Autres moyens semi-passifs

excitation‐contraction du muscle. C'est le glissement des filaments de myosine sur les filaments d'actine au niveau des sarcomères qui conduit à la contraction (raccourcissement) du muscle.

Rôle du tonus musculaire : L'activité tonique des muscles permet au repos, de mettre l'ensemble de la musculature dans un état de tension minimale, de façon permanente et involontaire. Le tonus musculaire de repos est cette contraction musculaire de base sur laquelle se superpose l’activité musculaire volontaire, et qui se manifeste dans l’ensemble de la musculature squelettique d’une personne en état d’éveil. Le degré de contraction musculaire tonique varie en effet selon l’état physiologique et psychologique de chaque individu (en état de sommeil profond, le tonus disparaît complètement). La principale fonction du tonus est de donner une certaine rigidité à l’ensemble du corps pour ainsi opposer une résistance active à la force d'attraction terrestre qui entraîne le corps vers le bas, ce qui permet le maintien d’une attitude telle que la position érigée. C’est le système de lutte antigravitaire, assuré par des muscles axiaux spécifiques situés dans le plan postérieur et principalement extenseurs. Le tonus musculaire est assuré par la mise en jeu permanente des petites unités motrices de type ‘S’ relatif aux fibres musculaires commandées par les motoneurones à activité tonique.

modèle du pendule inversé a été proposé par Winter et coll. (1995) (cf. Figures 63,64) et par la suite souvent utilisé pour modéliser et caractériser la régulation de l’équilibre debout. Il se base sur l’hypothèse d’une régulation des oscillations posturales principalement à la cheville. Cependant, les études divergent concernant les contributions relatives des mécanismes actifs et passifs dans la génération de ce couple stabilisateur au niveau de la cheville.

Arguments en faveur d’un contrôle « mécanique »

Pour Winter et coll. (1998, 2001), la régulation posturale de la station debout est mécanique : le contrôle des oscillations résulte de la raideur intrinsèque de la cheville (CES des muscles de la cheville ; raideur des ligaments et des tendons) à laquelle s’ajoute le tonus musculaire des extenseurs assuré continuellement par les centres nerveux supérieurs.

Figure 63 : Illustration du modèle du pendule inversé proposé par Winter, 1995.

Tant que la raideur dynamique ‘globale’ est supérieure au niveau critique d’instabilité imposé par la gravité à la charge du corps, le pendule est en équilibre : à elle seule, la raideur articulaire à la cheville peut contrôler les oscillations au niveau de cette articulation. Si la raideur globale est inadéquate, la résistance à l’étirement peut être augmentée par les réflexes d’étirement ou un processus central.

En plus de cette raideur « passive » qui permettrait le maintien de l’équilibre debout, deux autres arguments sont avancés pour montrer qu’il ne résulte pas d’un contrôle d’origine centrale: d’une part,

Le corps du sujet est représenté par un unique segment, articulé avec les pieds (supposés fixes au sol) au niveau des chevilles, permettant des mouvements dans le plan sagittal. Le maintien de l’équilibre du corps est assuré par les déplacements du CP qui contrôlent ceux du CM : le sujet oscille d’avant en arrière.

W : poids, R : composante verticale des forces de réaction au sol, g et p: localisation du CM et du CP resp. ω et α : vit et accél.

angulaires du pendule inversé resp. 

Figure 64 : Modèle du pendule inversé, contrôlé par la raideur de torsion (K globale).

Figure adaptée par El Helou, de Morasso et Schieppati, 1999

où la ‘raideur seuil’ représente l’inertie du sujet, m sa masse, g l’accélération de la gravité et h la hauteur estimée du CG 

lorsqu’aucune autre perturbation externe que la gravité n’est appliquée à la position orthostatique, les oscillations n’atteignent pas le seuil d’activation des récepteurs articulaires et vestibulaires (Fitzpatrick et Mc Closkey, 1994 ; Simoneau et coll. 1996). Ceux-ci ne peuvent donc pas renseigner les centres nerveux supérieurs des phénomènes oscillatoires. D’autre part, l’oscillation du CP est étroitement couplée avec celle du CM (déplacement en phase), avec un délai de l’ordre de 50 à 70 ms. Or pour Winter et coll.

(2003), ces latences sont incompatibles avec une régulation de haut niveau (Fig. 65).

Arguments en faveur d’un contrôle « neurologique »

Tout d’abord, en reprenant le modèle du pendule inversé, certaines études ont réfuté l’hypothèse d’une régulation mécanique en montrant que la valeur de rigidité intrinsèque de la cheville (tendons, capsule articulaire, ligaments et composantes élastiques en série des muscles) était insuffisante pour le stabiliser (Loram et Lakie, 2002 ; Casadio et coll. 2005). Pour exemple, Morasso et Sanguinetti (2002) et Casadio et coll. (2005) ont montré que la raideur intrinsèque passive (due aux éléments élastiques uniquement) contribuait à hauteur de 60-90 % du couple stabilisateur. Dans ce cadre, les composantes séries élastiques ne peuvent induire suffisamment de rigidité au niveau des chevilles. La raideur intrinsèque de la cheville serait donc trop faible pour stabiliser à elle seule l'Homme en position debout. Un contrôle actif (central/neurologique et pour certains, anticipatoire) des oscillations posturales par les muscles de la cheville est nécessaire (Gatev et coll. 1999 ; Collins et De Luca, 1993). Par-ailleurs, la régulation mécanique imposerait que les tissus passifs transmettant la tension soient raides (comme le tendon d’Achille) or cela n’est pas observé. De plus, Loram et coll. (2004, 2005) ont observé par des ultrasons in vivo un mouvement en direction opposée –i.e. paradoxal- des muscles et du corps en posture statique et lors d’oscillations volontairement exagérées : lorsque le corps se penche vers l'avant, au lieu d’être étiré, le triceps sural se raccourcit (et inversement, au lieu de se raccourcir lors d'une inclinaison vers l'arrière il s'allonge). Cela produit un étirement du tendon d'Achille jusqu'à ce que la tension musculaire soit suffisante pour que le moment d'extension de cheville contrecarre l'action de la pesanteur. Ils montrent aussi que l'augmentation de la tension active est associée au raccourcissement du muscle. Ce pattern ne peut donc pas être produit pas des réflexes d'étirement musculaire, mais provient plutôt d'un contrôle neuronal anticipateur de la longueur musculaire nécessaire pour l'équilibre. Par-suite, ils postulent que la régulation posturale est organisée sans prise en compte des informations sensorielles, par opposition au contrôle en rétroaction. Les déplacements du CM sont contrôlés par une série de commandes sous forme "d'impulsion", à l'origine de mouvements brefs qui engendrent un déplacement balistique du CM. L'instabilité globale du système impliquerait des erreurs correspondant

Figure 65 : enregistrement de 40 secondes des déplacements

du CP en phase avec ceux du CM d’un sujet en station debout.

COPx, en trait fin, COMx, en trait épais d’après Winter et coll. (1998)

aux oscillations posturales observées en posture "statique". Ces données suggèrent que le contrôle postural est programmé de manière centrale et qu’il se base sur un modèle interne ou schéma corporel qui intervient dans la sélection appropriée des synergies musculaires nécessaires aux régulations posturales et à l’élaboration d’un mouvement. Dans ce cadre, les oscillations seraient programmées sur la base d'un modèle interne construit et mis à jour à partir de l'ensemble des sources sensorielles détectant les mouvements du CP.

Ce mode de contrôle proactif a également été suggéré par Collins et De Luca (1993, 1994, 1995) sur la base de l'analyse des composantes aléatoires du signal stabilométrique. Ils attribuent la fonction de régulation de l’équilibre à des mécanismes d’origine neuromusculaire : le maintien de la posture orthostatique correspond en partie à un processus stochastique et en partie à un processus déterministe (cf. courbe de diffusion et contrôle en boucle ouverte/fermée). Le passage de l’un à l’autre a lieu à un point critique. Bien que le système nerveux central reçoive continuellement des afférences en provenance des organes sensoriels périphériques, ce n’est que lorsque les oscillations corporelles dépassent un certain seuil que les mécanismes de contrôle en boucle fermée se mettent en place i.e. des corrections posturales sont engagées lorsque le système estime que le déséquilibre est trop grand.

L’utilisation de ce modèle de contrôle de l’équilibre debout a été validée dans l’étude de populations âgées (Collins et coll. 1995 ; Hsiao-Wecksler et coll. 2003) et chez des sujets atteints de la maladie de Parkinson (Mitchell et coll. 1995). A noter que Alexandrov et coll. (2005) soulignent la persistance d’une controverse autour de la manière dont le SNC contrôle l’équilibre, soit d’une manière rétroactive en générant des corrections automatiques aux déséquilibres (Peterka et coll. 2002), soit de manière anticipatoire (Fitzpatrick et coll. 1996). Enfin, l’implication du SNC dans la régulation de l’équilibre par un rôle intégrateur a aussi été renforcée par le constat d’un phénomène de sommation des informations proprioceptives de la cheville et de la sole plantaire selon Kavounoudias et coll. (2001).

Théorie « combinée » ou mixte

La littérature récente montre que la régulation de l’équilibre debout nécessite à la fois des composantes mécaniques et des commandes nerveuses pour maintenir un moment suffisant à la cheville. Cette théorie fait la synthèse des deux approches, et peut s’appliquer à la biomécanique musculaire (Fig. 56) Morrasso et Sanguinetti (2002) montrent que le contrôle anticipatoire de l’équilibre agit en synergie avec la rigidité intrinsèque de la cheville pour permettre au CP et au CM d’osciller en phase. Un contrôle neurologique s’additionne donc aux propriétés mécaniques intrinsèques des muscles de la cheville, en vue de stabiliser le pendule inversé. Selon Bottaro et coll. (2005), la commande neurologique de l’équilibre présente une composante tonique, continue et qui détermine la valeur de référence de l’angle du balancement, et une composante phasique, composée de boucles réflexes courtes ou longues qui maintiennent les oscillations autour de l’angle de référence. Approuvant cette théorie, Casadio et coll.

(2005) suggèrent que si l’efficacité des mécanismes de contrôle anticipatoire se détériore (ex. avec le vieillissement), la rigidité de la cheville pourrait être augmentée par une coactivation musculaire.

Le contrôle central de la posture et du mouvement s’organiserait donc hiérarchiquement selon deux niveaux : un niveau supérieur de référence (modèle interne) et un niveau inférieur de contrôle qui serait dépendant du niveau précédent et qui aurait pour rôle d’adapter le programme postural aux différentes contraintes par la mise en oeuvre de boucles d’assistance régulatrices (Massion et coll. 1998). Ce modèle

rend bien compte de la grande flexibilité des réponses posturales. D’ailleurs, l’intégration d’une composante passive (due à l’interaction dynamique passive des segments les uns avec les autres) et active (commande centrale) a été constatée dans d’autres mouvements (ex : inclinaison du tronc (Crenna et coll. 1987 ; Odsson et Thorstenson, 1987 ; Pedotti et coll. 1989 ; Ramos et Stark, 1990;

Vernazza- Martin, 1998), marche, …

Figure 66 : Relation Force-Longueur et Force-Vitesse selon le niveau d’activation (d’après Zajac, 1989)

Il convient de se demander dans quelle mesure les théories associées au maintien de la stabilité de la station debout peuvent être appliquées à la situation de l’équilibre debout fortement perturbé au point d’induire dans certains cas une chute. Le comportement en pendule inversé observé en phase précoce traduit-il une régulation de « première instance », telle que celle observée lors de l’équilibre en station debout non perturbée ?