Manejo do Vasoespasmo pós Hemorragia Subaracnóidea. Gisele Sampaio Silva

(1)

Manejo do Vasoespasmo pós

Hemorragia Subaracnóidea

Gisele Sampaio Silva giseless@einstein.br

(2)

VASOESPASMO CEREBRAL

• Estreitamento tardio de artérias cerebrais de

capacitância localizadas na base do encéfalo pós hemorragia subaracnóidea

Artéria cerebral média

Sifão carotídeo

Artérias vertebrais

(3)

Vasoespasmo Cerebral em números:

-30-70% frequência de vasoespasmo cerebral pós HSA aneurismática

24-32% frequência de vasoespasmo sintomático ou déficit neurólogico isquêmico tardio

15-20% de todos os pacientes apresentam isquemia ou morrem apesar da terapêutica otimizada

Responsável por 50% das mortes em pacientes que sobrevivem ao tratamento inicial

(4)

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA E

VASOESPASMO

(5)

Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2003) 23,1251–1262;

Acta Neurochir Suppl (2008) 104, 7-52.

Ruptura de parede do aneurisma

HSA

Degeneração de produtos sanguíneos: oxihemoglobina Cascata de evntos patológicos no endotélio vascular,

músculo liso e adventícia.

(6)

(7)

Escala de Fisher

2

(8)

Escala de Fisher

(9)

Risco:10% Risco:20%

(10)

Preditores de Vasoespasmo em

Pacientes com HSA

I

Assintomático ou cefaléia leve

II

Cefaléia moderada a grave e/ou rigidez de

nuca

III

Confusão mental, letargia e/ou sinais focais

leves

IV

Estupor e/ou hemiparesia

V

Coma

Hunt WE, J Neurosurg, 1968

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INTEGRIDADE FUNCIONAL MICROVASCULAR ROTAS COLATERAIS DE FLUXO SANGÜÍNEO DESEMPENHO CARDÍACO PERVIEDADE DA MACROVASCULATURA

(12)

(13)

Mecanismos adaptativos

X

(14)

Mecanismos adaptativos X

(15)

Mecanismos adaptativos

X

(16)

Falhas nos mecanismos compensarórios de fluxo colateral, autorregulação e

(17)

FATOS SOBRE A HEMODINÂMICA

CEREBRAL:

Com a interrupção completa do fluxo ocorre:

Supressão da atividade elétrica espontânea em 12-15 s Inibição da excitabilidade sináptica cortical 2-4 min. Inibição de excitabilidade elétrica em 4-6 min

Irrigação sangüínea cerebral:

Adulto em repouso: 50-55 mL/100 g de tecido cerebral Limiar p. falência elétrica: 18mL/100g

(18)

Diagn

(19)

DTC capaz de prover informa

ç

ão e

utilidade cl

í

nica estabelecida

Detecção e

monitorização de vasoespasmo

angiográfico em pacientes com HSA Evidência:A Classe:I-II Padrão ouro: angiografia Sloan, Neurology, 1989 Sloan, Neurology, 1989

(20)

Crit

é

rios Diagn

ó

sticos de

Vasoespasmo pelo DTC

Lindegaard, Acta Neurochir, 1988

(21)

Diagn

ó

stico Diferencial: Hiperemia

Awad, Stroke, 1989

(22)

Sensibilidade e Especificidade

do DTC na detec

ç

_ç

ão de

_{ão de}

Vasoespasmo

Sensibilidade

Sensibilidade EspecificidadeEspecificidade

ACI ACI 25-25-30%30% 83-83-91%91% ACM ACM 3939--94%94% 7070--100%100% ACA ACA 13-13-71%71% 65-65-100%100% Vertebral Vertebral Basilar Basilar ACP ACP 44 44--100%100% 77 77--100%100% 48 48--60%60% 82 82--88%88% 42 42--79%79% 78 78--87%87% Sloan, Neurology 2004

(23)

Crit

é

rios para Detec

ç

ão de Vasoespasmo

em Art

é

ria Cerebral M

é

dia

MFV (cm/s)

MFV (cm/s) I. de Lindegaard: I. de Lindegaard: ACM/ICA

ACM/ICA

Interpreta

Interpretaççãoão

<120 ≤3 Hiperemia > 80 3-4 Hiperemia + Vasoespasmo leve ≥120 3-4 Vasoespasmo leve + Hiperemia ≥120 4-5 Vasoespasmo moderado + Hiperemia ≥120 5-6 Vasoespasmo moderado ≥180 6 Vasoespasmo moderado a grave ≥200 ≥6 Vasoespasmo grave ≥200 4-6 Vasoespasmo grave+Hiperemia ≥200 3-4 Vasoespasmo moderado + Hiperemia

(24)

Crit

é

rios Diagn

ó

sticos de Progressão

do Vasoespasmo na ACM

Parâmetro

Valores

Velocidades

Vels ACM180cm/s

Aumento rápido vels

ACM (> 20% ou +

65 cm/s)

Índice Lindegaard

ACM/ACI 

6 Pulsatilidade

IP 

1,2

(25)

Crit

é

rios Diagn

ó

sticos de

Vasoespasmo em outras art

é

rias

Sloan, Neurosonology, 2004

Demais vasos

Demais vasos Vasoespasmo Vasoespasmo

Poss

í

vel

Vasoespasmo

Prov

á

vel

Vasoespasmo Vasoespasmo

Definitivo

ACI

>80

>110

>130

ACA

>90

>110

>120

ACP

>60

>80

>90

Basilar

>70

>90

>100

Vertebral >60

>80

>90

(26)

(27)

Cuidado com Vasoespasmos

Graves

(28)

Doppler transcraniano:

RAMO DA acm

Divisão distal Coração Sifão carotídeo

(29)

Ramo da ACM

Divisão distal Coração

Doppler transcraniano e vasoespasmo:

(30)

Ramo da ACM

(31)

Ramo da ACM

(32)

(33)

Age (yr) 0 10 20 30 40 50 60 Blood f low v eloc ity ( c m/s ) 0 50 100 150 200 250 Children Adults Healthy controls

(34)

Hematocrit (%) 20 30 40 50 Blood Flow Velocity ( c m /s) 50 100 150 200 250 Children Adults Healthy adults

(35)

(36)

Vasoespasmo Cerebral:

estratégias de tratamento

Objetivo final: evitar o insulto isquêmico cerebral Evitar o início e a progressão do vasoespasmo

Reverter o vasoespasmo instalado Dar suporte hemodinâmico

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Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke

Council, American Heart Association

Stroke 2009;40;994-1025

Recommendations for management of Cerebral Vasospasm:

1. Oral nimodipine is indicated to reduce poor outcome related to aneurysmal SAH (Class I,

Level of Evidence A).

2. Treatment of cerebral vasospasm begins with early management of the ruptured aneurysm, and in most cases, maintaining normal circulating blood volume and avoiding hypovolemia are probably indicated (Class IIa, Level of Evidence B).

3. One reasonable approach to symptomatic cerebral vasospasm is volume expansion, induction of hypertension, and hemodilution (triple-H therapy) (Class IIa, Level of Evidence B). 4. Alternatively, cerebral angioplasty and/or selective intraarterial vasodilator therapy may

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Perspectivas de

Tratamento:

Ações na parede do vaso, na microvasculatura

e no dano tecidual:

• Bloqueadores de canais de cálcio

• Sulfato de magnésio

• Estatinas

• Antagonistas da endotelina

• Suporte Hemodinâmico

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Nimodipina:

•Nimodipina 60 mg VO 4/4 h por 21 dias •30mg se PAS 100-140 mmHg

•D/C se PAS <100mmH

•24% de redução risco relativo morte ou

incapacidade

•33% de redução de risco relativo de isquemia

sintomática

•20% redução de risco relativo de infarto na CT

(40)

•82 pacientes com hemorragia subaracnóidea •Hipervolemia: PVC ≥8 mmHg

•Normovolemia: PVC ≥ 5 mmHg •D/C se PAS <100mmH

•Hipervolemia

•Sem efeito na frequência de vasoespamo

sintomático

•Sem efeito no fluxo sanguíneo cerebral

(41)

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Sulfato de Magnésio

Magnésio bloqueia os canais de cácio

voltagem (pode reverter vasoconstrição), tem efeito antagonista NMDA. Podendo prevenir a ação do glutamato e diminuir o influxo de cálcio durante injúria isquêmica

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Sulfato de Magnésio

5 manuscritos publicados

Prognóstico ruim (morte, estado vegetativo, depend6encia) foi menos comum no grupo

tratado com magnésio (OR 0.54, IC 0.36-0.81) Taxa de mortalidade não diferentes (14%

(44)

(45)

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Protocolo uso de Magnésio na HSA

Administration

Central line is necessary not required. Bolus dose: 2g MgSo4 over 30 minutes

Record HR,BP, RR every 10 minutes during bolus Initiation rate : 1g MgSO4 /hr (25cc/hr)

If the MgSO4 is stopped it should not be restarted without orders from MD.

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Protocolo uso de Magnésio na HSA

Mg levels are checked:

Before starting infusion 2 hours after initiation

2 hours after dose/rate change

Every 12 hours if dose does not change

Ionized Calcium and Serum K is checked twice a day.

Calcium repletion is desired if Ca <1.1mmol/L. Calcium maybe repleted over 30 minutes for Mg protocol.

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E

STATINAS:

Estatinas aumentam a liberação de óxido nítrico e diminui os mediadores inflamatórios liberados pelas células endoteliais. Relaxamanto e proloferação das muscularura lisa vascular

ocorre.

Três estudos clínicos randomizados, dois com sinvastatina e um com pravastatina até o 14 dia após HSA, mostraram que o tratamento com estatina é seguro e pode melhorar o

vasoespasmo

Stroke 2005;36;1627-1632 Stroke 2005;36;1627-1632 Stroke 2008;39;2622-2626

(49)

(50)

Terapia 3H

Melhora do fluxo sanguíneo cerebral por:

Elevação da pressão de perfusão cerebral Eleveção do débito cardíaco

Redução da viscosidade sanguínea Eficácia baseada em série de casos: