O colesterol LDL não é o único instigador por trás da inflamação dos vasos sangüíneos. Outras causas principais incluem algo chamado de homocisteína (sobre a qual falarei no Capítulo 6) e os radicais livres que o fumo, a hipertensão, os alimentos gordurosos e o diabetes causam.
A inflamação que ocorre em nossas artérias é muito similar às reações inflamatórias vistas em outras partes do corpo. Tentarei explicar esse
processo em termos leigos, para que você compreenda melhor o que realmente ocorre no nível celular. Não se detenha tentando entender as minúcias do processo. (Isso é complicado até para a maioria dos médicos, por isso, não se sinta mal se não compreender tudo.) Explicarei agora qual a melhor forma de prevenir-se contra esse ataque às artérias - o que é na verdade muito simples.
Ao observar a seção em corte de uma artéria típica e de proporções médias (Figura 5.1), você só precisa atentar à primeira camada de células, chamada de endotélio. Trata-se do revestimento tecidual fino da artéria. Tudo o que comentarei a seguir envolverá essa fina camada de células e a área logo abaixo dela, chamada de espaço subendotelial (veja a Figura 5.2).
A resposta inflamatória é um processo em quatro passos. Passo 1: O Ataque Inicial ao Endotélio
O endotélio é um revestimento extremamente sensível, vulnerável mesmo à mais ligeira irritação. Quase todos os pesquisadores acreditam hoje que o espessamento das artérias começa quando o estresse oxidativo lesa ou irrita essa camada celular.
O colesterol LDL oxidado, a homocisteína e o excesso de radicais livres provocam o estresse oxidativo que fere o endotélio. Isso ocorre quando o colesterol LDL natural consegue passar para a área abaixo do revestimento da artéria (chamado de espaço subendotelial), onde
fica oxidado. Esse colesterol começa então a irritar o revestimento da artéria.
Passo 2: A Resposta Inflamatória
Nosso corpo tem um sistema defensivo projetado para proteger o endotélio da artéria. No caso de ferimento, ele responde enviando certos glóbulos brancos (em maioria monócitos) na tentativa de eliminar o nocivo colesterol LDL oxidado. No local, a equipe defensiva de monócitos se transforma em macrófagos. Essas céluas começam então a absorver o inimigo na tentativa de minimizar a irritação do endotélio. Se essa resposta inflamatória for bem-sucedida, o problema estará encerrado, e o revestimento da artéria será reparado. Mas não é isso o que costuma ocorrer.
Imagine o macrófago como uma minivan branca. Conforme avança, recolhendo crianças e deixando-as nos lugares adequados, ela está limitada à quantidade de passageiros que consegue carregar simultaneamente, já que tem um número limitado de assentos e de cintos de segurança. Nos dias bons, isso também ocorre com os macrófagos. Quando estamos saudáveis eles giram por aí, recolhendo e liberando colesterol natural LDL. E, assim como uma minivan, os macrófagos só conseguem carregar um número limitado de partículas de colesterol LDL por vez. Isso é conhecido como mecanismo natural de feedback negativo.
Quando o colesterol natural LDL é oxidado, suas partículas deixam de ser crianças inofensivas. Em vez disso, elas representam uma ameaça ao corpo, e os macrófagos os recolhem por um método totalmente diferente. Eles continuam a recolher as partículas delinqüentes de LDL oxidado, mas já não liberam nenhuma. É como uma gangue de jovens extremamente obesos abarrotando-se na minivan pela porta dos fundos, sem que o motorista tenha qualquer controle sobre o número de garotos que entra. Se isso ocorrer, a van ficará imóvel e logo começará a atravancar o trânsito.
Quando encontra o colesterol maligno, o macrófago fica em um apuro similar. Como já não há um mecanismo natural de feedback negativo, ele fica tão abarrotado de colesterol LDL oxidado (gordura) que vira uma célula espumosa. É exatamente o que você está imaginando: uma célula que parece uma bola de gordura. Essa célula espumosa adere então ao revestimento da artéria e acaba gerando o primeiro indício do espessamento das artérias, chamado de estria gordurosa. A estria gordurosa é uma lesão inflamatória. É o passo inicial no processo chamado aterosclerose. Se o processo simplesmente parasse aqui, o corpo teria ao menos uma chance de eliminar esse defeito. Mas não é esse o caso. Como em qualquer guerra, esse processo provoca algum dano colateral. Em outras palavras, a camada fina e vulnerável de células que reveste nossas artérias é danificada ainda mais pelo próprio processo que deveria curá-Ia. Isso gera ainda mais inflamação, o que atrai mais macrófagos e converte o colesterol natural LDL em LDL oxidado. Isso provoca uma resposta inflamatória crônica na área em torno do revestimento de nossas artérias.
Passo 3: Resposta Inflamatória Crônica
A inflamação crônica é a causa subjacente de ataques cardíacos, AVC’s, doenças vasculares periféricas e aneurismas. Em geral, essas são classificadas como doenças cardiovasculares (doenças que envolvem as artérias de nosso corpo). Quando a inflamação das artérias persiste, a estria gordurosa simples que descrevi começa a mudar. Não somente a inflamação atrai mais glóbulos brancos (sobretudo monócitos), como esses se transformam em macrófagos que continuarão a "engolir" mais LDL oxidado e a se estufarem, formando mais células espumosas. Isso faz surgir uma placa muito mais espessa, e o processo de espessamento das artérias atinge um estádio avançado.
Essa inflamação também gera um estímulo para que as células musculares que compõem a parede da artéria se multipliquem. Essa
multiplicação acarreta um maior espessamento da parede arterial, sendo esse processo denominado proliferação. Como resultado, a artéria começa a estreitar-se (veja a Figura 5.3).
Tal processo é um círculo vicioso. Não somente ocorre a geração de uma placa de gordura como também há um espessamento da parede da artéria. Normalmente, o funcionamento da camada endotelial decorre da liberação de um importante produto chamado óxido nítrico. Durante a resposta inflamatória, contudo, a liberação apropriada de óxido nítrico é bloqueada no endotélio, causando seu mau funcionamento. Isso, em contrapartida, faz com que plaquetas adiram à placa e que a artéria ao redor dessa sofra espasmos.
Passo 4: A Ruptura da Placa
O evento final em cerca de 50% dos ataques cardíacos é a ruptura de uma dessas placas acarretando a formação de um coágulo ao redor dessa placa rompida. Uma situação como essa provoca um
fechamento agudo, abrupto e total dessa artéria, bloqueando o fluxo sangüíneo para aquela parte do corpo. Placas potencialmente perigosas são, com freqüência, pequenas e podem até não causar um estreitamento significativo da artéria - dificultando o diagnóstico de doenças cardíacas antes da ruptura da placa. (Você pode ver, agora, por que as doenças do coração são tão silenciosas e insuspeitas até que a placa se rompa e bloqueie efetivamente a artéria.) O estresse oxidativo também pode causar a avaria dessas placas, o que leva finalmente a sua ruptura.
As artérias podem continuar se estreitando até o ponto em que ficam ocluídas (fechadas). Algum amigo ou parente seu já teve de injetar contraste nas artérias para descobrir se possuía estreitamentos severos das artérias coronárias? Esses pacientes costumam ter como sintomas dores no peito, ou o que os médicos chamam de angina instável. Em situações como essa, tais médicos abrem os vasos mediante uma angioplastia (dilatação por meio de um pequeno balão introduzido dentro do lúmen da artéria), ou criam um desvio dos bloqueios por meio de cirurgia (pontes de safena ou mamária).
Se tivesse de passar um dia acompanhando um cardiologista ou um cirurgião cardiovascular por um hospital, você logo perceberia que ele passa a maior parte do tempo "apagando incêndios". Ele costuma tratar pacientes que estão no termo do processo inflamatório, concentrando-se totalmente em tentar salvar uma vida de modo heróico. Não resta muito tempo para ensinar aos pacientes as mudanças de estilo de vida necessárias a retardar ou mesmo reverter essa doença devastadora, evitando, assim, a necessidade futura de seus serviços.