Coroa clínica e coroa anatômica

A coroa anatômica é caracterizada pela porção dental coberta por esmalte, já a raiz anatômica é a porção recoberta por cemento. A coroa clínica é a parte de esmalte dental desnudo devido à migração apical do tecido gengival, erupção passiva, e fica exposta e projetada à cavidade oral. A raiz clínica está coberta pelos tecidos periodontais. Ao fim da fase ativa da erupção

o sulco gengival e o epitélio juncional ainda estão sobre esmalte e a coroa clínica corresponde a aproximadamente dois terços da coroa anatômica (NEWMAN et al., 2012), após dá-se início ao processo de erupção passiva, que quando alterado mantém a coroa clínica recoberta com maior quantidade de tecido gengival que o convencional, dando aspecto de coroas clínicas curtas, dentes quadrados e possibilidade de sorriso gengival.

Na EPT há um excesso de tecido gengival recobrindo e alterando o comprimento da coroa clínica dos dentes, não estando à margem gengival posicionada perto da JAC, e sim coronal a ela (DOLT III; ROBBINS, 1993; ALPISTE-ILLUECA, 2012).

3 Prevalência da EPT

A prevalência na população adulta tem sido pouco estudada, e isso se remete aos inespecíficos sinais clínicos da EPT, além de ocorrer de forma imprevisível (EVIAN et al., 1993; WEINBERG; ESKOW, 2000; ALPISTE- ILLUECA, 2011). Volchansky e Cleaton-Jones, 1974 compreendem uma prevalência de 12,1% de erupção passiva alterada em uma amostra de 1025 pacientes e com a média de idades variando entre 24,2 ± 6,2 anos, estudo considerado com a maioria da amostra em idade não patológica, uma vez que a erupção passiva dos dentes anteriores inicia juntamente com a adolescência, o estudo não representa a margem de idade considerada essencial para o correto diagnóstico, ou seja, após o término da adolescência, por volta dos 20 anos. Os próprios autores mais tarde em 1979, em estudo longitudinal com acompanhamento de três anos observaram que após os vinte anos de idade a erupção passiva ainda não havia cessado, em alguns casos. Em outro estudo em 456 pacientes de 12 a 19 anos observou-se que a erupção passiva perdura por toda a adolescência (MORROW; ROBBINS; JONES, 2000). Portanto o consenso na literatura é que haja acompanhamento e aguarde-se até o final da adolescência para diagnóstico preciso e também abordagem da EPT, observando que pode ainda não estar concluído o processo. Há casos descritos em que a margem gengival continuou migrando até os 24 anos, porém essa condição é considerada rara (FERRÚS et al., 2003).

Chiche e Pinault em 1994 relatam que a EPT ocorreu em 1% do tempo em amostra avaliada por eles, e encontraram distribuição de sexo com 7% em homens e 14% em mulheres (VIG; BRUNDO, 1978; PECK; PECK, 1993). Um dos primeiros relatos a discernir a disposição da EPT entre sexos, uma vez que na literatura predominam os trabalhos que alegam não haver predileção sexual (COSLET, et al., 1977, VOLCHANSKY; CLEATON-JONES, 1979; EVIAN et al., 1993; ALPISTE-ILLUECA, 2011; HOELSCHER, 2011).

A EPT é uma alteração clínica que pode ocorrer em qualquer dente da cavidade oral, não apenas em dentes anteriores, inclusive em pré-molares e molares, sendo a principal preocupação nesses casos com a necessidade e correta higienização da área em que houver excesso de tecido gengival, para que não haja lesão às estruturas de suporte, nesse sentido as terapias periodontais são extensivas e sendo necessária a abordagem cirúrgica (BASSEY, 1991; HOELSCHER, 2011).

Embora a prevalência apresentada, essa etiologia interfere amplamente nas questões estéticas desagradando alguns pacientes, promove a retenção de placa quando negligenciado os cuidados com higiene oral. Também em terapias restauradores, onde as coroas clínicas curtas desfavorecem a harmonia do sorriso, dificultando os procedimentos, havendo pouca quantidade de tecido para condicionar os agentes de união ou ainda realizar um preparo para uma restauração indireta, como um laminado, faceta ou coroa. Assim é importante o conhecimento e identificação das possibilidades de tratamento perante a EPT.

4 Hipóteses etiológicas

Não existe ainda hipótese que comprove a etiologia da erupção passiva tardia (SALLES et al., 2011). Muitas são as suposições na literatura com improvável embasamento científico. Assim existem correntes que defendem que o mecanismo causal e a morfologia são adotados pelo periodonto coronal. Por outro lado, existem cientistas que remetem a causa a fatores de modificação do mecanismo da erupção, como: bloqueios mecânicos devido à

presença de dentes supranumerários, tumores odontogênicos, cistos, anquilose de raiz, interposição de tecidos moles entre o dente e deformidades na coroa-raiz do dente. Síndromes também são associadas à etiologia, como o hipopituitarismo que causa atraso na erupção dental, formando ápices incompletos em raízes de dentes permanentes. E o hipogonadismo, que também produz atraso na erupção dental (BARBERÍA et al.,1988). Existem associações em que deficiências hormonais, principalmente o hormônio do crescimento causem atraso na erupção dental além de afetar a idade óssea.

Segundo Goldman e Cohen em 1968, são frequentes a associação entre hipotireoidismo e a presença de erupção passiva alterada. Piatteli e Eleuterio, 1991, acreditam que ocorre um defeito na erupção primária, ativa, em que há alteração do metabolismo ou dos fluidos sanguíneos no ligamento periodontal retardando a migração apical tecidual. Steedle e Proffit, 1985 sugerem que o mecanismo etiológico deriva do padrão hereditário. Recentemente buscando elencar traços familiares dessa etiologia Rossi et al., 2014, observaram que 65% dos pacientes avaliados em uma amostra com EPT tem um ou mais familiares apresentando essa mesma alteração.

Podendo ainda existir falha na erupção ativa com reflexos na erupção passiva devido a outras alterações gerais como osteoporose, displasia cleidocraniana, nanismo rizomélico, síndrome de Gardner, displasia epidérmica e síndrome de Down (ALPISTE-ILLUECA, 2011).

Ainda em relação à existência de falhas na erupção ativa Amsterdam em 1990 propõe classificação embasada em duas possíveis etiologias. Sendo considerada no seu primeiro tipo a erupção passiva alterada clássica com coroa clínica curta devido ao excesso apenas de tecido gengival e a distância da JAC à crista óssea é suficiente (aproximadamente 1,5mm), quando a união dento gengival não recua. Já no segundo tipo categoriza o atraso da erupção ativa com coroa clínica curta e a distância da JAC à crista óssea alveolar insuficiente (menor que 1,5 mm) uma vez que o osso alveolar e a união dento gengival não recuam (EVIAN et al., 1993). Essa classificação não é utilizada pela maioria dos autores, pois a explicação morfológica na classificação de Coslet et al., 1977 é mais explicativa e aceita. Porém a principal consideração, de Amsterdam em 1990, em relação à falha conjunta da erupção passiva e

ativa é que quando o dente não completou sua erupção ativa a crista óssea está próxima a JAC (subtipo B) e há o impedimento da migração gengival uma vez que a gengiva é o espelho do tecido ósseo e estando o osso ao nível da JAC a margem gengival estará mais a coronal (ALPISTE-ILLUECA, 2011). Existem autores que remetem a possibilidade da crista óssea proliferar até a JAC e a gengiva, portanto segue esse perfil e fica também incisalmente disposta (COLSLET et al., 1977). Assim há a dificuldade inerente em determinar qual dos processos se deu realmente, se a falha na erupção ativa, ou a proliferação óssea.

No estudo realizado por Volchansky e Cleaton-Jones, em 1974, observaram que 8,6% da amostra apresentavam gengivite ulcerativa necrosante (GUN; infecção de Vincent, boca de trincheira) e 5,4% portando tanto GUN quanto EPT. O que os levou a concluir que existe certa predisposição dos portadores de EPT a desenvolver GUN, graças ao excesso de tecido gengival prejudicar a remoção de placa do local, associado à negligência de higiene bucal e episódios de estresse, ausência ou diminuição da aquisição de nutrientes. Também consideram que a EPT não é meramente uma infecção hiperplásica uma vez que na ausência desse quadro (GUN) também é manifestada, e, portanto existe como uma entidade em si.

Outra sugestão etiológica remete à interferência dos lábios, língua e musculatura (freio labial) nas razões impeditivas dos dentes em realizar o processo eruptivo de forma total ou normal (RUFENACHT, 1998).

Apesar de existirem outras hipóteses de etiologia da EPT essas são as mais difundidas na literatura, havendo ainda a que representa de forma mais alusiva o fato dos tecidos não migrarem para apical. A esta cabe à explicação, que como os tecidos gengivais estão em excesso sobre a coroa clínica, ou seja, sobre o esmalte dental, independente de a crista óssea alveolar estar sobre a JAC (subtipo B), ou posicionada normalmente (subtipo A), a falta de migração apical se dá pela quantidade insuficiente de cemento, tanto apical a JAC, quanto coronal à crista óssea. Assim inexiste cemento ávido a sofrer inserção dos ligamentos periodontais e sem isso a gengiva não consegue promover o movimento migratório em sentido apical, através da inserção das fibras, retardando a erupção passiva (MOSHREFI, 2000).

5 Características clínicas, diagnóstico, classificação

As principais características clínicas são excesso de tecido gengival cobrindo os dentes, principalmente ao longo da convexidade da coroa anatômica, o que representa clinicamente dentes curtos ou quadrados, as queixas mais comuns em pacientes apresentando essa entidade (fig. 5 e 6). A coroa clínica curta e o excesso gengival são consequências da EPT graças ao impedimento do recuo adequado dos tecidos gengivais até o nível da JAC (ISIKSAL et al., 2006). Há ainda a possibilidade de sorriso gengival, devido à faixa excessiva de tecido mole que tende a ultrapassar a borda inferior do lábio superior e resulta em sorriso gengival (COSLET et al., 1977; BORGHETTI; MONNET-CORTI, 2007). E possível predisposição ao dano patológico, uma vez que quanto mais coronal localizada a margem gengival menor é o grau de proteção fornecido pelos tecidos ceratinizados ao trauma da mucosa oral quando em função, acelerando o desenvolvimento de alterações gengivais patológicas (PRICHARD, 1972). Assim alterações nas dimensões da união dento gengival podem predispor a inflamação dos tecidos periodontais (NEVINS; MELLONIG, 1998).

Outra característica dos casos com EPT é apresentar uma distância que varia conforme os casos, da margem gengival estando cerca de 5 a 10 mm coronal a JAC (EVIAN et al., 1993)

A EPT pode ocorrer isolada/localizada, em apenas um dente, ou até mesmo em todo um sextante/generalizada, como o ântero-superior (SALLES et

al., 2012). Porém as características são inespecíficas e devem ser associadas

Figura 5: Fotografia de paciente I portador EPT apresentando dentes com coroa clínica curta.

Fonte: acervo fotográfico Professor Dr. José Antônio Mesquita Damé.

Figura 6: Fotografia paciente II portadora de EPT.

O processo de diagnóstico dessa etiologia tem sido tratado como difícil, devido à problemática em discernir o que é fisiológico do que é patológico. Frente à demanda por tratamentos estéticos na atualidade, tem crescido o aparecimento com casos dessa alteração (FERRÚS et al., 2003).

Iniciando pela anamnese, observar todos os parâmetros descritos até então, além de buscar possíveis causas e peculiaridades em relação ao indivíduo examinado as suas condições apresentadas.

Para o correto diagnóstico deve-se avaliar a saúde dos tecidos periodontais observando a coloração, presença/retenção de placa, ocorrência de sangramento (grau de inflamação dos tecidos) e profundidade de sulco. A inflamação, acúmulo de placa e negligência na higiene oral acentuam a EPT, graças ao edema desencadeado por essas (EVIAN et al., 1993). Há ainda a necessidade da avaliação etária do paciente, em dentes anteriores a erupção passiva irá iniciar por volta dos dez anos, no início da adolescência encerrando juntamente com esta, e em dentes posteriores mesmo após os vinte anos de idade pode ainda não ter ocorrido à erupção passiva (KOONTZ; OPILKA, 2009). Portanto para os dentes anteriores aos vinte anos de idade é considerada cessada a idade fisiológica de erupção passiva, momento ideal para diagnóstico e tratamento da EPT.

Deve-se observar o relacionamento dos tecidos que compreendem a união dento gengival, o local que ocupam na coroa anatômica, bem como a posição da margem gengival e da crista óssea em relação à JAC. Em relação à classificação de Gargiulo; Wentz; Orban, 1961, se considera erupção passiva alterada quando mesmo após os vinte anos de idade a relação da união dento gengival com a coroa anatômica permanece no estágio I ou II, (fase I: união dento gengival está localizada totalmente em esmalte; fase II: a união dento gengival está localizada tanto em esmalte quanto em cemento). Assim são consideradas fisiológicas e na ausência de patologias ou desagrados cosméticos os procedimentos corretivos estão contra-indicados, com necessidade de ampla higiene e fisioterapia oral, em sentido a correta profilaxia das faces dentais com técnicas de utilização e mecânica adequada do uso do fio dental (EVIAN et al., 1993). Já Alpiste-Illueca em 2011, considera que apenas o primeiro estágio da erupção passiva descrita por Gargiulo; Wentz;

Orban, 1961, pode ser considerado fisiológico, enquanto os outros três (II, III, IV) promovem consequentes patologias periodontais passiveis de destruição.

Durante a obtenção dessas informações é importante observar o paciente em repouso e também em sorriso natural, assim iniciam as avaliações dos padrões estéticos descritos anteriormente, com observação do contorno gengival, tecido em excesso, zênite gengival, altura do sorriso, e o biótipo periodontal. A avaliação do comprimento e atividade do lábio superior deve ser realizada. O comprimento médio do lábio superior em situação de repouso, mensurado abaixo à base do nariz, passando pelo filtro do lábio, chegando até a junção seco-molhada do lábio, uma linha tênue, quase imperceptível que separa a mucosa bucal da semi-mucosa do vermelhão do lábio, é 20 a 22 mm nas mulheres e 22 a 24 mm em homens (PECK; PECK, 1993; CONSOLARO; FERNANDES, 2011). Havendo presença de sorriso gengival derivado do comprimento labial inapropriado, com base nos padrões citados ou hiperatividade labial, geralmente nenhum tratamento corretivo é indicado para essa alteração (DOLT III; ROBBINS, 1997).

O exame clínico precisa considerar o comprimento da coroa clínica (da margem gengival até a borda incisal). O comprimento da coroa anatômica (da borda incisal até a JAC). A largura de gengiva ceratinizada (desde a margem gengival até a JMG). A distância da margem gengival até a JAC (nível gengival). A localização da crista alveolar em relação à JAC. Além do nível de inserção e o posicionamento dental. Também a presença de freios-bridas com inserção alterada e os limites verticais e horizontais quando em sorriso forçado (FERRÚS et al., 2003; FERNÁNDEZ-GONZÁLES et al., 2005). Para realizar o exame do complexo muco gengival observamos as proporções gengivais. Assim localizamos a JMG, também com o uso de uma sonda periodontal, aplicada no fundo do vestíbulo, estendemos ou tracionamos a mucosa alveolar coronalmente, realizando pressão e observando a mobilidade dos tecidos. A mucosa alveolar possui cor vermelha mais escura e localiza-se mais apical à JMG, além de possuir ligação mais frouxa ao osso subjacente e comparada à gengiva inserida, é móvel. Para estabelecer a espessura gengival, deve-se aplicar uma sonda periodontal no sulco e observar a cor dos tecidos, se a sonda for observada remete a padrão gengival fino (WILSON; MAYNARD,

1980). Sinais clínicos da inflamação gengival são detectados por mudanças de textura e de cor, além de forte tendência ao sangramento. Indício de inflamação dos tecidos moles periodontais é notado após a realização de pressão leve apicalmente com sonda posicionada em contato a superfície dental, se houver presença de sangramento nessa manobra o sitio é considerado inflamatório (BORGHETTI, MONNET-CORTI, 2007).

Portar EPT não implica em alteração da saúde periodontal por si só, porém ligada a descuidos e ausência do controle de placa pode estar associada a processos patológicos periodontais. Alguns pacientes podem apresentar sulcos gengivais mais profundos, denominados por Fernández- Gonzáles et al., 2005 como “falsas-bolsas”, porque a profundidade de sondagem marca uma graduação aumentada, nesses casos ultrapassa os 3 mm considerados fisiológicos, porém não existe perda de inserção, já que o tecido gengival que está em excesso sobre a coroa dental, uma vez que se torna mais dificultoso remover o biofilme desse local, os tecidos podem estar inflamados, com sangramento à sondagem. Quando o tecido gengival está cobrindo a coroa anatômica, as fibras dos ligamentos periodontais não se inserem no esmalte, o que pode potencializar a formação de bolsas com consequências como a retenção de placa e por vezes dificultando a higienização (DELLO, 1983).

A somatória dessas evidências foi elencada em uma classificação morfológica por Coslet et al., em 1977, e que auxilia tanto no diagnóstico quanto no tratamento. Os autores classificam a erupção passiva tardia com base na relação da margem gengival com a coroa anatômica (mensurada do bordo incisal à JAC) aonde se denomina tipo 1: quando a margem gengival estiver incisalmente ou oclusalmente disposta em relação à JAC, apresentando notável faixa de gengiva ampliando a dimensão da margem gengival à JMG, que está apical a crista óssea alveolar nesses casos, sua posição considerada normal na literatura (BOWERS, 1963; AINAMO; LÖE, 1966). Tipo 2: representada pela dimensão gengival na qual a junção muco gengival aparece abaixo da posição normal (está coronalmente posicionada) coincide com a altura da crista óssea ou está exatamente na crista. Assim toda gengiva está localizada na coroa anatômica e a JMG está localizada ao nível da JAC. E

ambas são sub categorizadas de acordo com a relação entre a JAC e a crista óssea alveolar. Assim, se classifica subtipo A: quando a crista óssea e a JAC estão a 1,5 ou 2 mm de distância, que é aceita como normal. Permite a inserção das fibras dos ligamentos periodontais no cemento (fig. 7). Ou subtipo B: quando a crista óssea está muito próxima ou ao nível da JAC, não permitindo a correta inserção dos ligamentos periodontais além de desrespeitar as distâncias do espaço biológico (fig. 8).

Figura 7: Esquema subtipo A, relação crista óssea alveolar à JAC; 1,5 a 2mm.

Figura 8: Esquema subtipo B, relação crista óssea alveolar sobre a JAC.

fonte: COSLET et al., 1977 p. 26.

Assim em relação à classificação de Coslet et al., 1977 para que determinemos se a coroa anatômica é curta, devemos localizar a JAC que pode estar de 2 a 3 mm de distância à crista óssea alveolar (subtipo A) ou essas podem estar exatamente na mesma posição (subtipo B), situação que dificulta mais a localização da JAC, e por isso quando for complexo detectá-la há a sugestão de que a crista óssea está sobre a JAC (ALMEIDA; GONZALES 2010). Nesses casos podemos utilizar a sondagem à crista óssea em campo fechado (transperiodontal), anestesiando sob técnica infiltrativa local (ZANATTA et al., 2010). Assim com o controle da dor executamos uma sondagem até a crista óssea a fim de localizar a relação com a junção amelocementária (DE ROUCK et al., 2009). Para isso devemos também utilizar o exame complementar radiográfico (fig. 9) e observar estas estruturas anatômicas, a relação crista óssea até a JAC, com presença ou ausência de espaço para as distâncias biológicas. E também por meio da comparação, através da medição com uma sonda periodontal na película radiográfica obtida, observando o tamanho da coroa anatômica (da borda incisal até onde há a

possibilidade de estar a JAC) comparando no clínico com a mensuração da borda incisal até a margem gengival (comprimento da coroa clínica), assim esta expressa à quantidade relativa da banda gengival em milímetros, que recobre os dentes em excesso, subtraindo o tamanho da coroa anatômica ao tamanho da coroa clínica (LEVINE; MCGUIRE, 1997; ROSSI et al., 2008; CAIRO et al., 2012).

Figura 9: Imagem radiográfica paciente II região ântero-superior

crista óssea alveolar próxima a JAC. Fonte: Arquivo PROJACC.

Observada a associação das duas variáveis expostas pelos autores temos (fig. 10) tipo 1 subtipo A: existindo ampla quantidade de gengiva aderida com a JMG posicionada apicalmente a crista óssea alveolar, que está

localizada a 1,5-2 mm da JAC. O tipo 1 subtipo B: possui ampla faixa de gengiva aderida e a junção muco gengival está posicionada apicalmente a crista óssea alveolar, e a crista óssea está próxima ou sobre a JAC. O tipo 2 subtipo A: junção muco gengival próxima ou sobre a JAC, crista óssea alveolar distante 1,5 a 2mm da JAC. Tipo 2 subtipo B: junção muco gengival próxima ou sobre a JAC com a crista óssea alveolar também próxima ou sobre a JAC.

Figura 10: Esquema da morfologia da EPT, descritas por Coslet, et al., 1977.

Portanto as alterações dimensionais da união dento gengival em relação à EPT possuem significância na terapêutica periodontal, ortodôntica e restauradora (dentística e prótese) já que estão dispostas diferentemente do que é proposto como fisiológico por Goldman e Cohen, 1968 e também Alpiste- Illueca, 2012, justificando em alguns casos a terapia cirúrgica (ausência de espaço para as distâncias biológicas), após a terapia periodontal básica, onde houver alteração na saúde dos tecidos periodontais e quando o paciente relatar desagrado estético (EVIAN et al., 1993). O relacionamento da JMG nos casos tipo 1 subtipo A e tipo 1 subtipo B não é tão significante quanto nos casos tipo 2 subtipo A e tipo 2 subtipo B, uma vez que nesses é que há alteração na JMG. No tipo 2 subtipo A a gengiva está localizada sobre a coroa anatômica, e apesar de haver uma relação normal entre a distância da crista alveolar à JAC, toda gengiva está sem suporte pelas fibras do ligamento periodontal, uma vez que o cemento não está apto à receber a inserção dos ligamentos, pelo distanciamento desses. Casos desse tipo geralmente apresentam biótipos periodontais com padrão fino e festonados acarretando predisposição à doença periodontal (COSLET et al., 1977).

Já no tipo 1 subtipo A a JMG está localizada apical à crista óssea alveolar (posição de normalidade), porém apesar do excesso de tecido gengival sobre a coroa anatômica (esmalte dental) uma parte da gengiva está suportada por ligamentos periodontais inseridos em cemento e pelo osso alveolar. Mesmo assim a quantidade de fibras ligadas ao cemento tem parecido