Magnitude e fatores determinantes

A maioria dos estudos de incidência ocorreu nos Estados Unidos, notadamente representados pelos estudos NHANES-I - National Health and Nutrition Examination Survey (HARLAN et al., 1984) e Framingham (DANNENBERG et al., 1988). Em adultos, a pressão sistólica e a diastólica aumentaram progressivamente com a idade, independente do sexo e da raça (HARLAN et al., 1984; MADANS et al., 1986; DANNENBERG et al., 1988). Porém, o estudo MONICA (Multinational Monitoring of Trends and Determinants of Cariovascular Disease) mostrou que este padrão não é o mesmo para os paises não industrializados, talvez pelo baixo teor de sal na dieta destas populações (HAJJAR et al., 2006).

A prevalência de hipertensão arterial variou de 29 a 55% nos países desenvolvidos, 25 a 43%

na América Latina, 20 a 37% na Ásia e 14 a 34% na África, sendo a menor prevalência registrada na área rural da Índia (5,2%) e a maior na Polônia (70,7%) (KEARNEY et al., 2004). O estudo MONICA foi o maior inquérito internacional sobre hipertensão arterial já realizado; revelou prevalência alta em todos os 22 paises pesquisados, que variou de 20 a 50%, sendo menores nas áreas rurais quando comparadas às urbanas (WOLF et al, 1997). Em países em desenvolvimento, a tendência secular foi de aumento da prevalência, enquanto nos países desenvolvidos houve um decréscimo que parece estar sendo revertido (HAJJAR et al., 2006).

No Brasil, nos poucos estudos realizados (com amostras que não representavam o conjunto da população do país), a prevalência de hipertensão arterial se mostrou elevada, variando de 22% a 44% da população urbana adulta. Embora tenha predominado na fase adulta, sua prevalência em crianças e adolescentes não foi desprezível (SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO et al., 2007). Como nos Estados Unidos, no Brasil a prevalência aumentou com a faixa etária (HAJJAR et al., 2006; SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO et al., 2007).

Na maioria dos estudos, a prevalência foi maior em homens do que nas mulheres na faixa etária pré-menopausa, porém, após a menopausa, este padrão se inverteu (HAJJAR et al., 2006).

Em relação à raça/etnia, a prevalência foi maior entre negros americanos (FRAZIER, 2000) do que em negros nativos do Caribe e da África (COOPER et al., 2005). História familiar de hipertensão arterial (VAN DER SANDE et al., 2001; KUPPER et al., 2005) e, mais recentemente, fatores da vida precoce, como o baixo peso ao nascer, foram implicados (FALKNER, 2002).

Fatores relacionados ao estilo de vida têm influência direta nos valores de pressão arterial, sendo os principais: obesidade (COLHOUN et al., 1998; NEDER; BORGES, 2006), abuso de álcool (BEILIN et al., 1999; HAJJAR et al., 2006), uso de cocaína e anfetamina (ZANCHETTI et al., 2003), inatividade física (BLAIR et al., 1984; PUDDEY et al., 1992), uso de anticoncepcionais (WILLIAMS et al., 2004) e uma variedade de componentes da dieta, como excesso de sal (CUTLER et al., 1997) e de gordura saturada (CHAMPAGNE, 2006), e dieta pobre em potássio (CAPPUCCIO; MAC GREGOR, 1991; STAMLER, 1997), frutas e vegetais (BEILIN et al., 1999). Modificações em algumas combinações destes hábitos deletérios à saúde podem produzir efeitos aditivos na redução dos níveis de pressão arterial, com resultados importantes em todos os estágios de hipertensão arterial (HAJJAR et al., 2006).

O papel do tabagismo na pressão arterial é controverso. Alguns estudos seccionais mostraram associação inversa (REED et al., 1982; HUGHES et al., 1993), enquanto os longitudinais, uma associação direta independente do sexo (REED et al., 1982; HUGHES et al., 1993). Considera-se que o efeito agudo direto e de pequena magnitude do tabagismo na pressão arterial e os diferenciais encontrados para homens e mulheres ocorreram em virtude das complexas relações entre tabagismo, consumo de álcool e índice de massa corporal, que

contribuiriam de modo mais importante para a ocorrência de doença cardiovascular do que para o desenvolvimento de hipertensão arterial (PRIMATESTA et al., 2001).

Estudos mostraram uma relação inversa entre escolaridade e hipertensão arterial (DUNCAN et al., 1993; PICKERING, 1999). Os mecanismos relacionados à determinação social da hipertensão arterial e a direção da associação ainda não foram bem estabelecidos. As hipóteses mais comumente consideradas postulam que essa relação é mediada por fatores de risco proximais, tais como sedentarismo, obesidade, abuso de álcool, aspectos da dieta e/ou por estressores de natureza psicossocial, entre os quais o controle sobre o processo de trabalho, apoio social e hostilidade (COLHOUN et al., 1998).

As características individuais relacionadas ao modo de reação às situações da vida cotidiana foram implicadas na determinação de alterações dos níveis pressóricos, de forma distinta em homens e mulheres. Por exemplo, o padrão de comportamento tipo A, caracterizado por sentimentos de urgência, impaciência, hostilidade, agressividade e competitividade, foi associado a maiores níveis de pressão arterial em períodos de estresse, de atividades ou quando combinado com outros traços comportamentais (CARELS et al., 1998). Mais recentemente, uma meta-análise de seis estudos de coorte que avaliaram o efeito do estresse psicológico no aumento da pressão arterial entre adultos (18 a 64 anos) mostrou que indivíduos com maior reatividade ao estresse, caracterizada pela elevação e manutenção de níveis altos de pressão arterial mediante exposição à situação de estresse (por exemplo, testes de matemática, exposição ao frio, videogame), apresentaram maior risco para desenvolver hipertensão arterial (GASPERIN et al., 2009).

Outros fatores do ambiente de trabalho avaliados incluíram: longas jornadas de trabalho, trabalhos em turnos e exposição a riscos físicos e químicos. As longas jornadas de trabalho foram associadas de forma direta com os níveis de pressão arterial, avaliada tanto pelo monitoramento ambulatorial quanto pelo modo tradicional em um único momento (HAYASHI et al., 1996;

IWASAKI et al., 1998). O trabalho em turnos foi associado diretamente à elevação nos níveis de pressão arterial por reversão do padrão pressórico usual do ciclo circadiano, ou seja, indivíduos que trabalham em plantões noturnos apresentam picos de pressão arterial durante a noite de trabalho com duração maior do que em períodos diurnos (CHAU et al., 1989; MORIKAWA et al., 1999). Quanto aos riscos ocupacionais, a exposição cumulativa ao ruído foi a mais estudada e

apresentou resultados inconsistentes; estudos mostraram também associações entre as exposições ao arsênico e ao chumbo e hipertensão arterial (SCHWARTZ et al., 2000).

3 ESTRESSE NO TRABALHO E HIPERTENSÃO ARTERIAL: RELEVÂNCIA DO TEMA

Evidências empíricas sugerem uma associação causal entre estresse no trabalho, definido pela combinação de altas demandas psíquicas e baixo controle sobre o processo de trabalho, e doença cardiovascular (SCHNALL et al., 1994; BELKIĆ et al., 2004). Esta associação foi de maior magnitude e mais consistente em homens, porém, foi pouco estudada em mulheres. Uma meta-análise de 14 estudos prospectivos mostrou que alta exigência no trabalho esteve associada a um excesso de risco para doença cardiovascular de 50% (KIVIMÄKI et al. 2006).

Os mecanismos biológicos propostos para explicar esta associação incluem alterações cardiovasculares decorrentes da estimulação do sistema nervoso autônomo, dentre as quais, elevações da pressão arterial, da frequência cardíaca e hipertrofia ventricular esquerda, que combinados a história familiar (THEORELL, 1990) e outros fatores de risco, tais como hipercolesterolemia, obesidade e tabagismo, contribuiriam para a ocorrência de doença cardiovascular (SCHWARTZ et al., 2000; LOVALLO; GERIN, 2003; SCHWARTZ et al., 2003).

3.1 Mecanismos biológicos propostos

Ainda são pouco conhecidos os mecanismos biológicos de elevação aguda dos níveis de pressão arterial e aqueles pelos quais estes picos agudos se transformariam em um processo crônico de hipertensão essencial (LOVALLO; GERIN, 2003; TREIBER et al., 2003). A reação aguda ao estresse, conhecida como “luta e fuga”, geraria uma elevação transitória da pressão arterial, que quando decorrente de exposições repetidas aos estressores ambientais poderia resultar na manutenção destes níveis elevados, desencadeando o quadro de hipertensão arterial. A ausência de atividade física de resposta ao estresse, frequente nos dias atuais, promoveria um aumento na magnitude da resposta pressórica à ativação simpática (TREIBER et al., 2003).

A hipótese é de que os grupos de menor nível socioeconômico apresentariam maior prevalência de hipertensão arterial por estarem frequentemente submetidos a níveis elevados de

estresse crônico, seja por carências materiais, conflitos sociais e/ou desgaste no trabalho (SCHWARTZ et al., 2000). Os mecanismos apontados podem ser diretos, por aumento da carga alostática e descarga simpática, e indiretos, ou seja, promovendo hábitos de vida deletérios, fatores de risco para a hipertensão arterial (THEORELL et al., 1984; SCHWARTZ et al., 2003;

MC EWEN; GIANAROS, 2010).

Entre os mecanismos diretos, três modelos biológicos são considerados (SCHWARTZ et al., 2000; SCHWARTZ et al., 2003). O primeiro mecanismo considera que a resposta pressórica é decorrente da ativação simpática consequente a reação aguda ao estresse e estaria exacerbada se não estiver acompanhada de um esforço físico, indutor de vasodilatação muscular (MCEWEN, 1998a; b). Desta forma, enquanto em curto prazo a reação é adaptativa, a longo prazo pode não ser, dependendo da intensidade e do tempo de exposição aos estressores ambientais, além da natureza destes (CARROLL et al., 2003; MC EWEN; GIANAROS, 2010).

Os fatores relacionados às alterações agudas nos níveis de pressão arterial não são os mesmos que contribuem para as alterações crônicas (SCHWARTZ et al., 2003). O componente

“fásico” da pressão sanguínea está relacionado às flutuações que ocorrem durante o dia em resposta às circunstâncias ambientais, enquanto as que ocorrem no período noturno, de descanso, são conhecidas como o componente “tônico”, que está relacionado ao desencadeamento da hipertensão essencial. A ativação repetida da reação aguda ao estresse, isto é, episódios repetidos de aumento da pressão arterial, podem desencadear mudanças estruturais gradualmente no sistema cardiovascular e resultar em níveis basais de pressão arterial elevados.

Neurotransmissores adrenérgicos e outras substâncias, como angiotensina e insulina, favorecem a hipertrofia da musculatura lisa vascular e a hiperreatividade ao estímulo vasoconstritor (RUDIC;

FULTON, 2009).

O segundo mecanismo foi denominado de reação de frustração (learned helplessness).

Quando mantidas, podem provocar efeitos muito mais prejudiciais do que reações fortes e prolongadas de defesa. A reação de frustração está relacionada à ativação do eixo hipotálamo- hipofisário, com liberação gradual de glicocorticoides, que persiste em níveis elevados durante muito mais tempo após a cessação do estimulo estressante do que as catecolaminas. Então, é possível que os glicocorticoides desempenhem um papel mais importante nas situações de estresse crônico (SCHWARTZ et al , 2000; STERN et al , 2009).

O terceiro mecanismo considera que o esforço seguido de frustração está associado a elevações tanto de catecolaminas quanto de cortisol. Dados empíricos mostram que o esforço sem frustração é modulado pelo controle sobre as ações, que age reduzindo os efeitos negativos. Este modelo ainda não foi testado laboratorialmente (SCHWARTZ et al, 2003).