Animais Assintomáticos Factores de Progressão da Doença

Num estudo que incluiu uma população de 558 cães de 36 raças diferentes, mais de 70% dos animais assintomáticos com confirmação ecocardiográfica de DDCVM continuavam vivos ao fim do período de observação de 6,6 anos (Borgarelli et al., 2008). Numa população de 256 cães de 34 raças diferentes, todos com DDCVM das classes B1 (animais assintomáticos, sem sinais de remodelação cardíaca) e B2 (animais assintomáticos, com remodelação cardíaca) da escala ACVIM, o tempo médio de sobrevivência, independentemente da causa de morte, foi de 588 dias (75–1668). Neste último estudo, de 83 animais disponíveis para reavaliação 32 progrediram para uma fase mais avançada da doença, e apenas 12% das mortes durante o período de observação se consideraram ser devidas a causas cardíacas (Borgarelli et al., 2012). Outros autores referiram um período médio de sobrevivência de 768 dias (415-1120) para 59 cães assintomáticos de uma amostra de 73 animais com DDCVM, sendo que dos animais na fase pré-clínica da doença 82% ainda estavam assintomáticos 12 meses depois (Moonarmart et al., 2010). Num estudo que procurou avaliar a eficácia do tratamento com enalapril em atrasar o aparecimento de sinais de ICC em cães assintomáticos, o tempo médio em que os animais se mantiveram livres de sinais clínicos foi de 851 dias para os medicados com este IECA, e de 778 dias para os animais que receberam placebo (Atkins et al., 2007). Outro estudo com o mesmo objectivo, mas que incluiu apenas animais da raça CKCS, referiu que o tempo médio em que os animais assintomáticos que não receberam qualquer tratamento médico se mantiveram livres de sinais de ICC foi de 27,2 ± 13,5 meses (Kvart et al., 2002). Actualmente é aceite pela maioria dos investigadores que algumas raças, como os CKCS, desenvolvem DDCVM em idades mais precoces que a maioria dos animais de outras raças (Häggström, Hansson, Kvart & Swenson, 1992; Beardow & Buchanan, 1993; Egenvall et al., 2006). Nas raças em que se estudou a hereditariedade da DDCVM, a idade de surgimento da doença foi demonstrada ser um caracter com influência poligénica (Swenson et al., 1996; Olsen et al., 1999), e os machos desenvolvem a doença em idades mais precoces que as fêmeas (Häggström et al., 1992; Pedersen et al., 1999; Serfass et al., 2006). Alguns factores de risco associados com a rápida progressão da DDCVM ligeira incluem a idade, o grau de RM (indicado pela intensidade do sopro e/ou pelo tamanho do jacto regurgitante avaliado ao Doppler de cor) e a gravidade das alterações valvulares (Häggström et al., 1992; Pedersen et al., 1999; Olsen et al., 2003; Borgarelli et al., 2008). A gravidade das alterações valvulares inclui a presença e o grau de PVM; diversos autores concluíram que a doença progride mais rapidamente em animais que apresentam esta anomalia, do que em animais com RM mas sem prolapso valvular. De igual modo, o grau de espessamento valvular também influencia o prognóstico a longo prazo (Pedersen et al., 1999; Olsen et al., 2003). Um estudo referiu um prognóstico relativamente favorável em cães com ruptura de cordas tendíneas (Serres et al.,

2007a); contudo, presumivelmente a maioria dos cães nesse estudo teria ruptura de cordas menores, pois a ruptura de CT principais está geralmente associada a um agravamento agudo da RM e a um mau prognóstico (Häggström et al., 2005). Os resultados de um estudo recente sugerem que a presença de tosse em animais com DDCVM nas fases inicias é um indicador de maior probabilidade de progressão da doença. A descoberta ecocardiográfica de valores de E- max superiores a 1,2 e de um rácio LA:Ao superior a 1,4 também está associada a uma maior probabilidade de progressão para classes mais avançadas de insuficiência cardíaca (Borgarelli et al., 2012). A taxa de alteração do tamanho cardíaco pode igualmente ser um bom indicador de progressão da doença. Num estudo com 24 cães da raça CKCS, os valores de VHS, diâmetro do AE, diâmetro do VE no final da diástole e diâmetro do VE no final da sístole, quatro índices de tamanho do coração, aumentaram lentamente até cerca de 6 a 12 meses antes do aparecimento de ICC, aumentando substancialmente o seu valor absoluto e taxa de alteração quando a ICC estava iminente (ver gráfico 1) (Lord, Hansson, Kvart & Häggström, 2010). Num estudo semelhante que avaliou o tamanho cardíaco apenas por radiografia torácica, o valor de VHS e, particularmente, o aumento de unidades VHS por mês, também provaram ser medidas úteis para prever o aparecimento de ICC. Os resultados deste estudo indicam que um aumento de 0,08 unidades VHS num mês está significativamente associado ao desenvolvimento de ICC (Lord, Hansson, Carnabuci, Kvart & Häggström, 2011). Estes dois últimos estudos, apesar de apresentarem conclusões bastante interessantes, estão limitados pelo seu desenho retrospectivo. Posteriormente, um estudo prospectivo mais actual corroborou estas conclusões identificando 4 factores de risco para o desenvolvimento de ICC: os valores do rácio LA:Ao; a concentração plasmática de NT-proBNP; o rácio entre o diâmetro do VE no final da diástole e o diâmetro da aorta (LVEDD:Ao); e o número de unidades VHS. Concentrações de NT-proBNP > 1500 pmol/L, valores de rácio LVEDD:Ao > 3,0, aumentos do rácio LA:Ao e um VHS > 12 foram considerados factores de risco individuais para o desenvolvimento de ICC. Estes autores desenvolveram ainda uma equação de regressão que previu o primeiro episódio de ICC em 69,2% dos casos estudados (Reynolds et al., 2012):

Probabilidade de ICC = 1/(1 + exp(- (- 11,3 + (4,2 x LA:Ao) + (0,0018 x NT-proBNP))))

Valores elevados de NT-proBNP também foram considerados factores de risco na progressão da doença por outro estudo prospectivo, no qual em 72 cães assintomáticos com DDCVM, as concentrações deste biomarcador eram substancialmente superiores nos 10 animais que desenvolveram ICC num prazo de 12 meses, comparativamente aos cães que se mantiveram compensados (Chetboul et al., 2009).

Gráfico 1. Taxa de alteração do diâmetro do átrio esquerdo (AE) até ao momento em que se determina a presença de insuficiência cardíaca congestiva (Tempo 0) em meses (adaptado de Lord et al, 2010).

3.10. Animais com Sinais de Insuficiência Cardíaca Congestiva – Factores de Prognóstico