicas ou com complicações como hipotermia ou hipogli-cemia. A OMS indica associar tratamento com metronidazol em todas as crianças, devido ao risco de crescimento de bacté-rias patogênicas no intestino. O trata-mento deve durar de 7-10 dias.
Deficiência de micronutrientes:
Vitamina A: Deve ser reposta em todas as crianças, dose única em crianças sem alte-rações oculares, e três doses (primeiro, se-gundo e décimo quarto dia de internação) em crianças com alterações oculares. A dose varia com a idade da criança: 50.000 UI em menores de 6 meses; 100.000 UI em crianças de 6-12 meses e 200.000 UI em crianças maiores de 1 ano.
Outros micronutrientes: Geralmente são repostos no preparado alimentar, porém,
