Graduação da Mensuração Medida Pressórica e sua Relevância Eventos Fisiológicos e Sinais Clínicos Pressão Grau 12 a 15 mm Hg Signifi cativa na presença de disfunção orgânica
Liberação de citocinas e extravasamento capilar. Líquido de ressuscitação volêmica no terceiro espaço. Diminuição do retorno venoso e da pré-carga. Efeitos iniciais na PIC e PPC.
Diminuição de 42% da perfusão da parede abdominal. Acentuada redução do fl uxo sanguíneo intestinal e de órgãos intra-abdominais levando à acidose regional e à formação de radicais livres. Pressão Grau II 16 a 20 mm Hg
Signifi cativa para a maioria dos pacientes
Marcada diminuição do retorno venoso, do DC e da perfusão esplênica. Elevação de RVS, PVC, PCP
Diminuição da pressão arterial, pressão de pulso e, em especial, da pressão arterial sistólica
Diminuição de CPT, CRF e VR.
Aumento da pressão ventilatória, hipóxia e hipercapnia.
Redução de 61% do fl uxo sanguíneo da mucosa basal e crescente acidose intestinal.
Oligúria, anúria.
Elevação da PIC e redução da PPC. Pressão Grau III 21 a 25 mm Hg
Signifi cativa para todos os pacientes
Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria. Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.
Pressão Grau IV > 25 mm Hg Signifi cativa para todos os pacientes
Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria. Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.
Se tanto a pressão como os sintomas clínicos se enquadram no grau III e/ou no IV, o paciente apresenta síndrome compartimental abdominal.
Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal 863 rismas da aorta abdominal (AAA), pancreatite hemorrágica, obstrução gastrintestinal (GI), cirurgia abdominal resultando em sangramento retroperitoneal ou peritonite secundária e com o fechamento apertado de incisões abdominais. A SCA primária também inclui pacientes com lesões de órgãos sólidos abdominais, que de início foram tratados clinicamente e em seguida desenvolveram SCA. Tal circunstância tem sido relativamente bem compreendida pelos cirurgiões e seus colegas, mas é frequentemente pouco diagnosticada e /ou não tratada até que a intervenção cirúrgica seja necessária.
A SCA secundária inclui condições que não provêm de lesão abdominal que produzem HIA, incluindo sepse ou qualquer outra condição que provoque extravasamento capilar (p. ex., grandes queimaduras e condições que exijam grande reposição volêmica). Um grande estudo multicêntrico (Malbrain et al., 2005) encontrou prevalên- cia da HIA de 54% entre pacientes internados em UTI clínica e em 65% dos pacientes internados em UTI cirúr- gica. Esse achado foi marcante pelo fato de a maioria dos pacientes clínicos não ser avaliada ou considerada sujeita a HIA e SCA.
Os tratamentos para SCA são os mesmos, independentemente da causa; no entanto, o cuidador deve ter muito cuidado no controle da SCA secundária. A oportunidade para a intervenção precoce pode ser perdida com a evolução sutil dos sinais e sintomas da HIA e da SCA. A falta de sinais defi nitivos leva muitas vezes a reconhe- cimento tardio e atraso no diagnóstico, fazendo com que uma condição de urgência clínica torne-se uma situação de emergência cirúrgica. Aumento da falência de órgãos, aumento da mortalidade, aumento na utilização de re- cursos e períodos de permanência mais longos na UTI podem ser resultantes dessa situação. De modo similar aos casos de sepse e sepse grave, o maior desafi o é o reconhecimento e diagnóstico precoce. A monitoração de todos os pacientes de alto risco permitirá que os clínicos avaliem a tendência da PIA, facilitando a realização de inter- venções precoces e apropriadas no momento em que a síndrome está mais suscetível a responder à terapia médica. A melhor estratégia de controle para se evitar a síndrome compartimental abdominal é por meio da monitoração e intervenções médicas realizadas precocemente, e a rápida descompressão cirúrgica, se necessário.
AVALIAÇÃO
Objetivo de Avaliação
Avaliar rapidamente a presença de HIA signifi cativa, primária ou secundária, e correlacionar à redução do fl uxo sanguíneo para os outros órgãos.
História e Fatores de Risco
Pacientes com história de trauma abdominal, cirurgia abdominal, infecção intra-abdominal, laparotomia para controle de danos com “packing” intra-abdominal, infecção severa, sepse, peritonite, fraturas pélvicas hemorrá- gicas, sangramento pós-operatório, hematoma retroperitoneal maciço, transplante hepático, ruptura de AAA, edema tecidual visceral, pneumoperitônio, choque hipovolêmico ou vasogênico ou qualquer paciente com res- suscitação volêmica agressiva, ascite aguda e/ou pancreatite.
Sinais Vitais e Outros Valores
Os seguintes valores podem se apresentar elevados:
Frequência cardíaca e respiratória
●
Pressão intracraniana (PIC)
●
Valores hemodinâmicos
● : Pressão venosa central (PVC), pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP),
resistência vascular sistêmica (RVS), pressão da veia cava inferior (VCI)
Respiratório
● : pressão pleural, pico de pressão inspiratória
Avaliação laboratorial
● : PaCO2, creatinina sérica, ureia nitrogenada sanguínea (UNS) Os seguintes valores podem se apresentar reduzidos:
Pressão arterial sistólica (PAS)
●
Respiratório
● : volume corrente, PaO2
Débito cardíaco (DC)
●
Débito urinário
●
Pressão de perfusão cerebral (PPC)
●
Taxa de fi ltração glomerular (TFG)
●
Pressão de perfusão abdominal (PPA)
●
Observação
Observar as tendências de aumento nas frequências respiratória e cardíaca (FR e FC, respectivamente) e diminui- ção no débito urinário. Os sinais e sintomas são inespecífi cos e sutis, e podem ser atribuídos a outras condições clínicas (Tabela 11-1). A PIA elevada afeta os sistemas cardiovascular, pulmonar, neurológico e renal.
864 SITUAÇÕES COMPLEXAS ESPECIAIS
Cardiovascular: A hipotensão pode resultar da redução do DC, o qual por sua vez resulta da vasoconstrição
induzida pela HIA. Os sinais de choque, incluindo palidez, taquicardia, pele fria e úmida, podem estar presentes. O retorno venoso fi ca diminuído devido à compressão da VCI, resultando em perda da complacência (aumento da pressão na VCI) e diminuição da pré-carga (volume), o que reduz ainda mais o DC. O aumento da PIA leva à compressão da aorta, resultando em elevação da RVS (pós-carga aumentada), a qual reduz o DC. A vasoconstrição compensatória afeta o fl uxo sanguíneo para as veias hepáticas e renais, levando a comprometimento renal, oligúria e hipoperfusão hepática, os quais, se não tratados, podem resultar em insufi ciência hepática.
Pulmonar: O desconforto respiratório resulta da pressão abdominal elevada, a qual impede o movimento
diafragmático, forçando o diafragma para cima, o que diminui a capacidade residual funcional, promove atelecta- sias e diminui a área de superfície do pulmão. Taquipneia e aumento do esforço respiratório podem estar pre- sentes. O agravamento da hipoxemia promove a elevação do pico de pressão inspiratória, com hipoxemia refra- tária e baixa relação ventilação/perfusão (V/Q), semelhante à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O suporte ventilatório é muitas vezes necessário, a fi m de manter a oxigenação e a ventilação.
Neurológico: Alterações no estado mental resultam da obstrução do fl uxo venoso cerebral, levando à con-
gestão vascular e a aumento da PIC. A PIA elevada promove o aumento da pressão intratorácica, a qual por sua vez leva à compressão das veias no interior da cavidade torácica, tornando difícil para as veias cerebrais a realiza- ção correta da drenagem. A combinação da redução do DC e do aumento da PIC pode levar à diminuição da PPC, promovendo deterioração ainda maior do nível de consciência (NC).
Renal: A disfunção renal ocorre quando o aumento da pressão abdominal comprime a bexiga e a uretra, bem
como as artérias e veias renais. O débito urinário diminui, e o nível de creatina (Cr) sérica e do UNS aumentam, embora não o façam em proporção um ao outro (relação Cr/UNS).