A RELAÇÃO ENTRE SÍNDROME METABÓLICA E A DOENÇA PERIODONTAL: REVISÃO DE LITERATURA
Iago Alves Costa¹; Henrique Cabral Sá¹; Yanka Vieira Bezerra ; Vilana Maria Adriano Araújo²
¹ Discentes do Curso de Odontologia do Curso de Odontologia do Centro Universitário Católica de Quixadá;
Docente do Curso de Odontologia do Centro Universitário Católica de Quixadá; E-mail: vilanamaria@unicatolicaquixada.edu.br
RESUMO
Síndrome metabólica (SM) apresenta-se como uma associação de desordens, caracterizando-se como uma condição inflamatória sistêmica relacionada a doenças cardiovasculares (DCV) e diabetes mellitus (DM) tipo 2. Estudo têm sugerido uma relação entre a SM e a doença periodontal (DP). Esta, por sua vez, atua na destruição dos tecidos de proteção e sustentação dos dentes, elevando a resposta inflamatória do hospedeiro. Assim, objetivou-se revisar a literatura acerca da relação entre DP e SM. Para tanto, foram pesquisados, na base de dados Pubmed, os descritores periodontite, síndrome metabólica e fatores de risco, totalizando 59 artigos, nos últimos 10 anos. Após a leitura de títulos e resumos, foram selecionados 15 estudos. Observou-se que 8 de 9 estudos, demonstraram associação entre a SM e DP. Outros 2 estudos relacionara os mediadores inflamatórios presentes na SM e na DP, destacando o fator de necrose tumoral alfa e a interleucina 6 como os mais prevalentes. Ao estudar o tratamento periodontal para o controle da inflamação sistêmico em indivíduos com SM, 2 estudos relataram efetividade no tratamento, visto que houve uma redução de marcadores inflamatórios. Apesar de 1 estudo não ter encontrado relação entre o perfil periodontal bacteriano e a SM, outro relatou que pacientes com uma maior frequência de escovação dentária apresentaram uma menor prevalência em desenvolver SM. Em suma, a maioria dos estudos demonstrou uma relação importante entre a SM e a doença periodontal, visto que ambas as condições apresentam um caráter inflamatório.
PALAVRAS-CHAVE: síndrome metabólica, periodontite e fatores de risco. INTRODUÇÃO
A Organização Mundial de Saúde indicou o nome síndrome metabólica (SM) para intitular uma série de alterações metabólicas, como hipertensão, aumento dos
níveis de triglicerídeos, diminuição dos níveis de colesterol lipoproteína de alta densidade (HDL), obesidade abdominal e níveis elevados de glicose em jejum (BORGES et al., 2007). Esta é uma manifestação de saúde que emerge em decorrência do ganho de peso e estilo de vida sedentário, e como consequência potencial induz resistência à insulina nos adipócitos, levando a diminuição no uso de glicose e aumento de ácidos graxos livres (AGL) (ORMSETH et al., 2013). Ainda, a SM pode ser definida como uma condição inflamatória sistêmica de baixo grau (HATIPOGLU et al., 2015), e conhecida por
predispor o aparecimento de doenças cardiovasculares (DCV) e diabetes mellitus (DM) tipo 2 (JARAMILLO et al., 2017). A prevalência da SM tem aumentado exponencialmente, visto que em 2005 foi relatado afetar em torno de 25% da população nos países desenvolvidos (ATHYROS et al., 2005).
Por sua vez, a doença periodontal (DP) é conhecida pela natureza imunoinflamatória, caracterizada por alterações nos tecidos de proteção e sustentação dos dentes (CHAUHAN et al., 2016). É uma patologia representada em maior parte pela ativação imunológica do hospedeiro às bactérias periodontais, promovendo respostas inflamatórias locais e sistêmicas (NOACK et al., 2001). As citocinas responsáveis por ativar o mecanismo de defesa são de caráter pró-inflamatório (fator de necrose tumoral alfa e interleucina 1). Ainda, há participação de mediadores que propagam as manifestações sistêmicas da fase aguda (interleucinas 6 e 11) e de citocinas anti-inflamatórias (interleucina 10) (AMAR et al., 2007). A periodontite é um fator de risco para complicações da DM e de DCV (LAMSTER et al., 2017). Estudos relatam possíveis associações etiológicas entre a DP e SM, portanto, esta revisão tem o objetivo de explorar de forma geral a relação entre a DP e a SM.
METODOLOGIA
Trata-se de uma revisão de literatura, cujos artigos foram pesquisados juntos à base de dados Pubmed, utilizando os seguintes descritores no idioma inglês: periodontite, síndrome metabólica e fatores de risco. Foram encontrados 68 artigos, e após a delimitação do período de nos últimos 10 anos, obteve-se 59 artigos. Após a leitura de títulos e resumos, foram selecionados 15 estudos em humanos. Ainda, foram excluídas revisões de literatura, casos clínicos e estudos em animais.
RESULTADOS E DISCUSSÕES
Jaramillo et al. (2017) estudaram associação entre SM e DP em colombianos, onde verificaram maior prevalência da síndrome no grupo com periodontite em comparação ao grupo controle, Assim, os autores confirmaram associação positiva entre as duas doenças e sensibilidade à glicose como componente fortemente associado. A SM e DP são de caráter inflamatório, sendo o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) o marcador pro-inflamatório com correlação constatada em pacientes que apresentam a duas patologias combinadas. De acordo com um estudo transversal realizado em uma população no norte da Índia, o nível sérico e salivar de TNF-α foi significativamente maior em indivíduos com SM e DP, opondo-se os resultados séricos de interleucina 10, os quais foram menores para o mesmo grupo (CHAUHAN et al., 2016).
Corroborando esses dados, han et al. (2012) indicaram os níveis de TNF-α e PCR relacionados significativamente ao grupo que tinha SM e DP, após seleção e análise de citocinas sorológicas em uma população coreana (proteína C-reativa - PCR, IL-1, IL-6, IL8, TNF-α e homocisteína). A elevação inflamatória também foi hipótese para a pesquisa de NESBITT et al., 2011, que relataram através de radiografias panorâmicas, perda óssea
alveolar e moderada para aqueles indivíduos propensos a desenvolver SM, sugerindo que a DP moderada e grave predispõe a SM. Porém, apesar da resposta imunológica sistêmica ser provocada por bactérias periodontais, shrestha et al. (2015) observaram que as bactérias Porphyromonas gingivalis, Prevotella spp, Actinomyces naeslundii e Eubacterium nodatum, não tiveram relação com a SM e seus componentes individuais (hipertensão, hipertrigliceridemia, baixa lipoproteína de alta densidade, adiposidade central e glicose plasmática), após realizarem analise dos marcadores sorológicos de bactérias periodontais em 7848 adultos dos Estados Unidos com SM.
Andriankaja et al. (2010) demonstraram que apesar do sexo feminino com um ou mais componentes da SM ter mais chances de desenvolver doença periodontal, a obesidade consiste no principal contribuinte metabólico para o desenvolvimento da periodontite em ambos os sexos. Timonen et al. (2010) referiram que a obesidade e resistência à insulina, componentes da SM, foram associados a periodontite com profundidade da bolsa periodontal ≥ 6 mm. Em conformidade, benguigui et al. (2010) reforçaram a resistência à insulina como papel central entre a relação dos distúrbios metabólicos e a periodontite. Através da avaliação em uma população francesa de meia idade, utilizando o marcador biológico de resistência à insulina (índice HOMA), constatou-se a influência da resistência à insulina no desenvolvimento da periodontite. Porém essa relação desaparece quando o paciente não é fumante, devido associação do tabagismo ao aumento de peso, sendo a obesidade, fator que predispõe resistência à insulina.
Além de predispor à DP, os distúrbios metabólicos que compõe a SM podem desempenhar um papel nodesenvolvimento ou agravamento da periodontite. Conforme afirma o estudo de 760 homens, onde houve risco aumentado de perda dentária, profundidade da bolsa periodontal, mobilidade dentária, perda de inserção clínica, alveolar e óssea (KAYE et al., 2016).
Sora et al. (2014) relataram o pior estado periodontal para africanos Gullah que tinham DM tipo 2 e possuíam maior adiposidade lipídica abdominal, caracterizando a SM como um dos fatores relacionados à extensão da periodontite.
Corroborando esses achados, thanakun et al. (2014) observaram que indivíduos tailandeses com SM apresentaram uma forte prevalência de periodontite moderada e severa. Peng et al. (2009) também indicaram os piores parâmetros periodontais para os participantes que apresentavam quatro componentes da SM. Este estudo relatou que pacientes homens com SM e DP mais graves eram mais jovens e as mulheres com SM e piores parâmetros periodontais eram mais velhas, quando comparados ao grupo saudável. LÓPEZ et al. (2012), ao avaliar a eficácia do tratamento de raspagem e alisamento radicular associado à administração de antibióticos (amoxicilina e metronidazol) em indivíduos com periodontite e SM, detectaram melhora significante para doença periodontal após 3 meses de tratamento e redução no nível de PCR após 9 meses. Da
mesma forma, mas sem o uso de antibióticos, torumtay et al. (2016) indicaram o tratamento periodontal não cirúrgico como atenuante para o estresse oxidativo e o estado inflamatório de pacientes com DP e SM, apesar dos níveis de PCR e interleucina 6 não se igualarem aos níveis do grupo sistemicamente saudável.
Considerando o caráter preventivo ao desenvolvimento da SM, kobayashi et al. (2012) demonstraram que a escovação dentária está inversamente relacionada à prevalência de SM. O estudo relatou que a incidência da síndrome em pacientes que escovavam os dentes 1 vez por dia, era superior àqueles que escovavam 2 ou 3 vezes. Assim, os autores sugeriram que o aumento da frequência de escovação foi considerado um fator de prevenção à hipertrigliceridemia.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A maioria dos artigos relacionou a SM e a DP, visto que houve uma maior prevalência no desenvolvimento de periodontite. Os autores ainda inferiram que a associação de ambas as condições pode exacerbar a inflamação sistêmica, sendo a obesidade, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2 os componentes mais associados.
REFERÊNCIAS
JARAMILLO A, CONTRERAS1 A, LAFAURIE GI, DUQUE A, ARDILA CM, DUARTE S O. Association of metabolic syndrome and chronic periodontitis in Colombians. Clin Oral Invest. v.21, p.537–1544, 2017.
CHAUHAN A, YADAV SS, DWIVEDI P, LAL N, USMAN K, KHATTRI S. Correlation of Serum and Salivary Cytokines Level With Clinical Parameters in Metabolic Syndrome With Periodontitis. Journal of Clinical Laboratory Analysis. v.30, p.649–65, 2016.
KAYE EK, CHEN N, CABRAL HJ, VOKONAS P, GARCIA RI. Metabolic Syndrome and Periodontal Disease Progression in Men. Journal of Dental Research. v.95, n.7, p. 822–828, 2016.
G. TORUMTAY G, F. Y. KIRZIO FY, TONGUC MO, KALE B, M. CALAPO, ORHAN H. Effects of periodontal treatment on inflammation and oxidative stress markers in patients with metabolic syndrome. J Periodont Res. v.51, p. 489–498, 2016. SHRESTHA D, CHOI YH, ZHANG J, HAZLETT LJ, MERCHANT AT. Relationship Between Serologic Markers of Periodontal Bacteria and Metabolic Syndrome and Its Components. J Periodontol, v 86, p.418-430, 2015.
SORA ND, MARLOW NM, BANDYOPADHYAY D, LEITE RS, SLATE EH,
FERNANDES JK. Metabolic Syndrome and Periodontitis in Gullah African Americans With Type 2 Diabetes Mellitus. J Clin Periodontol. v.40, n.6, p.599–606, 2013.
THANAKUN S, WATANABE H, THAWEBOON S, IZUMI Y. Association of Untreated Metabolic Syndrome With Moderate to Severe Periodontitis in Thai Population. Periodontol. v.85, p.1502-1514, 2014.
LO´ PEZ NJ, QUINTERO A, CASANOVA PA, IBIETA CI, BAELUM V, LO´PEZI R. Effects of Periodontal Therapy on Systemic Markers of Inflammation in Patients With Metabolic Syndrome:A Controlled Clinical Trial. J Periodontol. v.83, p.267-278, 2012. KOBAYASHI Y, NIU K, GUAN, MOMMA LG, GUO H, CUI Y, NAGATOMI R. Oral Health Behavior and Metabolic Syndrome and Its Components in Adults. J Dent Res. v.91, n.5, p.479-484, 2012.
HAN DH, HS, KIM MS, PAEK D, KIM HD. Group of Serum Inflammatory Markers and Periodontitis–Metabolic Syndrome Coexistence in Koreans. J Periodontol, v.83, p.612-620, 2012.
ANDRIANKAJA OM, SREENIVASA S, DUNFORD R, DENARDIN E. Association between metabolic syndrome and periodontal disease. Australian Dental Journal. v.55, p. 252–259, 2010.
NESBITT1 MJ, REYNOLDS MA, SHIAU H, CHOE K, SIMONSICK EM, FERRUCCI L. Association of periodontitis and metabolic syndrome in the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Aging Clin Exp Res, v.22, n.3, p.238–242, 2010.
TIMONEN1 P, NISKANEN M, SUOMINEN-TAIPALE L, JULA A, KNUUTTILA M, YLÖSTALO P. Metabolic Syndrome, Periodontal Infection, and Dental Caries. Dent Res. v.89, n.10, p.1068-1073, 2010.
BENGUIGUI C, BONGARD V, RUIDAVETS J-B, CHAMONTIN B, SIXOU M, FERRIE`RES J, AMAR J. Metabolic syndrome, insulin resistance, and periodontitis: a cross-sectional study in a middle-aged French population. J Clin Periodontol. v.37, p.601–608, 2010.
LI P, HE L, SHA Y, LUAN Q. Relationship of Metabolic Syndrome to Chronic Periodontitis. J Periodontol. v.80, p.541-549, 2009.
LAKKA HM, LAAKSONEN DE, LAKKA TA, NISKANEN LK, KUMPUSALO E, TUOMILEHTO J, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. Jama. v.288, n.2, p.709-16, 2002.
BORGES PKO, GIMENO SGA, TOMITA NE, Ferreira SR. Prevalência e
características associadas à síndrome metabólica em nipo-brasileiros com e sem doença periodontal. Cad. Saúde Pública. v.23, n.3, p.657-668, 2007.
HATIPOGLU H, YAYLAK Y, GUNGOR Y. A brief review on the periodontal health in metabolic syndrome patients. H. Hatipoglu et al. / Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. v.9, p.124–126, 2015.
OLIVER RC, BROWN LJ, LOE H. Periodontal diseases in the United States population. J Periodontol. v.69, p.269–278, 1998.
FORD ES, ABBASI F, REAVEN GM. Prevalence of insulin resistance and the metabolic syndrome with alternative definitions of impaired fasting glucose. Atherosclerosis. v.181, p.143–148, 2005.
GRUNDY, S. M., et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Executive summary. Cardiology Review. v.13, p. 322–327, 2005. AMAR, S., ZHOU, Q., SHAIK-DASTHAGIRISAHEB, Y. & LEEMAN, S. Diet-induced obesity in mice causes changes in immune responses and bone loss manifested by bacterial challenge. Proceedings of the National Academy of Sciences of United States of America. v.104, n. 20, p. 466–471, 2007.
NOACK B, GENCO RJ, TREVISANM, et al. Periodontal infections contribute to elevated systemic C reactive-protein level. J Periodontol. v.72, p. 1221–1227, 2001.
