LÍQUIDOS INTRAVENOSOS LÍQUIDOS INTRAVENOSOS
Líquidos IV
Líquidos IV geralmente são o primeiro tratamento para hipotensãoprimeiro tratamento para hipotensão. Administração de líquidos é efetiva em expandir a volemia intravascular (VIV), o que, por sua vez, eleva a PA. Um líquido ideal deve manter a VIV sem expandir o espaço intersticial (EI). Cristaloides são universalmente utilizados para a ressuscitação volêmica inicial. Na sepse, após a ressuscitação volêmica, ocorre acumulação significativa de líquidos no interstício com consequentes efeitos adversos. Cristaloides podem ser isotônicos, hipotônicos ou hipertônicos e são os líquidos de primeira escolha na ressuscitação de pacientes críticos. A definição de qual cristaloide utilizar permanece controversa. Ressuscitação agressiva com cristaloides causa aumento dramático no líquido extracelular, alterações nos equilíbrios acidobásico e hidreletrolítico, no balanço de coloides e na coagulação. Combinações de cristaloides e coloides administrados juntos têm eficácia comprovada, pois a perfusão tecidual é significativamente superior à administração isolada de cristaloides.
O volume de distribuição de 1 L de NaCl 0,9% deve expandir a VIV em 250 mL e o EI em 750 mL. Por outro lado, a administração de albumina a 5% aumenta a volemia em 52% do volume infundido. A albumina é significativamente superior à solução salina na elevação do índice cardíaco, além de apresentar um efeito significativo na diluição da hemoglobina (Hb). A tendência dos cristaloides ao extravasamento pode levar à hipoperfusão relativa. Há evidência crescente que líquidos IV podem apresentar umaevidência crescente que líquidos IV podem apresentar uma propriedade anti-inflamatória intrínseca.
propriedade anti-inflamatória intrínseca. Os achados de estudos com soldados feridos em choque no Iraque que foram ressuscitados com baixo volume de solução salina hipertônica demonstraram uma elevação da PA sem elevação de marcadores inflamatórios. Solução salina isotônica, quandoSolução salina isotônica, quando administrada em grandes volumes, é associada com acidose metabólica administrada em grandes volumes, é associada com acidose metabólica hiperclorêmica.
hiperclorêmica. Durante a sepse, há um aumento drástico na permeabilidade capilar. Nestas circunstâncias, até 80% dos cristaloides administrados causam edema, o qual varia linearmente com o volume de cristaloides infundidos. Solução de Ringer lactato
A infusão de Ringer lactato é associada à expressão de moléculas de adesão no pulmão e no baço, mesmo sem ocorrência de hemorragia. Quando precedido por choque, a utilização de Ringer lactato para ressuscitação é
associada com evidência histológica de aumento da inflamação e do edema pulmonar. Ringer lactato e outros cristaloides isotônicos podem ativar citocinas pró-inflamatórias resultando em apoptose e, possivelmente, aumentando a lesão pulmonar.
Etilpiruvato
Cetonas tamponadas por líquidos IV, como o etilpiruvato, podem ter efeitos anti-inflamatórios. Em animais, etilpiruvato causa menos apoptose no pulmão do que o Ringer lactato.
Solução salina hipertônica
A osmolaridade normal do plasma é de 280 a 295 mOsm/L. Qualquer solução com osmolaridade acima de 310 mOsm/L é considerada hipertônica. Solução salina hipertônica (SSH) e bicarbonato de sódio são exemplos de líquidos hipertônicos. As concentrações mais comuns de SSH são 1,8%, 3%, 7,5% e 23,4%. Quanto maior a concentração de sódio na SSH, maior a quantidade de líquido que permanece no espaço intravascular. As duas indicações definidas de soluções hipertônicas são: expansão do espaço intravascular no choque hipovolêmico, como forma de ressuscitação com volume baixo e impacto imediato (isto é, vítimas de guerra com trauma fechado); e como um corolário da primeira indicação, basicamente por depleção do volume intracelular. Esta segunda indicação é muito apreciada na neurocirurgia e no neurointensivismo, quando a redução do volume cerebral e da hipertensão intracraniana (HIC) é mais importante. A SSH aumenta drasticamente a pressão osmótica no compartimento em que é administrada. O fluxo de líquidos através do gradiente osmótico expande por várias horas este compartimento e também parece aumentar a contratilidade miocárdica. As consequências metabólicas da SSH são hipernatremia, hiperosmolaridade e acidose metabólica hipoclorêmica com hiato aniônico (anion gap) normal.
Alguns estudos e relatos de casos sugerem que pacientes que receberam SSH apresentam perfil hemodinâmico mais adequado do que os que receberam cristaloides isotônicos. Nenhum estudo com administração pré- hospitalar de SSH demonstrou benefício estatisticamente significativo. Benefício em sobrevida tem sido identificado em pacientes cirúrgicos que receberam SSH e dextran juntos, em nível pré-hospitalar, em comparação com pacientes que receberam igual volume de cristaloides isotônicos. Wade e
colaboradores relataram uma melhora de sobrevida em vítimas de trauma penetrante que receberam SSH. A maior controvérsia no trauma não é a utilidade da SSH, mas o momento ideal para seu uso. Não há estudos prospectivos grandes sobre o uso de SSH na sepse. Em tese, a SSH deve melhorar a perfusão sistêmica e presumivelmente a oferta de oxigênio, além de poder modular a resposta inflamatória.
Albumina
A albumina é um expansor volêmico que pode ser utilizado em concentrações de 5 a 25%. A albumina contém de 130 a 160 mEq de sódio por litro de solução. A solução a 5% é iso-oncótica em relação ao plasma; a solução a 25% é 4 a 5 vezes mais ativa oncoticamente. As soluções albuminadas não parecem alterar a coagulação. A administração de albumina é associada a uma expansão volêmica rápida, embora imprevisível. Não há evidência de que a administração de albumina reduza a mortalidade. A albumina é segura, mas seu custo é elevado. Não há evidência que a administração de albumina melhore a recuperação na sepse.
Coloides
Soluções com alto peso molecular (coloides) frequentemente são usadas como substitutas do plasma. Os coloides permanecem no espaço intravascular devido ao seu tamanho molecular maior, o que lhes confere baixa permeabilidade transmembrana. Os coloides também podem ocluir capilares com permeabilidade elevada, aumentando a pressão coloidosmótica (PCO) com consequente expansão intravascular. Eles podem atingir expansão volêmica igual ou superior ao volume administrado, o que reduz o edema tecidual. Porém, os coloides são de alto custo, escapam para o espaço extracelular e alteram a coagulação. Hemoderivados são discutidos emHemoderivados são discutidos em outra seção.
AGENTES VASOPRESSORES AGENTES VASOPRESSORES
Vasopressores são utilizados quando há hipotensão não responsiva à Vasopressores são utilizados quando há hipotensão não responsiva à administração de volume, como a causada por sepse.
administração de volume, como a causada por sepse. Vasopressores são usados para auxiliar na manutenção dos níveis tensionais, ao passo que inotrópicos são usados para elevar o DC, o índice cardíaco, o volume ejetado e a saturação venosa de oxigênio (SvO2). O alvo ideal da PAM é incerto, porque cada paciente autorregula seus limites de forma individualizada. A autorregulação em diversos leitos vasculares pode ser perdida abaixo de uma determinada PAM. Isto pode criar condições nas quais a perfusão tecidual se torna linearmente dependente da PA. É conhecido que a titulação da noradrenalina (NA) para manter uma PAM de pelo menos 65 mmHg preserva a perfusão tecidual. Um paciente com hipertensão preexistente pode necessitar de uma PAM mais elevada para uma perfusão tecidual adequada. O medicamento “pressor” ideal deve restaurar a PA mantendo o DC, além de perfundir preferencialmente o cérebro, o coração, o leito esplâncnico e os rins. Todos os vasopressores podem produzir efeitos adversos (Quadro 5.1).
Quadro 5.1
Dopamina Dopamina
β β11
β β22
α α
Dopamina ++++ ++(dose moderada) ++ +++(dose alta)
Dobutamina (β1-agonista) 0 ++++ ++ +
Adrenalina* ( e 1/2-agonista) 0 ++++ +++ +++
Noradrenalina* ( e 1-agonista) 0 ++++ 0 ++++
Fenilefrina ( -agonista exclusivo) 0 0 0 ++++
* Adrenalina e noradrenalina são também conhecidos como epinefrina e norepinefrina.
Dobutamina
A dobutaminadobutamina é uma catecolamina sintética que age primariamente como β1-agonista, aumentando a contratilidade miocárdica. O aumento na FC causado pela dobutamina é contrabalançado pelo seu efeito vasodilatador com pouco impacto final na PA. O uso principal da dobutamina é em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) refratária, hipotensão ou em indivíduos sépticos com hipoperfusão, nos quais os vasodilatadores não podem ser utilizados devido aos seus efeitos na PA. A ação da dobutamina ocorre em 1 a 10 minutos após o início da sua administração, com pico de ação em 10 a 20 minutos. A faixa habitual de dose para adultos é de 2,5 a 20 µg/kg/min com uma dose máxima recomendada de 40 µg/kg/min. É importante titular a dose para se atingir o alvo desejado de aumento no DC. Vasopressores devem ser administrados em veias calibrosas e preferencialmente por acesso venoso central. A dobutamina tem menosA dobutamina tem menos efeito sobre a FC do que a dopamina.
efeito sobre a FC do que a dopamina. A dobutamina parece ser particularmente efetiva na ressuscitação esplâncnica, aumentando o pH intramucosal gástrico, com perfusão de mucosa superior à obtida pela dopamina. Como parte de um protocolo de ressuscitação precoce guiada por metas que combinava intensa vigilância médica e de enfermagem com ressuscitação volêmica agressiva e transfusão de concentrados de hemácias, a utilização da dobutamina foi associada com uma significativa redução absoluta da mortalidade.
Dopamina
A dopamina em dose baixa a moderada (até 10 g/kg/min) tem efeitos predominantemente -adrenérgicos. É convertida à NA no miocárdio,
ativando, assim, os receptores adrenérgicos. Em doses elevadas, a sua capacidade de sensibilizar os receptores -adrenérgicos causa vasoconstrição. A dopamina é tanto inotrópica como vasoconstritora.
A dopamina é tanto inotrópica como vasoconstritora. A qualquer dose é um cronotrópico potente. A dopamina causa mais taquicardia e é mais arritmogênica do que a NA. Evidências sugerem que a dopamina não apresenta um efeito renal substancial. Ela pode interferir com a função da tireoide e da hipófise, podendo apresentar um efeito imunossupressor. O uso de “dopamina em dose renal” tem se comprovado falacioso. Uma síndrome conhecida comochoque séptico resistente à dopamina (CSRD)choque séptico resistente à dopamina (CSRD) tem sido descrita, sendo definida por uma PAM < 70 mmHg, independente da administração de uma dose de dopamina igual ou superior a 20 g/kg/min. A incidência de CSRD pode atingir 60%, e estes pacientes têm uma mortalidade de 78%, ao passo que pacientes sensíveis à dopamina apresentam uma mortalidade de 16%.
Noradrenalina
A NA apresenta efeitos farmacológicos tanto em receptores adrenérgicos 1 como β1. A NA é utilizada para manter a PA em pacientes hipotensos, sendo um vasoconstritor mais potente do que a fenilefrina. A dose de manutenção geralmente é de 2 a 4 g/min. Doses elevadas como 0,5 a 1,5 /Kg/min por 1 a 10 dias têm sido usadas em pacientes com choque séptico. O potencial para extravasamento é evitado pela administração em uma via venosa calibrosa. Atualmente, a NA é o medicamento de escolha para o paciente que necessita ressuscitação volêmica, ainda que isto seja controverso. Tanto a vasoconstrição como o aumento na PAM são evidentes quando a NA é utilizada na faixa de dose normal. A NA não aumenta a FC. O principal efeito benéfico da NA é melhorar a perfusão dos órgãos pelo aumento do tônus vascular. Estudos que têm comparado à NA com a dopamina têm favorecido a NA no que concerne à melhora global da oferta de oxigênio, à perfusão de órgãos e ao consumo de oxigênio. A oferta e o consumo de oxigênio aumentaram nos pacientes estudados tanto com a dopamina quanto com a NA. A NA é menos ativa metabolicamente do que a adrenalina e reduz os níveis séricos de lactato. A NA melhora significativamente a perfusão renal e o fluxo sanguíneo esplâncnico na sepse, em particular quando combinada com a dobutamina.
Adrenalina
A adrenalina apresenta atividade adrenérgica 1, β2 e α1, ainda que o aumento na PAM em pacientes sépticos é basicamente consequente ao aumento no DC (volume ejetado). Há três problemas principais na utilização deste medicamento: (1) a adrenalina aumenta a demanda miocárdica de oxigênio; (2) aumenta os níveis séricos de glicose e de lactato, basicamente por um efeito calsrcênico (aumenta a liberação de glicose e a sua quebra anaeróbia); e (3) a adrenalina parece ter efeitos adversos no fluxo sanguíneo esplâncnico, redirecionando o sangue para os tecidos periféricos. A combinação de dopamina e NA aumenta mais o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica do que a administração isolada de adrenalina. Há poucos dados que distinguem adrenalina e NA em relação à sua capacidade de atingir metas hemodinâmicas, mas a adrenalina é superior como inotrópico. A preocupação sobre o impacto da adrenalina na perfusão esplâncnica deve ser considerada. Preocupações em relação ao aumento dos níveis séricos de lactato e ao desenvolvimento de hiperglicemia têm limitado a utilização da adrenalina. Hipocaliemia e arritmias resultam do 2-agonista da adrenalina, que direciona o potássio para o interior das células reduzindo os níveis séricos deste eletrólito.
Fenilefrina[NT] [NT]
A fenilefrina é um agonista adrenérgico quase puramente 1, de potência moderada. Ainda que muito utilizada no manejo da hipotensão iatrogênica em anestesiologia, é frequentemente ineficaz no tratamento da sepse. A fenilefrina é um medicamento adrenérgico que provavelmente causa menos taquicardia. É um vasoconstritor menos eficaz do que a NA ou a adrenalina. Em comparação à NA, é mais eficaz em reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico, a oferta de oxigênio e a captação de lactato. A fenilefrina pode ser uma boa opção terapêutica quando taquiarritmias limitam a utilização de outros vasopressores.
Vasopressina
A arginina-vasopressina é um hormônio endógeno que é liberado em resposta a reduções na volemia e ao aumento da osmolaridade plasmática. A vasopressina causa contração direta da musculatura lisa vascular através dos
receptores V1. Também aumenta a responsividade da vasculatura às catecolaminas. A vasopressina é um análogo ao hormônio antidiurético (HAD) secretado pela hipófise posterior. Atualmente, é o primeiro medicamento a ser administrado em adultos com parada cardiorrespiratória extra-hospitalar por assistolia, sendo 40 unidades IV a dose-padrão. Se a circulação espontânea não é restaurada em três minutos, então esta dose é repetida, ou a adrenalina intermitente é iniciada. Se nenhum acesso IV for disponível, 40 unidades devem ser diluídas em solução salina para um volume total de 10 mL a ser administrado através do tubo orotraqueal. Administração intra-óssea pode ser utilizada como acesso parenteral alternativo. Vasopressina pode ser utilizada em pacientes com choque refratário quando a ressuscitação volêmica e outros vasopressores não conseguem aumentar a PA. A vasopressina tem emergido como um vasoconstritor adicional em pacientes sépticos resistentes às catecolaminas. Parece haver uma deficiência quantitativa deste hormônio na sepse, e a administração de vasopressina associada à NA aumenta o fluxo sanguíneo esplâncnico e o débito urinário. A vasopressina não aumenta significativamente a demanda miocárdica de oxigênio, e seus receptores não são afetados pela acidose.
Neosinefrina
A fenilefrina e a neosinefrina são agonistas seletivos dos receptores 1- adrenérgicos, sendo utilizados primariamente como descongestionantes nasais, para dilatação pupilar e para aumento da PA. Infarto do miocárdio pode ocorrer pelo uso frequente ou exagerado destes medicamentos como spray nasal. O efeito na PA e a ocorrência de efeitos colaterais com esses medicamentos os tornam inadequados para o uso em UTI. A NA e a fenilefrina são utilizadas mais comumente em situações envolvendo anestesia ou terapia intensiva. A fenilefrina é especialmente útil para contrabalançar os efeitos hipotensores de anestésicos epidurais e subaracnóideos. Como sua atividade é puramente -adrenérgica, não possui efeito inotrópico ou cronotrópico, elevando a PA sem aumentar a frequência ou a contratilidade cardíaca. Bradicardia reflexa pode ser causada pela elevação da PA, e este efeito pode ser útil em pacientes hipotensos com taquiarritmia.
O levosimendan é um sensibilizador ao cálcio. Aumentando a sensibilidade do coração ao cálcio, eleva a contratilidade cardíaca sem forçar uma elevação do cálcio intracelular. As ações combinadas inotrópica e vasodilatadora resultam em um aumento potente da contração com redução de pré-carga e pós-carga.
Outros medicamentos vasoativos
Uma variedade de outros medicamentos vasopressores está disponível, e alguns destes que podem ser utilizados são os inibidores da fosfodiesterase, como a milrinona e a enoximona. Parecem ser alternativas à dobutamina no tratamento da miocardiopatia do paciente, além de restaurarem o fluxo sanguíneo esplâncnico.
CORRELAÇÃO COM O CASO CLÍNICO CORRELAÇÃO COM O CASO CLÍNICO
Ver também Caso 4 (Monitorização Hemodinâmica), Caso 16 (Insuficiência cardíaca aguda), Caso 28 (Trauma fechado) e Caso 41 (Hemorragia e coagulopatia).
QUESTÕES DE COMPREENSÃO QUESTÕES DE COMPREENSÃO
5.1 Um homem com 75 anos de idade, institucionalizado, é trazido à emergência por confusão, febre e dor em flanco. Ao exame físico, a sua temperatura é de 38,8 °C, a PA é de 78/46 mmHg, a FC é de 117 bpm e a FR é de 29 ipm. As mucosas estão secas, o turgor cutâneo está reduzido, há dolorimento no ângulo costovertebral, mas não há edema ao exame físico. Há leucocitose de 22.000 células/mm3 e o EQU apresenta 3+ de leucocitúria. O paciente tem uma acidose metabólica com hiato aniônico elevado e hiperlactatemia. Antibioticoterapia é iniciada. Qual é, das alternativas a seguir, que deve melhorar a sobrevida do paciente?
A. Ressuscitação volêmica e correção da PA e da acidose láctica B. Administração de albumina a 25%
C. Monitorização hemodinâmica com cateter de artéria pulmonar (CAP) D. Manter a Hb acima de 12 g/dL
E. Manter a PCO2 abaixo de 50 mmHg
5.2 Você é chamado às três horas da manhã pela enfermeira da UTI para avaliar um homem com 72 anos de idade que apresentou uma queda da PA de 114/78 para 82/48 mmHg na última hora. As suas mucosas estão secas. Você identifica que o paciente internou há seis horas com uma temperatura de 38,5 °C, PA 118/84 mmHg, FC de 104 bpm e FR de 28 ipm. Na admissão, apresentava 18.000 leucócitos/mm3. O paciente está recebendo uma solução salina a 200 mL/h nas últimas seis horas. Qual das alternativas a seguir é a intervenção farmacológica inicial ideal para melhorar a PA do paciente? A. Adrenalina isolada B. Noradrenalina C. Dobutamina D. Vasopressina E. Fenilefrina
RESPOSTAS RESPOSTAS
5.1A.A. Ressuscitação volêmica agressiva, administração de antibióticos IV e resolução da acidose láctica devem ter um efeito benéfico na sobrevida deste paciente. O paciente tem sepse grave, presumivelmente por pielonefrite. O tempo para se atingir a ressuscitação correlaciona-se com a sobrevida. A terapia precoce guiada por metas inclui intervenções que devem ser ofertadas nas primeiras seis horas da apresentação do paciente ao hospital, ou dentro da primeira hora, se o paciente já estava internado. O objetivo é manter uma pressão venosa central (PVC) de 8 a 12 cmH2O e uma SVO2 acima de > 70%. Isto resulta em taxas de sobrevida mais elevadas do que tentativas de ressuscitação mais tardias. A reversão da acidose láctica é fundamental.
5.2 B.B. Este paciente apresenta choque séptico hiperdinâmico. O choque séptico hiperdinâmico se caracteriza por hipotensão, baixa resistência vascular sistêmica (RVS) e índice cardíaco elevado. A NA e a fenilefrina são os medicamentos de escolha para o controle do choque séptico hiperdinâmico. A NA deve ser usada inicialmente seguida da fenilefrina, se nenhuma melhora for notada. A NA é um vasoconstritor mais potente do que a fenilefrina. A adrenalina não é um tratamento de primeira linha como vasopressor em pacientes sépticos. A dopamina em dose elevada é mais eficaz no tratamento do choque séptico hipodinâmico, que se caracteriza por hipotensão, RVS baixa e índice cardíaco baixo com extremidades frias. A dobutamina é usada na sepse para reverter a depressão miocárdica induzida pela sepse por gram-negativos, porém sem elevação significativa da PA. A vasopressina tem sido efetiva como um medicamento suplementar na hipotensão refratária.
DICAS CLÍNICAS DICAS CLÍNICAS
▶ Coloides atingem mais rapidamente e com menos volume administrando os objetivos
hemodinâmicos do que os cristaloides.
▶ A solução salina isotônica administrada em grande quantidade é associada com
acidose hiperclorêmica, o que pode afetar o fluxo sanguíneo esplâncnico e ser nefrotóxico.
▶ A dobutamina é um inotrópico potente que pode ser um adjunto útil à ressuscitação
volêmica na sepse precoce.
▶ A adrenalina é um vasoconstritor potente e também inotrópico. Causa uma acidose
láctica precoce secundária à glicólise anaeróbia, podendo reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico.
▶ A NA é um vasoconstritor potente que mantém o DC e restaura o fluxo sanguíneo a
órgãos dependentes.
▶ É essencial que os pacientes sejam ressuscitados volemicamente antes que se inicie a
terapia vasopressora.
▶ O objetivo do suporte vasopressor é manter a PA dentro da faixa de autorregulação
dos órgãos.
▶ A fenilefrina pode ser uma boa opção terapêutica quando as taquiarritmias limitam a
utilização de outros vasopressores.
▶ Cristaloides são universalmente utilizados para a ressuscitação volêmica inicial,
REFERÊNCIAS REFERÊNCIAS
Loscalzo J. Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine. New York, NY: McGraw-Hill; 2010. Roberts I, Alderson P, Bunn F, et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients.Cochrane Database Syst Rev. 2004;CD000567.
Toy S, Takenaka, LR.Case Files Emergency Medicine. 2nd ed, New York, NY: McGraw-Hill, Lange, 2013.
CASO 6
CASO 6
Um homem com 44 anos de idade com hemorragia subaracnóidea e escore da escala de coma de Glascow (GCS, do inglêsGlasgow coma score) 9, foi internado na UTI após avaliação inicial na emergência, onde foi intubado e colocado em ventilação mecânica (VM). Uma TC de cérebro revelou hemorragia subaracnóidea e hemorragia intracerebral. Várias horas após a chegada à UTI, o paciente apresentou uma elevação das pressões inspiratórias e um decréscimo do murmúrio vesicular à esquerda. A saturação arterial de oxigênio (SaO2) permaneceu em 100%.
▶Quais são as causas possíveis para a mudança no quadro do
paciente?
▶Quais são os métodos de imagem que você pode utilizar para