EPIDEMIOLOGIA CLINICA DE LA XEROFTALMIA EN EL HOMBRE 1 Dr. H. A. P. C. Oornen’
La xeroftalmia es un fenómeno muy delicadamente condicio- nado y solo en raras ocasiones se puede saber por qué esta enfermedad la padecen algunos niños y sus compar?eros no.
Introducción
No existen muchas bases sólidas en qué fundarse cuando se estudia la relación de la hipovitaminosis clínica en el hombre con la función y el metabolismo del retinol. Los únicos signos seguros de deficiencia son la nictalopía y la xeroftalmía, y aun estas re- quieren un examen minucioso porque los procesos patológicos pertinentes pueden ser también una expresión de otros factores. Si esta exposición rebasara los límites del ojo, pronto se perdería en terrenos poco íirmes y no se podría ofrecer más de los pocos datos que se señalan ahora como relacionados probablemente con el metabo- lismo del retinol.
La nictalopía es el término, muy ade- cuado, de lo que antiguamente se denominó hemeralopía idiopática o esencial, que se L localiza en los bastoncillos de la retina y
se manifiesta por un grado anormalmente bajo de percepción luminosa.
La xeroftalmía se localiza en el epitelio transparente de la conjuntiva y la córnea, especialmente en las partes expuestas, que son las únicas estructuras epidérmicas vivas no queratiniiadas, directa aunque intermi- tentemente en contacto abierto con la atmós- fera. En ningún mamífero, excepto el hom- bre, están expuestas partes tan amplias de la conjuntiva en la abertura ocular.
Según todas las apariencias, la xeroftalmía es un fenómeno muy delicadamente condi- cionado; solo en raras ocasiones podemos
1 Trabajo presentado en el Simposio Internacional sobre la función metabólica de la vitamina A, cele- brado en el Instituto Tecnológico de Massachusetts, Cambridge, Massachusetts, en noviembre de 1968.
a Profesor de Nutrición Tropical en el Real Instituto Tropical, Amsterdam, Países Bajos.
saber por qué un niño sufre esta afección y su compañero no. Es diferente el índice de ataque entre los sexos mucho antes que se desarrohen 10s caracteres sexuales secun- darios. Otra característica es la rapidez de recuperación una vez que vuelven a llenarse los depósitos de vitamina A del organismo. Lo más notable de este cuadro es quizá la simetría de las lesiones en un par determi- nado de ojos. Como en ese cuadro interviene la pigmentación, acaso sea menos conclu- yente el aspecto ligeramente distinto entre sujetos de distinto origen étnico.
A pesar de algunas contribuciones desta- cadas en el último decenio, todavía no es satisfactoria la patología clínica de la xerof- talmía. Hasta ahora, nunca recibió la extraordinaria atención que se ha prestado a las variaciones incidentales enzimáticas de origen genético en las zonas de alto desa- rrollo. Está admitido que las víctimas de esta enfermedad solo en raras ocasiones tienen la oportunidad de que se las estudie cuidadosamente.
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comparativos que entregan los experimentos efectuados en animales. Sin embargo, aun soslayando el problema de la ceguera, hay muchas razones para considerar la xeroftal- mía en el hombre como un proceso específi- camente humano. Su presencia está rela- cionada estrechamente con los factores nutricionales y no nutricionales que se hallan en el ambiente humano. El síndrome prin- cipal se registra en una etapa del desarrollo, lejos aún de la madurez, en que los animales de experimentación pueden ya haber pro- ducido un millón de descendientes. Desde el punto de vista de la evolución, al parecer no se ha precisado si el hombre depende del consumo de otras especies para obtener su retinol o puede elaborarlo a partir del caroteno como los herbívoros. Por tanto, aunque conscientemente se limite el campo visual, esta exposición se concentrará en nuestra especie común.
Consecuencias de la xerosis
La característica esencial de la xeroftalmía y de Ia hipovitaminosis A en el hombre es la xerosis. Las células normales de la con- juntiva, cúbicas o poliédricas, se aplanan al mismo tiempo que se queratinizan. iSe trata de un proceso primario o secundario? Los escasos trabajos dignos de confianza
(1) insisten siempre en la desaparición de las células mucíparas. iEs la lesión original la transición a un epitelio de tipo cutáneo, a causa de cambios metabólicos en esas células, o es provocado por pérdida de fun- ción de las glándulas mucosas?
En el epitelio exterior del ojo se observa una regresión en diferenciación. Si en la raíz del problema hubiese una perturbación de las glándulas productoras de moco, espe- raríamos encontrar en otras partes síntomas clínicos de una naturaleza similar. Pero la metaplasia queratinizante, también en el re- vestimiento de órganos internos, de los cuales normalmente los epitelios no se queratinizan, parece ser una manifestación esencial de carencia de vitamina A en los tejidos. Las
mejores observaciones realizadas en el ser humano son todavía las de Sweet y K’ang
(2).
Una particularidad que al parecer no ha recibido la atención que merece, es el com- portamiento del pigmento en la xeroftalmía. Esto no siempre es fácil de observar, pues el pigmento de diferentes magnitudes y formas en la conjuntiva es común en los sujetos no blancos. El autor que más ha comentado este aspecto ha sido Pillat (3-7), pero debe advertirse que esos estudios se relacionaron principalmente con adultos, Ese autor señaló que el pigmento dependía, entre otras cosas, de la duración del episo- dio carencial y que desaparecía-también paulatinamente-durante la repleción vita- mínica. Las opiniones de Pillat no eran imparciales porque especuló demasiado sobre la relación entre la vitamina A y el ectodermo (7)) pero apreció correctamente la situación cuando indicó la aparición y desaparición de pigmento como otra cuali- dad del epitelio cornificado. También sos- tuvo la teoría de que el pigmento tenía una función protectora para las células lesio- nadas, pero es difícil asociar esto con la pigmentación profunda en los fondos de saco oculopalpebrales, que él mismo des- cribió y que otros autores han consignado. Como la pigmentación se relaciona estrecha- mente con la variación genética. acaso sea útil indicar que el pigmento, considerado como factor que interviene en la deficiencia de vitamina A, se ha observado en la India
(8-10), Indonesia (II), Ceilán (12), Egipto (13) y Africa occidenta1 (IO). Esta “pigmentación ahumada difusa, fina” (14) peculiar impresiona en los niños como con- comitante del estado carencial. También se encuentra dentro de la córnea periférica.
Debe advertirse que en la malnutrición proteica se observa con frecuencia la hipo- pigmentación y no la hiperpigmentación.
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lagrimeo, así como las alteraciones menos específicas que se observan microscópica- mente en la submucosa, pueden fácilmente considerarse como secuelas de la cornifica- ción de los epitelios y de la falta de moco. Las manchas de Bitot constituyen un epifenómeno de esos procesos. Su naturaleza grasa o jabonosa puede explicarse por la infiltración adiposa concomitante de los epi- telios, la secreción de las glándulas de Meibomio o ambas cosas. Su presencia o ausencia es indicativa pero no esencial.
Al tratar de formular la función de la vitamina A por lo que respecta al fenómemo de la xerosis, puede sospecharse que inter- viene inhibiendo los procesos de queratini- zación y pigmentación en las estructuras epiteliales en que esos procesos no son “deseables”. Esto debe ser un aspecto muy esencial, porque sin transparencia no es posible la visión.
Xero& y malacia
No se aprecia lo suficiente la penetración diagnóstica de los que acuñaron los términos “queratomalacia, reblandecimiento, necrosis cualitativa”, cuando emplean las palabras queratomalacia y xeroftalmía de manera sustitutiva para indicar los mismos cambios fundamentales. Quizás merezca la pena insistir en este punto, pues también puede haber variaciones en los desórdenes meta- bólicos.
Fundándose en anteriores descripciones precisas (7, 15-17) y en experiencias per- sonales, se llega a la conclusión de que existe una entidad clínica caracterizada por licue- facción de todo el espesor y de grandes partes de la córnea, que no es idéntica a los procesos más superficiales de xerosis, incluso cuando producen perforaciones y prolapsos del iris. Por otra parte, hay casos interme- dios. Se opina que ningún niño se ha recu- perado jamás de una malacia verdadera sin sufrir subsiguientemente una tisis esencial del ojo, y en caso de que todavía pudiera mantenerse la continuidad de la córnea
destruida y la presión intraocular, de un esta- filoma o una cicatriz total. En este último caso, la afección original habría sido una “momificación”, semejante a una gangrena seca. El término necrosis de coagulación (18) puede indicar una variación análoga. La xerosis, con ayuda de la terapéutica específica o sin ella, produce una cicatriz localizada mayor o menor, una nébula o una restitutio ad integrum. Incluso las perfora- ciones pueden sanar, por lo general con una cicatriz fijada al iris. Pero aun grandes partes de la córnea afectada pueden llegar nueva- mente a la normalidad.
Como entidad, la queratomalacia no se adapta bien dentro del cuadro, por otra parte polimorfo, de la xerosis corneal. Tampoco coinciden los relatos clínicos. Elliot (19)) hace 50 años, en una descripción clásica dijo de los enfermos que eran “pobres mano- jos pequeños de humanidad marásmica y apática”. Existe una perturbación profunda del estado general, en muchas ocasiones semejante a la del kwashiorkor (marasmo), pero a veces también dando la impresión de una repentina catástrofe metabólica sui generis. Hasta donde se conocen, las con- centraciones de vitamina A en el suero se califican de “cero” (20), en contraste con las que registran los episodios de xerosis. En repetidas ocasiones se ha indicado que no existen alteraciones en la conjuntiva. Las víctimas pertenecen a los grupos de menor edad.
La queratomalacia ofrece el aspecto de una crisis, tanto por lo que se reíiere al estado de los tejidos corneales como al del paciente, pero a menudo el observador no ha visto las etapas precedentes. Pillat (7) llega a afirmar que la xerosis desaparece al comenzar la queratomalacia. Se ha indicado
(21) que esto depende solo de una diferen- cia cronológica; no hay buenos argumentos para sostenerlo, pero se sospecharía más bien que se trata de predestinación.
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xerosis epitelial. Tan pronto como entran en el cuadro factores secundarios como, por ejemplo, la cirrosis hepática, coexisten otros desórdenes metabólicos (22 ) .
Las expresiones diagnósticas son pre- ciosas. En muchos de los autores antiguos resulta evidente que observaron realmente la queratomalacia. En trabajos más recien- tes, es posible dar el nombre de querato- malacia a toda alteración de la córnea. Esta es la mejor manera de pasar por alto el problema.
Xero& y nic+alopía
Aparentemente, no existe relación entre estas afecciones, excepto la de que los dos procesos se registran en tejidos ectodérmicos o epiteliales. La diferencia de función es semejante a las de las células de una cámara de televisión y la azotea del estudio. A pesar de ello, la opinión que habitualmente se sostenía era la de que la nictalopía precedía a la xerosis y que la xerosis siempre iba acompañada de nictalopía. Según Bietti (23), la distribución geográfica era similar, pero la xerosis se encontraba con más fre- cuencia en los países orientales. Puede ser que esto sea así, pero la causa evidente es la diferencia de prosperidad. En el caso de la nictalopía, a menudo es más dudoso señalar exactamente a qué afección se refiere el autor que en el caso de la xerosis. Como síntoma, los clínicos franceses han empleado la nictalopía de la misma manera que actual- mente se emplean las pruebas funcionales hepáticas (24, 25). Uno de los supuestos aspectos específicos de la nictalopía era su aparición episódica.
Es evidente que la ecología de las dos afecciones esencialmente es semejante. Se pueden señalar los términos vernáculos espe- cíficos que existen en muchos idiomas asiá- ticos (26).
La nictalopía debe considerarse como una manifestación inicial y menos grave de de- ficiencia de vitamina A. Si no existe ceguera nocturna, no existe deficiencia de vitamina
A. Cuando se encuentra xerosis genuina, suele haber nictalopía, aunque hay comuni- caciones que señalan lo contrario (21) ; (en sujetos jóvenes o en córneas lesionadas es difícil demostrar esto). En Viena, entre 1920 y 1924, Birnbacher reunió una docu- mentación precisa sobre la “hemeralopía epidémica por carencia” después de la guerra (27). Debe tenerse en cuenta que en esa época una población más bien rica quedó privada de carne, leche, huevos y grasas. En el grupo de edad comprendida en los diez primeros años, el 77% de los afectados por ceguera nocturna presentaban xerosis, en el segundo decenio de edad, 51% , y en per- sonas de mayor edad, 31 por ciento. En esos grupos, la frecuencia máxima se regis- tró en el sexo masculino y hacia el final del segundo decenio de la vida. Apenas se encuentran niños pequeños en estos casos de afecciones oculares observadas. Una y otra vez en el curso de un siglo se ha men- cionado la asociación del cuadro clínico con manchas de Bitot específicas (28).
Para los distintos autores, prexerosis no significa lo mismo pero es probable que cuando este término se aplica correctamente no siempre coincida con la nictalopía (IO). En general, parece haber un cierto grado de disociación entre los dos diferentes procesos.
Con frecuencia, la nictalopía adquirió notoriedad como síntoma colectivo que se presentaba en colectividades cerradas de- pendientes de una cocina común o en co- munidades abiertas durante períodos de escasez. En esos casos, no puede dudarse de la etiología nutricional. A menudo se ha consignado un principio repentino, de un día para el siguiente.
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era en general satisfactorio”. “La hemera- lopía esencial durante los arios de capacidad reproductiva fue rara, excepto en las mujeres embarazadas”. Se han comunicado reciente- mente observaciones semejantes de la India
(29). De 79 embarazadas nictálopes, 54 presentaron ceguera nocturna en el tercer trimestre. De esas 79 mujeres, 77 “aknaron enfáticamente que la desaparición de la ceguera nocturna fue espontánea e inme- diata. A la quinta noche de “puja” (una ceremonia posnatal) después del parto, ya se había alejado ese síntoma”. Aunque generalmente había pigmentación pardusca,
“no se apreciaba xerosis notable ni las clási- cas manchas de Bitot”.
Aunque frecuentemente se ha comunicado que la nictalopía desaparece después del parto, durante el puerperio las mujeres no son inmunes a la xerosis pero esta, al pare- cer, se presenta conforme a un patrón pecu- liar. De cuatro a seis semanas después del parto aparece la xerosis y especialmente la queratomalacia (30). Si bien jamás se han comunicado buenas observaciones ulteriores en los períodos prenatal y posnatal, los casos antes señalados, no obstante ser relativa- mente raros, corresponden bastante bien a la casuística de la xerosis en Indonesia.
A pesar de que la disociación entre las lesiones epiteliales y las retinianas suele ser bastante vaga, lo más probable es que se presenten según una relación manifiesta con el embarazo: nictalopía pero no xerosis durante el embarazo; desaparición repentina después del parto; lesiones graves a la larga, varias semanas más tarde.
Sexo y edad en relación con la xeroftalmía En muchas ocasiones de distintos países se han comunicado diferencias de frecuencia en relación con el sexo por 10 que respecta a la xerosis y a la nictalopía. Hasta ahora, la tendencia que siguen las dos afecciones es igual, Por 10 general se observa una incidencia máxima muy manifiesta en los niños a los tres o cuatro años de edad, que
quizá sea mejor examinar en relación con la malnutrición proteica. Por razones obvias no existen buenos datos a este respecto acerca de Ia nictalopía. Según la amplia experiencia que sobre el particular se ha adquirido en Indonesia, los casos pospube- rales tienden a ser menos ‘cesenciaIes” o Wiopáticos” que en enfermos de menor edad a causa de la concomitancia de otras enfermedades, especialmente del hígado. Es difícil formular consideraciones precisas sobre Ia queratomalacia, en sentido estricto, a causa de la confusión que implica este término.
Parece que el fndice de ataque de la enfermedad en relación con el sexo se pone de manifiesto muy claramente cuando la muestra estudiada es en realidad represen- tativa y sticientemente definida. Esto signi- fica también que Ia queratomalacia verda- dera debe considerarse por separado. En una amplia serie diagnosticada por observa- dores competentes durante un período de 20 años en Indonesia, se encontró una pre- ponderancia del sexo masculino de 582
1.5% en el grupo de 2 a 5 años, de 85&6% en el de 10 a 13 años, y de 8744% en el grupo de 14 a 24 años (31) . Estas cifras se aproximan mucho a las observadas en general en Indonesia (32, 33), así como a 10s datos comunicados del Japón (34) poco después de 1900, Rumania (35) y, más recientemente, de la India (36) y El SaIva- dor (37). Una excepción aparente es la igualdad encontrada en los sexos en un estudio bien documentado en Jordania (38).
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cias propias de los sexos en otros aspectos del metabolismo, como las concentraciones en el suero y los tejidos.
Estados carenciales puros e impuros
Al examinar más detenidamente los casos clásicos de Bloch (39) consignados en Dina- marca, aproximadamente en 1920, se ad- vierte que no fueron estados carenciales puros. Un observador menos agudo los habría diagnosticado como desórdenes post- sarampionosos o tuberculosos, exactamente igual que hoy en día en muchos lugares, inclusive en el Lejano Oriente, cuando los médicos no tienen “conciencia vitamínica”. El abundante material clínico reunido por Mori (34) en el Japón, alrededor de 1900 (cuando nadie pensaba todavía en vitamí- nas) es esencialmente una recopilación de la patología intestinal, y los japoneses le habían dado una denominación común: “hikan”, con Ia que se describe la violencia y gravedad de la oftahnopatía. Podrían multiplicarse estos ejemplos. Suele haber una relación estrecha entre la infección y la manifestación de los cambios específicos. “Sinergia” es un término demasiado débil para calificarla.
Blegvad (40), revisando los casos dane- ses, acuñó el término “distrofia xeroftál- mica”. Distrofia era Ia palabra que se em- pleaba antes de la última guerra en Indonesia para designar los casos de carencia, ya fuesen edematosos o marásmicos, con afecciones oculares o sin ellas. Para esos estados cata- bólicos, en la América Latina era y es muy frecuente el término “policarencia” (sín- drome pluricarencial infantil) que en efecto es un estado de carencia múltiple, ya sea que se estudie la ingestión de alimentos o las concentraciones de nutrientes en el suero. Es evidente que también intervienen la defi- ciencia de macronutrientes, especialmente proteínas y grasas.
¿Qué es, entonces, una deficiencia pura de vitamina A? iexiste esta en el ambiente humano? Se podría pretender que no existe,
por lo menos en condiciones naturales. Más difícil aún es concebir una alimentación exenta de retinol y caroteno en los seres humanos que su equivalente en ratas de experimentación. El cuadro clínico que se observa está compuesto de diversos matices y colores, no solo en relación con la vitamina A y sus compuestos afines, sino también con las fracciones proteicas y grasas de Ia ali- mentación, con las calorías, tal vez con Ia ingestión de agua y, sin duda no en la menor proporción, con los factores infec- ciosos, que contribuyen a confundir el pro- blema. Aun en esos casos la descripción resulta incompleta, porque no se desea examinar enfermedades incidentales del páncreas y el hígado, ni variaciones genéti- cas, en parte porque se complicaría dema- siado el problema y, en parte, porque se considera que esos aspectos son de escasa importancia para la salud pública.
Sin embargo, hay excepciones, si bien no “naturales”. Son las que se crean en cuanto
alteramos tecnológicamente los alimentos naturales, como ocurre en el caso del beri- beri. Es decir, a los casos producidos por el consumo de leche desnatada que se ad- ministra a los lactantes; por ejemplo, los múltiples casos de xeroftalmía comunicados por de Haas (41) en Indonesia antes de la _L guerra. Desde la guerra, muchas zonas tropicales han sido inundadas con leche desnatada y se han señalado casos en el Brasil y Guatemala, iaunque casos de esa naturaleza no se consignan fácilmente! Se han podido observar casos similares; in- teresaría estudiar ahora las diferencias me- tabólicas, pero como han transcurrido 25 años, lo único que se recuerda es que esos casos puros eran tan lastimosos como los impuros.
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escolares procedentes de estratos económica- mente bajos, tanto urbanos como rurales (cuadro). Los niños del medio urbano que comen arroz tienen una ingestión razonable de proteína, pero una cifra baja de provita- mina A; una proporción importante de ellos presentó manchas de Bitot. Los niños del medio rural, que comían mandioca, tenían una ingestión muy baja de proteínas, pero cifras aceptables por lo que respecta a la actividad de la vitamina A; en ellos no se hallaban manchas de Bitot. En esta última zona se registraban con regularidad casos de kwashiorkor pero solo en raras ocasiones de xeroftalmía.
Periodicidad primaria y secundaria en la hipovi+aminosis A
Como el retinol es una vitamina que se acumula, resulta poco probable que las oscilaciones de su ingestión se descubran fácilmente como manifestaciones clínicas de hipovitaminosis. En las personas bien ali- mentadas transcurren muchos meses antes que se manifieste el efecto de una dieta exenta de vitaminas, inclusive con la mala adaptación a la oscuridad. La aparición periódica de estados carenciales requiere, pues, una evaluación cuidadosa.
No es difícil interpretar las reiteradas cifras máximas primaverales en los enfermos de nictalopía de Birnbacher (27). Lo proba- ble es que se hayan agotado las escasas reservas del nutriente al Gnal de un invierno sin verduras. Antiguamente, la mayoría de
CUADRO-Ingestión y concentraciones sanguíneas de proteína y vitamina A en escolares de Java (42).
Ingestión Djakarta a g?g??
Valor de proteína en g/d 3l.SC2.9 g 8f0 7 significación vitamina A en U.I./d 1,811-C738 3,3i6?6?3 %
Hemoglobina, g% Proteína total, g% Albúmina, g% Vitamina A, pg % Caroteno, pg%
ll.9 12.0
20 6.7 3.2 2: 1:;
Manchas de Bitot
en total 4167 0/254 <l
Q 54 niños de bajo nivel económico urbano. b 64 niños de bajo nivel económico rural.
los casos de xeroftalmía solían aparecer en Eurr pa en primavera. Variaciones similares, debidas a períodos de escasez, dependientes de monzones secos y húmedos, son comunes en partes del Cercano Oriente, la India e Indonesia.
En Vietnam del Norte se observaba, o se observa, un cuadro más complicado. Nguyen-Van-Ba (30) informó acerca de
1,502 casos (60% de ellos con perforaciones corneales) observados entre 1951 y 1953. En cada año se registraron dos cifras máximas evidentes, una en los meses cálidos de abril a agosto, y otra en la estación fría de octubre a diciembre. La primera se atri- buye principa’mente a infecciones intesti- nales y en la segunda predominan los desór- denes respiratorios. Estos contrastes de frecuencia no pueden explicarse bien por un agotamiento tardío del nutriente. El fenómeno sugiere agentes meteorológicos más bien que dietéticos.
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posible determinar si un fenómeno infeccioso actúa como causa 0 es una secuela, y quizás otra manifestación, del estado carencial.3
Tanto en el kwashiorkor solo como en el que se acompaña de xeroftalmía, es evidente la participación de la infección mencionada. Se tiene la impresión de que en la xeroftalmía el efecto es más claro aún (II). Puede señalarse como observación general que las dos afecciones aparecen en ondas epidémicas.
Resumen y conclusiones
Si bien en el último decenio destacados investigadores han contribuido con informes importantes de sus hallazgos, aún no se ha podido contar con uno satisfactorio sobre la patología clínica de la xeroftalmía.
La característica esencial de esta enferme- dad y de la hipovitaminosis A en el hombre es la xerosis, la cual se manifiesta en el ojo por medio de rugosidad, rigidez, opacidad, pigmentación, sequedad cérea y ausencia de lagrimeo.
Después de revisar las pruebas clínicas y epidemiológicas relacionadas con la función de la vitamina A en el hombre, y haciendo caso omiso de los argumentos que propor- cionan las concentraciones de retinol y caro- teno en el suero y los tejidos, así como de los estudios histológicos, se puede concluir que :
l La prueba clínica inequívoca solo se
obtiene a base de los cambios epiteliales en el exterior del ojo y de las alteraciones funcionales de la retina.
l La xerosis epitelial de la conjuntiva y
la córnea se debe a una metaplasia queratini-
8 En tanto que la relación entre el sarampión, la deficiencia de vitamina A y la ceguera es un concepto común en el Asia oriental, en cambio es un concepto discutible en el Africa occidental, donde el sarampión se tiene por enfermedad bastante grave. El sarampión también produce una conjuntivoqueratitis específica. Tanto por lo que respecta al sarampión como a la vitamina A, es urgente aclarar la participación que tienen los dos agentes, como la demuestra, por ejemplo, el problema de la “ceguera de Luapula” (47, 48, 49).
zante que puede considerarse como una re- gresión en diferenciación. Quedan afectadas especialmente las partes expuestas en la abertura del ojo. Se manifiesta un efecto secundario por una hiperpigmentación tipica de esas partes.
0 Una vez pasado el período de lactancia materna, el problema dietético se relaciona con la ingestión y utilización de caroteno más bien que de retinol.
0 El grupo de edad más comunmente afectado en ambientes pobres es el niño de dos a cuatro años, en una época un tanto más tardía que la víctima de la malnutrición proteica (pura) .
@ La nictalopía y la xeroftalmía se en- cuentran estrechamente relacionadas; solo durante el embarazo existe una disociación.
@ La queratomalacia y la xeroftalmía están estrechamente relacionadas, aunque existen ligeras diferencias en su epidemio- logía. La queratomalacia instantánea es especialmente difícil de interpretar.
l Existe un predominio de la enfermedad
en el sexo masculino, en el período preesco- lar, de 58% aproximadamente, que se hace mucho más acentuado al fIna del primer decenio de la vida (85% aproximada- mente).
0 Las enfermedades infecciosas febriles agudas y quizás también las enfermedades diarreicas tienen un efecto desencadenante, que no siempre puede explicarse por el agotamiento de las reservas vitamínicas.
l Por lo general, la periodicidad de la
xeroftalmía puede atribuirse a variaciones estacionales de ingestión, a consecuencia de infecciones epidémicas, o a ambos factores.
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Clinical epidemiology of xerophthalmia in man (Summury)
Although in the last decade outstanding re- ocular manifestations are roughness, rigidity, search workers have published important re- opacity, pigmentation, dryness, and absence of ports on their studies, there is still no satis- tearing.
carotene in the serum and the tissues as well as histological studies, it appears that:
The only inequivocable clinical proof is epithelial changes in the external surface of the eye and functional changes of the retina.
Epithelial xerosis of the conjunctiva and the cornea are due to keratinizing metaplasia which may be considered a differentiating regression. The exposed parts of the eye socket are espe- cially a.Bected. Hyperpigmentation typical of
these parts is a secondary effect.
After weaning, the dietetic problem is re- lated to the ingestion and utilization of carotene rather than of retinol.
The most commonly affected age group among the poor is children between the ages of 2 and 4; they are tiected slightly later than the victims of protein malnutrition.
Night blindness and xerophthalmia are often closely related; only during pregnancy are they disassociated.
Keratomalacia and xerophthalmia are closely
related although there are slight differences in their epidemiology. Instantaneous keratomala- cia is especially difficult ta interpret.
The disease predominates in males in the pre-school age group (approximately 58 % ) but this predominance is much less marked at the end of the first 10 years of life (85% ap- proximately) .
Acute infectious febrile disease and perhaps diarrheal disease have a chain effect, which cannot always be explained by the exhaustion of vitamin reserves.
Generally speaking, the frequency of xeroph- thalmia may be attributed to seasonal varia- tions in ingestion, to epidemic infections, or to both factors.
Xerophthalmia may be associated with kwashiorkor or with marasmic forms of pro- tein-calorie malnutrition. Except for ocular symptoms there is no specificity in the mal- nutrition syndrome.
316 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA - Abril 1970 .
Epidemiologia clínica de xeroffalmia no homem (Resumo)
Embora na última década destacados in- vestigadores tenham contribuido com infor- macões importantes de suas observacões, ainda não se pôde contar com urna satisfatória sôbre a patologia clínica da xeroftalmia.
A característica essencial dessa doenca e da hipovitaminose A no homem 6 a xerose, que se manifesta no ôlho por meio de rugosidade, rigidez, opacidade, pigmenta$io, secura cérea e ausência de lacrimacáo.
Após passar em revista as provas clínicas e epidemiológicas relacionadas com a funcáo da vitamina A no homem e fazendo caso omisso dos argumentos que proporcionarn as concentra@es de retinol e caroteno no s0ro e nos tecidos, assim como dos estudos histológi- cos, pode-se concluir que:
A prova clínica inequívoca só se obtém na base das modifica@es epiteliais no exterior do ôlho e das alteracóes funcionais da retina.
A xerose epitelial da conjuntiva e da córnea deve-se a urna metaplasia ceratinizante que pode ser considerada urna regressáo em dife- renciacáo. São afetadas especialmente as partes expostas na abertura do ôlho. Manifesta-se efeito secundário por urna hiperpigmentacáo típica dessas partes.
Passado o período de lactância materna, o problema dietético relaciona-se com a ingestáo e utiliza$o de caroteno mais que de retinol.
0 grupo de idade mais comumente afetado
em ambientes pobres sáo as criancas de dois a quatro anos, numa época um tanto mais adiantada que a vítima da má nutricáo proteica (Pura).
A nictalopia e a xeroftalmia estáo estreita- mente relacionadas; só durante a gravidez existe urna dissocia&o.
A ceratomalacia e a xeroftalmia estáo estrei- tamente relacionadas, embora existam ligeiras diferen$as em sua epidemiologia. A ceratoma- lacia instantânea é particularmente difícil de interpretar.
.
Existe um predomínio da doenca no sexo masculino, no período pré-escolar, de 58%) aproximadamente, que se torna muito acen-
tuado no fim da primeira década da vida (85%, aproximadamente).
As doencas infecciosas febris agudas e talvez também as doengas diarréicas têm um efeito desencadeante, que nem sempre pode ser ex- plicado pelo esgotamento das reservas vita- mínicas.
Em geral, a periodicidade da xeroftalmia pode ser atribuída a variacões estacionais de ingestáo, em conseqüência de infec$es epidê- micas ou de ambos os fatares.
Oomen * LA XEROFTALMÍA EN EL HOMBRE 317
Epidémiologie clinique de la xérophtalmie chez I’homme (Résumé)
Bien qu’au cours de la dernière décennie, d’éminents chercheurs aient rédigé des rapports importants sur les résultats de leurs travaux, il n’a pas encare été possible de disposer de données satisfaisantes sur la pathologie clinique de la xérophtalmie.
La caractéristique principale de cette maladie et de l’avitaminose A chez l’homme est la xérose qui se manifeste dans l’oeil par de la rugosité, de la rigidité, de Sopacité, de la pig- mentation, de la sécheresse cireuse et l’absence de sécretion des larmes.
Après avoir étudié les épreuves cliniques et épidémiologiques se rapportant à la fonction de la vitamine A chez l’homme et en faisant abstraction des arguments que fournissent les concentrations de rétinol et de carotène dans le sérum et dans les tissus, ainsi que des études histologiques, on peut tirer les conclusions suivantes:
L’épreuve clinique incontestable ne peut être obtenue qu’en fonction des changements épithé- liaux qui se produisent à l’extérieur de l’oeil et des altérations fonctionnelles de la rétine.
La xérose épithéliale de la conjonctive et de la cornée est due à une métaplase kératinisante qui peut être considérée comme une régression en différenciation. Les parties exposées dans I’ouverture de l’oeil restent particuliérement affectées. II se manifeste un effet secondaire par une hyperpigmentation caractéristique de ces parties.
Une fois que la période d’allaitement mater- nel est passée, le problème diététique se rattache
à l’ingestion et à l’utilisation du carotène plutôt que de rétinol.
Le groupe d’âge le plus généralement atteint dans les milieux pauvres sont les enfants de deux â quatre ans, un peu plus tard que ceux qui souffrent de malnutrition protéique (sim- pIe).
La nyctalopie et la xérophtalmie sont étroite- ment liées; c’est seulement pendant la grossesse qu’il existe une dissociation.
La kératomalacie et la xérophtalmie sont étroitement apparentées, bien qu’il existe de légères différences dans son épidémiologie. La kératomalacie instantanée est particulièrement
difficile à interpréter.
11 existe une prédominance de la maladie dans le sexe masculin pendant la période présco- laire, 58% environ, et s’accentue beaucoup plus à la fin de la Premiere décennie de la vie (85% environ) .
Les maladies infectieuses fébriles aigues et peut-être également les affections diarrhéiques ont un effet incontrôlable qui ne peut pas toujours s’expliquer par l’épuisement des ré- serves de vitamines.
D’une manière générale, la périodicité de la xérophtalmie peut être attribuée aux variations saisonniéres de l’ingestion, conséquence d’infec- tions épidémiques, ou aux deux facteurs.
La xérophtalmie peut être associée au kwa- shiorkor ou aux variétés marasmiques de la malnutrition protéique et calorique. A l’excep- tion des symptômes oculairs, il n’y a pas de spécticité dans le spectre du syndrome de la malnutrition.
CONTROL DE LA ESQUISTOSOMIASIS EN PUERTO RICO
El Departamento de Salud de Puerto Rico, en colaboración con los labora- torios del Servicio de Salud Pública de San Juan, comenzaron un programa en 1952, para controlar la esquistosomiasis en Patillas, en el cual participaron biólogos, ingenieros y médicos. Se empleó el pentaclorofenato de sodio y el drenaje de los habitat como medida de control de los moluscos; los niños, en cambio, fueron tratados con fuadina.
Para 1962 la prevalencia de la esquistosomiasis entre los niños de 7 años de edad en Patillas descendió de 21.5% en 1952 a 0, habiéndose erradicado virtualmente la población de moluscos. El programa de Patillas, cuyo costo promedio anual fue de EUA$8,600 sirvió de pauta para estimar que el costo de un programa de control de esquistosomiasis en toda la isla ascendería a menos de $5 millones.
[Palmer J. R. et al. “The control of schistosomiasis in Patillas, Puerto Rico”.
