Myocardial infarction and nocturnal hypoxaemia

BIBLID: 0370-8179, 135(2007) 5-6, p. 275-279 UDC: 616.127-005.8-02:616.12-008.44

INFARKT MIOKARDA I NOĆNA HIPOKSEMIJA

1_{Kliničko­bolnički­centar­„Dr­Dragiša­Mišović”­–­Dediwe,­Beograd;­} 2_{Kliničko­bolnički centar „Zemun”, Beograd}

KRATAK SADRŽAJ

Uvod Ri­zik­od­kar­di­o­va­sku­lar­nog­mor­bi­di­te­ta­i­mor­ta­li­te­ta­po­ve­ćan­je­kod­bo­le­sni­ka­sa­noć­nom­in­ter­mi­tent­nom­hi­ pok­se­mi­jom.

Ciq ra da Ciq­stu­di­je­je­bio­da­se­is­pi­ta­uti­caj­in­ter­mi­tent­ne­noć­ne­hi­pok­se­mi­je­na­arit­mi­je­ko­mo­ra­i­no­ve­is­he­mij­ske­ do­ga­đa­je­kod­bo­le­sni­ka­s­in­fark­tom­mi­o­kar­da.

Me tod ra da Is­pi­ta­no­je­77­bo­le­sni­ka­(55,8±7,9­go­di­na)­s­in­fark­tom­mi­o­kar­da,­ali­bez­kom­pli­ka­ci­ja,­hro­nič­ne­bo­le­sti­ plu­ća­i­pa­to­lo­škog­pri­ti­ska­ga­so­va­u­bud­nom­sta­wu.­Kod­svih­is­pi­ta­ni­ka­su­ura­đe­ne­noć­na­puls­na­ok­si­me­tri­ja­i­dva­de­set­ če­tvo­ro­ča­sov­na­elek­tro­kar­di­o­gra­fi­ja.­Bo­le­sni­ci­su­svr­sta­ni­u­dve­gru­pe:­gru­pu­1­su­či­ni­li­bo­le­sni­ci­sa­hi­pok­se­mi­jom,­ a­gru­pu­2­bo­le­sni­ci­s­iz­o­stan­kom­hi­pok­se­mi­je.­Uku­pan­broj­ko­mor­skih­eks­tra­si­sto­la­(VES),­mak­si­ma­lan­broj­VES­to­kom­jed­ nog­ča­sa­(VES/č),­uče­sta­lost­VES­Lown­ska­le­ve­ća­od­2­(VES­Lown>2),­kao­i­uče­sta­lost­de­pre­si­je­ST­seg­men­ta­ana­li­zi­ra­ni­su­

za­noć­ni­pe­riod­(22­6­ča­so­va),­dnev­ni­pe­riod­(6­22­ča­sa)­i­za­sva­24­ča­sa.

Re zul ta ti Is­pi­ta­ni­ci­obe­gru­pe­su­bi­li­slič­ni­po­sta­ro­sti,­po­lu,­stan­dard­nim­fak­to­ri­ma­ri­zi­ka­i­ja­či­ni­in­fark­ta.­ Gru­pe­se­ni­su­raz­li­ko­va­le­po­ukup­nom­bro­ju­VES­u­ana­li­zi­ra­nim­pe­ri­o­di­ma.­Mak­si­ma­lan­broj­VES/č­u­to­ku­no­ći­bio­je­ne­ zna­čaj­no­ve­ći­kod­is­pi­ta­ni­ka­gru­pe­1­(p=0,084).­Mak­si­ma­lan­broj­VES/č­se­ni­je­raz­li­ko­vao­zna­čaj­no­iz­me­đu­gru­pa­ka­da­su­u­

pi­ta­wu­vred­no­sti­iz­ra­ču­na­te­za­dnev­ni­pe­riod,­od­no­sno­za­24­ča­sa.­VES­Lown>2­je­no­ću­bio­zna­čaj­no­če­šći­u­gru­pi­1­(25%­

pre­ma­0%;­p=0,002).­Uče­sta­lost­VES­Lown>2­u­to­ku­dnev­nog­pe­ri­o­da­i­to­kom­24­ča­sa­ni­je­se­raz­li­ko­va­la­zna­čaj­no­iz­me­đu­gru­

pa.­Uče­sta­lost­de­pre­si­je­ST­seg­men­ta­je­bi­la­slič­na­u­obe­gru­pe.

Za kqu čak Noć­na­hi­pok­se­mi­ja­je­bi­la­po­ve­za­na­sa­slo­že­nim­arit­mi­ja­ma­ko­mo­ra­kod­bo­le­sni­ka­s­in­fark­tom­mi­o­kar­da. Kquč ne re či:­in­farkt­mi­o­kar­da;­hi­pok­se­mi­ja;­arit­mi­ja

UVOD

Uče­sta­la­in­ter­mi­tent­na­noć­na­hi­pok­se­mi­ja­iza­ zva­na­po­re­me­ća­ji­ma­di­sa­wa­to­kom­spa­va­wa­mo­že­bi­

ti po ve za na s po ve ća nim ri zi kom za na sta nak kar di­

o­va­sku­lar­nog­mor­bi­di­te­ta­i­mor­ta­li­te­ta­[1,­2].­Kod­

bo le sni ka sa po re me ća jem di sa wa to kom spa va wa i

ko­ro­nar­nom­bo­le­šću­ta­ko­đe­se­če­šće­ja­vqa­ju­kom­

pli ka ci je ko ro nar ne bo le sti, kao što su arit mi je,

sla­bost­sr­ca,­pa­i­smrt­[3,­4].­In­ter­mi­tent­na­hi­pok­ se­mi­ja­udru­že­na­s­ra­znim­pa­to­fi­zi­o­lo­škim­me­ha­

ni zmi ma zna čaj no uti če na funk ci ju en do te la i kar­

di­o­va­sku­lar­nu­auto­nom­nu­re­gu­la­ci­ju,­a­mo­že­iza­zva­

ti ubr za nu ate ro skle ro zu i he mo di nam ske po re me­

ća­je­[5,­6].

CIQ RADA

Ciq stu di je je bio da se is pi ta uti caj in ter mi­ tent ne noć ne hi pok se mi je na na sta nak arit mi ja ko­

mo­ra­i­no­vih­is­he­mij­skih­do­ga­đa­ja­kod­bo­le­sni­ka­s­ in­fark­tom­mi­o­kar­da.

METOD RADA

Bolesnici

Is­pi­ti­va­we­je­ob­u­hva­ti­lo­77­bo­le­sni­ka­(65­mu­ ška­ra­ca),­pro­seč­ne­sta­ro­sti­od­55,8±7,9­go­di­na,­ko­ji­

su bol nič ki le če ni zbog akut nog in fark ta mi o kar da sa ST­ele­va­ci­jom­[7].­Kri­te­ri­ju­mi­za­is­kqu­če­we­bo­

le­sni­ka­iz­stu­di­je­bi­li­su:­sta­rost­pre­ko­70­go­di­na,­

zna ci sla bo sti sr ca, ejek ci o na frak ci ja le ve ko mo re

ma­wa­od­45%,­atri­jal­na­fi­bri­la­ci­ja,­od­no­sno­fla­ter,­

hro nič na bo lest plu ća i vred no sti par ci jal nog pri­ ti ska ki se o ni ka i ugqen­di ok si da ar te rij ske kr vi u

dnev­nom­pe­ri­o­du­ko­je­uka­zu­ju­na­obo­qe­we.­Na­osno­

vu di jag no sti ko va ne in ter mi tent ne noć ne hi pok se­

mi­je,­is­pi­ta­ni­ci­su­svr­sta­ni­u­dve­gru­pe:­gru­pu­1­su­ či­ni­la­44­bo­le­sni­ka­sa­hi­pok­se­mi­jom­(57,1%),­dok­su­ gru­pu­2­či­ni­la­33­bo­le­sni­ka­kod­ko­jih­je­hi­pok­se­mi­ ja­iz­o­sta­la­(42,9%).

Dnev na po spa nost je pro ce we na na osno vu Ep vor­ to ve (Ep worth) ska le po spa no sti (ESS)­[8].­Ve­li­či­na­

in­far­ktne­zo­ne­je­od­re­đe­na­na­osno­vu­naj­ve­će­vred­no­

sti kre a tin­ki na ze, bro ja Q zu ba ca na elek tro kar di­ o gra mu (EKG) na ot pu stu i in dek sa seg ment ne po kre­ tqi vo sti zi do va mi o kar da le ve ko mo re (WMSI).­Eho­

kar­di­o­graf­ska­me­re­wa­su­ura­đe­na­pri­me­nom­stan­

dard ne dvo di men zi o nal ne teh ni ke, a ejek ci o na frak­

ci­ja­le­ve­ko­mo­re­je­od­re­đe­na­primenom­Simp­so­no­vog­

(Simp son)­me­to­da­[9].

Pulsna oksimetrija

Me re we za si će no sti (sa tu ra ci je) he mo glo bi na ki se o ni kom (SpO2) u ar te rij skoj kr vi tran sku ta nim puls nim ok si me trom (Schil ler, Ma si mo SET MS-1) oba­

vqa­no­je­od­22­ča­sa­do­šest­ča­so­va­uju­tro.­Na­prst­

ša ke je po sta vqan sen zor, ko ji je me re wa SpO₂ vr šio

sva­ke­dve­se­kun­de.­Ana­li­zi­ra­ni­su­sle­de­ći­pa­ra­me­

tri: osnov ne vred no sti SpO2, naj ma we vred no sti SpO2,

Dvadesetčetvoročasovni Holter EKG

Dva­de­set­če­tvo­ro­ča­sov­ni­Hol­ter­EKG­je­ura­đen­tre­

će ne de qe bol nič kog le če wa pri me nom mo di fi ko va­ nih od vo da (V2, V5) apa ra ta Del Mar Avi o nics, uz isto­

vre­me­nu­puls­nu­ok­si­me­tri­ju­i­pret­hod­ni­(48­ča­sov­ ni)­pre­kid­me­di­ka­ment­ne­te­ra­pi­je.­Iz­24­ča­sov­nog­

EKG za pi sa su, po sle naknadne ko rek ci je, ana li zi ra­ ni sle de ći pa ra me tri: uku pan broj ko mor skih eks tra­ si sto la (VES), mak si ma lan broj VES u to ku jed nog ča­

sa­(VES/č),­slo­že­ni­ko­mor­ski­po­re­me­ća­ji­rit­ma­VES­ Lown ska le ve ći od 2, no ve is he mij ske epi zo de pre ma

usvo­je­nim­stan­dar­di­ma­[11].­Svi­pa­ra­me­tri­su­ana­li­ zi­ra­ni­za­24­ča­sov­ni­pe­riod­sni­ma­wa­EKG,­za­dnev­ni­ (6­22­ča­sa)­i­noć­ni­pe­riod­(22­6­ča­so­va).

Za sta ti stič ku ob ra du po da ta ka ko ri šćen je pro­ gram ski pa ket SPSS 10.0.­Po­red­me­to­da­de­skrip­tiv­ne­ sta ti sti ke, u ra du su ko ri šće ni i: Stu den tov t­test,

Man–Vit­ni­jev­(Mann–Whit ney) U­test, χ2_{­test ili} Fi­še­rov­(Fis her) test tač ne ve ro vat no će, Pir so nov (Pe ar son) ko e fi ci jent i me tod mul ti va ri jant ne lo­

gi­stič­ke­re­gre­si­je.­Kri­te­ri­jum­za­sta­ti­stič­ku­zna­

čaj no st bi la je ve ro vat no ća p<0,05.

REZULTATI

Osnov­ne­ vred­no­sti­SpO2 bi le su u in ter va lu

94­99%,­pro­seč­na­vred­nost­je­bi­la­96,4±1,3%­kod­is­ pi­ta­ni­ka­sa­hi­pok­se­mi­jom­(gru­pa­1)­i­ni­je­za­be­le­že­

na sta ti stič ki zna čaj na raz li ka (p=0,055)­u­od­no­su­ na osnov ne vred no sti SpO2­(97,0±1,2%)­kod­is­pi­ta­ni­ ka kod ko jih je in ter mi tent na hi pok se mi ja iz o sta la

(gru­pa­2).­Pro­seč­na­mi­ni­mal­na­vred­nost­SpO2 bi la je 88,7±0,6%­(87­89%),­dok­je­hi­pok­se­mi­ja­u­pro­se­ku­tra­ ja­la­83,7±32,9­mi­nu­ta­(10­127­mi­nu­ta).

De mo graf ske i kli nič ke od li ke is pi ta ni ka dve

gru­pe­ ni­su­ se­ sta­ti­stič­ki­ zna­čaj­no­ raz­li­ko­va­le.­

Pro seč ne vred no sti pre ma ESS­bi­le­su­7,0±3­kod­is­

pi­ta­ni­ka­gru­pe­1,­od­no­sno­4,7±3,2­kod­is­pi­ta­ni­ka­

gru pe 2 (p=0,002);­uče­sta­lost­vred­no­sti­ve­ćih­od­6­ pre ma po me nu toj ska li (ESS>6)­bi­le­su­59,1%­u­gru­

pi­1­u­od­no­su­na­18,2%­u­gru­pi­2,­što­je­bi­lo­sta­ti­

stič ki zna čaj no (p=0,000)­(Ta­be­la­1).­Ve­li­či­na­in­ far ktnog pod ruč ja je bi la slič na u obe gru pe is pi­

ta­ni­ka­(Ta­be­la­2).

Uku­pan­broj­VES­u­to­ku­24­ča­sa,­uku­pan­broj­VES­za­

vre me dnev nog pe ri o da, od no sno to kom no ći ni su se

zna­čaj­no­sta­ti­stič­ki­raz­li­ko­va­li­iz­me­đu­gru­pa.­Kod­

is pi ta ni ka obe gru pe sli čan je bio i mak si mal ni

broj­VES/č­za­be­le­že­nih­za­pe­riod­od­24­ča­sa,­od­no­ sno­to­kom­dnev­nog­pe­ri­o­da.­Mak­si­mal­ni­broj­VES/č­ za­be­le­že­nih­u­to­ku­no­ći­bio­je­ne­što­ve­ći­kod­bo­le­ sni­ka­gru­pe­1,­ma­da­ne­sta­ti­stič­ki­zna­čaj­no­(5,3±_7,1­

pre­ma­2,4±2,5;­p=0,084).­Uče­sta­lost­VES­Lown ska le>2

TABELA 1.­Demografske­i­kliničke­odlike­bolesnika.

TABLE 1. _{Demographic and clinical characteristics of patients.}

Odlike Characteristics

Grupa 1 Group 1 (n=44)

Grupa 2 Group 2 (n=33)

p

Starost (godine)

Age (years) 56.9±6.7 54.2±9.2 0.129

Pol­–­muškarci­(%)

Gender – male (%) 36­(81.8) 29­(87.9) 0.468

Hereditet­(%)

Heredity (%) 29­(65.9) 22­(66.7) 1.00

Arterijska­hipertenzija­(%)

Arterial hypertension (%) 30­(68.2) 19­(57.6) 0.351

Dijabetes­melitus­(%)

Diabetes mellitus (%) 9­(20.4) 8­(24.2) 1.00

Hiperlipoproteinemija­(%)

Hyperlipoproteinaemia (%) 21­(47.7) 13­(39.4) 0.321

Indeks telesne mase (kg/m2₎

Body mass index (kg/m2₎ 27.6±4.3 27.1±4.8 0.640

Pušewe­(%)

Smoking (%) 25­(56.8) 24­(72.7) 0.231

Obim­vrata­(cm)

Neck circumference (cm) 43.5±3.5 42.7±2.6 0.253

ESS 7.0±3.1 4.7±3.2 0.002 ESS>6 26­(59.1) 6­(18.2) 0.000

ESS­–­Epvortova­skala­pospanosti

ESS – Epworth sleepiness score

TABELA 2.­Veličina­infarkta­kod­bolesnika­sa­hipoksemijom­i­ bez­we.

TABLE 2. _{Infarction size in patients with and without hypoxaemia.}

Parametar Parameter

Grupa 1 Group 1 (n=44)

Grupa 2 Group 2 (n=33)

p

Kreatin­kinaza­(U/l)

Creatine kinase (U/l) 789±253.5 904.9±378.9 0.547

Broj­Q­zubaca

Number of Q waves 2.3±1.2 2.4±1.5 0.630

Indeks segmentne

pokretqivosti­zidova­ miokarda­leve­komore

Wall motion score index

1.5±0.2 1.6±0.2 0.200

Ejekciona­frakcija­ leve­komore

Left ventricular ejection fraction

51.5±11.0 52.1±5.7 0.789

TABELA 3.­Aritmije­komora­kod­bolesnika­s­noćnom­hipoksemi­ jom­i­bez­we.

TABLE 3. _{Ventricular arrhythmias in patients with and without} noctur-nal hypoxaemia.

Parametar Parameter

Grupa 1 Group 1 (n=44)

Grupa 2 Group 2 (n=33)

p

VES­(%)

VPC (%)

24­časa

24 hours 162.7±190.6­ 138.7±174.2 0.481

Dnevni­

period

Daytime 109.3±131.8 93.8±123.7 0.296

Noćni­

period

Nocturnal

53.3±64.0 44.9±54.8 0.503

VES/č­(%)

VPC/h (%)

24­časa

24 hours 10.3±12.3 6.2±7.0 0.161

Dnevni­

period

Daytime 9.7±12.3 6.1±7.1 0.189

Noćni­

period

Nocturnal 5.3±7.1 2.4±2.5 0.084

VES­Lown­>2­(%)

VPC Lown >2 (%)

24­časa

24 hours 21­(47.7) 13­(39.4) 0.496

Dnevni­

period

Daytime 16­(36.4) 13­(39.4) 0.816

Noćni­

period

Nocturnal

11­(25)­ 0 0.002

VES­–­komorske­ekstrasistole

se­ni­je­zna­čaj­no­raz­li­ko­va­la­iz­me­đu­gru­pa­za­pe­riod­ od­24­ča­sa­i­dnev­ni­in­ter­val.­U­to­ku­no­ći­sta­ti­stič­ ki­zna­čaj­no­ve­ći­broj­bo­le­sni­ka­gru­pe­1­je­imao­VES­ Lown>2­(25%­pre­ma­0%;­p=0,002)­(Ta­be­la­3).

Sta­ti­stič­ki­zna­čaj­na­raz­li­ka­ni­je­za­be­le­že­na­ka­

da je reč o uče sta lo sti de pre si je ST seg men ta u to ku

24­ča­sa,­ni­ti­za­vre­me­dnev­nog­i­noć­nog­pe­ri­o­da­kod­ is­pi­ta­ni­ka­obe­gru­pe­(Ta­be­la­4).­Ni­je­utvr­đe­na­ni­ sta­ti­stič­ki­zna­čaj­na­ko­re­la­ci­ja­iz­me­đu­tra­ja­wa­hi­

pok se mi je i arit mi ja ko mo ra i de pre si je ST seg men ta

(Ta­be­la­5).­Na­osno­vu­mul­ti­ple­lo­gi­stič­ke­re­gre­si­je­ (tzv.­mo­del­step wi se), ESS>6,­VES­Lown>2 i mak si mal­

ni­broj­VES/č­u­to­ku­no­ći­su­iz­dvo­je­ni­kao­ne­za­vi­sni­ pre­dik­to­ri­noć­ne­hi­pok­se­mi­je­(Ta­be­la­6)­[12].

zi ma i eho kar di o graf skih po ka za te qa, bo le sni ci s

in­ter­mi­tent­nom­noć­nom­hi­pok­se­mi­jom­(gru­pa­1)­se­

ni su zna čaj no raz li ko va li od bo le sni ka kod ko jih

je­hi­pok­se­mi­ja­iz­o­sta­la­(gru­pa­2).­U­dru­gim­stu­di­ja­

ma ne ma po da ta ka o ovim pa ra me tri ma in fark ta mi­ o kar da od ko jih bi mo gla da za vi si in ter mi tent na

noć­na­hi­pok­se­mi­ja.

Ve ća dnev na po spa nost bo le sni ka sa noć nom hi­ pok se mi jom mo gla bi da uka zu je na po re me ća je di sa wa

to­kom­spa­va­wa­[8].­Re­zul­ta­ti­ra­ni­jih­stu­di­ja­su­po­ka­ za­li­da­po­sto­ji­udru­že­nost­ko­ro­nar­ne­bo­le­sti­i­de­

sa tu ra ci je ok si he mo glo bi na iza zva ne po re me ća ji ma

di­sa­wa­to­kom­spa­va­wa,­ali­je­ma­wi­broj­is­tra­ži­va­

wa ob u hva tio bo le sni ke s akut nim in fark tom mi o­

kar­da­[13,­14].­Naj­ma­we­vred­no­sti­SpO2 u to ku spa va­ wa­(88,7%)­za­be­le­že­ne­kod­na­ših­bo­le­sni­ka­ne­što­su­ ve­će­ne­go­kod­is­pi­ta­ni­ka­dru­gih­stu­di­ja,­što­se­mo­že­

ob ja sni ti či we ni com da bo le sni ci s in su fi ci jen­

ci­jom­ra­da­sr­ca,­od­no­sno­te­žim­ob­li­kom­po­re­me­ća­

ja di sa wa to kom spa va wa ni su bi li ukqu če ni u na še

is­tra­ži­va­we­[15­17].­Mou­(Mo oe)­i­sa­rad­ni­ci­[16]­su­ ta­ko­đe­uka­za­li­na­po­ve­za­nost­po­re­me­ća­ja­di­sa­wa­to­

kom spa va wa sa po re me ća ji ma rit ma u ko mo ra ma kod

bo­le­sni­ka­s­ko­ro­nar­nom­bo­le­šću.­Na­še­is­pi­ti­va­we­

je po ka za lo da je noć na hi pok se mi ja zna čaj no i ne za­ vi sno od dru gih de mo graf skih i kli nič kih fak to ra

po­ve­za­na­sa­slo­že­nim­arit­mi­ja­ma­ko­mo­ra­kod­bo­le­ sni­ka­s­ne­dav­nim­in­fark­tom­mi­o­kar­da.

Hi pok se mi ja kod is pi ta ni ka na še stu di je je do ka­ za na ko ri šće wem puls ne ok si me tri je, jed no stav nog, la ko do stup nog i po u zda nog me to da skri nin ga, na ro­ či to za sin drom op struk tiv ne ap ne je to kom spa va wa (OSAS), za hva qu ju ći vi so koj sen zi tiv no sti i spe ci­

fič­no­sti.­Mno­ge­stu­di­je­su­po­ka­za­le­da­se­sve­bla­ge­

i ume re ne de sa tu ra ci je ok si he mo glo bi na mo gu ot kri­

ti­puls­nom­ok­si­me­tri­jom­[18,­19].

­Na­še­is­tra­ži­va­we­ni­je­utvr­di­lo­da­po­sto­ji­raz­

li ka u bro ju ukup nih VES kod bo le sni ka s in fark tom

mi­o­kar­da­u­od­no­su­na­noć­nu­hi­pok­se­mi­ju.­Kod­is­pi­ ta­ni­ka­s­in­ter­mi­tent­nom­hi­pok­se­mi­jom­za­be­le­žen­ je­ne­što­ve­ći­mak­si­ma­lan­broj­VES/č­u­to­ku­no­ći,­

za raz li ku od is pi ta ni ka kod ko jih je in ter mi tent­ na noć na hi pok se mi ja iz o sta la, ma da ne sta ti sti čki

zna­čaj­no­(5,3±7,1­pre­ma­2,4±2,5;­p=0,084).­U­stu­di­ji­ Mo­ua­i­sa­rad­ni­ka­[16],­u­ko­ju­je­ukqu­če­no­239­bo­le­ sni­ka­s­ne­sta­bil­nom­an­gi­nom­pek­to­ris,­broj­VES/č­

je bio zna čaj no ve ći kod bo le sni ka s ko ro nar nim bo­ le sti ma i po re me ća ji ma di sa wa to kom spa va wa ne go kod bo le sni ka kod ko jih po re me ća ji di sa wa to kom

spa­va­wa­ni­su­za­be­le­že­ni­(3,4­pre­ma­1,3;­p<0,05).­Ve­ ći­broj­VES/č­u­to­ku­no­ći­kod­na­ših­bo­le­sni­ka­s­hi­ pok­se­mi­jom,­u­po­re­đe­wu­s­re­zul­ta­ti­ma­Mo­ua­i­sa­rad­ ni­ka,­mo­že­se­ob­ja­sni­ti­uki­da­wem­te­ra­pi­je­48­ča­so­ va­pred­ukqu­če­we­u­is­pi­ti­va­we.­Pre­ma­re­zul­ta­ti­ma­ stu­di­je­Ga­la­ci­jus­Jen­se­no­ve­(Ga la ti us-Jen sen) i sa rad­

ni­ka­[20],­po­re­me­ća­ji­rit­ma­ko­mor­skog­po­re­kla­bi­ li­su­udru­že­ni­sa­(isto­vre­me­nom)­hi­pok­se­mi­jom­kod­

bo le sni ka sa po re me ća ji ma di sa wa to kom spa va wa i

in­fark­tom­mi­o­kar­da­u­akut­noj­fa­zi.

Ako­se­po­sma­tra­uče­sta­lost­slo­že­nih­VES­Lown

ska le >2, kod is pi ta ni ka na še stu di je uoča va se slič­

nost­u­obe­gru­pe­ne­za­vi­sno­od­utvr­đe­ne­in­ter­mi­tent­ ne­hi­pok­se­mi­je,­ka­ko­u­ana­li­zi­ra­nom­pe­ri­o­du­od­24­ TABELA 6.­Prediktori­noćne­hipoksemije.

TABLE 6. Predictors of nocturnal hypoxaemia.

Parametar

Parameter B SD Exp (B) p

VES/č­(noćni­period)

VPC/h (nocturnal) 0.151 0.069 1.145 0.046

VES­Lown>2­(noćni­period)

VPC Lown>2 (nocturnal) 0.144 0.118 0.355 0.001

ESS>6 1.871 0.545 6.499 0.000 VES­–­komorske­ekstrasistole;­ESS­–­Epvortova­skala­pospanosti

VPC – ventricular premuture complex; ESS – Epworth sleepiness score TABELA 4.­Učestalost­depresije­ST segmenta kod ispitanika obe

grupe.

TABLE 4. Rate of ST-segment depression in both groups of patients.

Depresija ST segmenta (%) ST-segment depression (%)

Grupa 1 Group 1 (n=44)

Grupa 2 Group 2 (n=33)

p

24­časa

24 hours 15­(34.1) 8­(24.2) 0.582

Dnevni­period

Daytime 9­(20.4) 5­(15.1) 0.550

Noćni­period

Nocturnal 9­(20.4) ­5(15.1) 0.550

TABELA 5.­Korelacija­između­trajawa­hipoksemije­i­komorskih­

aritmija i depresije ST­segmenta.

TABLE 5. Correlation between duration of hypoxaemia and ventricu-lar arrhythmias and ST-segment depression.

Parametar Parameter

24 časa 24 hours

Dnevni period Daytime

Noćni period Nocturnal VES

VPC

r 0.037 0.024 0.064 p 0.810 0.880 0.680 VES/č

VPC/h

r 0.100 0.109 ­0.091 p 0.518 0.482 0.558 VES­Lown >2

VPC Lown >2

r 0.079 0.175 0.045 p 0.612 0.256 0.773 Depresija­ST segmenta

ST-segment depression

r 0.016 ­0.03 0.004 p 0.919 0.983 0.982 VES­–­komorske­ekstrasistole;­r­–­Pirsonov­koeficijent

VPC – ventricular premuture complex; r – Pearson’s coefficient

DISKUSIJA

To­kom­is­tra­ži­va­wa­ana­li­zi­ran­je­na­laz­24­ča­sov­

nog Hol ter EKG kod bo le sni ka s in fark tom mi o kar da u od no su na po sto ja we in ter mi tent ne noć ne hi pok­ se mi je, do bi je ne na osno vu isto vre me ne puls ne ok si­

me­tri­je.­Pre­ma­ve­li­či­ni­in­far­ktnog­pod­ruč­ja,­pro­

ča­sa,­ta­ko­i­to­kom­dnev­nog­in­ter­va­la.­U­noć­nom­pe­ri­ o­du­za­be­le­že­no­je­da­sva­ki­če­tvr­ti­bo­le­snik­s­in­ter­

mi tent nom hi pok se mi jom ima VES Lown­ska­le>2­(25%­

pre­ma­0%;­p=0,002).­Pre­ma­re­zul­ta­ti­ma­dru­gih­stu­di­

ja ko je ni su ob u hva ti le po seb no bo le sni ke s ko ro nar­ nom bo le šću, već sa mo is pi ta ni ke sa OSAS, pre va len­

ci­ja­po­je­di­nač­nih­VES­bi­la­je­u­in­ter­va­lu­20­67%,­a­ kom­plek­snih­ko­mor­skih­eks­tra­si­sto­la­3,9­60%­[21].­

Ve će uče sta lo sti arit mi ja ko je su ob ja vi li dru gi is­

tra­ži­va­či­od­no­se­se­na­bo­le­sni­ke­sa­te­žim­ob­li­kom­ de­sa­tu­ra­ci­je­ok­si­he­mo­glo­bi­na­[22­24].

Uče­sta­lost­no­vih­is­he­mij­skih­događaja­kod­is­pi­

ta ni ka na še stu di je ni je za vi sio od noć ne hi pok se­ mi je, ma da se u ne kim stu di ja ma na vo di ve za de pre si je

ST seg men ta sa sma we wem SpO2­[25].­Tra­ja­we­hi­pok­se­ mi­je­ni­je­uti­ca­lo­zna­čaj­no­na­broj­i­slo­že­nost­arit­ mi­ja­ko­mo­ra,­ni­ti­na­no­ve­is­he­mij­ske­događaje.

Uče­sta­li­napadi­noć­ne­hi­pok­se­mi­je,­po­ve­za­ni­sa­

po ve ća wem sim pa tič ke ak tiv no sti i sma we wem ose­

tqi­vo­sti­ba­ro­re­flek­sa­uz­slo­že­ne­he­mo­di­nam­ske­

pro me ne, ukqu ču ju ći i pro me ne pri ti ska u gru di ma to kom spa va wa, mo gu do pri ne ti pa to ge ne zi ek to pij­

ske­ak­tiv­no­sti­i­is­he­mi­je­mi­o­kar­da­[1,­5,­26].­Dru­gi­

me ha ni zmi, kao što su po re me ća ji en do tel ne funk­ ci je, ok si da tiv ni stres, po ve ća na agre ga ci ja i ak ti­ va ci ja trom bo ci ta, kao i sma we na fi bri no li tič ka

ak­tiv­nost,­ta­ko­đe­se­mo­gu­po­kre­nu­ti­za­vre­me­in­ter­ mi­tent­ne­hi­pok­se­mi­je­[5,­27,­28].

ZAKQUČAK

Na ši re zul ta ti su po ka za li po ve za nost uče sta­

le­noć­ne­hi­pok­se­mi­je­i­slo­že­nih­arit­mi­ja­ko­mo­ra­ kod­bo­le­sni­ka­s­in­fark­tom­mi­o­kar­da.­Na­da­mo­se­da­ će­se­na­sta­vi­ti­obim­ni­ja­is­tra­ži­va­wa­ko­ja­pro­u­ča­

va ju uti caj noć ne de sa tu ra ci je, od no sno hi pok se mi je iza zva ne po re me ća ji ma di sa wa to kom spa va wa na is­

he­mij­sku­bo­lest­sr­ca.

LITERATURA

1. Weiss JW, Launois SH, Anand A, et al. Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea. Prog Cardiovasc Dis 1999; 41:367-76. 2. Shahar E, Whitney C, Redline S, et al. Sleep-disordered

breath-ing and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:19-25.

3. Horner R. Arousal mechanisms and autonomic consequenc-es. In: Pack A, editor. Sleep Apnea. Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. New York, Basel: Marcel Dekker; 2002. p.179-216. 4. Weiss JW, Launois SH, Anand A. Cardiorespiratory changes in

sleep-disordered breathing. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 3rd _{ed. Philadelphia: WB} Saunders; 2000. p.853-68.

5. Nieto FJ, Herrington DM, Redline S, Benjamin EJ, Robbins JA. Sleep apnea and markers of vascular endothelial function in a large com-munity sample of older adults. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169(3):354-60.

6. Leung R, Bradley D. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:2147-65.

7. Antman Em, Braunwald E. Acute miocardial infarction. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P, editors. Heart Disease, Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th _{ed. Philadelphia: WB Saunders} Company; 2001. p.1114-231.

8. Johns MW. A new method of measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14:540-45.

9. Shiller N, Shah PM, Crawford M, et al. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommitee on quan-titation of two-dimensional echocardiograms. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two dimensional echocar-diography. J Am Soc Echocardiography 1989; 2:358-67.

10. Kraiczi H, Caidahl K, Samuelsson A, et al. Impairment of vascular endothelial function and left ventricular filling: Association with the severity of apnea-induced hypoxemia during sleep. Chest 2001; 119(4):1085-91.

11. ACC/AHA/ACM-ASIM Guidelines for the Exercise Testing. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1997; 33(1):260-315.

12. Penčić-Popović B. Elektrokardiografske promene u toku inter-mitentne hipoksemije za vreme spavanja u bolesnika sa koronar-nom bolešću [doktorska disertacija]. Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu; 2003. p.21-69.

13. Cilli A, Tatlicioglu T, Kokturk O. Nocturnal oxygen desaturation in coronary artery disease. Jpn Heart J 1999; 40(1):23-9.

14. Hayashi M, Fujimoto K, Urushibata K, et al. Nocturnal oxygen desaturation correlates with the severity of coronary atherosclero-sis in coronary artery disease. Chest 2003; 124(3):936-41. 15. Tkacova R, Rankin F, Fitzgerald F, et al. Effects of continuous

pos-itive airway pressure on obstructive sleep apnea and left ventricu-lar afterload in patients with heart failure. Circulation 1998; 98: 2269-75.

16. Mooe T, Franklin K, Wiklund U. Cardiac rhythm in patients with sleep disordered breathing and coronary artery disease. Scand Cardiovasc J 2000; 34:272-6.

17. Schafer H, Koehler U, Ploch T, et al. Sleep related myocardial ischemia and sleep structure in patients with obstructive sleep apnea and coronary heart disease. Chest 1997; 111:387-93. 18. Pepperell J, Davies J, Stradling J. Sleep studies for sleep apnoea.

Physiol Meas 2002; 23:39-74.

19. Rodriguez GM, deLucas RP, Sanchez MJ. Usefulness of the visual analysis of night oximetry as a screening method in patients with suspected clinical obstructive sleep apnea syndrome. Bronconeumol 1996; 32(9):437-41.

20. Galatius-Jensen S, Hansen J, Rasmussen V, et al. Nocturnal hypox-emia after myocardial infarction : association with nocturnal myo-cardial ischemia and arrhythmias. Br Heart J 1994; 72:23-30. 21. Gillis A. Cardiac arrhythmias. In: Kryger MH, Roth T, Dement

WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. 3rd _ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p.1014-29.

22. Flemons WW, Remmers JE, Gillis AM. Sleep apnea and cardiac arrhythmias: is there a relationship? Am Rev Respir Dis 1993; 148: 618-21.

23. Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in sleep apnea syndrome. Am J Med 1982; 73:317-21.

24. Donne R, Eslami S, Mancini D, et al. Nocturnal cardiac rhythm dis-turbances in obstructive sleep apnoea syndrome. 12th _{ERS Annual} Congress, Sweden. Eur Resp J 2002; 20(38S):293.

25. Moe T, Franklin KA, Wiklund U, et al. Sleep-disordered breathing and myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Chest 2000; 117(6):1597-602.

26. Penzel T, Kantelhardt JW, Lo CC, et al. Dynamics of heart rate and sleep stages in normals and patients with sleep apnea. Neuro-psycho pharmacology 2003; 28(1):S48-53.

27. von Kanel R, Dimsdale JE. Hemostatic alterations in patients with obstructive sleep apnea and the implications for cardiovascular dis-ease. Chest 2003; 124(5):1956-67.

Introduction There is an increased risk of cardiovascular mor-bidity and mortality in patients with nocturnal intermittent hypoxaemia.

Objecive The aim of this study was to evalute the influence of nocturnal hypoxaemia on ventricular arrhythmias and myocar-dial ischaemia in patients with myocarmyocar-dial infarction (MI). Method We studied 77 patients (55.8±7.9 years) with MI free of complications, chronic pulmonary diseases, abnormal awake blood gases tension. All patients underwent overnight pulse oximetry and 24-hour electrocardiography. Patients were divid-ed into two groups according to nocturnal hypoxaemia.Total number of ventricular premature complex (VPC); maximal VPC/h; incidence of VPC Lown class>2 and occurrence of ST-segment depression were analysed for nocturnal (10 PM to 6 AM), daytime (6 AM to 22 PM) periods and for the entire 24 hours.

Results Both groups were similar in age, gender, standard risk factors, myocardial infarction size and did not differ in VPC dur-ing the analysed periods. The number of nocturnal maximal VPC/h was insignificantly greater in group 1 (with hypoxaemia)

compared to group 2 (without hypoxaemia), (p=0.084). Maxi-mal VPC/h did not differ significantly either for daytime or for 24 hours among the groups. Nocturnal VPC Lown>2 were signifi-cantly more frequent in group 1 (25% vs 0%, p=0.002). The inci-dence of VPC Lown>2 was similar during the daytime, and dur-ing 24 hrs in both groups. Occurrence of ST-segment depres-sion did not differ between groups 1 and 2.

Conclusion Nocturnal hypoxaemia was associated with com-plex nocturnal ventricular arrhythmias in patients with MI. Key words: myocardial infarction; hypoxaemia; arrhythmia

Biljana PENČIĆ Kardiološko odeljenje

Kliničko-bolnički centar „Dr Dragiša Mišović” – Dedinje Heroja Milana Tepića 1, 11000 Beograd

Tel.: 011 2677 122 Faks: 011 2667 029 E-mail: [email protected]

MYOCARDIAL INFARCTION AND NOCTURNAL HYPOXAEMIA

Biljana PENČIĆ1_{, Milica DEKLEVA}1_{, Vera ĆELIĆ}1_{, Zorica RAŠIĆ}2

1_{Clinical Centre “Dr Dragiša Mišović” – Dedinje, Belgrade;} 2_{Clinical Centre “Zemun”, Belgrade}