Capítulo 20
C
erca de 50% dos cirróticos, a partir do diagnóstico, desenvolverão asci- te ao fim de dez anos de seguimento, a mais comum das três principais complicações evolutivas incluindo encefalopatia hepática e hemorragia por ruptura de varizes esofagogástricas. Em geral, esses pacientes cursam com precária qualidade de vida, maior risco de desenvolvimento de infecções, formações de hérnias umbilicais e inguinais, hidrotórax hepático, desnutri- ção e consumo muscular.Mais preocupante, pois são elevados os índices de mortalidade, com cer- ca de 40% falecendo em um ano e 50% em dois anos, com sobrevida desses hepatopatas atingindo 85% e 56% ao fim, respectivamente, de 1 a 5 anos após serem conduzidos pelo transplante de fígado.(1,2)
Representa, além disso, a principal causa de hospitalizações e a oitava causa de morte nos EUA, definições ainda inexistentes no Brasil.
A ascite representa a distribuição errônea de líquido na cavidade perito- neal e se relaciona no portador de doença hepática com a presença de cirrose e hipertensão portal. Nesse aspecto, a gravidade se expressa ao avaliarmos o relato da história natural de 263 cirróticos hospitalizados para tratamento da ascite durante um período médio de 41±3 meses. Desses, 28% evoluíram com hiponatremia dilucional, 11% com ascite refratária e 7,6% com síndro- me hepatorrenal(3), essa última complicação o motivo de nossa preocupação nesse capítulo.
Do ponto de vista fisiopatológico, essa realidade ocorre, pois esses hepa- topatas crônicos cursam com circulações esplâncnicas e sistêmicas vasodi- latadas, associadas à vasoconstricção renal, redução na massa de células pa- renquimatosas do fígado e o desenvolvimento de miocardiopatia, resultando em gradativo aumento de retenção renal de sódio e água.(3)
Associam-se, então, na patogênese desse processo anárquico, obstrução ao fluxo portal, tensões sobre paredes de vasos sanguíneos, aumentos de sín- tese e das atuações de moléculas vasodilatadoras e da angiogênese mesen- térica, e baixa capacidade de resposta às moléculas vasoconstrictoras. Em paralelo ocorre hiperativação dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona e nervoso simpático, vasodilatação arterial sistêmica, maior sensibilidade da circulação renal aos vasoconstrictores, com consequentes baixas da filtração glomerular e do fluxo renal sanguíneo.
Retenção renal de sódio e água em cirróticos
Define-se que a vasodilatação arterial periférica é considerada o primeiro evento indutor de retenção renal de sódio e água em cirróticos hipertensos portais, os quais também cursam com vasodilatação arterial esplâncnica na dependência de liberação local maciça de vasodilatadores, tais como, anan- damida e outros.
Nessa fase inicial da doença hepática crônica, mesmo naqueles com re- serva parenquimatosa preservada (Child A), a homeostase do sódio já se encontra alterada em consequência das hiperatividades do sistema renina- -angiotensina-aldosterona, regulador da homeostase e da pressão arterial sistêmica. Esse comportamento está relacionado com nível de receptores de angiotensina II hiperexpressos e localizados em glomérulos, túbulos e vasculatura renal.
São importantes também nesse período definido como de pré-instalação da ascite, as participações dos receptores de mineralocorticoides, endoteli- nas 1 e 3, e de hormônio antidiurético, evoluindo em paralelo à diminuição da função cardíaca com prejuízos inotrópicos e cronotrópicos. Acentua-se esse estado hiperdinâmico, com o aumento progressivo plasmático de outras
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moléculas, tais como glucagon, prostaglandina, adrenomedulina, peptídeo natriurético e, sobretudo de óxido nítrico.
Para que atuem e contribuam para formação da ascite, torna-se necessário que gradiente hepático venoso, definido pelas diferenças pressóricas men- suradas por cateterismo de veias hepáticas ultrapasse a 12 mmHg, reflexo da verdadeira pressão portal. Alguns autores, no entanto, ressaltam que esse mecanismo hemodinâmico não se mostra de forma isolada para que ocorra instalação ascite.
Para tal, torna-se necessário a associação com hiperexpressões das mo- léculas citadas anteriormente, em conjunto com hipertensão linfática como complemento naqueles que cursam com miocardiopatia identificada nesses hepatopatas crônicos, a qual merecerá considerações logo adiante nesse ca- pítulo.
São essas as alterações hemodinâmicas, além de disfunções circulatórias e hiperexpressões moleculares que acompanham a progressão da cirrose, predispondo-os a cursarem com outros estádios evolutivos próprios (fig. 1), definindo os fatores prognósticos específicos (tabela 1).
Wong Fu. Management of ascites in cirrhosis. JGH 27(2012)11-20.
DESCOMPENSAÇÃO HIPONATREMIA HRS 1 HRS 2 RETENÇÃO SÚBITA
DE SÓDIO
RETENÇÃO ÓBVIA DE SÓDIO
RETENÇÃO ÁVIDA DE SÓDIO
INSUFICIÊNCIA RENAL FUNCIONAL
ASCITE REFRTÁRIA PRÉ-ASCITE ASCITE RESPONSIVA SÍNDROME
HEPATORENAL
INTERAÇÃO HEPATORENAL HIPERTENSÃO PORTAL
VASODILATAÇÃO ARTERIAL SISTÊMICA
VASOCONSTRIÇÃO RENAL
Figura 1 - Estadios da ascite nos cirróticos(4)
Nesses pacientes cirróticos em consequência da regeneração nodular e da fibrose, progressivamente se instala um gradiente pressórico portal que ultrapassa 12 mmHg, mecanismo hemodinâmico o qual não se mostra suficiente para a formação de ascite. É necessário que se associem, então, às expressões moleculares explicitadas anteriormente, para que se inicie um expressivo edema de parede intestinal associado à presença de hiper- tensão linfática, como complemento naqueles que evoluem com sinais de miocardiopatia.
Como consequência, existe então, um extravasamento hídrico para o in- terior da cavidade peritoneal, com esse líquido retido tendo características específicas que se traduzem por um gradiente de albumina soro-ascite igual ou inferior a de 1,1 g/dL. Quando esse nível é ultrapassado, é recomendá- vel se pesquisar doença peritoneal (maligna ou tuberculose), insuficiência cardíaca ou peritonite bacteriana espontânea.(3)
Tabela 1. Fatores prognósticos em cirróticos com ascite(4)
Parâmetros Sobrevida média (meses)
Pressão arterial média (mmHg)
> 80
< 80
46 11 Creatinina sérica (mg/dL)
< 1,2 1,2 – 1,5
≥ 1,5
25 11 4 Hiponatremia (Na sérico < 130 mmEq/L)
Não Sim
27 7 Excreção urinária de Na (mEq/dia)
≥ 10
< 10
10 17 Atividade de renina plasmática
Normal Aumentada
57 6 Norepinefrina plasmática
Normal Aumentada
23 13
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Nesse capítulo, conforme frisado anteriormente, nos preocuparemos ape- nas com a síndrome hepatorrenal, cujo diagnóstico se baseia na adoção des- se algoritmo específico, expresso na figura 2.
SEM RESPOSTA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (CREATININA SÉRICA > 1,5)
SEM ASCITE COM ASCITE
EVIDÊNCIA DE INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA
SUMÁRIO DE URINA – ELETRÓLITOS URINÁRIOS ULTRASSONOGRAFIA RENAL
AFASTAR SEPSE/PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
PARAR DIURÉTICOS, DROGAS NEFROTÓXICAS E PROMOVER EXPANSÃO DE VOLUME
REDUÇÃO NA CREATININA SÉRICA
AFASTADA SÍNDROME HEPATORRENAL
SÍNDROME HEPATORRENAL Figura 2. Algoritmo diagnóstico da síndrome hepatorrenal.(5)
Conceitos de síndrome hepatorrenal
Trata-se de uma síndrome que se expressa pela instalação de disfunção renal, identificada em cirróticos que cursam com rins histologicamente nor- mais. Formas mais graves se acompanham de índice elevado de mortalidade dentro de dez semanas, com a maioria deles vindo a falecer no primeiro mês a partir do diagnóstico.
Instala-se em consequência de intensa vasoconstricção, gerando redução na perfusão renal, com consequente baixa do índice de filtração glomerular,
naqueles cirróticos com hipertensão portal que evoluem com acentuada vaso- dilatação arterial sistêmica.(1) São, portanto, pacientes que desenvolvem dis- túrbio hemodinâmico perfusional renal sem que apresentem glomerulonefrite membranoproliferativa, ou qualquer outro tipo de expressão histológica.
Diante desses aspectos, tem sido conceituada como “tipos 1 e 2”, confor- me discriminado nas tabelas 2 e 3, com achados urinários sendo característi- cos naqueles com disfunção pré-renal ou intrínseca (tabela 4).
Tabela 2. Síndrome Hepatorrenal do Tipo 1 – Conceito(4)
1. Caracteriza-se pelo desenvolvimento de disfunção renal em cirróticos com doença hepática avançada
2. Nível Sérico de Creatinina > 1,5 mg/dL (133 μmol/L)
3. Não reversão do quadro laboratorial após 2 dias de Interrupção de diureticoterapia e infusão endovenosa de albumina (1g/kg)
4. Ausências de choque hipovolêmico e uso de drogas nefrotóxicas
Salerno et al. 2007.
Tabela 3. Síndrome Hepatorrenal do tipo 2 – conceito(4) 1. Cirróticos com proteinúria (< 500 mg/dia) e microhematúria (> 50 cálculos/campo) 2. Pacientes evoluem com rins morfologicamente normais à ultrassonografia 3. Exterioriza-se clinicamente em 2 tipos
A. Quando progressão e mortalidade ocorrem rapidamente
B. Curso clínico evolutivo se apresenta mais lento sendo classificado como subagudo
Salerno et al. 2007.
Tabela 4. Achados urinários em cirróticos com disfunção renal(5)
Causas Osmolalidade
(mOsm/kg)
Na Urinário
(mmol/L) Sedimento Proteína (mg/dL) Pré-Renal
Hipovolemia
Síndrome Hepatorrenal
> 500
> 500
> 20
> 20*
NORMAL NORMAL
> 500
> 500 Intrínseca
Necrose Tubular Aguda (NTA) Nefrite Intersticial Aguda Glomerulonefrite Aguda
> 350
> 350 Variável
> 40
> 40 Variável
Granular CASTS Leucócitos Eritrócitos CASTS
500-1500 500-1500
Sanyal e Boyer, 2014.
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Alguns outros critérios têm sido definidos como maiores e adicionais, segundo o Clube Internacional da Ascite, por sua vez, são específicos e mais amplos para definição da síndrome hepatorrenal e devem ser levados em consideração, envolvendo critérios maiores e adicionais (tabela 5).(6)
Tabela 5. Critérios diagnósticos para síndrome hepatorrenal (Clube Internacional da Ascite)(6)
Critérios maiores
• Doença hepática aguda ou crônica com avançada insuficiência hepatocelular e hipertensão portal
• Baixo índice de filtração glomerular, traduzido por creatinina sérica maior que 2,5 mg/dL ou clearance de creatinina menor que 20 ml/minuto, em 24 horas
• Ausência de choque, infecção bacteriana vigente ou tratamento atual com drogas nefrotóxicas
• Ausência de perdas hídricas gastrointestinais consideráveis ou renais, com redução de peso corpóreo maior que 500 g/dia em pacientes com ascite, sem edema periférico ou de 1.000 g/dia, naqueles com edema periférico
• Ausência ou melhora sustentada de função renal (baixa da creatinina sérica para menos de 1,5 mg/dl ou clearance de creatinina para 40 ml/minuto ou mais), após suspensão do uso de diuréticos e expansão de volume plasmático com 1.500 ml de solução salina isotônica
• Proteínúria menor que 500 mg/dl e sem evidência ultrassonográfica de uropatia obstrutiva ou doença renal parenquimatosa
Critérios adicionais
• Volume urinário menor que 500 ml/dia
• Sódio urinário menor que 10 mEq/litro
• Osmolalidade urinária menor que a plasmática
• Eritrocitúria menor que 50 células por campo
• Concentração sérica de sódio menor que 130 mg/dL
Mecanismos envolvidos na regulação do fluxo renal na síndrome hepa- torrenal envolvem também atuações de fatores sistêmicos, tais como pressão arterial média, atividade do sistema nervoso simpático, presenças de fatores humorais, tais como renina-angiotensina e catecolaminas, as quais atuam e despertam respostas miogênicas, e tubular glomerular.
Assim, nesses hepatopatas crônicos, esse conjunto se modifica em fun- ção dos níveis circulantes também de adenosina trifosfato, interleucina 6,
fator alfa de necrose tumoral, prostaglandinas, ingesta de sódio e do con- teúdo desse eletrólito e do cloro no líquido tubular. Preocupa a perspectiva de evolução para falência múltipla de órgãos, a qual se instala, sobretudo, naqueles que se tornam sépticos e está relacionada com a modificação da função do endotélio renal, na dependência do nível sistêmico de citocinas pró-inflamatórias geradoras do significativo super crescimento de bactérias intestinais, que passam a ter acesso indiscriminado à circulação sistêmica e ao líquido ascético.(7)
Nos últimos anos, tem se estabelecido que tal desequilíbrio nesses cirró- ticos, depende também da instalação de um quadro de miocardiopatia, termo usado para descrever uma constelação de aspectos indicativos das presenças de modificações anatômicas, estruturais e funcionais. São pacientes que evo- luem com: 1 - hipertrofia miocárdica; 2 - deficiência de função cronotrópica, consequência de atividade inadequada de receptores adrenérgicos, predo- minando em condições de estresse, tais como: execuções de paracenteses de grande volume, implante de anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS), ou durante evolução e tratamento de infecções bacteria- nas, fúngicas ou transplante de fígado.
São esses que cursam com baixo débito cardíaco, reduzidas ativações dos sistemas renina-angiotensina, excessiva liberação de hormônio antidiu- rético, instalando-se baixos índices de perfusão renal e filtração glomerular;
3 - progressivo comprometimento do músculo cardíaco, gerando redução da resposta contrátil e do débito cardíaco.
Instala-se, então, hipotensão arterial, relacionada às modificações na ex- pressão de angiotensina II e na performance funcional do sistema de molé- culas vasoconstrictoras, com consequente maior reabsorção renal de sódio, devido ao comprometendo de reflexos barorreceptores, com pacientes cur- sando com baixos níveis da pressão arterial média (PAM); 4 - modificações outras também se encontram hiperexpressas, quando avaliadas respostas na- queles submetidos a exercícios físicos máximos.
Inicialmente, esses não apresentam mudanças na fração de ejeção cardí- aca, enquanto já se acentua o débito cardíaco, sobretudo quando apresentam ascite. Nesses, em paralelo, identificam-se hipertrofia e dilatação ventricular
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esquerda, com proporção onda E/A sendo, em geral, baixa, menor do que visto naqueles pacientes mais graves.
Aqueles que, no entanto, evoluem com relação onda E/A < 1 apresen- tam sobrevidas pós-implante do TIPS, ou transplante de fígado, mais baixas;
5 - na maioria dos estudos são comuns mudanças funcionais e estruturais outras, com átrio e ventrículo direito geralmente tendo dimensões normais e paredes espessadas na ausência de síndrome de hipertensão pulmonar;
6 - do ponto de vista histológico, avaliados através de estudos da autópsia, foram definidas hipertrofia miocárdica e subendocárdica, edema dos cardio- miócitos, fibrose, exudação e vacuolação nuclear;(5) 7 - mais preocupante é quando ocorre progressiva instalação de modificações de contratilidade dos cardiomiócitos, estruturas reguladas pelo sistema estimulador do receptor β-adrenérgico envolvido no comportamento de catecolaminas, de adenilato ciclase e voltado à produção de um segundo mensageiro, o cAMP.
Dessa forma hiperexpressam-se proteínas reguladoras do fluxo de cál- cio ao espaço intracelular, o qual ao se ligar à actina-miosina gera con- tração celular. Importante frisar que os cardiomiócitos são compostos por membranas dotadas de dupla parede, formadas por fosfolípides, colesterol e outros lípides.
Quando se reduzem as concentrações desses elementos, compromete-se sua fluidez, suprimindo geração de cAMP e o conteúdo da proteína Gi geran- do função muscarínica acentuada, visando compensar o esforço estimulador executado pelo sistema β-adrenérgico. Esse quadro se torna mais significati- vo quando os imunodeprimidos cursam com intensa translocação bacteriana intestinal e hipersecreção de moléculas inflamatórias, tais como interleuci- nas, TNF e NF-kB, as quais interagindo com endocanabióides acentuam o efeito de mais baixa contratilidade dos cardiomiócitos, distúrbio mais grave quando evoluem com níveis circulantes elevados de anandamida.
Desse processo participam também óxido nítrico, inibidores da atuação de adenilato ciclase e de seu mensageiro GmP, gerando bloqueio funcional dos canais Tipo 1 de Ca2+ e de seus receptores intracelulares Rianodine, causando cardiopressão nesses cirróticos(5,8,9), existindo outras formas de ex- pressões de disfunção cardíaca, conforme explicitado na tabela 6.
Tabela 6. Síndrome hepatorrenal outras disfunções cardíacas nos cirróticos(5)
Fisiológicos
Resposta Cardíaca ao Estresse Disfunção Diastólica
Disfunção Sistólica Eletrofisiológicos Intervalo QT Prolongado
Excitação - Contração Ecocardiográficas
Proporção de enchimento diastólico - sistólico = E/A ≤ 1 Relaxamento isovolumétrico prolongado (> 80 ms)
Acentuada Fração de Ejeção
Tempo de ejeção do ventrículo esquerdo (> 0,44/SEG)
Esse quadro hemodinâmico envolvendo a miocardiopatia dos cir- róticos pode, ou se encontra, mais comprometido naqueles em uso de β-bloqueadores, os quais foram administrados na fase pré-ascítica de forma profilática, visando impedir que venham a sangrar por ruptura das varizes esofagogástricas ou em consequência de gastropatia hipertensiva portal.(10) Preocupa, sobretudo, aqueles hepatopatas crônicos que são conduzidos pelo uso de propranolol, nadolol ou metoprolol, todos com hipertensão portal, pois passam a cursar com reduções do débito cardíaco, em consequência do comprometimento da condução elétrica através do nodo atrioventricular, pa- cientes que evoluem com baixa resistência vascular sistêmica, precipitando repercussões sobre enchimento arterial.
Como consequência, são instalados distúrbios hemodinâmicos, visando hiperativar sistemas nervoso-simpático e renina angiotensina-aldosterona, em busca de elevar o nível pressórico arterial, mecanismo nem sempre pos- sível de serem disparados.(10)
Como consequência desses distúrbios, cerca de 30% a 50% desses cirró- ticos evoluirão formando ascite mais precocemente, cuja manipulação tera- pêutica desses doentes passa a se constituir em exigência clínica.
Nesse momento, adotam-se medidas que ampliam a liberação do filtrado até os segmentos de diluição do néfron e ramo ascendente da alça de Hen- le, ao mesmo tempo em que se busca inibir a hipersecreção não osmótica de hormônio antidiurético e o hiperaldosteronismo que apresentam, em pa-
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cientes que evoluem com hipersecreção de arginina-vasopressina e síntese menor de prostaglandina.(8)
Preocupante também no uso dos β-bloqueadores são as instalações de alguns efeitos colaterais de aparecimento rápido, os quais se traduzem por astenia intensa, depressão e disfunção sexual. São, no entanto, mais graves essas repercussões quando evoluem com débito cardíaco mais baixo, insu- ficiência vascular periférica com riscos de claudicação, cianose e gangrena, sendo frequentes exacerbações de doenças coronarianas, broncoespasmos e insuficiência cardíaca.(8,10)
Torna-se, então, exigência formal naqueles com síndrome hepatorrenal a interrupção de sua administração, pois atuam também inibindo a ativação dos barorreceptores centrais redutores do fluxo sanguíneo renal, com inten- sificação da pressão portal sinusoidal.(8)
Fazem parte ainda desse quadro de miocardiopatia dos cirróticos, hipe- rexpressões séricas dos peptídeos natriuréticos atriais (PNA) e ventriculares do tipo B, liberados a partir das distensões dessas câmeras submetidas à sobrecarga de volume.
Esse desarranjo reflete, então, circulação hiperdinâmica e sobrecarga car- díaca, sobretudo presentes naqueles com disfunção diastólica ventricular es- querda, cursando esses pacientes com alargamento do intervalo QT, que as- sociado à baixa reserva parenquimatosa hepática e intensa hipertensão portal que apresentam, cursarão com índice de filtração glomerular mais baixa e curto período de sobrevida.(8)
Esse quadro se torna mais grave no cirrótico que se encontra em fase avançada, traduzida pela presença de ascite. Nessa situação apresentam mo- dificações severas dos sistemas nervosos simpáticos e renina-angiotensina- -aldosterona, visando manter débito cardíaco adequado. Caso esses efeitos hemodinâmicos se encontrem comprometidos, resultarão em sobrevida re- duzida, com risco aumentado de translocação bacteriana intestinal e geração de peritonite bacteriana espontânea.
Importante frisar que os cirróticos do ponto de vista cardiológico, tam- bém quando cursam com pressão arterial média ≤ 82 mmHg, o tempo de sobrevida será de 20% aos 24 meses e 0% aos 48 meses, contrastando com,
respectivamente, 70% e 50% nos mesmos períodos de avaliações e que não apresentam esse distúrbio.
Por outro lado, quando índice cardíaco abaixo de 1,5 L/min/m2, também será maior o índice de mortalidade, sobretudo, naqueles cursando com con- centração de proteína no líquido ascítico ≤ 1 g/dL.(5)
ASPECTOS TERAPÊUTICOS Fase pré-instalação da síndrome hepatorrenal
Nessa fase, a terapêutica vai incluir baixa oferta nutricional de sódio e água, mesmo para aqueles que não são hiponatrêmicos, ressaltando-se que respon- derão melhor a essa recomendação à diureticoterapia os pacientes que apre- sentam níveis séricos de ureia e creatinina abaixo de 20 mg/dL e 1,0 mg/ dL, respectivamente, e excreção urinária de sódio acima de 10 mEq/dia.
A manipulação desses pacientes envolve uma sequencia de eventos na fase definida como de diurese espontânea, conforme avaliação clínico-he- modinâmica (tabela 7) e metabólica (tabela 8). O tratamento, propriamente dito, envolve fase de pré-diureticoterapia (tabela 9), seguida daquela defini- da como de diureticoterapia (natriuréticos) (tabela 10), a qual pode acompa- nhar-se de algumas complicações típicas (tabela 11).
A tendência à hiponatremia dilucional que os pacientes progressivamente apresentam, relaciona-se à excreção anormal de água, cuja patogênese en- contra-se bem definida (tabela 12), assim como as suas manifestações clíni- cas. Evolutivamente podem cursar, então, com síndrome hepatorrenal, nossa preocupação maior nesse capítulo.
Tabela 7. Fase de Diurese Espontânea (I) – Avaliação Clínico-Hemodinâmica(6)
• Pesquisa de icterícia, hepatoesplenomegalia, encefalopatia
• Pesquisa de edema periférico e spiders (aranhas vasculares cutâneas)
• Pesquisa de varizes esofagogástricas
• Medida diária de diurese, peso corpóreo em jejum
• Medida diária de pressão arterial
Dr. Adávio de Oliveira e Silva • Dra. Marcela Mendes Assumpção Dra. Verônica Desirée Samudio Cardozo • Dr. Raul Carlos Wahle • Dr. Evandro de Oliveira Souza
Tabela 10. Fase de Diureticoterapia (Natriuréticos)(9)
• Iniciar com bloqueio de túbulo contorcido distal espironolactona – 200 mg V.O./dia
• Se após três dias a perda de peso for menor do que 1 kg espironolactona, 200 mg V.O./dia+
furosemide, 40 mg V.O./dia
• Se após 03-04 dias a diurese estiver baixa e o peso aumentar:
Opção A: Espironolactona® 300–400 mg V.O./dia + Furosemide® 80 mg V.O./dia Opção B: Espironolactona® 400 A 600 mg V.O./dia + Bumetanida® 1 A 2 mg V.O./dia Opção C: Triamterene®100 A 300 mg V.O./dia + Amilorida® 10 A 30 mg V.O./dia
Tabela 8 . Fase de Diurese Espontânea (II) – Avaliação Metabólica(9)
• Níveis séricos de bilirrubina, albumina, atividade de protrombina
• Níveis séricos de renina, norepinefrina, endotelinas
• Níveis séricos de sódio, potássio, ureia, creatinina
• Estudo de sedimento urinário
• Níveis urinários de sódio e potássio
• Definição do índice de filtração glomerular
• Fração de excreção urinária de sódio e lítio
Tabela 9. Fase de Pré-diureticoterapia (Natriuréticos)(9)
• Repouso no leito mostra-se desnecessário
• Restrição hídrica
Normonatrêmicos: 800–1.000 ml/dia Hiponatrêmicos: 600–800 ml/dia
• Dieta hipossódica
10–20 mEq/DIA (500–600 MG/DIA)
• Se após essa fase de diurese espontânea (4-5 dias), a perda de peso for menor do que 2 kg exige-se manipulação com natriuréticos e reforço da medida de restrição de ingesta sódica