Bradicardia na pneumonia lobar franca

T3radicardia

PNEUMONIA LOBAR FRANCA

•

TRABALHO DAS ENFERMARIAS DA 2. a CLÍNICA MÉDICA

DISSERTAÇÃO INAUGURAI APBESEKTADA Á

Faculdade de TTledicina do Porto

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DIRECTOR

Cândido Augusto Correia de Pinho

PROFESSOR SECRETÁRIO

Álvaro Teixeira Bastos

COEPO DOCENTE

Professores Ordinários e Extraordinários

/ Luis de Freitas Viegas 1. classe—Anatomia ■ • \ ­ . , , . . ,,. . . . _

V Joaquim Alberto Pires de Lima 2.* classe — Fisiologia e His­ / António Plácido da Costa

tologia V José de Oliveira Lima 3.* classe — Farmacologia • Vaga

4.* classe — Medicina legal e / Augusto Henrique de Almeida Brandão Anatomia Patológica . V Vaga

6." classe — Higiene e Ba­ / João Lopes da Silva Martins Júnior cteriologia . . . . V Alberto Pereira Pinto de Aguiar 0." classe —Obstetrícia e Qi­ / Cândido Augusto Correia de Pinho

necologia . . . . * ­ Álvaro Teixeira Bastos

í Koberto Belarmino do Rosário Frias

7." classe — Cirurgia . . . ; Carlos Alberto de Lima

\ António Joaquim de Sousa Júnior / José Dias de Almeida Junior

8.» classe — Medicina . . ) José Alfredo Mendes de Magalhães ( Tiago Augusto de Almeida Psiquiatria António de Sousa Magalhães e Lemos

Professores jubilados José de Andrade Gramaxo

Pedro AuguBto Dias

Apesar de não estarmos ao facto de todos os ira balhos das Faculdades de Coimbra e Lisboa, e não podermos portanto estabelecer confrontos, julgamos não nos afastar muito da verdade, nem da justiça tampouco, destinando à nossa Faculdade um dos pri-meiros lugares no estudo da patologia cárdio-vascular, quer pelas lições dos seus professores, quer pelos tra-balhos do seu gabinete de Anatomia patológica, quer ainda pelas dissertações dos seus alunos.

Bas teses defendidas em Lisboa merece-nos espe-cial referência a—Semiótica do coração — Dr. Gar-fos Prazeres —1902, que no ensino de propedêutica médica da nossa Faculdade tem servido de norma nos exercidos de cardiometria.

Das teses de Coimbra, e só se publicam as de con-curso, merece especial menção um trabalho recente — Jnsuficiência cardíaca — Sr. ftocha Brito -1915.

— Aneurisma do coração.

— Dilatação aneurismal do coração. — Aneurisma da ponta do coração.

— Coração com hipertrofia do ventrículo esquerdo

e endurecimento das válvulas.

— Hipertrofia do coração, dilatação c ossificação

cm toda a aorta do lente e director Vicente José de Carvalho.

— Miocardite com degenerescência gordurosa

(peste).

— Estenose mitral.

— Insuficiência mitral. Válvulas com vegetações. — Coração com um nódulo fibro-sarcomatoso. — Pericárdio e coração do lente Sinval. Pericardite. — Pericardite tuberculosa.

— Petéquias no pericárdio que cobre a aorta (peste). —Pericardite seca, rugosa consecutiva a pleuriie

direita.

— Artéria subclávea direita nascendo do lado

es-querdo, para fora da esquerda, e passando depois por trás da traqueia e do esófago para se distribuir no lado direito.

— Anomalia vascular: duas sigmoideias aórticas. — Vários casos de gangrena por lesões das artérias. — Ateroma aórtico (três exemplares).

— Aortite ateromatosa com esclerose e

— Aneurisma da aorta abdominal (peça de

autó-psia colhida pelo professor Álvaro Bastos).

— Endocardite e pericardite crónicas (do mesmo

cadáver).

— Doença mitral. Dilatação da aurícula esquerda.

Dilatação da aurícula direita.

— Estenose mitral e aórtica. Esclerose e

«Aneurismas em geral»—Dr. Tomás Tavares Coutinho, 1871.

« Considerações fisiológico-patológicas sobre o

pro-cesso curativo dos aneurismas» —Dr. Francisco de Sousa Oliveira, 1874.

«.Aneurismas. Patogenia e tratamento por com-pressão»—Dr. Miguel de Sonsa Pereira, 1879.

« Breves considerações sobre cárdio-patologia. A

pro-pósito de um caso de insuficiência .aórtica» — Dr. Acácio Barroso Bravo Torres, 1880.

«A inerração do coração» —Dr. António Teixeira de Sousa, 1883.

«Algumas palavras acerca das reincidências dos aneurismas» — Dr. Joaquim de Carvalho e Silva, 1886.

A assistolia* — Dr. José Coelho de Andrade, 1909. tDois casos de assisiolia*—Dr. Abel Teixeira de Castro Tavares, 1911.

*Pe?-iurbaçõe* cardiovasculares na tuberculose pulmonar»—Dr. José Martins Barbosa, 1912.

<A tensão arterial em clínica» —Dr. Hermínio Correia, 1912.

cAlguns casos de aneurismas na crossa da aorta* — Dr. Alfredo Gomes da Costa, 1914.

Melo Ferrari, 1880.

«O pulso na tuberculose pulmonar crónica» — Dr.

Cosme do Carmo Cardoso, 1909.

d) Estudo do professor Dr. Pires de Lima :

— Sobre anomalias numéricas das válvulas

si-gmoideias (Gazeta dos Hospitais — 1911).

e) Lições clinicas do professor Dr. Tiago de Almeida :

— Aortite. Ectasia da aorta ascendente. (Lições

de Clínica Médica —1913).

— Assistolia irredutível por estenose mitral

(Li-ções de Clínica Médica —1913).

— Cardiopatias mitrais (Novidades Médicas, n."

cola do Porto no estudo da patologia cárdio-vas-cular.

O nosso trabalho, trabalho de quem deseja apenas satisfazer à sua última prova escolar com o mesmo cuidado que lhe mereceram as anteriores, irá ocupar um lugar muito modesto junto das teses versando assuntos de patologia cardíaca.

Não vem contudo tal ideia incutir em nós o des-ânimo, pois a nossa dissertação, inspirada nas lições e no trabalho escolar da 2." Clínica Médica, durante o nosso 5.° ano, nada mais pretende a não ser deixar

valiosos estudos.

*

Podemos dixer que a patologia oárdio-vascular, tem atravessado dois períodos sob o ponto de ids ta do seu estudo.

Em um primeiro período atendia-se sobretudo às lesões macroscópicas análomo-paiolótjicas, distinguin-do-se principalmente as lesões do coração, com pre-domínio das mitrais e as lesões da aorta com predo-, viínio dos aneurismas. Mas a pouco e pouco se foi ligando uma importância cada vez maior ao funcio-nalismo cardíaco, e na época que ora estamos atra-vessando o que mais interesse toma, embora o estudo anátomo-patológico não fosse posto de lado e antes enreredasse pela histologia, com descobertas de valor como a do feixe de His, é o estudo funcional, são as várias qualidades do pulso e do coração que não

o tratamento mais proveitoso a instituir.

E pela importância cada vez maior que está to-mando o estudo do funcionalismo do coração, e das qualidades do pulso nas variadas doenças 6 que fomos levados à elaboração deste trabalho que compreende os capítulos seguintes:

I — Observações.

II—Perturbações cárdio-vascularcs nas doenças inficiosas agudas.

III—Ritmos cardíacos. Bradicardia. IV—Abradicardia nos pneumónicos..

(Notação adoptada em Clínica Médica para a semiótica do aparelho respiratório)

P a l p a ç ã o

Vibrações vocais : Normais . . . V = Aumentadas . . V -j-Diminuídas . . V — Abolidas . . . Vo Percussão Sonoridade : Normal S = Aumentada . . . . S -j-Diminuída (submacicez). S — ou Abolida (macicez) . . So ou Auscultação Unidos normais: Intensidade: Normal R = Aumentada . . . . R-f-Diminuída R — Abolida Ro

Broncofonia Bref. Ruídos anormais: 5 » » Sarridos : Sibilantes. . . . • • ■> ■> •> •> » » X X X Roncantes X X X X X X Crepitantes o o o Subcrepitantcs . . . . o o o o o o A A A De fusào tuberculosa . . A A A A A A .• , , . //// //// Atritos pleurais ,/,/ ,,,, Cavernas • •

1." Observação

G. d'A., solteiro, padeiro, de 23 anos de idade, deu entrada no hospital em 13 de novembro transitando para a nossa sala de Clínica Médica em 14 do mesmo mês.

O doente, de olhos brilhantes, semi-deitado, apre-sentava uma grande dispneia—34 mov. resp., quei-xando-se de uma pontada na linha axilar direita e dores por todo o hemi-tórax direito, sendo mais acen-tuadas para a base. Tinha tosse, expectorava com al-guma dificuldade, sendo o escarro ferruginoso, viscoso e aderente.

Acusava também cefalalgias e anorexia. Apresen-tava 39°,2 de temperatura. Pulso rítmico e frequente —100 pulsações por minuto.

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Os fenómenos pulmonares estão reunidos no es-quema junto (Fig. 1).

Este doente adoecera subitamente em 12 de no-vembro, tendo : um arrepio intenso, seguido de uma violenta pontada no lado direito do tórax que se oxas-perava com a tosse e com os movimentos

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rios ; tosse sêca que só no dia seguinte se fez acom­ panhar de expectoração.

' No dia 17 deu­se a defervescência em crise acom­ panhada de abundante emissão de urinas e de suores.

Começaram neste dia a ouvir­se ralas crepitantes de retorno tendo a pontada diminuído de intensidade assim como a dispneia. O escarro mais claro e are­

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Começa a notar-se no pulso o alongamento das diástoles que se tornou mais tarde evidente não só ao

esfigmograma, mas à palpação.

Desde o dia 21 que houve uma diminuição no

número de pulsações, acompanhando o pulso diasto-lizante e que se manteve ató à sua saída do hospital

no dia 7 de Dezembro apresentando nesse dia 64 pul-sações por minuto.

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Não houve qualquer complicação.

2.

a

Observação

I. d'0., de 18 anos, chauffeur, deu entrada na nossa enfermaria de Clínica Médica em 16 de No-vembro, tendo adoecido há uns 4 ou 5 dias.

Refere que no dia 12 teve uma pontada violenta abaixo do mamilo direito sentindo por essa ocasião cefalalgias, dispneia e tendo uma tosse seca que muito o encomodava principalmente por lhe aumentar a pontada. Tinha febre e perdeu a vontade de comer.

Na ocasião da sua entrada queixava-se de dores na base do pulmão direito, face anterior, dores exacer-badas pela tosse, expectoração ferruginosa, viscosa e aderente à escarradeira. Tinha uma dispneia intensa — 40 mov. respiratórios por minuto. A sua temperatura era de 39°,5. Tinha cefalalgias e anorexia. O pulso am-plo, frequente —104, de tensão ligeiramente diminuída.

TM = 12 Td—5,5 Tm = 6,5

No seu esfigmograma aparece um dicrotismo. O exame do aparelho pulmonar forneceu os dados que vão consignados na fig. 4.

No dia 18 nova pontada lhe aparece ao nível do mamilo esquerdo havendo macicez em toda a base pulmonar esquerda, ausência de murmúrio respirató-rio, alguns sarridos crepitantes e um ligeiro aumento das vibrações vocais, sintomas reveladores de que o

processo pneumónico localizado a princípio na base pulmonar direita se estendera à base esquerda (Fig. 5). O processo foi evoluindo normalmente ouvindo-se o sopro tubar e após êle os sarridos subcrepitantes de retorno, começando em seguida a restabelecer-se a pouco e pouco a respiração nos dois pulmões.

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No dia 21 houve uma queda brusca de tempera­ tura que de 39" passou a 36,5 mantendo­se depois o doente sempre apirótico até à sua saída.

A crise urinaria só se deu em 23, dia em que a quantidade da urina foi já de 1300 gr. não tendo ido anteriormente acima de 700 gr.

O número de pulsações foi superior a 100 ató ao dia 20, no dia 21 em que se deu a queda da tempe-ratura tinha 80 pulsações e estas foram diminuindo sempre durante a convalescença, apresentando no dia

tensão das diástoles.

3.

a

Observação

P. d'O., de 14 anos, cauteleiro, deu entrada no hospital em 26 de Novembro de 1914, passando em 29 do mesmo mês para a nossa sala de Clínica Módica. No dia da sua entrada para Clínica estava num tal estado de prostração, com um pouco de delírio, por vezes, que dificilmente se conseguia saber alguma coisa sobre o seu estado actual.

Foi a seguinte a sintomatologia apurada na ocasião : Cefalalgias, dor generalizada a todo o corpo, pon-tada, hipertermia—38,°7, dispneia — 35 mov. resp., expectoração ferruginosa sendo o escarro viscoso e aderente à escarradeira, pulso cheio e amplo, batendo 120 pulsações por minuto, grande prostração e delírio. Q exame do aparelho respiratório vai consignado na fig. 8.

Mais tarde referiu o doente o início da sua pneu-monia:—No dia 23 de Novembro, andando no exer-cício do seu mister — cauteleiro — foi subitamente acometido de uma violenta dor abdominal que o

for-çou a recolher a casa e a ficar de cama, devido à sua intensidade ; a seguir sobreveio-lhe tosse e aumento de temperatura caindo na prostração de que ainda se achava possuído quando foi submetido à nossa obser-vação.

Como vemos, neste doente, não houve o início

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bitual da pneumonia com arrepio, tosse e pontada, de­ vemos, porém, recordar que este doente conta apenas 14 anos de idade e nas crianças o início da pneumo­ nia faz­se, em geral, sem tosse e sem dores torácicas sendo frequentes as dores abdominais simulando por vezes o quadro sintomático de uma meningite.

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no dia 30 se deu a defervescência, ficando o doente apirético sempre desde o dia 1 de Dezembro.

O número das suas pulsações quando se deu a crise da temperatura baixou de 120 a 70, sendo as

( TM = 7 Td = 2,5 tensões as seg. ,_

( rm = 4,5

O número das pulsações baixou conservando-se durante 6 a 8 dias à volta de 64, coincidindo com

tismo pouco acentuado.

4.

a

Observação

• F. B., solteiro, de 16 anos, ourives, deu entrada na enfermaria da Clínica Módica em 29 de Novem-bro de 1914 estando já no hospital desde o dia 26 do mesmo mês.

Segundo a sua exposição adoeceu subitamente no dia 24 tendo arrepios, dores generalizadas a todo o corpo, febre e aparecendo-lhe na manhã do dia se-guinte uma pontada e acentuada dispneia.

No dia 30 de Novembro acusava cefalalgias fron-tais, suores, dores generalizadas a todo o corpo, pon-tadas abaixo do mamilo esquerdo, tosse com expecto-ração difícil, ferruginosa e aderente à escarradeira, dispneia—25 mov. resp. por minuto, pulso cheio e frequente—107 pulsações, hipertermia — 39,°9.

O esquema das lesões pulmonares encontra-se na «g.

H-No dia 2 de Dezembro ainda o doente se queixa-va de tosse e falta de ar, tendo ainda a pontada e uma expectoração difícil e com os mesmos caracteres da sua entrada. Apresentava a fácies pneumónica

ca-racterística e uma visível prostração. Os fenómenos pulmonares pouco se haviam modificado restabelecen-do-se muito mal a respiração.

Até ao dia da sua saída, em 23 de Janeiro de 1915, conservou-se sempre hipertérmico, apresentando uns dias, à tarde 37°, outros mais de 39°.

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Em criança teve alem da varíola uma pneumonia à esquerda e talvez por esse motivo tão arrastada foi a evolução do processo de que agora é portador.

A sua diurese foi regular. 0 pulso sempre fre­ quente, apenas uns dois dias logo após a sua entrada

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perior; nos esfigmogramas tirados, notou^se também uma certa tendência a tornar-se diastolizante, mas

Aumentaram mais tarde tanto a tensão máxima

como a tensão mínima sendo

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muito mal e a temperatura que sempro se conservou elevada nos dias 15, 16 e 17 de Janeiro era de 38«,6; 38,8; 38,9; á tarde, queixando-se o doente de uma dor que aumentava com a pressão, ao nível do mamilo esquerdo; a sua auscultação e percussão em 17-1-915 forneceu-nos os dados reunidos no esquema da fig. 14. Apesar de se sentir ainda mal e com poucas for-ças, exigiu alta que lhe foi concedida, mas em princí-pios de Fevereiro voltou de novo para a nossa enfer-maria, portador nessa ocasião de um abcesso meta-pneumónico evidente.

Como vimos no esquema do dia 30 aparecem uns atritos pleurais, que nos indicam que p processo do pulmão se estendera à pleura.

5.

a

Observação

S. R., de 16 anos, sapateiro, entrou para o hospi-tal em 1 de Dezembro, vindo para a nossa sala de Clínica Médica no dia 3 do mesmo mês; apresentou a sintomatologia seguinte : —Dores no hemitórax es-querdo anterior- e posteriormente, tosse, expectoração ferruginosa e aderente, dispneia (32 mov. respiratórios por minuto), cefalalgias, hipertermia 40",4, pulso amplo e frequente —120 pulsaçOes, o esfigmogramà revelava um dicrotismo muito acentuado, o exame do seu aparelho pulmonar forneceu os dados consignados no esquema junto (Fig. 15).

Adoecera subitamente 5 dias antes de recolher ao hospital, tendo um arrepio violento seguido logo de intenso calor, grande falta de ar, tosse seca, cefalal-gias e no dia seguinte àquele em que adoeceu sobre-víeram-lhe pontadas na base do hemitórax esquerdo.

Conservou sempre o apetite. Não acusa doenças ante-riores.

No dia 3 a temperatura baixou consideravelmente à tarde, parecendo tratar-se de uma defer vescência .crítica, porem no dia imediato voltou a hipertermia

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quô se conservou alé ao dia 6 daudo­se a verdadeira crise no dia 7, após a qual as melhoras se foram acentuando tanto no seu estado geral como nos fenó­ menos pulmonares.

receu notando­se durante a convalescença o prolon­ gamento das diástoles. O pulso esteve bradicárdico durante uns 3 a 4 dias (56­64 pulsações por minuto) para depois se conservar sempre superior a 70 desde o dia 16 até ao dia da sua saída da enfermaria, dia 22.

Quando entrou apresentava as seguintes tensões: ( TM = 10,5 Td = 4,5

í Tm = 6

e durante toda a sua estada na enfermaria conserva­ ram­se sensivelmente as mesmas.

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a

Observação

A. C. O., de 30 anos, serviçal, veio para a enfer­ maria de Clínica Módica em 9 de Janeiro, tendo tosse com expectoração abundante, viscosa e aderente à escarradeira, alguns escarros sanguíneos, intensa dis­ pneia 36—m. r. anorexia, constipação, mau gosto na boca, falta de forças, hipertermia 38°,2. Lábios fuligi­ nosos, pulso frequente 92 pulsações por minuto.

I T M = 8 T d = 2 í T m = 6

O esquema pulmonar (fig. 18) resume os sinais observados do lado do aparelho respiratório.

Apresentava o olhar brilhante e rosetas malares. Refere que no dia 28 de Dezembro adoeceu repenti­ namente com arrepios, tosse seca, pontadas violentas

na base do hemitórax direito, cefalalgias, dispneia intonsa e perda de apetite e que passados poucos dias começou a expectorer sendo os escarros sanguinolen-tos.

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sua entrada ató ao dia 13 em que à tarde apresentou apenas 36°,9 mas no dia imediato a temperatura teve uma recrudescência que estava ligada directamente à invasão da base pulmonar esquerda pelo processo que até aí estava localizado apenas à direita (Pig. 20).

dias após a diminuição da temperatura sendo bastante reduzida durante toda a convalescença.

O pulso foi sempre frequente, o seu traçado, esfi-gmográfico revelou-nos a sua pequena amplitude

du-o

rante toda a convalescença, aumentando um pouco al-guns dias antes da sua saída.

) TM = 10 Td = 4 T m = 6

7.

a

Observação

H. F., de 25 anos, sapateiro, deu entrada no hos-pital em 7 de Janeiro, tendo adoecido no dia 3 do mesmo mês subitamente com um arrepio intenso,

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pontadas, febre, cefalalgias violentas, dores generali­ zadas a todo o corpo e tosse seca.

Quando entrou queixava­se de dores na base do hemitórax esquerdo que aumentavam com a tosse e com as inspirações fundas, tinha dispneia, contando­ se 32 movimentos respiratórios por minuto, tinha hi­ pertermia —39°,5, tinha tosse e expectoração ferrugi­ nosa. 0 pulso era amplo, tenso e frequente—94

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sacões por minuto e o seu traçado esfigmográfico re-velava um acentuado dicrotismo.

O exame do aparelho pulmonar forneceu os dados que estão reunidos no esquema da fig. 22.

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I T m = 6

No dia 9 deu-se a queda da temperatura, man-tendo-se depois sempre baixa até final. A diurese muito reduzida a princípio, só alguns dias após a de-fervescência aumentou, sendo regular na ocasião em que teve alta em 22 de Janeiro.

O pulso após a defervescência tornou-se intensa-mente diastolizante, desaparecendo o dicrotismo e mostrando-se com nitidez as ondas de elasticidade.

8.

a

Observação

J. O., de 21 anos, jornaleiro, veio para a nossa enfermaria de Clínica Médica em 22 de Janeiro tendo entrado para o hospital dois dias antes.

Eis a sintomatologia apresentada por este doente: Palidez da face contrastando com ligeiro rubor nas regiões malares, dispneia contando-se 30 movi-mentos respiratórios por minuto, manifestando-se bem a dificuldade da respiração pelos movimentos das asas do nariz, tosse com expectoração viscosa e ade-rente à escarradeira, suores profusos, ligeira tempera-tura vespéral — 37°,4, pulso pequeno, hipotenso, um pouco frequente — 80 pulsações.

O exame do aparelho pulmonar forneceu-nos os dados reunidos no esquema da fig. 25.

Desde 15 de Janeiro que estava doente tendo tido nesse dia umas cefalalgias violentas, ligeiros arrepios, abatimento, inaptidão para o trabalho e temperatura febril; volvidos 3 dias sentiu no hemitórax direito,

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até 1 de Fevereiro restabelecendo-se gradualmente a respiração. Quando entrou estava já em franca reso-lução e a não ser no dia 22 que apresentou um ligeiro movimento febril esteve sempre apirético. O seu pulso hipotenso e de pequena amplitude bateu 80 pulsações

apenas nos dois primeiros dias apresentando depois desde o dia 24 até à sua saída uma acentuada bradi-cardia contando-se em alguns dias 44 e mesmo 42 pulsações.

As tensões medidas com o oscilómetro do Dr. Pa-ction foram:

23-1-915 ! ™^8 T d = 3

27-IÍ915 | ™ = | Td-^3,5 / Tm^=4,5

Os traçados esfigmográficos revelaram a grande extensão das diástoles com umas sístoles fracas.

O choque da ponta era difuso e os ruídos cardía-cos tinham um carácter metálico sobretudo no foco mitral.

O murmúrio respiratório tinha-se restabelecido por completo quando saiu do hospital, apresentando a res-piração um pouco soprada nos dois vórtices.

9.

a

Observação

L. A. L. de 31 anos, marceneiro, tendo entrado para o hospital em 21 de Janeiro, passou no dia ime-diato para a enfermaria de Clínica Módica com a sin-tomatologia seguinte: prostração, cefalalgias violentas, dores generalizadas a todo o corpo, pontada no hemi-tórax direito, aumentando com a tosse e as inspira-ções mais fundas, dispneia intensa, contando-se 23

mov. respiratórios por minuto, tosse com expectoração mucosa e ferruginosa, vómitos, língua seca e fuligi-nosa, anorexia, hipertermia e apresentando os fenó-menos pulmonares resumidos no esquema da fig. 28.

Pulso hipotenso, muito frequente —102; ten-sões medidas com o oscilómetro do Dr. Pachon:

, TM = 9,5 Td = 4,5

i Tm = 5

As urinas eram concentradas, não continham al-bumina.

Eefere-nos este doente que adoeceu subitamente no dia 19 de Janeiro pela manhã com um arrepio intenso acompanhado de uma pontada violenta no hemitórax direito abaixo e para fora do mamilo, sen-tindo-se sem forças para continuar o seu trabalho. Ao arrepio sucedeu um calor intenso, sobrevindo-lhe falta de ar e tosse seca, tendo também dores genera-lizadas a todo o corpo, cefalalgias, suores abundantes e anorexia. Só mais tarde a tosse se fez acompanhar de expectoração ferruginosa. Tinha insónias.

Estando já há dois dias na nossa enfermaria, no dia 24, à tarde, mostrava sinais de grande inquieta-ção, agitando-se e mexendo-se muito na cama, coin-cidindo este estado com uma elevação grande da tem-peratura— 40,°1; no dia seguinte, porém, tudo tinha serenado queixando-se apenas de não ter conseguido dormir. No dia 26, deu-se a crise da temperatura que foi acompanhada da emissão da urina mais abundante e mais clara do que no dia anterior e de suores abun-dantes na noite de 25 para 26. A diurese, que aumen-tou um pouco quando se deu a crise, só se estabeleceu regular e boa do dia 30 em diante, sendo no mesmo dia que se começaram a ouvir sarridos subcrepitantes de retorno.

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do esse dicrotismo durante algum tempo. Na conva­ lescença os gráficos indicaram a grande extensão das diástoles que também se percebia pela palpação, con­ tando­se no dia 26, 64 pulsações. Durante alguns dias se notou esta bradicardia que desapareceu no dia em que o doente saiu, 6 de Fevereiro, e no anterior.

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10.

a

Observação

A. M., de 30 anos, funileiro, entrou em 2 de Mar-ço queixando-se de cefalalgias, dores no hemitórax direito sobretudo ao tossir, tosse com expectoração mucopurulenta, suores gerais e apresentando hiperter-mia — 38°,3, uma ligeira dispneia contando-se por minuto 24 movimentos respiratórios e os fenómenos pulmonares indicados no esquema da fig. 31.

O seu pulso era rítmico, amplo e um pouco fre-quente — 84 a 88 pulsações por minuto. As tensões eram as seguintes em

10-III-915 ! T M = 8 Td = 2,5 ' Tm=5,5

O segundo ruído cardíaco era vibrante sobretudo no foco aórtico.

O esfigmograma em 7 de Março revelou um dicro-tismo não muito acentuado.

Conta o doente que em 23. de Fevereiro teve um arrepio violento e intensas cefalalgias vendo-se obri-gado a recolher a sua casa.

uma sensação de grande calor e só no dia seguinte lhe apareceu ao nível do mamilo direito uma pontada que durante 3 dias muito o incomodou e que se,'exa-cerbava com a tosse seca, que na mesma ocasião lhe sobreveio. Poucos dias depois a tosse era

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da de expectoração ferruginosa (cor de barro, segun­ do a expressão do doente).

Logo após a sua entrada para a enfermaria come­ çou a dar­se a defervescência em lise ficando o doente apirético desde o dia 8 em diante.

Só quatro dias depois de estar apirético apresen­ tou uma diurese boa, tendo sido até aí muito reduzida.

direita íiotando-se à esquerda, na base uma pequena zona de sonoridade, vibrações e murmúrio respiratório diminuídos que ainda apresentava quando da sua saída, havendo nessa ocasião, à direita a expiração um pouco prolongada.

Os esfigmogramas tirados neste doente revelaram as sístoles enérgicas e as diástoles pouco prolongadas.

sações por minuto.

A tensão sanguínea modificou-se elevando-se bas-tante a tensão diferencial que de 2,5 passou a 5.

TM = 9 Td==5 14-111-915 , T m = = 4

Perturbações cardiovasculares

nas doenças inficiosas agudas

No curso das infecções febris podemos ver mani-festar-se perturbações extremamente variadas do lado da circulação e isto mesmo quando pareça que há in-tegridade perfeita de todos os órgãos.

Estas perturbações consistem em um aumento maior ou menor da frequência das pulsações cardía-cas e radiais e em modificações variadas do ritmo e outros caracteres das contracções cardíacas e do pulso, em modificações da tensão arterial e numa série de fenó-menos vasculares, como isquemia, suores, rubor da pele.

A frequência maior do pulso e da respiração tam-bém, apresenta em muitos casos uma certa relação com a intensidade da hipertermia havendo, contudo grandes variações não só de uma infecção para outra, mas de um caso para outro da mesma doença infi-ciosa, sendo tanto mais sombrio o prognóstico, quanto

mas difterias atingindo uma certa gravidade, em certos casos de meningite, em icterícias inficiosas.

Do lado do coração além da aceleração dos seus movimentos podemos encontrar, e com muita frequên-cia mesmo, um enfraquecimento dos ruídos revelador do ataque da fibra cardíaca, da miocardite que acom-panha as doenças inficiosas de uma certa gravidade e demoradas.

Não é porem só a miocardite que se encontra nas doenças inficiosas, algumas há que se fazem acom-panhar de endo- e pericardites, sendo contudo notável a predilecção das infecções agudas para o miocárdio. O sistema nervoso do coração também pode ser atingido, manifestando-se esse ataque pela taqui-cardia.

A pressão arterial é em regra inferior à normal ou em virtude da vaso-dilatação periférica ou por en-fraquecimento da fibra cardíaca.

São estas as perturbações cárdio-vasculares mais frequentemente encontradas no decorrer das doenças inficiosas, vejamos porém quais as perturbações pró-prias a cada uma das infecções e sobretudo daquelas com que mais vezes deparamos, das que nos são mais familiares.

Reumatismo articular agudo — Nesta doença, o pulso é geralmente acelerado, concordando com a tem-peratura elevada. Se o reumatismo é ligeiro, oligoar-ticular, o coração pode não ser atingido, porém no adulto se o reumatismo é grave, demorado, poliarti-cular e na criança, mesmo com um reumatismo ligeiro, devemos estar de sobreaviso e vigiar atentamente o coração, pois é de crer que uma endocardite e mais raramente uma peri- ou miocardite aí se instale. Mui-tas vezes o ataque do coração revela-se por taquicar-dia, dor precordial, palpitações, angústia, mas outras vezes é muito insidiosamente que o coração vai sendo tocado e por isso devemos sempre auscultar o coração de um reumatizante, não uma vez só, mas diariamente, sendo possível, até estar debelada a infecção, para com melhor êxito podermos actuar sobre essa nova loca-lização inficiosa.

Febre tifóide — O pulso é amplo, frequente, mas não tanto como faria suspeitar a grande hipertermia e hipertenso. Aparece o ritmo embriocárdico. Em uma das suas lições clínicas o professor Tiago de Almeida referindo-se ao síndroma cárdio-vascular na febre ti-fóide que tem hoje maior interesse e mais importân-cia, mesmo para o diagnóstico, do que as perturba-ções nervosas e intestinais, apontadas outrora, dividiu as perturbações cárdio-vasculares em dois períodos: um primeiro período de eretismo cárdio-vascular em que o miocárdio reage ao ataque da toxina ou toxinas tíficas e em que nós notamos no doente, conjuntamente com sístoles normais e ruídos cardíacos distintos, um

correspondendo ao segundo e terceiro septenários o segundo período ou período de astenia cárdio-vascu-lar. Aqui o coração começa já a mostrar-se enfraque-cido, não podendo lutar contra as toxinas que por ve-zes o atingem tam violentamente, sobretudo havendo lesões anteriores do miocárdio, e vêem-se então sobre-vir complicações perigosíssimas para o doente e muitas vezes até a morte súbita.

O período de astenia é caracterizado por enfraque-cimento do choque e dos ruídos cardíacos e por sopros variados devidos quer a dilatação das cavidades, quer à endocardite, quer a paresia dos músculos tensores das válvulas; o coração dilata-se, aparecem ritmos variados como extra-sístoles, intermitências e sobre-tudo a embriocardia.

O ritmo embriocárdico, também chamado ritmo fetal, junto ao dicrotismo do pulso levam-nos muitas vezes a fazer um diagnóstico até então indeciso.

Gripe — Durante o período febril nota-se a taqui-cardia, podendo às vezes o pulso tornar-se pequeno e intermitente quer nos velhos, quer em doentes que anteriormente tivessem o coração lesado. A gripe não ataca com muita frequência o miocárdio e só rara-mente quando na gripe de predominância nervosa a

iiicrvação cardíaca é atingida, se constatam arritmias, colapso cardíaco e dores comparáveis às da angina de peito.

Difteria —Em regra o pulso é frequente na difte-ria, chegando a 100 e mesmo 130 pulsações por mi-nuto, nas formas tóxicas, porém, pode encontrar-se bradicárdico e irregular. Outrora eram frequentes as complicações de vária ordem na difteria, figurando entre elas perturbações cardíacas; hoje, graças sobre-tudo à seroterapia, essas complicações que denotam uma intoxicação profunda do organismo são raras e só, nas formas eminentemente tóxicas, se encontram complicações não só do sistema nervoso, das articula-ções, etc. mas do lado do coração. O enfraquecimento da fibra cardíaca revela-se por modificações nos ruídos que são surdos, mal batidos. As pulsações são irregu-lares, o choque da ponta sente-se mal e a bacidez cardíaca está aumentada. Uma síncope mortal pode ser o terminus de todas estas perturbações.

Erisipela — O pulso é frequente e está em relação com a temperatura. Entre as suas complicações, en-contra-se a endocardite que habitualmente é benigna e passageira.

Meningite — No período de excitação, o pulso ó acelerado e regular sendo a temperatura também ele-vada, mas no período de depressão aparece, com uma temperatura ainda elevada, uma bradicardia por vezes bastante acentuada; o pulso pode bater menos de 50

Pneumonia — Durante a evolução da pneumonia, o pulso 6 frequente oscilando entre 100 e 120 pulsa-ções por minuto, mas enquanto que no início da doença êle é amplo e tenso, mais tarde torna-se mole, depressível e por vezes dícroto, traduzindo a intoxi-cação do miocárdio. Se a peumonia passa ao estado de hepatização cinzenta, o enfraquecimento do coração faz-se notar pela irregularidade e pequenez do pulso e pelos ruídos cardíacos velados. A endo-miocardite é uma complicação frequente da pneumonia podendo instalar-se insidiosamente no decorrer da doença e daí a conveniência de todos os dias auscultar o cora-ção dos pneumónicos para não a descobrir só tardia-mente e para, por meio dos toni-cardíacos, pormos o doente ao abrigo de acidentes que não é raro ver surgir, como síncopes, desfalecimentos, colapso car-díaco.

Esta endo-miocardite pode vir complicar só a con-valescença e então revela-se às vezes por uma eleva-ção anormal da temperatura precedida de arrepio. Alguns observadores teem encontrado o pulso lento em doentes atacados de pneumonia, mas sobretudo após a defervescência.

Não é só no decorrer das infecções, no seu perío-do de estaperío-do que as complicações cárdio-vasculares aparecem, quando os doentes entram em convales-cença não se encontram ainda ao abrigo dos aciden-tes que as perturbações cárdio-vasculares acarretam e não 6 raro depois de passado o período febril, quando o doente parece já completamente curado, ver apare-cer esses acidentes, essas complicações e muitas ve-zes mesmo a morte súbita. O prognóstico das doenças inficiosas depende muito do estado do coração, das lesões que êle porventura já tinha e daquelas que a doença actual lhe foi originar.

Na maioria das infecções agudas, efectuada a de-fervescência, quando principia a convalescença, o pulso fica acelerado, pequeno, instável, modificando-se com os menores movimentos, mostrando intermitências, mas não é raro, em algumas mais do que em outras ver instalar-se uma bradicardia, que aparece ou uns dias antes de se dar a queda da temperatura ou ime-diatamente a seguir a ela e durante alguns dias.

co ou por intermédio do sistema nervoso; originam-se assim ritmos variados, dependentes de pertuibações nas propriedades fundamentais da fibra cardíaca, quer essas perturbações estejam ligadas a" uma sim-ples acção nervosa quer a lesões organizadas do mio-cárdio.

Sendo as propriedades fundamentais da fibra car-díaca, a excitabilidade, a condutibilidade e a contra-ctilidade, vamos estudar alguns ritmos anormais li-gados a cada uma destas propriedades e outros liga-dos ao estímulo ou excitação, acto ao qual elas estão subordinadas e que solicita a sua aparição.

Ocupar-nos hemos do ritmo respiratório e da ta-quicardia ortostática dependentes de perturbações na excitação, das extrassístoles ligadas a perturbações da excitabilidade, do pulso alternante devido a perturba-ções da contractilidade e das bradicardias

paroxísti-cas ou permanentes tendo por causa perturbações na condutibilidade cardíaca.

Indivíduos há que apresentam alterações do ritmo cardíaco normal dependentes da respiração, consistindo em um aumento da frequência das pulsações durante a inspiração e diminuição durante a expiração e isto em geral sem que o portador destas modificações te-nha a menor sensação subjectiva. Em alguns casos é extremamente fácil apreciar este facto pelo simples exame da radial, mas em outros é por vezes necessá-rio recorrer ao método gráfico, inscrevendo o gráfico do pulso e o da respiração conjuntamente. Quer por este meio, quer pelo exame do pulso conhece-se que o número de pulsações por minuto em alguns casos é normal porque ã diminuição de frequência expirató-ria 6 compensada pela aceleração durante a inspira-ção, ao passo que em outros casos se nota uma bra-dicardia a qual desaparece com os movimentos ou pelo emprego da atropina.

Estas modificações do pulso encontram-se sobre-tudo em crianças e adolescentes e ainda em certos neurasténicos.

A taquicardia ortostática, isto 6, a aceleração das pulsações quando um individuo passa do decúbito dorsal ou mesmo da posição de sentado para a posi-ção de pé encontra-se muito frequentemente quer em indivíduos normais, quer em alguns neuropatas. Para Marey esta taquicardia estava ligada a uma menor tensão arterial na atitude de pé, mas em um quadro

de ritmo com a respiração estão ligadas a qualquer afecção cardíaca e são apenas um exagero de fenóme-nos que normalmente existem, mas são pouco apre-ciáveis.

A extrassístole ó uma sístole que sobrevêm quan-do o ventrículo está na sua fase de inexcitabilidade, quando ele não contêm ainda a quantidade de sangue suficiente para com essa nova contracção abrir as sigmoideias e ir provocar uma onda sanguínea peri-férica, o que só se dá no fim da diástole.

As extrassístoles fazem modificar a forma do pulso, mas diferentemente, segundo o movimento da sua apa-rição, segundo a sua frequência e segundo a demora da pausa compensadora que segue sempre uma extras-sístole, por forma tal que a contracção que se lhe se-gue dista da que a precede o dobro do tempo que separa duas sístoles normais.

As formas do pulso que mais frequentemente são originadas pelas extrassístoles são : o pulso bi- ou tri-geminado, o falso pulso lento e o pulso pseudo-alter-nante.

Quando a extrassístole sobrevêm imediatamente no princípio da diástole, quando o ventrículo tem

ainda uma quantidade muito pequena de sangue, esta contracção anormal faz com que a válvula aurículo-ventricular se feche e actuando sobre a massa san-guínea contida no ventrículo, pode fazer com que se dê a abertura das sigmoideias ou mesmo não conse-guir abri-las, mas em ambos os casos é impossível conseguir que a onda sanguínea seja transmitida ató à radial, notando-se pela palpação desta artéria que há um alongamento do intervalo que separa duas pul-sações. Se isto se repete em seguida a cada sístole normal resulta daí um pulso bradicárdiaco, é o falso pulso lento.

O pulso bigeminado aparece quando a extrassís-tole sobrevêm numa ocasião em que o ventrículo tem já uma quantidade de sangue suficiente para ser trans-mitida à periferia.

Se, em vez de uma, houver duas extrassístoles du-rante a diástole e ambas elas forem percebidas na radial temos assim o pulso trigeminado.

Pode o bi- ou o trigeminismo aparecer isoladamente ou repetir-se regularmente durante algum tempo dando ao pulso uma forma irregular mas rítmica.

O pulso pseudo-alternante só é reconhecido pelo exame dos gráficos e consiste na interposição de uma pulsação mais fraca entre duas pulsações normais e a igual distância de ambas. São quási os caracteres do pulso alternante, difere, porem, por corresponder não a duas contracções cardíacas normais, mas a uma con-tracção e uma extrassístole, o que pode ser verificado pela auscultação do coração. E' um pulso bigeminado em que a ondulação correspondente à extrassístole se

de causas múltiplas como sejam : perturbações funcio-nais de ordem nervosa, intoxicações, lesões orgânicas do coração. Yêem-se aparecer sob a influência de per-turbações gastro-intestinais, em intoxicações como: o tabagismo, cuja acção é demonstrada porque a su-pressão do tabaco faz desaparecer as extrassístoles, a intoxicação pelos sais biliares (aparecimento de ex-trassístoles em icterícias catarrais sobretudo) e a intoxicação pela digital, dando em qualquer destas duas últimas ou o pulso bigeminado ou o falso pulso lento.

As afecções cardíacas que se fazem acompanhar de extrassístoles podem ser lesões valvulares, mas é sobretudo a sínfise pericárdica. A sua aparição mostra que o coração tem dificuldade em vencer as resistên-cias vasculares periféricas.

O pulso alternante ó constituído por uma pulsação fraca, sucedendo regularmente a uma pulsação normal e quasi equidistante das duas pulsações normais vizi-nhas, mais aproximada porém da que se lhe segue. Um outro carácter que lhe foi assinalado por Traube, o primeiro que bem estudou esta forma de pulso, e

que tem sido notado por alguns dos seus sucessores ó a persistência sem interrupção durante um período de tempo mais ou menos longo. Está quasi sempre ligado a lesões graves do miocárdio e não só nos casos obser-vados por Vacquez, como por outros autores e entre eles Mackenzie, o pulso alternante coincidia com um grau extremo de enfraquecimento cardíaco e era o percursor de eventualidades perigosas.

As alterações que originam este ritmo anormal, como provaram experiências várias, não estão ao ní-vel do feixe de His, identicamente ao que sucede na maior parte das outras perturbações do ritmo cardíaco, mas em fibras não diferenciadas do músculo cardíaco.

A bradicardia, diminuição da frequência do pulso e das pulsações cardíacas nem sempre tem a mesma origem; umas há de origem nervosa, estando outras estreitamente ligadas a lesões intra-cardíacas, que teem sido reconhecidas pela autópsia de indivíduos que durante a vida eram portadores de um pulso lento. Essas lesões consistiam em gomas, zonas de esclerose, degenerescência gorda e outras, localizadas sempre no feixe de His.

Alguns casos há, porem, de lentidão do pulso em que a autópsia não revelou alterações do miocárdio, servindo então para a explicar, a experiência que já tinha demonstrado que a excitação do pneumogástrico ou dos seus núcleos de origem era capaz de originar

pró-dicardia de curta duração embora o nervo estivesse submetido a excitações contínuas, nada podendo im-pedir que ao fim de um certo tempo voltasse o ritmo normal. A esta bradicardia só eram comparáveis as formas ligeiras de causa iutra-cardíaca e nunca ela produziu a dissociação absoluta e permanente que ori-ginam as lesões irremediáveis do feixe de His.

Esta dissociação aurículo-ventricular permanente, ligada a perturbações nervosas como sejam síncopes, vertigens, acessos convulsivos constitui o síndroma de Stokes-Adams, o qual depende habitualmente de le-são do feixe de His, mas pode também aparecer em casos de lesões do pneumogástrico.

As perturbações nervosas encontram-se principal-mente quando haja grandes pausas separando duas pulsações e são devidas à falta de irrigação, à isque-mia que a pausa ventricular origina ao nível dos cen-tros nervosos. Encontram-se mais nas bradicardias ligadas a lesões miocárdicas, porque 6 nessas formas que também se conta um menor número de pulsações por minuto.

Nas bradicardias independentes de lesões cardía-cas podemos considerar, alem das bradicardias nervo-sas, as bradicardias tóxicas.

As bradicardias nervosas são admitidas por

cquoz, apesar de retirar desse grupo a maior parte, senão a totalidade das observações antigas. E não 6 a existência de perturbações nervosas que deve fazer-nos pensar na origem nervosa das bradicardias, porque, como disse anteriormente, elas são sobretudo fre-quentes em portadores de lesões orgânicas do coração.

As bradicardias de origem nervosa, muito menos frequentes do que outrora existem contudo e são ca-racterizadas por desaparecerem com a mudança de posição, com a corrida, com os movimentos de deglu-tição, com a injecção de atropina, ao passo que as bradicardias ligadas a lesões cardíacas se acentuam ainda ou não se modificam com estes mesmos meios. Um outro carácter diferenciando as bradicardias ner-vosas das de causa intracardíaca é a extrema lentidão do pulso que se nota nestas últimas e a aparição dos acidentes nervosos que, embora surjam nas pri-meiras, nunca se manifestam com tanta intensidade como nas outras. As bradicardias tóxicas teem sido en-contradas na intoxicação pela digital, na icterícia e na uremia. Se em uns casos 6 uma falsa bradicardia produzida por um bigeminismo não sentido na radial, em outros 6 uma bradicardia não só do pulso, mas do coração também.

Vejamos agora a bradicardia que aparece em certas doenças inficiosas, quer durante a sua evolução em pleno período febril, quer na convalescença e que tem sido relatada por vários autores em casos de difteria, febre tifóide, reumatismo articular agudo, pneumonia,

trasorelho, etc.

alterações no feixe de His? Dever-se há antes atri-buir-lhe uma origem nervosa? Ou deverá invocar-se um ou outro destes dois mecanismos, segundo os casos ?

Parece-me ser esta última a opinião mais acerta-da, pois se é certo que muitos caracteres encontrados nesta espécie de bradicardia a fazem entrar no grupo das bradicardias de origem nervosa, o que é verdade é que, em alguns casos pelo menos, nós somos levados a considerá-la como dependente de alterações profun-das do miocárdio.

E' uma bradicardia transitória instalando-se no decorrer da infecção (bradicardia inficiosa propriamente dita) ou apenas depois de dada a defervescência (bra-dicardia post-inficiosa ou da convalescença), mas quando se dá a cura o pulso volta ao seu número normal, podendo ter-se dado durante esta fase de pulso lento, acidentes súbitos, como síncopes, verti-gens, etc. Nem em todos os casos, porem os fenóme-nos terminam assim, havendo observações de doentes em que a lentidão do pulso não terminou com o des-aparecimento da doença inficiosa sobrevindo-lhes mais tarde acidentes próprios do pulso lento permanente de origem intracardíaca (pneumónico de Mollard et Du-mas e um reumatizante de Rihl).

Ordinariamente 6 uma bradicardia ligeira não indo o número de pulsações alem de 40 por minuto, mas alguns casos há em que se teem contado menos de 40. A lentidão do pulso varia com a atitude, os mo-vimentos podem faze-la desaparecer assim como a in-jecção de um miligrama de sulfato de atropina; esta injecção é contudo negativa em alguns casos e em outros há uma aceleração das pulsações muito pou-co acentuada para permitir tirar pou-conclusões.

Em uns casos os gráficos do pulso, da jugular e da ponta do coração teem permitido afirmar que a lentidão do pulso 6 devida a um bloqueio do coração e portanto a uma lesão do feixe de His; Lewis no seu livro «Les désordres cliniques du battement du cœur» diz que o bloqueio é relativamente frequente no curso das doenças febris, inficiosas, principalmente no reumatismo e ainda em outras, como a difteria, a febre tifóide, a pneumonia, a gripe, sendo porem um bloqueio passageiro e por isso mesmo escapando mui-tas vezes à observação.

Em outros casos a bradicardia é total e encontra-se perfeitamente explicada por um ataque do sistema nervoso e excitação do pneumogástrico ou dos seus centros de origem.

E em outros ainda ó possível admitir que se trata de uma pseudo-bradicardia originada por extrassísto-les e não de uma bradicardia verdadeira vindo em apoio desta opinião o facto de em alguns doentes se encontrarem períodos de extrassístoles, seguiudo ou precedendo a bradicardia.

da pneumonia, relatados pelos vários observadores, comparando-os com os que teem sido anotados em outras infecções, como sejam o reumatismo articular agudo, a difteria, a febre tifóide, etc.

Não nos 6 possível por isso, para a confecção do nosso último capítulo, para tirarmos do nosso trabalho algumas conclusões, valermo-nos de opiniões mais autorizadas que a nossa, que viessem trazer-nos do-cumentações comprovativas.

Limitar-nos hemos assim a estudar as qualidades da bradicardia encontrada nos doentes que observa-mos, e que foram todos os pneumónicos que durante o ano lectivo de 1914-1915 se encontraram nas salas da 2.a Clínica Médica, e após esse exame tentaremos

tirar as conclusões a que êle nos levou, conclusões que esperamos ver confirmadas por ulteriores e mais cuidadas observações.

Em todos os nossos pneuniónicos, com excepção de dois, observámos que o pulso apresentou uma frequência inferior à normal alguns dias após a queda da temperatura, quer esta se efectuasse em crise com aumento da secreção urinária, produção de suores, etc., quer fosse em lise.

Variou de um a sete dias o espaço entre a defer-vescência completa e o aparecimento da lentidão do pulso que foi sempre ligeira, apenas em um caso indo a menos do 50 pulsações por minuto, acompanhaudo-se em todos os casos de uma tensão arterial pouco ele-vada e modificando-se com os movimentos.

Esta bradicardia manteve-se em alguns dos doen-tes durante bastandoen-tes dias, como na observação VIII, mas na maior parte foi de curta duração, não se man-tendo em todos seguidamente, sem interrupção, man-tendo alternâncias com dias de frequência normal ou até mesmo de taquicardia e isto com uma temperatura inferior a 37°, não podendo porém dizer-se que hou-vesse hipertermia, como alguns autores queriam que se desse na convalescença das doenças inficiosas agu-das quando o pulso era lento.

O doente da observação IV, em que a bradicardia apenas se manifestou dois dias e ainda tendo num dia intermédio 80 pulsações, nunca esteve apirético, contaram-se-lhe após os dias de bradicardia sempre 90, 100 e 120 pulsações por minuto, mas este doente ti-nha uns antecedentes mórbidos bastante obscuros e algum tempo após a sua saída voltou para a nossa enfermaria para ser tratado de um abcesso metapneu-mónico de que era portador.

Dos dois casos em que a bradicardia se não notou, um era de bronco-pneumonia e no outro se não havia uma lentidão apreciável do pulso, era evidente nos esfigmogramas e alongamento das diástoles.

Em nenhum dos nossos doentes vimos aparecer as perturbações nervosas que tam frequentemente acom-panham as bradicardias de causa intracardíaca e to-dos os factos apontato-dos enquadram perfeitamente nas bradicardias de origem nervosa.

Ealtam no nosso trabalho cárdio- e flebogramas que viriam trazer um apoio seguro às nossas asserções, mas a sua falta seria muito mais notável se o exame do coração tivesse mostrado que a bradicardia não era total, porque seriam então um auxiliar poderoso para chegarmos ao conhecimento do mecanismo da produção dessa bradicardia.

Assim parece-nos lógico admitir que a bradicar-dia nos pneumónicos ó originada por uma irritação que as toxinas pneumocócicas, espalhadas por todo o organismo, exercem sobre os núcleos de origem do pneumogástrico ou mesmo sobre as suas terminações intracardíacas e é à irritação destes centros modera-dores do coração que devemos atribuí-la.

Dar-se há o mesmo nas outras infecções ? Não po-derá haver também em casos de pneumonia,

cardias por lesões do feixe de His ou falsas bradi-cardias produzidas por extrassístoles, como se diz ha-ter em outras infecções?

E' provável que alguns casos de bradicardia em outras doenças inficiosas diferentes da pneumonia se-jam também devidas à acção das toxinas, mas não podemos de forma alguma aSrmar, nem o nosso espí-rito o admitia, quo todas as bradicardias inficiosas te-nham por causa a irritação produzida pelas toxinas sobre o pneumogástrico e não nos repugna acreditar que a bradicardia encontrada em várias infecções e a da pneumonia também tenham em muitos casos uma origem diferente da que acabamos de apontar, que não seja possível atribuir sempre a sua origem, a uma irritação dos nervos pneumogástricos. Não somos assim exclusivistas e concordamos que haja muitas bradi-cardias inficiosas por alterações do miocárdio, que haja bradicardias em pneumónicos com a mesma ori-gem, mas isso sobretudo quando a infecção pneumó-nica ou outra se instalem em indivíduos cujo miocár-dio esteja lesado já por infecções ou intoxicações ante-riores ou nos casos em que a infecção assuma uma gravidade extrema por maior virulência do agente, pois nesses casos ó sempre para temer o ataque do coração, podendo as suas lesões originar um pulso lento transitório e por vezes até permanente.

Não é porém esse o caso dos nossos pneumónicos cujo coração reagiu bem à infecção, notando-se ape-nas o seu ataque pelo apagamento dos ruídos cardía-cos em um ou dois deles e pelo dicrotismo do pulso

cardia desde o primeiro ao sétimo dia após a defer-vescência.

2.a—Essa bradicardia é sempre pouco acentuada

podendo durar de dois a muitos dias e instável. 3.a—E' uma bradicardia de origem nervosa

(pneu-mogástrica).

4.a—Desde que o coração não tenha lesões

ante-riores não pode o aparecimento da bradicardia levar-nos a fazer um prognóstico desfavorável.

ERNEST BARIÉ —Traité pratique des maladies du cœur

et de l'aorte—1902.

VACQOEZ — Les arythmies — 1911.

DIEULAFOY — Manuel de pathologie interne —1911.

COLLET —Précis de pathologie interne —1910. LA SEMAINE MÉDICALE —1908 a 1915.

TH. LEWIS—Les désordres cliniques du battement du cœur—1913.