Outras medicações intracanais

Dentre os antibióticos, formulações comerciais podem conter combinações de antibióticos e componentes corticosteroides, anti-inflamatórios e antifúngicos. A utilização de antibióticos na terapia endodôntica pode ser local, sistêmica ou profilática (ATHANASSIADIS et al., 2007). O tratamento endodôntico convencional, em sua maioria, não utiliza da terapia antibiótica sistêmica concomitante devido à ausência de circulação sanguínea da polpa necrosada. No entanto, sua utilização tópica pode alcançar a redução significativa do número de bactérias, favorecendo a cura da lesão perirradicular (ATHANASSIADIS et al., 2007). Ainda assim, a terapia antibiótica sistêmica pode impedir o desenvolvimento de infecções secundárias em pacientes imunologicamente comprometidos (SIQUEIRA, 2002).

Antibióticos podem inibir o crescimento, a reprodução ou causar a morte de bactérias mediante interferência na síntese da parede celular e de proteínas ou alteração na permeabilidade da membrana citoplasmática (ESTRELA et al., 1995). Apesar disso, algumas combinações podem não afetar todo o conjunto de microrganismos colonizadores do SCR. Em adição, antibióticos podem causar reações alérgicas e/ou não se difundirem em toda a extensão do(s) canal(is) (ATHANASSIADIS et al., 2007). O uso de antibióticos na endodontia deve ser restrito a fim de evitar o surgimento de resistência. Nesta ocasião, evidências ressaltam a importância da terapia química-mecânica no rompimento de biofilmes e na redução da carga microbiana ao menor número possível no SCR, deixando somente microrganismos em canais acessórios (que são pouco acessíveis à antibióticos) e assegurando prognóstico favorável ao tratamento (NAIR et al., 2005).

Outra categoria de medicação intracanal, os biocidas possuem múltiplos alvos, podendo causar danos na membrana, desnaturação proteica, ligação à grupos de tiol, iniciação de autólise e/ou inibição da ação de componentes citoplasmáticos. Dessa forma, a resistência à esses antimicrobianos pode ser considerada rara, uma vez que para tornar-se resistente, o microrganismo deve sofrer mutações de alto grau (inibindo a atividade de biocidas em seus múltiplos alvos) (ATHANASSIADIS et al., 2007). No entanto, a atividade de biocidas pode ser afetada quando em baixas concentrações, dependendo período de contato, pH (alcalino/ácido), temperatura e presença de matéria orgânica (plasma, pus), de acordo com as peculiaridades de cada exemplo citado (RUSSELL, 2003).

Alguns exemplos de biocidas incluem álcool (etanol), aldeídos (formaldeído, glutaralteído) e biquanidas (clorexidina) (ATHANASSIADIS et al., 2007). A clorexidina possui atividade contra espécies anaeróbias, aeróbias, Gram-positivas e -negativas, esporos bacterianos, vírus lipofílicos e fungos (espécies de Candida, por exemplo) (LEONARDO et al., 1999). As propriedades da clorexidina incluem efeito bacteriostático em baixas concentrações e bactericida em altas, além de ação antimicrobiana em condições ótimas de pH 5,6 – 7,0 (LEONARDO et al., 1999). Esta se liga eletrostaticamente à sítios negativos e à membrana citoplasmática de bactérias, interagindo com fosfolipídeos e lipopolissacarídeos, atuando com a perda de balanço osmótico e extravasamento de material intracelular. As propriedades catiônicas da clorexidina permitem sua absorção pelos tecidos dentais e mucosa, inibindo a aderência de determinadas bactérias a tecidos bucais. No entanto, esta medicação não dissolve tecido orgânico, não inativa LPS bacteriano e é citotóxica para fibroblastos de cão e linhagem de queratinócitos, o que torna seu uso questionável (ATHANASSIADIS et al., 2007). Sugere-se que a presença de antígenos possa competir pela ligação deste e diminuir sua citotoxicidade (HAUMAN et al., 2003). Em adição, apesar de também poder ser utilizada como solução irrigadora, a clorexidina tem efeito reduzido pelo curto período de exposição (LIN et al., 2003a). No âmbito de atuação na resposta imuno inflamatória, a cloredixina foi capaz de aumentar a produção e IL-1β, IFN-γ, IL-10 e MCP-1 durante a limpeza de canais radiculares, atuação semelhante ao controle com Ca(OH)2 (TAVARES et al.,

2013). A clorexidina também foi capaz de reduzir os níveis de TNF-α e IFN-γ, em dentes de ratos, na presença de antígenos de P. gingivalis (HOURI- HADDAD et al., 2008). A combinação de cloredixina em gel com Ca(OH)2

reduziu as endotoxinas de canais radiculares em 99% e diminuiu a produção de TNF-α e IL-1β após a instrumentação (OLIVEIRA et al., 2012). A combinação de pasta de Ca(OH)2 com clorexidina inibiu a produção de NO,

TNF-α e IL-1α (SILVA et al., 2008). Em adição, a clorexidina foi capaz de inativar ácido lipoteicóico (LTA) de cepas de E. faecalis (previamente tratadas com clorexidina), causando a redução na produção de TNF-α por células RAW 264.7, em relação a cepas mortas pelo calor (LEE et al., 2009).

Agentes fenólicos (PMCC, por exemplo) tem seu mecanismo de ação por vaporização. Seu alcance à porção apical, por exemplo, pode depender da volatilidade, para entrar em direto contato com os microrganismos. Desta forma, a ação antimicrobiana deste perdura por curtos períodos. Em adição, o PMCC pode ser removido pela circulação sanguínea, quando em contato com a região perirradicular (ATHANASSIADIS et al., 2007). Nesta medicação, a cânfora libera o fenol gradativamente, tornando o composto menos cáustico (BYSTROM et al., 1985a).

O formocresol, outra usual medicação intracanal, é composta de formalina e tricresol e possui atividade bactericida. Este composto também apresenta influência histológica sobre a polpa viva, assim como o PMCC, possuindo componentes irritantes e tóxicos que causam inflamação e necrose tecidual. Ambos também possuem propriedades antimicrobianas semelhantes e limitadas (ATHANASSIADIS et al., 2007), como sua propriedade volátil. Em relação à interferência na resposte imuno inflamatória, fibroblastos cultivados na presença de formocresol demonstraram aumento na produção de IL-8 (citocina pró inflamatória que recruta principalmente neutrófilos) e ausência de estímulo na produção de IL-1β (FERREIRA et al., 2009). O formocresol causou intensa infiltração de neutrófilos no SCR e na área perapirradicular em experimentos histológicos de dentes de ratos. Nesta situação, foram encontrados muitos macrófagos próximos ou na área da lesão, expressando IL- 1β, e osteoclastos em área de reabsorção óssea irregular (MATSUMOTO et al., 1998). Outro estudo demonstrou que o cimento óxido de zinco e eugenol com formocresol foi considerado citotóxico em células do baço isoladas de

camundongos. A adição de formocresol ao óxido de zinco e eugenol aumentou a atividade fagocítica de macrófagos e não interferiu na produção de NO (MOLINA-GUARNEROS et al., 1998).

Variações de metodologia, seleção de casos e disponibilidade de informações dos estudos que avaliam diferentes abordagens terapêuticas na endodontia levam muitas vezes a conclusões contraditórias. Para a determinação de estratégias de sucesso, deve-se padronizar a quantidade de dentina removida, técnica, tipo de dente, preenchimento completo do canal, controle de qualidade de irrigação, perfil do biofilme e controle de detecção de lesão perirradicular (ESTRELA et al., 2009).