Sensibilidade da Pressão Arterial ao Sódio e
a sua Implicação na Prática Clínica
Salt-sensitive blood pressure and its implication
in clinical practice
Margarida Tavares de Sá
ORIENTADO POR: PROF.ª DOUTORA SÍLVIA PINHÃO
TRABALHO COMPLEMENTAR (REVISÃO TEMÁTICA)
1.º CICLO EM CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO | UNIDADE CURRICULAR ESTÁGIO
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÃO DA UNIVERSIDADE DO PORTO
TC
PORTO, 2020Resumo
O consumo excessivo de sal está associado a várias doenças crónicas, nomeadamente a hipertensão arterial e as doenças cardiovasculares, que correspondem à principal causa de morbilidade e mortalidade a nível mundial.
Na década de 70, foi pela primeira vez descrito o conceito de “sensibilidade da pressão arterial ao sódio” como a heterogeneidade da resposta individual da pressão arterial à ingestão de sal. Seguiram-se inúmeros trabalhos cuja evidência atribui um papel muito relevante a fatores metabólicos e neuro-hormonais, associados ao efeito da variação genética, na determinação desta característica. O objetivo deste trabalho é a revisão da evidência científica acerca da sensibilidade da pressão arterial ao sódio, a análise dos seus mecanismos e a sua implicação na prática clínica, bem como da adequação das recomendações nutricionais existentes.
Esta característica tem implicações de prognóstico independentes dos fatores de risco cardiovascular tradicionais e potencialmente tão fortes quanto estes. Atualmente, as recomendações nutricionais e alimentares visam a importância do desenvolvimento de um “ambiente com baixo teor em sódio”, no sentido de minimizar a exposição a tais fatores.
O desenvolvimento de novas técnicas moleculares e ferramentas fisiológicas para investigação, bem como a identificação de genes envolvidos, poderão contribuir para o conhecimento dos mecanismos subjacentes a esta característica e ajudar a esclarecer o conceito.
Palavras-chave: “Sal”, “Pressão Arterial”, “Hipertensão Arterial”, “Sensibilidade ao Sódio” e “Prática Clínica”.
Abstract
Excessive salt consumption is associated with several chronic diseases like hypertension and cardiovascular diseases, which are the main cause of morbidity and mortality worldwide.
In the 1970s, the concept of “salt-sensitive blood pressure” was described for the first time as the heterogeneity of the individual blood pressure response to salt intake. The evidence of the various studies that followed attributes a relevant role to metabolic and neurohormonal factors, associated with the effect of genetic variation, in determining this characteristic.
The objective of this monograph is to review the scientific evidence on salt-sensitive blood pressure and to analyse its mechanisms, as well as its implications in clinical practice and the adequacy of the existing nutritional recommendations.
This characteristic has prognostic implications independent and potentially as strong as the traditional cardiovascular risk factors. Currently, the nutritional and food recommendations aim the importance of the development of a “low-salt environment” in order to minimize the exposure to such factors.
The development of new molecular techiques and physiological tools for research, as well as the identification of genes involved, can contribute to the knowledge of the mechanisms underlying this characteristic and help to clarify the concept.
Keywords: “Salt”, “Blood pressure”, “Hypertension”, “Salt-sensitive” e “Clinical practice”.
DGS – Direção-Geral da Saúde DM – Diabetes Mellitus
DCV – Doenças Cardiovasculares HTA – Hipertensão Arterial
INSA – Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge IAN-AF – Inquérito Alimentar Nacional e de Atividade Física OMS – Organização Mundial da Saúde
ON – Óxido Nítrico PA – Pressão Arterial
PHYSA – Portuguese Hypertension and Salt Study PNA – Péptido Natriurético Atrial
RS – Resistentes ao Sódio
RAA – Renina-Angiotensina-Aldosterona SS – Sensíveis ao Sódio
Sumário
Resumo ... i
Abstract ... ii
Lista de abreviaturas, siglas e acrónimos ... iii
Sumário ... iv
Introdução ... 1
Metodologia ... 2
Sal e pressão arterial ... 2
Sensibilidade da pressão arterial ao sódio ... 4
Protocolos de investigação ... 5
Fatores metabólicos e neuroendócrinos ... 7
Mecanismos genéticos ... 12
Prática clínica e políticas nutricionais ... 13
Conclusão ... 15
Introdução
A necessidade da garantia da segurança alimentar fez com que o uso do sal como método de conservação de alimentos fosse cada vez mais adotado(1).
Portugal, como país marítimo, apresenta um conjunto de fatores geográficos e climáticos que permitem o cultivo da salicultura marítima como atividade económica, sendo que em 2019 foram produzidas 108 mil toneladas de sal nas salinas portuguesas(2).
Com o passar do tempo, o sal tornou-se um objeto da cultura e da gastronomia portuguesa. A preferência hedónica da população pelo sabor salgado foi sendo adquirida pela longa exposição ao sal, resultando na resistência à sensibilização gustativa(3).
Com a industrialização, houve uma mudança nos estilos de vida em todo o mundo e um crescimento exponencial do consumo de alimentos processados, caracterizados pela alta densidade energética e baixa densidade nutricional, pela acessibilidade económica e pelas agradáveis características sensoriais. Estes produtos são os principais responsáveis pela deterioração dos hábitos alimentares a nível mundial e pelo aumento do consumo de sal(4).
O consumo diário de sal dos portugueses tem vindo a aumentar ao longo da última década, o que se revela um grave problema de saúde pública, tendo em conta que a hipertensão arterial (HTA) é um fator de risco para as doenças cardiovasculares (DCV).
Contudo, o papel da ingestão de sal como determinante dos níveis individuais de pressão arterial (PA) é muito variável, existindo uma heterogeneidade na resposta individual da mesma ao sódio, determinada por fatores metabólicos e
neuro-hormonais e pela variação genética.(5,6) Este conceito define-se como “sensibilidade ao sódio” e é um fator de risco para a morbilidade e mortalidade cardiovascular independente da PA e tão poderoso como a mesma(7).
Este trabalho tem como objetivo a revisão da evidência científica acerca da sensibilidade da PA ao sódio, a análise dos seus mecanismos e a sua implicação na prática clínica, bem como da adequação das recomendações nutricionais existentes.
Metodologia
A pesquisa de referências bibliográficas para o desenvolvimento da presente monografia foi feita através da base de dados científica Pubmed e do motor de busca Google Scholar. Os conceitos pesquisados foram “Salt”, “Blood pressure”, “Hypertension”, “Salt-sensitive” e “Clinical practice”. Foram lidos e selecionados os artigos mais relevantes para o tema em questão e, além disso, foi usada alguma da bibliografia mais pertinente dos mesmos.
Para a obtenção de dados epidemiológicos, foram consultados os sites da Organização Mundial da Saúde (OMS), da Direção-Geral da Saúde (DGS), do Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge (INSA), do Inquérito Alimentar Nacional e de Atividade Física (IAN-AF) e do Instituto Nacional de Estatística (INE).
Sal e pressão arterial
Segundo dados de ingestão reportados que constam no IAN-AF, o consumo de sal pela população portuguesa tem vindo a aumentar, situando-se nos 7,4 gramas diários, o que corresponde a praticamente 3 gramas de sódio. Este consumo é maior nos indivíduos entre os 18 e os 64 anos e nos do sexo masculino (88,9%)(8).
Em média, 75,9% da população portuguesa excede o valor da recomendação diária de 5 gramas de sal da OMS/DGS(9).
Observando o Portuguese Hypertension and Salt Study (PHYSA), realizado entre 2011 e 2012 através da análise de amostras validadas de urina, conclui-se que a população portuguesa consome cerca de 10,7 gramas de sal por dia, o que representa o dobro da recomendação atual(10).
A prevalência de HTA em Portugal, segundo dados do INSA de 2015, situa-se nos 36,0%, é mais elevada nos homens (39,6%) e nos mais idosos (71,3%) e, dos indivíduos hipertensos, 71,3% apresentam “valores controlados”. Quando comparados com dados de estudos anteriores, como o PAP e o PHYSA, estes dados sugerem uma redução na prevalência de HTA no país e um melhor controlo dos valores de PA pelos doentes(11).
Estas observações epidemiológicas são reconhecidas como um grave problema de saúde pública, visto que este consumo excessivo de sal, deduzido quer pela ingestão alimentar habitual quer pela excreção urinária de sódio, está intimamente ligado ao desenvolvimento de HTA, um fator de risco para as DCV. De facto, no estudo PHYSA, observou-se que são os indivíduos hipertensos quem consome mais sal diariamente – cerca de 11 gramas – e que esta ingestão é maior no norte do país(10). Segundo dados de 2017, as DCV lideram a lista das principais causas de morte em Portugal, representando 29,4% do total de óbitos. Destas, destaca-se o Acidente Vascular Cerebral com 34,8% dos óbitos por DCV e 10,2% do total de óbitos(12).
Pela relação entre o consumo de sal e a HTA, existe ainda o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda, a progressão da doença renal crónica e a
proteinúria(13,14). Outros fatores que têm sido associados ao consumo excessivo de sal são o desenvolvimento de osteoporose(15), o risco aumentado de neoplasias(16) e a obesidade(17).
Sensibilidade da pressão arterial ao sódio
Em 1978, Kawasaki et al. e, mais tarde em 1986, Weinberger et al. descreveram o conceito de sensibilidade ao sódio pela primeira vez como sendo a heterogeneidade da resposta individual da PA à ingestão de sal.(5,6) Seguiram-se
inúmeros trabalhos cuja evidência atribui um papel muito relevante a fatores metabólicos e neuro-hormonais, associados ao efeito da variação genética, na determinação desta característica(7,18).
A sensibilidade da PA ao sódio influencia o desenvolvimento de dano em determinados órgãos e existe clara evidência da sua relação com uma maior taxa de eventos cardiovasculares e de mortalidade, ainda que, em parte, independente do valor da PA ou da existência de HTA(19-21). Esta característica está, assim, associada a vários fatores de risco cardiometabólicos em conjunto com o excesso de peso, a síndrome metabólica e a diabetes mellitus (DM)(22,23).
Dependendo da definição e metodologia utilizadas em cada estudo, é estimado que a prevalência de indivíduos sensíveis ao sódio (SS) seja de 25% a 50% entre normotensos e de 40% a 75% entre hipertensos(24). De acordo com a American Heart Association e com a evidência existente, esta prevalência está aumentada em indivíduos mais velhos, com excesso de peso, com história familiar de HTA, em negros e em indivíduos hipertensos com níveis baixos de renina, como os indivíduos com DM(6,7,20,24). Contudo, apesar das várias definições e tentativas de aplicação de protocolos para investigação deste tema, existem conclusões
consistentes, como o facto de indivíduos hipertensos serem mais frequentemente SS do que indivíduos normotensos(24).
Esta característica da PA, em qualquer indivíduo ou condição, comporta-se como uma variável quantitativa contínua com distribuição normal(6,18), resultando,
provavelmente, de uma mistura aleatória de genes pró-hipertensivos e anti- -hipertensivos e de variantes genéticas, numa população heterogénea, que
interagem com fatores ambientais, como a dieta, características fisiológicas, como o envelhecimento, e características clínicas, como a função renal(7). Na figura 1, é apresentada uma esquematização dos fatores envolvidos na sensibilidade da PA ao sódio.
Assim, na distinção entre indivíduos SS e resistentes ao sódio (RS) em contexto de investigação, há necessidade de definir os pontos de corte, visto que esta distinção é feita tendo por base uma magnitude arbitrária da mudança na PA induzida pelo sódio(18,25).
Protocolos de investigação
A avaliação da sensibilidade da PA ao sódio tem sido um tema francamente investigado. Tendo em conta que é uma investigação complexa em humanos,
Figura 1: Esquematização dos fatores envolvidos na sensibilidade
devido ao facto de ser uma variável não passível de ser dicotomizada, existem erros metodológicos – o erro aleatório nas medições da PA – e questões fisiológicas inerentes – as múltiplas fontes de variabilidade da PA(7).
Um dos protocolos experimentais mais usados consiste em mudanças na ingestão alimentar de sal ao longo de várias semanas, segundo três níveis de ingestão diária: baixa (0,5g), moderada (6,4g) e alta (14,6g)(5). É feita uma avaliação simultânea da PA, sendo medida a par das mudanças na ingestão de sal. Este protocolo apresenta, contudo, várias falhas, principalmente pela baixa adesão dos indivíduos às instruções nutricionais e pela necessidade repetida de se verificar o seu cumprimento durante a avaliação(18).
Outro protocolo experimental, agudo e aplicado em regime de internamento, é realizado em 3 dias e consiste na indução da expansão do volume extracelular. É administrada uma solução salina intravenosa a 0,9% e medida a PA. No dia seguinte, é administrada uma dieta com baixo teor em sal (0,2g) e um diurético de baixa duração, como a furosemida, para induzir a redução do volume, sendo a PA novamente medida no terceiro dia(26). A sua principal falha parece ser o facto da restrição abrupta de sódio produzir respostas da PA mais dependentes de ajustes neuroendócrinos do que o protocolo de maior duração, nomeadamente ao
nível do sistema nervoso simpático (SNS) e do sistema renina-angiotensina- -aldosterona (RAA)(18).
Uma questão-chave para uniformizar metodologias nestes protocolos seria conhecer ao pormenor a composição da dieta em energia, distribuição de nutrientes e tipo de alimentos, visto que existem alimentos que, naturalmente, têm diferentes teores em sódio, potássio e nitratos, podendo influenciar a PA.
Estes testes parecem ser, assim, imprecisos, pouco reprodutíveis, por vezes dispendiosos e não aplicáveis às condições de “vida real”(18).
O protocolo experimental “ideal” deve ser de longa duração e baseado em mudanças na ingestão alimentar de sal, requerendo controlo absoluto da ingestão, tanto da composição em macro como em micronutrientes, e medição rigorosa da excreção urinária de sódio de 24 horas. Nenhuma das medições, inclusive da PA, deve ser estimada ou por recordação(25).
Fatores metabólicos e neuroendócrinos
Nas últimas décadas, vários investigadores centraram-se na pesquisa dos mecanismos que levam à sensibilidade da PA ao sódio. A evidência científica demonstra que existem vários mecanismos que normalmente regulam a adaptação do sistema cardiovascular a uma ingestão de sal e que, no caso da sensibilidade ao sódio, estão prejudicados(7). Esta característica é de causa multifatorial e
resulta no aumento da PA como forma de excretar a carga de sódio por natriurese por pressão e manter o equilíbrio de sódio. Em consequência, há o desenvolvimento de HTA(27).
Entre os fatores neuroendócrinos envolvidos neste “defeito”, estão o sistema RAA, o sistema de peptídeos natriuréticos, o SNS, efetores endoteliais e a insulina, sendo que a maioria afeta a regulação da reabsorção tubular de sódio e água e, consequentemente, a homeostasia do volume.
Foram feitos, durante as últimas décadas, estudos em humanos que sugerem uma anormalidade renal ou múltiplas alterações da função renal na patogénese da sensibilidade da PA ao sódio(22,28-30). Acerca da resposta hemodinâmica renal às
hipertensos, a evidência sugere que existem anormalidades na função renal em indivíduos mais velhos, em indivíduos negros e em indivíduos com parentes em primeiro grau com HTA, pela capacidade diminuída de excreção de sódio(29,31).
Foi observado um decréscimo no fluxo sanguíneo renal e um aumento da fração de filtração, pelo que foi sugerido que há um aumento seletivo da pressão intraglomerular quando existe uma elevada ingestão de sal apenas nos indivíduos
SS(28,29), bem como um aumento da vasoconstrição pré e pós-glomerular devido a
uma regulação inadequada do sistema RAA(30).
Foi também observado que a capacidade destes indivíduos de atingir o equilíbrio de sódio quando submetidos durante 7 ou mais dias a uma dieta pobre em sal é diferente da dos indivíduos RS, apresentando os primeiros uma excreção urinária de sódio mais demorada(32) e uma albuminúria significativamente maior(28). Alterações na área da superfície glomerular, na densidade real dos
glomérulos ou no número de nefrónios foram também sugeridas como podendo ser responsáveis pela HTA sensível ao sódio(32).
O sistema RAA desempenha um papel crucial na regulação da excreção de sódio e no seu equilíbrio, sendo sensível a alterações na ingestão de sal, ou seja, após a ingestão aumenta em curto e longo prazo a excreção de sódio para compensar. Em indivíduos SS, contudo, observam-se níveis mais baixos da atividade da renina plasmática e, por vezes, das concentrações plasmáticas de aldosterona, traduzindo-se numa maior queda na PA aquando de uma depleção de sódio comparativamente a indivíduos com atividade da renina preservada(33,34). Por outro lado, quando há ingestão de sal, estes indivíduos têm um aumento muito maior nos valores de PA pela supressão incompleta da renina(30,34).
O péptido natriurético atrial (PNA) desempenha, também, um papel importante na regulação do equilíbrio de sódio. Tem-se procurado entender o seu papel na patogénese da HTA sensível ao sódio, tendo em conta o facto da sua atividade ser modulada por alterações de volume(32). Ferri et al. observaram que
doentes hipertensos têm uma resposta diminuída do PNA a uma carga de sódio intravenosa(35) e, quanto a indivíduos SS, observou-se que estes apresentam uma
secreção diminuída de PNA em resposta a uma elevada ingestão de sal(7,35,36).
Quanto ao sistema calicreína-cinina, a evidência aponta para que doentes hipertensos SS apresentem níveis inferiores aos dos doentes hipertensos RS de calicreína urinária(32). Bellini et al. observaram que apenas os primeiros
apresentaram uma diminuição da PA após a administração oral de calicreína, realçando a sua ação antihipertensora(37).
Sabe-se, também, que a atividade do SNS tem influência sobre a resposta da PA quando há ingestão de sal, pela sua interação com o rim e com o sistema RAA, havendo fisiologicamente uma supressão da atividade do SNS aquando de um aumento da ingestão de sal(24). Há evidências de que, ao contrário do que acontece
em indivíduos normotensos ou hipertensos RS, as catecolaminas plasmáticas não diminuem em resposta a uma carga de sódio em hipertensos SS, contribuindo para a resposta hipertensiva que se verifica(7,38). Por outro lado, nestes indivíduos, a resposta das catecolaminas plasmáticas a uma depleção de sódio é exagerada, refletindo a atividade simpática na diminuição da PA(39).
A atividade dos recetores adrenégicos poderá, também, ser relevante na sensibilidade ao sódio. Foi observado que em indivíduos SS existe uma correlação entre as mudanças nos valores de PA, após alteração da ingestão de sal, e o
número de recetores β2(32). Vários investigadores procuraram perceber a
capacidade de resposta vascular em doentes hipertensos SS e RS e, embora o comportamento dos recetores não tivesse sido estudado, foi observado que os SS apresentam uma diminuição da complacência dos grandes vasos(40) e um aumento
das respostas pressoras à angiotensina II e à noradrenalina(41).
O endotélio vascular tem sido, também, objeto de investigação, visto que desempenha um papel crucial na mediação do relaxamento vascular através do óxido nítrico (ON), um vasodilatador derivado do endotélio. A sua disfunção está, portanto, associada ao aumento da PA. Em estudos experimentais, observou-se que a função endotelial é prejudicada pela ingestão excessiva de sal independentemente da PA, causando stresse oxidativo e aumento da rigidez das células endoteliais(33,42). É, também, sugerido que os indivíduos SS, aquando da resposta a uma carga de sódio, podem não ser capazes de regular a produção de ON no sentido de a aumentar(43).
Sabe-se que a endotelina é, a par do ON, uma substância de ação local para controlo da PA e tem efeitos diuréticos e natriuréticos. A endotelina plasmática parece ter valores basais maiores em indivíduos hipertensos SS(32) e valores maiores também na depleção de sódio, possivelmente pela estimulação das catecolaminas(39). Por outro lado, a endotelina urinária, em normotensos e
hipertensos, apresenta um ritmo circadiano, relacionando-se indiretamente com a PA e diretamente com a excreção de sódio aquando de uma maior ingestão de sal(7), e parece estar diminuída em indivíduos SS(43).
Sabe-se que quando há uma ingestão de sal, há perda de potássio. Luft et al. observaram que, ao evitar esta perda pela administração de suplementos, ocorre uma menor elevação da PA do que em situações normais(44). O potássio tem, então,
um papel importante na sensibilidade da PA ao sódio e, tendo em conta o seu efeito cardioprotetor, na HTA sensível ao sódio.
Num estudo que seguiu um protocolo alimentar de longa duração com baixa ingestão diária de sódio (1,2g) seguida de alta ingestão de sódio (4,6g), foi observado em eritrócitos um aumento nas concentrações intracelulares de sódio e cálcio e uma redução da concentração de magnésio durante a carga de sódio, principalmente em indivíduos SS(45), havendo uma correlação entre alterações
destas concentrações e mudanças na PA. Foram também encontradas alterações no pH extracelular e no bicarbonato antes do desenvolvimento da HTA em indivíduos normotensos SS(32,45).
Ao longo de décadas, percebeu-se que defeitos no transporte intracelular de iões estão envolvidos na patogénese da HTA em geral e na forma sensível ao sódio em particular. Atualmente, a evidência aponta para que a alta ingestão de sal leve a uma alteração no transporte membranar e na troca Na+/Ca2+(33,46) e que a
sobrecarga de cálcio intracelular seja prevalente nos indivíduos SS. Isto sugere que resposta da PA nestes indivíduos esteja diretamente ligada aos níveis intracecelulares de sódio e cálcio(47). Pode-se, assim, especular que a atividade
diminuída da bomba Na+/Ca2+, que se traduz na vasoconstrição e no aumento na PA, pode estar implicada na patogénese da sensibilidade da PA ao sódio(46).
Sabe-se, também, que os indivíduos SS, independentemente dos valores de PA, são mais resistentes à insulina do que os RS, o que está associado a uma hiperinsulinemia compensatória(7,23). Contudo, não é claro se o efeito estimulatório da insulina na reabsorção renal de sódio, na atividade simpática e
na remodelação vascular é responsável pelo desenvolvimento de HTA sensível ao sódio(7,33).
Mecanismos genéticos
A nível individual, e embora seja importante identificar as pessoas com predisposição, é ainda difícil diagnosticar indivíduos SS por estudos fenotípicos. Sendo a HTA uma doença associada à genética(27,48), a pesquisa centra-se,
portanto, na identificação de genes que poderão estar envolvidos na sensibilidade da PA ao sódio.
Estudos cujo objetivo foi encontrar a base genética desta característica observaram que, quando há restrição de sal, existe uma agregação familiar significativa da resposta da PA(27). Por outro lado, quando existem alterações na
ingestão de sal, há uma maior correlação no equilíbrio de sódio entre gémeos monozigóticos do que entre gémeos dizigóticos(48).
Estudos em populações asiáticas, como o GenSalt – Genetic Epidemiology Network of Salt Sensitivity, associaram diversas variantes genéticas à sensibilidade da PA ao sódio(49). Os investigadores concluíram que a frequência dos
polimorfismos de genes candidatos envolvidos no desenvolvimento da HTA sensível ao sódio é significativamente maior em populações japonesas do que em caucasianos(24,49). São exemplos genes envolvidos no equilíbrio renal de sódio, no sistema RAA, no sistema adrenérgico, nos reguladores do transporte de iões, no sistema da calicreína-cinina, no endotélio/ON, no SNS, entre outros. Contudo, esta área é ainda um desafio(48).
Os estudos acerca de mecanismos genéticos são limitados por tamanhos de amostra relativamente pequenos, sendo que os estudos individuais carecem de amostras de replicação em tenha sido avaliado o mesmo fenótipo. Para a
descoberta de variantes genéticas comuns que influenciam a sensibilidade ao sódio, serão necessárias amostras maiores, meta-análises de variantes individuais em várias amostras de estudo e aplicação de limiares estatísticos apropriados, tendo em conta a multiplicidade de genes e de variantes examinados em estudos individuais(7).
Prática clínica e políticas nutricionais
A sensibilidade da PA ao sódio é uma questão de grande importância clínica, visto que este fenótipo tem implicações de prognóstico independentes dos fatores de risco cardiovascular tradicionais e potencialmente tão fortes quanto estes(7,19).
Os avanços na compreensão dos mecanismos e o significado clínico desta característica têm sido dificultados pela falta de padronização dos métodos utilizados em investigação para avaliar sensibilidade da PA ao sódio. Ainda não foram identificados testes ou métodos de avaliação úteis na prática clínica e, mesmo que seja desenvolvido um teste válido, reprodutível e facilmente aplicado nesse contexto, serão necessários estudos prospetivos para determinar os potenciais efeitos benéficos do seu uso rotineiro nos resultados clínicos dos doentes(18,25).
Assim, ainda não existe à data uma estratégia clara para lidar com a sensibilidade ao sódio ao nível da prática clínica, como por exemplo no tratamento da HTA em doentes SS. Tendo em conta o facto desta característica ser um fator de risco associado à HTA – controlada ou não –, perceber se existe essa sensibilidade será essencial tanto no plano de tratamento como na sua prevenção(7,33).
A redução da ingestão de sal é a opção mais efetiva e menos dispendiosa para reduzir a PA, a percentagem de hipertensos na população e, consequentemente, as comorbilidades associadas(33). Porém, o grande obstáculo
para que haja uma tendência decrescente na ingestão de sal é a falha no cumprimento das recomendações alimentares e nutricionais por parte dos doentes.
Sabe-se que pequenas reduções no consumo de sal podem significar grandes benefícios para a saúde e, por isso, têm sido desenvolvidas estratégias ao nível quer da educação do consumidor quer da oferta de produtos alimentares. Estas estratégias nutricionais são direcionadas à população geral, no sentido de aumentar a consciencialização acerca dos riscos do consumo excessivo de sal e de orientar para a redução deste consumo nas refeições feitas tanto em casa como fora dela. Por este motivo, é necessária a colaboração da restauração e da indústria alimentar em qualquer programa de redução da ingestão de sal(18,51).
As estratégias para a redução da quantidade de sal podem passar, também, pela legislação, como é o caso da Lei nº. 75/2009 de 12 de agosto que estabeleceu normas para reduzir o teor de sal no pão(50), visto que este é um dos alimentos
que mais contribui para a ingestão de sal em Portugal, o primeiro país ocidental a criar uma lei para limitar a quantidade máxima de sal no pão(51).
Quanto a outros grupos de alimentos, tendo por base a evidência científica existente e diretrizes da Comissão Europeia, foram definidos grupos prioritários nesta mudança: o grupo dos cereais, das carnes e derivados de carne, das refeições prontas a consumir, das batatas fritas, dos snacks e dos molhos. Contudo, por questões tecnológicas e de segurança alimentar, não é possível atingir esse objetivo em todas estas categorias(52).
Conclusão
A HTA é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de DCV, que correspondem à principal causa de morte em Portugal. Tendo em conta que o consumo diário de sal dos portugueses é bastante superior ao recomendado pela OMS, esta ingestão traduz-se num grave problema de saúde pública.
Nas últimas décadas, foram desenvolvidos vários estudos onde se observou a heterogeneidade na resposta individual da PA à ingestão de sal. A sensibilidade ao sódio tem implicações de prognóstico independentes dos fatores de risco cardiovascular tradicionais e potencialmente tão fortes quanto estes, sendo uma característica individual parcialmente herdada e parcialmente adquirida.
Fatores metabólicos e neuro-hormonais têm um papel relevante na determinação deste fenótipo. Contudo, os mecanismos subjacentes são complexos e heterogéneos, pelo que novas técnicas moleculares e ferramentas fisiológicas para investigação mais detalhada da resposta renal ao sódio deverão proporcionar novas informações que ajudem a esclarecer o conceito.
Quanto aos determinantes genéticos, será necessária mais investigação para melhor os caracterizar. A identificação de genes que interagem significativamente com a ingestão alimentar de sal e com a regulação da PA poderá contribuir para o conhecimento dos mecanismos a ela subjacentes.
Assim, o objetivo das políticas nutricionais, para que sejam incluídos tanto indivíduos SS quanto indivíduos RS, passa pelo desenvolvimento de um “ambiente com baixo teor em sódio”, ou seja, onde haja uma ingestão de sal adaptada às necessidades e que contribua para a promoção de uma alimentação equilibrada e de um estilo de vida saudável.
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