PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM EDUCAÇÃO FÍSICA
IDENTIFICAÇÃO DOS LIMIARES DE LACTATO, GLICÊMICO E VENTILATÓRIO E EFEITOS DA INTENSIDADE DO EXERCÍCIO RESISTIDO
SOBRE A GLICEMIA EM DIABÉTICOS TIPO-2
SÉRGIO RODRIGUES MOREIRA
SÉRGIO RODRIGUES MOREIRA
IDENTIFICAÇÃO DOS LIMIARES DE LACTATO, GLICÊMICO E VENTILATÓRIO E EFEITOS DA INTENSIDADE DO EXERCÍCIO RESISTIDO
SOBRE A GLICEMIA EM DIABÉTICOS TIPO-2
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Educação Física da Universidade Católica de Brasília (UCB), como parte dos requisitos para a obtenção do título de Mestre em Educação Física.
Orientador: Prof. Dr. Herbert Gustavo Simões.
BRASÍLIA - UCB 2006
Dissertação defendida e aprovada, em ________________________de
______________________de 2006, pela banca examinadora
constituída pelos professores:
_____________________________________________
Prof. Dr. Herbert Gustavo Simões
______________________________________________
Prof. Dra. Carmen Silvia Grubert Campbell
______________________________________________
Prof. Dr. Edilson Serpeloni Cyrino
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos meus pais, Iris Maria Moreira e Augusto Rodrigues Moreira, aos meus irmãos, Dirceu Rodrigues Moreira e Marlei Rodrigues Moreira, que desde o primeiro momento prestaram total apoio a minha vinda para o Curso de Mestrado, não medindo esforços para me ajudar;
Ao meu irmão Pedro Rodrigues Moreira†, que sempre foi um exemplo de ser-humano para mim enquanto ao meu lado e mesmo depois de ter se distanciado continuou refletindo esse exemplo me motivando na busca de meus propósitos;
A miha filha Camila de Souza Moreira e sua mãe, por terem tido sabedoria no momento que me distanciei, interpretando da melhor forma o momento de minha vida em busca de crescimento;
A toda população de diabéticos tipo-2, que merecem atenção especial da área da saúde, especialmente dos profissionais de Educação Física, os quais podem retardar e/ou minimizar os impactos dessa doença através de sua atuação. Que esse trabalho de alguma forma possa contribuir com essa população.
AGRADECIMENTOS
A Deus, por representar para mim uma força maior que sempre está ao meu lado, fazendo eu continuar e abrindo caminhos aos quais eu vou de encontro;
Ao Prof. Dr. Herbert Gustavo Simões, que inicialmente sem ter tido muito contato comigo apostou em mim aceitando-me como orientado para trabalhar ao seu lado, e sem medir esforços e com muita sabedoria vem passando seus conhecimentos inerentes à área da fisilogia do exercício a mim (literalmente pegando em minha mão e iniciando-me na prática dessa área que até então era novidade) e a um grupo muito especial de alunos que o rodeiam. Além disso, esses agradecimentos ultrapassam o limite do profissionalismo, pois em você Herbert, vejo uma extraordinária pessoa, amigo, incentivador, líder, exemplo de pai, conselheiro, justo, colaborador, irmão mais velho, etc..., obrigado;
A Prof. Dra. Carmen Silvia Grubert Campbell, por sua co-orientação nesse trabalho e também sua total doação tanto a nível profissional, passando seus conhecimentos relacionados a área da fisiologia e interagindo na construção desse trabalho desde a fase de construção do projeto até sua execução, bem como a nível pessoal, contribuindo de diversas formas para o meu crescimento com sua imagem/postura, amizade, tranqüilidade na resolução de problemas, colaboradora, incentivadora, exemplo de mãe, etc...;
Ao Centro de Aperfeiçoamento em Pessoal de Ensino Superior (CAPES) e a Universidade Católica de Brasília (UCB), por terem me apoiado com uma bolsa de estudos no mestrado e estrutura para realização da pesquisa descrita nesse trabalho;
Ao Prof. Dr. Ricardo Jacó de Oliveira, pela brilhane direção da Pós-Graduação em Educação Física, especialmente o Curso de Mestrado em Educação Física da UCB, “detendo de forma eficaz o curso em suas mãos”, defendendo com muito arrojo e comprometimento tanto o corpo docente como o corpo discente do curso em todo lugar que passa, e procurando sempre o melhor em qualidade para o programa, parabéns;
A Prof. Drda. Karina Elaine de Souza Silva, que apareceu em minha vida no terceiro ano de minha graduação, montando um grupo de estudos ao qual foi decisivo na minha iniciação científica, abrindo-me os olhos para a vasta área de atuação profissional e instrumentalizando-me para posterioinstrumentalizando-mente ingressar ao curso de instrumentalizando-mestrado. Além da excelente orientadora que foi, pela grande amizade construída nesses anos, sempre estimulando-me a seguir em frente, estando sempre disposta a ajudar tanto no aspecto profissional como no pessoal, obrigado;
Ao grupo de estudos (diversos integrantes) das respostas fisiológicas ao exercício coordenado pelos Prof. Dr.’s Herbert e Carmen, que contribuiu de forma significativa para meu conhecimento, com discussões ricas e contributivas para a área da fisiologia do exercício;
Ao Prof. Dr. Evandro Rogério Roman, que antes de meu ingresso no curso de educação física já lançava incentivos a minha pessoa para que isso acontecesse, e posteriomente matriculado não mediu esforços como coordenador do curso para meu crescimento, oportnizando-me com estágios, bolsa despesas, bem como estímulo pessoal de galgar mais degraus após a graduação;
Ao Prof. Drdo. Enio Ricardo Vaz Ronque, que foi meu primeiro orientador na graudação, mostrando-me os caminhos iniciais para construção de um projeto e como amigo hospedando-me em sua casa na cidade de Londrina-PR para hospedando-me mostrar um processo de coleta de dados, Enio, muito obrigado por esse incentivo inicial;
Ao Prof. Dr. Edílson Serpeloni Syrino, que de forma direta e indireta contribuiu para minha formação na época de graduação, além disso, incentivou-me de forma consistente para a busca do aperfeiçoamento após o curso de graduação;
Ao grande amigo Aristeu Oliveira dos Santos (Mestre Mestrinho) por incentivar meu ingresso no curso de Educação Física, mostrando-me a necessidade e presenteando-me com a inscrição para o vestibular, além disso, sendo um personagem de extrema importância para meu crescimento desde a adolescência até a idade adulta, muito obrigado Aristeu.
A amiga mestranda Gisela Arsa, que sem medir esforços contribuiu consideravelmente para coleta de dados referente a esse trabalho, por ser também uma pessoa muito especial, verdadeira, justa e eficiente no que faz, Gisela meu muito obrigado;
Aos colegas Márcio Rabelo, Emerson P., Gabriele, Wollison, Ricardo Moreno, Guilherme Puga, Rafael Sotero e Graziela que de alguma forma contribuíram comigo nesses dois anos de mestrado, estando dispostos a judar sempre que possível em vários aspectos;
A toda equipe dos Laboratórios (LAFIT – Dr. Benford, Prof. Carlos, Fernanda, Márcia, etc.) e LABEF (Daniel), por terem prestado apoio na execução desse projeto, sem esquecer do Coord. do LAFIT, Prof. Roberto Landwehr que prestou total apoio para minha entrada ao laboratório, ligando-me até num sábado preocupado com minha coleta na segunda;
Ao Sr. Moacir Simões, Sra. Lúcia Simões, Sr. Anísio e Prof. Rolando, que no início do projeto voluntariaram-se para padronização de nossos protocolos de pesquisa, tendo importância fundamental no “ponta pé inicial” para execução de nosso projeto;
Ao Prof. Ms. Alexandre Rodrigues Pereira por ter me recebido de forma bastante receptiva (segundo dia de Brasília) e me oportunizado meu primeiro trabalho em Brasília;
A Viviani Dourado e Odejane Argolo, proprietárias da Academia Corpo-4, por terem contribuído de forma bastante especial nesses dois anos, tanto no aspecto pessoal, quanto profissional, pois sempre estiveram de braços abertos entendendo meus momentos de maior exigência no mestrado e liberando-me do trabalho, bem como contribuindo para meu crescimento patrocinando-me em congressos como no Celafiscs do ano de 2005;
A secretaria do Mestrado em Educação Física da UCB, especialmente funcionários Cida, Weslen e Lauro que sempre estiveram dispostos a ajudar quando necessário;
Aos antigos alunos e atuais amigos Curinga, Everaldo, Eduardo, Júnior, Nilso, Andréia Gulak e Andréia Pelegrini que sempre apoiaram minas idéias e confiaram em meus projetos, além de estarem presentes nos momentos de alegria e dificuldade já passados;
A toda amostra de diabéticos tipo-2 que participou da fase experimental desse trabalho, o qual não seria possível sem a disposição e disponibilidade dos mesmos, chegando alguns participantes a deslocarem-se até 8 vezes à UCB para se submeterem aos testes da pesquisa.
ÍNDICE
LISTA DE TABELAS ... xii
LISTA DE FIGURAS ... xvi
LISTA DE ABREVIATURAS ... xix
RESUMO ... xxi
ABSTRACT ... xxii
1. INTRODUÇÃO ... 1
2. JUSTIFICATIVA ... 4
3. OBJETIVOS... 5
3.1 Geral ... 5
3.2 Específicos... 5
4. REVISÃO DE LITERATURA ... 6
4.1 Diabetes ... 6
4.1.1 Fisiopatologia do Diabetes Tipo-2 ... 6
4.1.2 Obesidade e Diabetes Tipo-2 ... 7
4.1.3 Diabetes Tipo-2 e Exercício ... 10
4.1.4 Efeitos do Exercício nas Respostas Glicêmicas, Insulinêmicas e de Hormônios Hiperglicemiantes ... 16
4.1.5 Complicações Associadas ao Diabetes Tipo-2 e seu Tratamento por meio de Exercício Físico ... 17
4.1.6 Benefícios do Exercício Físico no Controle da Glicemia ... 18
4.2 Respostas Fisiológicas ao Exercício em Parâmetros para Determinação da Aptidão Aeróbia . ... 19
4.2.1 Resposta do Lactato ao Exercício Físico ... 19
4.2.2 Resposta da Glicemia ao Exercício Físico ... 20
4.2.3 Resposta da Ventilação ao Exercício Físico ... 22
4.3 Capacidade Aeróbia ... 23
4.3.1 Consumo Máximo de Oxigênio (VO2máx) ... 24
4.3.2 Limiar Anaeróbio (LA) ... 25
4.3.2.1 Determinação do limiar anaeróbio a partir de dosagens de lactato e glicose
sanguíneos ... 27
4.3.2.2 Determinação do limiar anaeróbio por métodos ventilatórios ... 28
4.3.2.3 Protocolo de determinação do limiar glicêmico Individual (IGT) durante séries incrementais em corrida ... 29
2.3.2.4 Importância da determinação dos limiares em diabéticos ... 29
5. MATERIAIS E MÉTODOS ... 31
5.1 Amostra ... 31
5.2 Aspéctos Éticos ... 33
5.3 Critérios de Inclusão no Estudo... 34
5.4 Planejamento Organizacional ... 34
5.5 Protocolos de Exercícios nos Diferentes Estudos e Determinação dos Limiares ... 35
5.5.1 Eletrocardiograma (ECG) de Repouso e Esforço ... 35
5.5.2 Teste Incremental em Cicloergômetro ... 35
5.5.2.1 Determinação do limiar de lactato (LL), glicêmico (IGT) e ventilatório (LV) em cicloergômetro por diferentes métodos ... 36
5.5.3 Teste de Carga Máxima (1RM) ... 38
5.5.4 Teste Incremental em Leg-press (LP) e Supino (BP) ... 39
5.5.4.1 Determinação do limiar de lactato (LL) e glicêmico (LG) em leg-press (LP) e supino (BP) por diferentes métodos ... 40
5.5.5 Exemplo de Determinação dos Limiares por Inspeção Visual e Aplicação da Função Polinomial Utilizando os Valores do Quociente Ventilatório (QVE) e/ou Quociente de Lactato por Carga (QLac) ... 41
5.5.6 Protocolo de Exercício Resistido Retangular Abaixo e Acima do Limiar de Lactato/Glicêmico e Sessão Controle ... 44
5.6 Delineamento Eperimental ... 45
5.7 Coleta e Armazenagem das Amostras Sanguíneas ... 46
5.8 Coleta dos Gases Respiratórios ... 47
5.9 Recursos Necessários para Coleta de Dados ... 47
5.10 Tratamento Estatístico e Procedimentos Matemáticos... 48
6. RESULTADOS ... 50 6.1 Estudo 1A - Resultados dos Testes Incrementais em Cicloergômetro ... 50 6.1.1 Identificação dos Limiares de Lactato, Glicêmico e Ventilatório em Um Voluntário para Exemplificação ... 50 6.1.2 Resultados do Teste Incremental em Cicloergômetro para Todos os Participantes ... 56 6.1.2.1 Respostas do lactato sanguíneo e glicemia durante o teste incremental em cicloergômetro ... 58 6.1.2.2 Respostas da ventilação durante o teste incremental em cicloergômetro ... 60 6.1.2.3 Respostas do VO2, VCO2, RER, VE/VO2 e VE/VCO2 durante o teste incremental
em cicloergômetro ... 63 6.1.2.4 Respostas do QVE durante o teste incremental em cicloergômetro para determinação do LVVE/W ... 70
6.1.2.5 Respostas do QLac durante o teste incremental em cicloergômetro para determinação do LL[Lac]//W ... 72
6.1.2.6 Respostas da FC e da PSE durante o teste incremental em cicloergômetro ... 74 6.1.3 Resultados das Intensidades Correspondentes ao Limiar Anaeróbio Identificado por Diferentes Métodos ... 77 6.1.4 Comparação e Correlação entre os Resultados Correspondentes aos Limiares e Ponto de Exaustão Identificados em Cicloergômetro por Diferentes Parâmetros ... 84 6.2 Estudo 1B - Resultados dos Testes Incrementais em Leg Press e Supino ... 87 6.2.1 Identificação dos Limiares de Lactato (LL) e Glicêmico (LG) em Leg Press (LP) e
Supino (BP) em Um Voluntário para Exemplificação ... 87
6.2.2 Resultados dos Testes Incrementais em Leg Press e Supino para todos os Participantes ... 93 6.2.2.1 Resultados das intensidades relativas e absolutas durante o teste incremental no leg press ... 94 6.2.2.2 Respostas do lactato sanguíneo e glicemia durante o teste incremental no leg press . 95 6.2.2.3 Respostas do QLac durante o teste incremental no leg press para determinação do LLpLP ... 97
6.2.2.4 Respostas da FC e da PSE durante o teste incremental no leg press ... 99
6.2.2.5 Resultados das intensidades relativas e absolutas durante o teste incremental no
supino ... 102
6.2.2.6 Respostas do lactato sanguíneo e glicemia durante o teste incremental no supino ... 103
6.2.2.7 Respostas do QLac durante o teste incremental no supino para determinação do LLpBP ... 105
6.2.2.8 Respostas da FC e da PSE durante o teste incremental no supino ... 107
6.2.3 Resultados Gerais dos Limiares nos Testes Incrementais em Leg Press e Supino ... 109
6.2.4 Comparação e Correlação entre os Limiares Identificados a partir de Parâmetros Lactacidêmicos e Glicêmicos durante Teste Incremental no Leg Press e Supino ... 113
6.3 Estudo 1C – Correlação entre os Limiares Determinados a partir de Parâmetros Lactacidêmicos, Glicêmicos e Ventilatórios em Exercício Aeróbio e Resistido ... 115
6.4 Estudo 2 - Efeitos Agudos de Diferentes Intensidades de Exercício Resistido sobre as Respostas Glicêmicas de Diabéticos Tipo-2 ... 117
6.4.1 Efeitos Agudos de Uma Sessão de Exercício Resistido a 23%1RM nas Variáveis Estudadas na Amostra de Diabéticos Tipo-2 ... 121
6.4.2 Efeitos Agudos de Uma Sessão de Exercício Resistido a 43%1RM nas Variáveis Estudadas na Amostra de Diabéticos Tipo-2 ... 122
6.4.3 Resultados da Sessão Controle sem a Realização de Exercícios Resistidos nas Variáveis Estudadas na Amostra de Diabéticos Tipo-2 ... 122
6.4.4 Comparação entre o Comportamento das Variáveis Investigadas em Diabéticos Tipo-2 Durante as Sessões Retangulares de Exercício Resistido ... 1Tipo-25
6.4.5 Comparação dos Resultados Médios da ATAC na Amostra de Diabéticos Tipo-2 Entre as Sessões Retangulares de Exercício Resistido ... 129
7. DISCUSSÃO ... 131
7.1 Determinação do Limiar Anaeróbio em Cicloergômetro por Diferentes Métodos ... 132
7.2 Determinação do Limiar de Lactato e Glicêmico em Exercício Resistido por Diferentes Métodos ... 141
7.3 Considerações Sobre os Limiares Determinados nos Diferentes Testes Incrementais ... 145
7.4 Correlação entre os Limiares Obtidos em Exercício Aeróbio e Resistido ... 148
7.5 Efeitos da Intensidade do Exercício Resistido no Controle Glicêmico ... 149
8. CONCLUSÕES ... 157
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 158
ANEXO 1 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ... 170
ANEXO 2 – ANAMNESE ... 173
ANEXO 3 - FICHA PARA AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA ... 176
ANEXO 4 - TESTE INCREMENTAL EM CICLOERGÔMETRO ... 177
ANEXO 5 – TESTE DE 1RM ... 178
ANEXO 6 - TESTE INCREMENTAL EM EXERCÍCIO RESISTIDO ... 179
ANEXO 7 - TESTE RETANGULAR EM INTENSIDADES RELATIVAS AO LL/LG EM EXERCÍCIO RESISTIDO ... 180
ANEXO 8 – COMITE DE ÉTICA EM PESQUISA - PARECER DE APROVAÇÃO DO PROJETO DE PESQUISA ... 181
ANEXO 9 – TABELAS 52, 53, 54 E 55 ... 182
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Características da amostra de diabéticos tipo-2 estudada em cicloergômetro (n=19) ... 32 Tabela 2. Características da amostra de diabéticos tipo-2 estudada no exercício resistido (n=09) ... 33 Tabela 3. Resultados do teste de carga máxima (1RM) aplicado na amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) ... 39 Tabela 4. Resultados do teste incremental em cicloergômetro para um voluntário (ED) ... 51 Tabela 5. Potências (Watts) atingidas durante o teste incremental em cicloergômetro (exercício aeróbio) em momentos relativos para todos os voluntários (n=19) ... 57 Tabela 6. Respostas do lactato sanguíneo (mM) durante o teste incremental em cicloergômetro (exercício aeróbio) para todos os voluntários (n=19) ... 58 Tabela 7. Respostas da glicemia (mg.dl-¹) durante o teste incremental (exercício aeróbio) para todos os voluntários (n=15) ... 59 Tabela 8. Respostas da VE (BTPS; L.min-¹) durante o teste incremental (cicloergômetro) para todos os voluntários (n=19) ... 61 Tabela 9. Respostas do VO2 (STPD; L.min-¹) durante o teste incremental (cicloergômetro)
para todos os voluntários (n=19) ... 63 Tabela 10. Respostas do VCO2 (STPD; L.min-¹) durante o teste incremental
(cicloergômetro) para todos os voluntários (n=19) ... 64 Tabela 11. Respostas do RER (VCO2/VO2) durante o teste incremental (exercício aeróbio)
para todos os voluntários (n=19) ... 66 Tabela 12. Respostas do equivalente ventilatório de O2 (VE/VO2) durante o teste
incremental em cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 68 Tabela 13. Respostas do equivalente ventilatório de CO2 (VE/VCO2) durante o teste
incremental em cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 69 Tabela 14. Respostas do QVE (ml.min-¹/W) durante o teste incremental em cicloergômetro para todos os participantes (n=19) ... 71 Tabela 15. Respostas do QLac (mM/W)*100 durante o teste incremental em cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 73 Tabela 16. Respostas da FC durante o teste incremental em cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 75
Tabela 17. Respostas da PSE durante o teste incremental em cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 76 Tabela 18. Potências (W) correspondentes aos limiares identificados por diferentes métodos (n=15) ... 78 Tabela 19. Concentrações de lactato sanguíneo correspondente às intensidades de limiar identificadas por diferentes métodos (n=15) ... 79 Tabela 20. Resultados da glicemia correspondente às intensidades de limiar identificadas por diferentes métodos (n=15) ... 80 Tabela 21. Resultados do consumo de oxigênio (VO2) correspondente às intensidades de
limiar identificadas por diferentes métodos (n=15) ... 81 Tabela 22. Resultados da taxa de troca respiratória (RER) correspondente às intensidades de limiar identificadas por diferentes métodos (n=15) ... 82 Tabela 23. Resultados da freqüência cardíaca (FC) correspondente às intensidades de limiar identificadas por diferentes métodos (n=15) ... 83 Tabela 24. Resultados da percepção subjetiva de esforço (PSE) correspondente às intensidades de limiar identificadas por diferentes métodos (n=15) ... 84 Tabela 25. Comparação dos resultados médios (±DP) obtidos na determinação do limiar anaeróbio por diferentes métodos utilizados em cicloergômetro e resultados das variáveis associados ao Pmáx (n=15) ... 85 Tabela 26. Correlação entre os resultados das intensidades (W) correspondentes ao LA obtido nos diferentes métodos em cicloergômetro (n=15) ... 86 Tabela 26a. Correlação entre os resultados da Pmáx e LA obtidos nos diferentes métodos em cicloergômetro (n=15) ... 86 Tabela 27. Resultados do teste incremental no leg press (LP) para um participante (DE) ... 87
Tabela 28. Resultados do teste incremental no supino (BP) para um participante (OT) ... 90
Tabela 29. Percentuais das cargas máximas (%1RM) atingidos durante o teste incremental no leg press em momentos relativos para todos os participantes (n=09) ... 94 Tabela 30. Cargas absolutas (Kg) atingidas durante o teste incremental no leg press para todos os participantes (n=09) ... 95 Tabela 31. Respostas do lactato sanguíneo (mM) durante o teste incremental no leg press para todos os participantes (n=09) ... 96 Tabela 32. Respostas da glicemia (mg.dl-¹) durante o teste incremental no leg press para todos os participantes (n=09) ... 96
xiv
(LP)
supino (BP) em diabéticos tipo-2 (n=09) ... 114
Tabela 33. Respostas do QLac (mM/%1RM)*100 durante o teste incremental no leg press para todos os participantes (n=09) ... 98 Tabela 34. Respostas da FC (bpm) durante o teste incremental no leg press para todos os participantes (n=09) ... 100 Tabela 35. Respostas da PSE durante o teste incremental no leg press para todos os participantes (n=09) ... 100 Tabela 36. Percentuais das cargas máximas (%1RM) atingidos durante o teste incremental no supino em momentos relativos para todos os participantes (n=09) ... 102 Tabela 37. Cargas absolutas (Kg) atingidas durante o teste incremental no supino para todos os participantes (n=09) ... 103 Tabela 38. Respostas do lactato sanguíneo (mM) durante o teste incremental no supino para todos os participantes (n=09) ... 104 Tabela 39. Respostas da glicemia (mg.dl-¹) durante o teste incremental no supino para todos os participantes (n=09) ... 104 Tabela 40. Respostas do QLac (mM/%1RM)*100 durante o teste incremental no supino para todos os participantes (n=09) ... 106 Tabela 41. Respostas da FC (bpm) durante o teste incremental no supino para todos os participantes (n=09) ... 108 Tabela 42. Respostas da PSE durante o teste incremental no supino para todos os participantes (n=09) ... 108 Tabela 43. Resultados identificados por diferentes métodos das intensidades relativas (%1RM) correspondentes aos limiares em leg press (LP) e supino (BP)(n=09) ... 110
Tabela 44. Resultados identificados por diferentes métodos das intensidades absolutas (kg) correspondentes aos limiares em leg press (LP) e supino (BP)(n=09) ... 110
Tabela 50. Correlação entre os resultados das intensidades (kg) correspondentes aos limiares de lactato e glicêmico determinados por diferentes métodos nos testes incrementais em leg lress (LP) e supino (BP) (n=09) ... 115
Tabela 50a. Correlação entre os resultados correspondentes às intensidades (kg) obtidas nos testes de 1RM, LL e LG por diferentes métodos em leg press (LP) e supino (BP) (n=09) ... 115
Tabela 51. Correlação entre os resultados correspondentes às intensidades absolutas dos limiares em exercício aeróbio e Pmáx (EA) (cicloergômetro) e dos limiares em exercício resistido e 1RM (ER) (leg Press e supino) (n=09) ... 116 Tabela 52. Valores individuais das concentrações de lactato sanguíneo (mM) da amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) estudada nos testes retangulares em exercício resistido ... 182 Tabela 53. Valores individuais das concentrações de glicose sanguínea (mg.dl-¹) da amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) estudada nos testes retangulares em exercício resistido . 183 Tabela 54. Valores individuais de FC (bpm) da amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) estudada nos testes retangulares em exercício resistido ... 184 Tabela 55. Valores individuais de PSE da amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) estudada nos testes retangulares em exercício resistido ... 185 Tabela 56. Valores percentuais individuais da variação delta (Delta%) em relação ao repouso na glicemia dos diabéticos tipo-2 (n=09) estudados nas sessões retangulares em exercício resistido ... 118 Tabela 57. Valores individuais correspondentes à área abaixo da curva – AAC (mg.dl-¹ x min) da variável glicemia nos diabéticos tipo-2 (n=09) estudados nas sessões retangulares em exercício resistido ... 119 Tabela 58. Valores individuais correspondentes à área total abaixo da curva – ATAC (mg.dl-¹ x min) da variável glicemia nos diabéticos tipo-2 (n=09) estudados nas sessões retangulares em exercício resistido ... 120 Tabela 59. Resultados médios (±DP) das variáveis investigadas na amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) na sessão retangular a 23%1RM ... 122 Tabela 60. Resultados médios (±DP) das variáveis investigadas na amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) na sessão retangular a 43%1RM ... 123 Tabela 61. Resultados médios (±DP) das variáveis investigadas na amostra de diabéticos tipo-2 (n=09) na sessão retangular referente ao momento controle (CONT) sem exercício ... 124 Tabela 62. Resultados médios (±DP) da área total abaixo da curva – ATAC (mg.dl-¹ x min) da glicemia nos diabéticos tipo-2 (n=09) estudados em exercício resistido ... 130
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Comportamento da lactatemia e glicemia para um voluntário (ED), durante o teste incremental para determinação do limiar de lactato (LL) e glicêmico (IGT) em cicloergômetro ... 52 Figura 2 – Comportamento da ventilação (VE) em um voluntário (ED), durante o teste incremental em cicloergômetro ... 52 Figura 3 – Comportamento do VO2 e VCO2 para um voluntário (ED), durante o teste
incremental em cicloergômetro ... 53 Figura 4 – Comportamento do RER para um voluntário (ED), durante o teste incremental em cicloergômetro ... 53 Figura 5 – Comportamento do VE/VO2 e VE/VCO2 para um voluntário (ED), durante o
teste incremental para determinação do limiar ventilatório (LV) em cicloergômetro ... 54 Figura 6 – Comportamento do quociente ventilatório de carga (QVE) e aplicação da função polinomial para determinação do limiar ventilatório por este método (LVVE/W) em
cicloergômetro para um voluntário (ED) ... 54 Figura 7 – Comportamento do quociente de lactato por carga (QLac) e aplicação da função polinomial para determinação do limiar de lactato por este método (LL[Lac]/W) em
cicloergômetro para um voluntário (ED) ... 55 Figura 8 – Comportamento da FC (bpm) e PSE para um voluntário (ED), durante o teste incremental em cicloergômetro ... 55 Figura 9 – Comportamento médio (±EPM) das concentrações de lactato sanguíneo (n=19) e glicemia (n=15), durante o teste incremental (cicloergômetro) para determinação do LL .. 60 Figura 10 – Comportamento médio (±DP) da ventilação, durante o teste incremental em cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 62 Figura 11 – Comportamento médio (±DP) do VO2 e VCO2, durante o teste incremental em
cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 65 Figura 12 – Comportamento médio (±DP) da taxa de troca respiratória (RER), durante o teste incremental em cicloergômetro para todos os voluntários (n=19) ... 67 Figura 13 – Comportamento médio (±DP) dos equivalentes ventilatório de O2 (VE/VO2) e
CO2 (VE/VCO2), durante o teste incremental em cicloergômetro para todos os voluntários
(n=19) ... 70 Figura 14 – Comportamento médio (±DP) do quociente ventilatório de carga (QVE-VE/W) durante o teste incremental em cicloergômetro para determinação do LVVE/W para
todos os participantes (n=19) ... 72
Figura 15 – Comportamento médio (±DP) do quociente de lactato por carga (QLac-[Lac]/W) durante o teste incremental em cicloergômetro para determinação do LL[Lac]//W
para todos os participantes (n=19) ... 74 Figura 16 – Comportamento médio (±DP) da FC e PSE durante o teste incremental em cicloergômetro (n=19) ... 77 Figura 17 – Comportamento da lactatemia e glicemia para um voluntário (DE), durante o teste incremental em leg press para determlinação do limiar de lactato (LLLP) e limiar
glicêmico (LGLP) ... 88
Figura 18 - Comportamento do quociente de lactato por carga (QLac) para determinação do limiar de lactato por inspeção visual a partir deste método no leg press (LLvLP) para um
voluntário (DE) ... 88 Figura 19 - Comportamento do quociente de lactato por carga (QLac) e aplicação da função polinomial para determinação do limiar de lactato por este método (LLpLP) no leg
press para um voluntário (DE) ... 89 Figura 20 - Comportamento da FC (bpm) e PSE para um voluntário (DE), durante o teste incremental no leg press ... 89 Figura 21 – Comportamento da lactatemia e glicemia para um voluntário (OT), durante o teste incremental para determinação do limiar de lactato (LLBP) e limiar glicêmico (LGBP)
no supino ... 91 Figura 22 - Comportamento do quociente de lactato por carga (QLac) para determinação do limiar de lactato por inspeção visual a partir deste método no supino (LLvBP) para um
voluntário (OT) ... 91 Figura 23 - Comportamento do quociente de lactato por carga (QLac) e aplicação da função polinomial para determinação do limiar de lactato por este método (LLpBP) no
supino para um voluntário (OT) ... 92 Figura 24 - Comportamento da FC (bpm) e PSE para um voluntário (OT), durante o teste incremental no supino ... 92 Figura 25 – Comportamento médio (±EPM) das concentrações de lactato sanguíneo e glicemia, durante o teste incremental (leg lress) para determinação do limiar de lactato e glicêmico (momentos relativos para todos os participantes, n=09) ... 97 Figura 26 – Comportamento médio (±DP) do quociente de lactato por carga (QLac-[Lac]/%1RM), durante o teste incremental (leg press) para determinação do LLpLP
(momentos relativos para todos os participantes, n=09) ... 99 Figura 27 – Comportamento médio (±DP) da FC e PSE durante o teste incremental em leg press ( n=09) ... 101
Figura 28 – Comportamento médio (±EPM) das concentrações de lactato sanguíneo e glicemia, durante o teste incremental (supino) para determinação do limiar de lactato e glicêmico (momentos relativos para todos os participantes, n=09) ... 105 Figura 29 – Comportamento médio (±DP) do quociente de lactato por carga (QLac-[Lac]/%1RM), durante o teste incremental (supino) para determinação do LLpBP
(momentos relativos para todos os participantes, n=09) ... 107 Figura 30 – Comportamento médio (±DP) da FC e PSE durante o teste incremental no supino (n=09) ... 109 Figura 31 – Valores médios (±EPM) das concentrações de lactato sanguíneo (mM) dos diabéticos tipo-2 (n=09) durante exercício e recuperação pós-exercícios resistidos realizados à 23 e 43% 1RM.***p<0,001 em relação ao CONT; †p<0,05; ††p<0,01 e
†††
p<0,001 em relação ao 23%1RM ... 125 Figura 32 – Valores médios (±EPM) da glicemia (mg.dl-¹) dos diabéticos tipo-2 (n=09) durante exercício e recuperação pós-exercícios resistidos realizados à 23 e 43% 1RM. *p<0,05; **p<0,01 e ***p<0,001 em relação ao CONT ... 126 Figura 33 – Valores médios (±EPM) da glicemia (Delta%) dos diabéticos tipo-2 (n=09) durante exercício e recuperação pós-exercícios resistidos realizados a 23 e 43% 1RM. *p<0,05 e ***p<0,001 em relação ao CONT ... 127 Figura 34 – Valores médios (±EPM) de FC (bpm) dos diabéticos tipo-2 (n=09) durante exercício e recuperação pós-exercícios resistidos realizados à 23 e 43% 1RM. *p<0,05; **p<0,01 e ***p<0,001 em relação ao CONT ... 128 Figura 35 – Valores médios (±EPM) de PSE dos diabéticos tipo-2 (n=09) durante exercícios resistidos realizados a 23 e 43% 1RM. **p<0,01 e ***p<0,001 em relação ao 23%RM ... 129 Figura 36 – Valores médios (±DP) da ATAC (mg.dl-¹ x min) da glicemia nos diabéticos tipo-2 (n=09) estudados em exercício resistido.*p<0,05 e **p<0,01 em relação ao CONT 130
LISTA DE ABREVIATURAS
1RM = carga máxima superada em uma repetição de exercício resistido; 23%1RM = sessão retangular em exercício resistido a 23% da carga máxima; 43%1RM = sessão retangular em exercício resistido a 43% da carga máxima; AAC = área abaixo da curva;
ATAC = área total abaixo da curva;
BP = supino do termo em inglês ˝bench press˝;
CONT = sessão retangular sem a realização de exercícios resistidos;
Delta% = variação percentual da Glic durante período de recuperação pós-exercício resistido em relação ao repouso pré-exercício;
FC = freqüência cardíaca;
Final = momento de exaustão/término do teste incremental; Glic = concentração de glicose no sangue;
GLUT-4 = proteína transportadora de glicose no músculo;
HbA1c = percentual de glicose presente na hemoglobina que pode representar uma classificação
para o diabetes;
IGT = limiar glicêmico individual em cicloergômetro; Início = primeiro estágio do teste incremental;
LA = limiar anaeróbio;
LGLP= limiar glicêmico em leg press;
LGBP= limiar glicêmico em supino;
LL = limiar de lactato em cicloergômetro;
LL[Lac]/W= LL determinado pela função polinomial utilizando o QLac em cicloergômetro;
LLBP= limiar de lactato em supino;
LLLP= limiar de lactato em leg press;
LLpBP = limiar de lactato por função polinomial utilizando o QLac em supino;
LLpLP = limiar de lactato por função polinomial utilizando o QLac em leg press;
LLvBP = limiar de lactato por identificação visual no QLac em supino;
LLvLP = limiar de lactato por identificação visual no QLac em leg press;
xix
LV = limiar ventilatório em cicloergômetro;
LVVE/W= LV determinado pela função polinomial utilizando o QVE em cicloergômetro;
MFEL = máxima fase estável de lactato;
PM1 = ponto intermediário entre o início e o limiar identificado pelo método proposto; PM2 = ponto intermediário entre o limiar identificado (≠ métodos) e o final do teste; Pmáx= potência máxima no momento da exaustão do teste incremental em cicloergometro; PSE = percepção subjetiva de esforço;
QLac = quociente de lactato a partir da divisão da [Lac] pela carga de trabalho; QVE = quociente ventilatório a partir da divisão da VE pela carga de trabalho; Repouso = momento antes do início do teste;
RER = taxa de troca respiratória; VE = ventilação;
VE/VO2 = equivalente ventilatório de oxigênio;
VE/VCO2= equivalente ventilatório de dióxido de carbono;
VCO2= volume de dióxido de carbono produzido;
VO2= volume de oxigênio consumido;
VO2máx = consumo máximo de oxigênio;
%1RM = percentual da 1RM; (EA) = exercício aeróbio; (ER) = exercício resistido;
[Lac] = concentração de lactato sanguíneo.
xxi
Palavras-chave: diabetes tipo-2, exercício aeróbio e resistido, capacidade aeróbia, efeito agudo. IDENTIFICAÇÃO DOS LIMIARES DE LACTATO, GLICÊMICO E VENTILATÓRIO
E EFEITOS DA INTENSIDADE DO EXERCÍCIO RESISTIDO SOBRE A GLICEMIA EM DIABÉTICOS TIPO-2
Os objetivos do presente estudo foram: 1) identificar a incidência e comparar os limiares de lactato (LL), glicêmico (IGT) e ventilatório (LV) em cicloergômetro, bem como os limiares de lactato (LL) e glicêmico (LG) em exercício resistido em diabéticos tipo-2; 2) correlacionar os limiares determinados em cicloergômetro com os limiares em exercício resistido; e 3) verificar os efeitos da intensidade do exercício resistido sobre a glicemia. A amostra estudada em cicloergômetro foi de 19 voluntários, sendo 17 diabéticos tipo-2 e 2 resistentes à insulina (54,9±12,6 anos; 83,3±17,4 kg) dentre os quais 9 participantes do sexo masculino (47,2±12,4; 87,6±20 kg) voluntariaram-se para participar da fase do estudo em exercício resistido. Na caracterização da amostra foi realizada biometria, avaliação do consumo máximo de oxigênio (VO2máx), teste de carga máxima (1RM), glicemia em jejum, pressão arterial, tempo da doença
e tipo de tratamento utilizado. Um teste incremental em cicloergômetro com incrementos de carga (15 Watts) a cada 3 minutos, bem como testes incrementais em leg press e supino com estágios de 30 repetições (10/20/25/30/35/40/50/60/70/80 e 90% 1RM) foram realizados. Além disso, em ordem randomizada foram aplicadas sessões de testes retangulares (três circuitos com seis exercícios) abaixo (23%1RM) e acima (43%1RM) dos limiares de lactato e glicêmico, bem como uma sessão controle. Durante os testes incrementais, bem como durante e 120 minutos após as sessões de testes retangulares foram mensuradas variáveis lactacidêmicas, glicêmicas, ventilatórias, freqüência cardíaca e percepção subjetiva de esforço. Os dados foram tratados a partir de estatística descritiva. Nas comparações entre os protocolos incrementais, bem como sessões de testes retangulares utilizou-se a ANOVA para medidas repetidas com Post-hoc de Tukey para dados paramétricos e o teste de FRIEDMAN para dados não paramétricos. Nas sessões retangulares adotou-se o cálculo da área abaixo da curva, bem como a área total abaixo da curva. Função polinomial e equações de regressão linear foram adotadas nas definições de intensidades limiares em diferentes variáveis. O teste de correlação linear de Pearson foi utilizado e o nível de significância do estudo foi p<0,05. Os resultados demonstraram a possibilidade de identificação do IGT em diabéticos tipo-2, não diferindo e apresentando alta correlação com outros protocolos como o LL, LV, LLLac/W e LVVE/W. Ainda foi possível
IDENTIFICATION OF LACTATE, GLYCEMIC AND VENTILATORY THRESHOLDS AND THE EFFECTS OF RESISTANCE EXERCISE INTENSITY IN BLOOD
GLUCOSE IN TYPE 2 DIABETICS
The aim of this study were: 1) to identify the incidence and compare the lactate (LT), glycemic (IGT) and ventilatory thresholds (VT) in cycle ergometer, as well as the lactate (LT) and glycemic thresholds (GT) in resistance exercise in type 2 diabetics; 2) to correlate the thresholds on cycle ergometer with the thresholds determined on resistance exercises; 3) to verify the effects of resistance exercise intensity on blood glucose response. The subjects that participated on cycle ergometer study were 19, (17 type 2 diabetics and 2 insulin resistance subjects - 54.9±12.6 years; 83.3±17,4 kg). Additionally 9 male subjects (47.2±12.4 years; 87.6±20 kg) participated in the resistance exercise study. At the first were measured the biometric profiles, maximal oxygen consumption (VO2máx), the maximal load test (1RM),
fasting blood glucose, blood pressure, time of illness and kind of treatment used. An incremental test in cycle ergometer with increments (15 Watts) at each 3 minutes, as well as an incremental test in leg press and bench press exercises with stages of 30 repetitions (10/20/25/30/35/40/50/60/70/80 and 90% 1RM) were applied. Moreover, a constant-load tests (3 circuit with 6 exercise) below (23%1RM) and above (43%1RM) the lactate and glycemic thresholds and a control session were randomly performed. During the incremental tests, as well as during 120 minutes after the constant-load tests, blood lactate, blood glucose, ventilatory parameters, heart rate and rating of perceived exertion were measured. A descriptive statistic treatment was applied. The ANOVA with Tukey post-hoc for parametric data and a FRIEDMAN test for non parametric data were used to analyze the results. In the constant-load tests, the area under the curve were considered for comparison. A polynomial function and linear regression equation were used to mathematically determine the thresholds intensities. The Pearson’s correlation was applied as will with a significant level of p<0.05. The results evidenced the possibility to identify the IGT in type 2 diabetics, with no difference and a high correlation with LT, VT, LTLac/W and VTVE/W. Moreover it was possible to determine the LT
and GT in leg press and bench press both from visual and polynomial methods. No differences were verified between thresholds intensities were observed (30 to 36% 1RM). A high correlation was observed between LT determined in resistance exercises with the thresholds identified from blood lactate and ventilatory parameters in cycle ergometer. Other important results were the non pharmological control of blood glucose for type 2 diabetics in the resistance exercise performed with 23% 1RM when compared to control session over the 75 minutes post exercise (p<0,05). We concluded that there were no significant differences among lactate, glycemic and ventilatory thresholds determined on type 2 diabetics from different protocols in cycle ergometer, as well as between ic thresholds determined on resistance exercise. Additionally, the thresholds in aerobic and resistance exercises were correlated each other. Finally, a resistance exercise session performed at 23% 1RM (below the LT and GL) resulted in a more significant decrease in blood glucose in type 2 diabetics both during and post resistance exercises.
Key words: type 2 diabetes, aerobic and resistance exercise, aerobic capacity, acute effects. lactate and glycem
1. INTRODUÇÃO
O diabetes tipo-2 é uma síndrome metabólica que se caracteriza pela resistência à insulina e/ou ação deficiente desse hormônio, levando o indivíduo a um quadro de hiperglicemia (ACSM, 2000). Diversos fatores estão relacionados a este evento, e vários pesquisadores vêm concentrando seus estudos no objetivo de identificar os mecanismos diretamente envolvidos nessa patologia (Berggren et al., 2004; Bruce & Hawley, 2004; Holmes & Dohm, 2004; Ivy, 2004; Krook et al., 2004).
O diabetes é uma das principais causas de morte e incapacidade funcional em diversos países do mundo, sendo que 90-95% de todos os casos de diabetes são caracterizados como do tipo-2 (ACSM, 2000). No início da década de 90 essa doença atingia cerca de 7,6% da população brasileira (Forjaz et al., 2002), onde da mesma forma em outros países do ocidente esses índices vêm aproximando-se de 8% da população (Hawley & Houmard, 2004).
Independente do mecanismo causal, o desequilíbrio metabólico decorrente do diabetes pode resultar em diversas disfunções fisiológicas, onde a maioria destas estão associadas a complicações neurais e vasculares como nefropatia, retinopatia, doença arterial periférica, neuropatia periférica e autonômica, além da doença arterial coronariana e hipertensão arterial (ADA, 1999; ACSM, 2000; Forjaz et al., 2002; Guyton & Albright, 2002; Willey & Fiatarone-Singh, 2003). O exercício físico tem se mostrado como uma das intervenções mais eficazes na prevenção e tratamento do diabetes e patologias a ele associadas (Wallberg-Henriksson et al., 1998; ADA, 1999; ACSM, 2000; Kriska, 2000).
melhora da sensibilidade à insulina e aumento da captação de glicose sanguínea pelo tecido muscular, bem como alterações cardiovasculares que contribuem para um decréscimo dos fatores de risco para doenças associadas a esse sistema (Wallberg-Henriksson et al., 1998; Guyton & Albright, 2002).
Em exercícios resistidos crônicos alguns estudos (Eriksson et al., 1997; Honkola et al., 1997; Ishii et al., 1998; Castaneda et al., 2002; Dunstan et al., 2002; Baldi & Snowling, 2003) vêm demonstrando sua importância no controle glicêmico, no aumento da massa magra, redução da adiposidade abdominal e na pressão arterial sistólica, além de um aumento na força muscular, podendo beneficiar o diabético com uma melhora funcional nas atividades da vida diária. Entretanto, os efeitos agudos do exercício resistido no controle glicêmico de diabéticos tipo-2 precisam ser melhor investigados, com carência na literatura de estudos (Fluckey et al., 1994) trazendo informações sobre o assunto.
Exercícios aeróbios e resistidos tem sido recomendados no tratamento do diabetes (ADA, 1999; ACSM, 2000; Willey & Fiatarone-Singh, 2003), entretanto, existe a necessidade de maiores investigações sobre o assunto, especialmente em relação as intensidades de aplicação desses tipos de exercício em diabéticos tipo-2, levando em consideração a característica principal da doença, o nível glicêmico durante o esforço.
fisicamente ativos (Simões et al., 2003; Souza et al., 2003). Contudo, em exercícios resistidos, pouco se sabe sobre uma intensidade correspondente a transição metabólica, com um estudo (Barros et al, 2004) investigando cargas correspondentes ao limiar de lactato durante séries incrementais nesse tipo de exercício em indivíduos saudáveis.
Recentemente alguns estudos têm sugerido que o exercício agudo pode ser utilizado para o controle da glicemia, e que este controle depende da intensidade relativa em que o exercício é realizado (Campbell et al., 2002; Simões et al., 2003; Souza et al., 2003). Estes autores têm relatado a ocorrência do limiar glicêmico durante exercícios incrementais em corrida, cicloergômetro e natação.
2. JUSTIFICATIVA
3. OBJETIVOS
3.1 Geral
Identificar e analisar os limiares de lactato, glicêmico e ventilatório e verificar os efeitos da intensidade do exercício resistido sobre a glicemia em diabéticos tipo-2.
3.2 Específicos
1) Verificar a incidência e comparar diferentes métodos de determinação dos limiares de lactato, ventilatório e glicêmico em diabéticos tipo-2 submetidos a um teste incremental em cicloergômetro;
2) Verificar a incidência e comparar diferentes métodos de determinação dos limiares de lactato e glicêmico em diabéticos tipo-2 submetidos a exercício resistido incremental;
3) Correlacionar as intensidades dos limiares obtidos em exercícios resistidos com os limiares identificados em cicloergômetro;
4. REVISÃO DE LITERATURA
4.1 Diabetes
4.1.1 Fisiopatologia do Diabetes Tipo-2
O diabetes tipo-2 é uma doença metabólica crônica caracterizada por uma baixa sensibilidade à insulina, resultando em hiperglicemia. A literatura relata que indivíduos apresentando glicemia em jejum maior ou igual a 126 mg.dl-1 podem ser classificados como diabéticos (ACSM, 2000). A resistência à insulina associada ao diabetes tipo-2 reduz a captação de glicose em 35 a 40% quando comparada a indivíduos saudáveis, resultando em hiperglicemia e hiperinsulinemia (Klip, 1982; Dela et al., 1994).
Segundo Forjaz et al. (2002), a resistência à insulina apresentada por indivíduos diabéticos tipo-2 resulta, para uma determinada concentração desse hormônio, uma resposta fisiológica menor do que a esperada em pares semelhantes não portadores dessa doença, consequentemente acarretando uma menor captação e armazenamento de glicose sob forma de glicogênio hepático e muscular.
Klip (1982) e Dela et al. (1994), descrevem que defeitos pós-receptores na via de sinalização da insulina desencadeados por acúmulo de lipídeos intramusculares têm sido sugeridos como os mecanismos causais mais prováveis da resistência à insulina. Desta forma, a translocação das proteínas transportadoras de glicose no músculo (GLUT-4) pode não ocorrer para a membrana plasmática (Ivy, 2004), impedindo a captação de glicose muscular.
insulina (IRS-1) é uma proteína citoplasmática com múltiplos sítios de fosforilação, que depois de ativada pela auto-fosforilação do receptor de insulina (IR), estimulado pela sua ligação com a insulina, atua como uma proteína acopladora ativando outras proteínas intracelulares como a fosfatidilinositol 3 Kinase (PI 3-kinase), uma importante enzima no processo de translocação do GLUT-4, além disso, um outro caminho na via de sinalização da insulina pode também estar contribuindo para a resistência à insulina sendo explicado pela não ativação de uma enzima denominada P38 MAP Kinase (mitogen activated protein kinase) que uma vez ativada contribui para o processo final de translocação do GLUT-4 (Hawley & Houmard, 2004; Ivy, 2004).
Tem sido demonstrado, em modelo animal, que os mecanismos moleculares relacionados à captação celular de glicose dependem da fosforilação de moléculas de IRS-1 e IRS-2 (Krook et al., 2004). Foi demonstrado neste estudo que a remoção do IRS-1 em ratos estava associada a um retardamento no crescimento e leve resistência à insulina, enquanto, que a remoção do IRS-2 resultou em prejuizos no crescimento e falha das células β do pâncreas, acarretando em severa resistência à insulina.
A causa da resistência à insulina pode estar relacionada a diversos fatores, onde uma hiperinsulinemia compensatória inicial pode potencializar a manutenção da glicemia em valores normais. Todavia, em estágios mais avançados do diabetes isso pode não ocorrer de forma satisfatória, resultando no quadro de intolerância à glicose, levando o indivíduo ao diabetes do tipo-2 descompensado (Hawley & Houmard, 2004).
4.1.2 Obesidade e Diabetes Tipo-2
tipo-2 são obesos. Esses autores relatam ainda que o diabetes tipo-tipo-2 é uma das maiores complicações endócrinas dos últimos tempos, alcançando proporções epidêmicas que chegam de 5 a 8% em populações de países industrializados, incidência que vem aumentando em aproximadamente 5% a cada ano.
A musculatura esquelética é um dos principais tecidos envolvidos na captação da glicose, participando em até 80% do total de captação de glicose estimulada pela insulina. Contudo, em indivíduos obesos esse processo é prejudicado pelo desenvolvimento da resistência à insulina (diabetes tipo-2). Apesar de pesquisas adicionais serem necessárias para identificar os mecanismos causais envolvidos, alguns estudos evidenciam uma associação entre o acúmulo de lipídeos intramusculares e o desenvolvimento da resistência à insulina (Berggren et al., 2004; Bruce & Hawley, 2004).
A relação entre o metabolismo muscular lipídico e a sensibilidade à insulina em indivíduos obesos e diabéticos tipo-2 tem sido investigada. Alguns autores (Nyholm et al., 1997; Berggren et al., 2004) têm relatado que indivíduos obesos e diabéticos apresentam maior predominância de fibras musculares de contração rápida quando comparados a sujeitos com características semelhantes (idade, sexo e índice de massa corporal) não portadores de diabetes. Com uma menor habilidade em oxidar lipídeos por parte dessas populações (ex. diabéticos), estes derivados da gordura podem estar acumulando-se no meio intramuscular, desencadeando uma menor sensibilidade à insulina (Berggren et al., 2004).
foram observadas correlações negativas entre as concentrações de insulina e fibras do tipo I e correlações positivas entre os níveis de insulina e fibras do tipo II particularmente as do tipo IIb (r= -0,6 e 0,4, respectivamente). De forma similar quando correlacionada a densidade capilar principalmente nos homens da amostra com as concentrações de insulina encontrou-se valores de r = -0,5 e -0,7, sugerindo esses valores um perfil de resistência a insulina nos sujeitos que apresentam menor densidade capilar.
Em adicional, Bruce & Hawley (2004), revisando a relação entre os componentes lipídicos e a resistência à insulina, relataram um mecanismo relacionado ao acúmulo de Acetil-CoA de cadeia longa (LCAAcetil-CoA) na musculatura esquelética, como principal gerador de diacilgliceróis e ceramida. Os diacilgliceróis ativam a Proteína Kinase C (PKC), que por sua vez gera uma alteração em determinada seqüência de reações que interfere na habilidade da insulina em ativar a PI 3-kinase. Por outro lado, a ceramida inibe a ativação da PKB. Estas duas enzimas (PI 3-kinase e PKB) parecem estar relacionadas à translocação do GLUT-4. Desse modo, sugere-se que o conteúdo de LCACoA quando aumentado, como evidenciado em indivíduos obesos, associa-se inversamente com à sensibilidade à insulina.
4.1.3 Diabetes Tipo-2 e Exercício
Nos últimos 15 anos vários estudos têm procurado investigar os benefícios do exercício físico para indivíduos diabéticos tipo-2, onde a maioria desses estudos demonstram a importância do exercício crônico (Eriksson et al., 1997; Honkola et al., 1997; Ishii et al., 1998; Castaneda et al., 2002; Baldi & Snowling, 2003; Bruce & Hawley, 2004), com poucos demonstrando os efeitos agudos do exercício no tratamento do diabetes tipo-2 (Minuk et al., 1981; Delvin et al., 1987; Burstein et al., 1990; Fluckey et al., 1994). Além disso, pela carência de estudos sobre exercício resistido nessa população à literatura tem sugerido com maior freqüência à participação em exercícios aeróbios (Martins & Duarte, 1998; ADA, 1999; ACSM, 2000, Forjaz et al., 2002; Willey & Fiatarone-Singh, 2003; Bruce & Hawley, 2004). Em contrapartida, poucos autores tem sugerido a prática de exercícios resistidos no tratamento do diabetes, a maioria dos quais tem indicado essa prática apenas como complemento para um programa de treinamento. Apesar disso, alguns estudos tem demonstrando dados positivos, tanto cronicamente (Eriksson et al., 1997; Honkola et al., 1997; Ishii et al., 1998), quanto agudamente (Fluckey et al., 1994), em relação aos benefícios do exercício resistido para portadores de diabetes tipo-2
Os possíveis mecanismos que explicam os benefícios do exercício para diabéticos estão sendo estudados com maior profundidade nos últimos anos. Sabendo que a causa mais provável da resistência à insulina encontra-se nos defeitos pós-receptores na via de sinalização da insulina impedindo a translocação do GLUT-4, alguns estudos demonstraram em humanos saudáveis (Greiwe et al., 2000), em modelo animal (Kawanaka et al., 1997) e em diabéticos tipo-2 (Dela et al., 1994), o papel do exercício físico no aumento da expressão do GLUT-4. Similarmente, outros estudos (Wallberg-Henriksson et al., 1998; Holmes & Dohm, 2004; Ivy, 2004) relatam o aumento da captação de glicose muscular em repouso estimulada por um aumento da expressão do GLUT-4 muscular em decorrência da realização de exercícios. Assim, os benefícios do exercício no controle glicêmico de indivíduos diabéticos tipo-2 parecem estar relacionados a uma auto-regulação da expressão gênica e/ou atividade das proteínas envolvidas na sinalização da insulina na musculatura esquelética, onde uma melhora da tradução dos sinais dos IRS e PI 3-kinase podem contribuir para translocação do GLUT-4 e conseqüentemente melhor controle da glicose sanguínea (Hawley & Houmard, 2004).
No estudo de Dela et al. (1994), sete diabéticos tipo-2 foram submetidos a um treinamento de ciclismo por nove semanas a aproximadamente 70% do VO2máx com duração
de 30 min (6x/sem). Os sujeitos apresentaram melhoras significativas na expressão do GLUT-4 tanto em nível de proteína quanto em nível de RNA mensageiro (p<0,05), quando comparados ao grupo controle não treinado.
Delvin et al. (1987), na tentativa de investigarem a produção de glicose basal e, conseqüente, remoção após infusão de insulina em diabéticos tipo-2 frente a realização de exercícios intermitentes em cicloergômetro a 85% do VO2máx até a exaustão, relataram uma
redução nas concentrações glicêmicas em jejum com um significante aumento na utilização de glicose durante infusão de insulina 12 a 16 h pós-exercício.
Similarmente, Poirier et al. (2000) comparando as mudanças nos níveis glicêmicos e insulinêmicos em resposta à uma hora de exercício realizado a 60% do VO2pico, em indivíduos
diabéticos do tipo-2, em estado de jejum ou duas horas após alimentação, concluíram que a alimentação prévia, seguida de exercício, melhorou a sensibilidade à insulina e atenuou a ação de hormônios hiperglicemiantes, com conseqüente diminuição da glicemia.
Apesar dos exercícios aeróbios serem frequentemente mais recomendados no controle glicêmico de diabéticos tipo-2, muitos diabéticos podem apresentar complicações associadas como neuropatias periférica e autonômica, que respectivamente estariam limitando a realização de exercícios aeróbios, devido tanto à menor sensibilidade nas extremidades dos membros inferiores na sustentação da massa corporal, como por exemplo em uma caminhada ou corrida, quanto no descontrole da freqüência cardíaca durante exercício contínuo, onde a realização de exercícios resistidos seria uma alternativa interessante para esses praticantes.
Ishii et al. (1998) examinando o efeito de quatro a seis semanas de treinamento resistido circuitado (40-50% de 1RM), por meio de medidas diretas da sensibilidade à insulina (técnica de bloqueio hiperinsulinêmico-euglicêmico) em 17 diabéticos tipo-2 sedentários, demonstraram que o programa de exercício utilizado melhorou a sensibilidade à insulina. Esses autores discutem ainda a possibilidade do exercício resistido aplicado com intensidades moderadas e alto volume poder estar contribuindo de maneira similar ao exercício aeróbio para uma melhora do metabolismo aeróbio das fibras do tipo-2. Esta adaptação resultaria em uma melhor capacidade oxidativa e densidade capilar, além da maior capacidade de expressão do GLUT-4, resultando numa melhora da sensibilidade à insulina nos indivíduos diabéticos.
Um outro estudo de Honkola et al. (1997) avaliando os efeitos de cinco meses de treinamento resistido em forma de circuito, duas vezes por semana, sobre o perfil metabólico em indivíduos diabéticos tipo-2 comparado a sujeitos controle, evidenciou que o tipo de treinamento aplicado pode reduzir o risco para complicações diabéticas futuras. Um importante achado desse estudo foi à significância estatística quando comparada às diferenças entre grupos, apontando um controle glicêmico, a partir da hemoglobina glicosilada (HbA1c), a longo prazo,
no grupo de diabéticos exercitados.
Similarmente, Eriksson et al. (1997) investigando o efeito de três meses de treinamento resistido, duas vezes por semana, a uma intensidade estimada superior a 50% de 1RM, no controle glicêmico de indivíduos diabéticos, constataram que apesar da glicemia em jejum não apresentar variação, os valores de HbA1c demonstraram significante redução após período de
Devido à carência de estudos avaliando sobre os possíveis efeitos agudos do exercício resistido nas disfunções metabólicas em humanos, Fluckey et al. (1994) investigaram o efeito de uma sessão de exercícios resistidos de 50 a 100% de 10RM na tolerância à glicose e ação da insulina em diabéticos tipo-2. Verificou-se que apesar de o programa com exercício resistido não ter contribuído para uma queda nos níveis de glicose sanguína, foi possível observar uma queda significativa nos níveis insulinêmicos até 18 horas pós-exercício. Esses resultados indicam uma melhorada resposta insulinêmica para uma mesma carga de glicose no sangue.
sugerindo que treinamentos que induzam a hipertrofia muscular parecem indicados para o controle glicêmico nessa população.
Com relação às variáveis de freqüência, intensidade e duração do exercício, em se tratando de exercícios aeróbios, a última posição do American College of Sports Medicine (ACSM, 2000), preconiza um mínimo de três sessões semanais (uma vez que o efeito agudo de uma única sessão de exercício geralmente é menor que 72 horas), com intensidade entre 40 e 70% do VO2máx, e duração inicial de 15 min progredindo para no mínimo 30 min ao longo das
sessões.
No entanto, a carência de informações relacionadas a prescrição de exercícios resistidos em portadores de diabetes impossibilitam uma indicação mais criteriosa sobre o volume e a intensidade adequados para essa população especialmente. Nesse sentido, existem alguns estudos sugerindo a existência de um possível limiar glicêmico, e que a intensidade do exercício correspondente a este limiar possa representar um equilíbrio entre a captação de glicose muscular e a produção de glicose hepática. Acredita-se e que em intensidades supra-limiar glicêmico ocorreria um aumento de hormônios hiperglicemiantes (especialmente catecolaminas) inibindo as células beta do pâncreas, desencadeando glicogenólise hepática e concomitante hiperglicemia.
efeito agudo do exercício resistido no controle glicêmico de indivíduos diabéticos ainda merece ser melhor investigado.
4.1.4 Efeitos do Exercício nas Respostas Glicêmicas, Insulinêmicas e de Hormônios Hiperglicemiantes
Embora as respostas glicêmicas ao exercício agudo possam ser diferentes em função da intensidade do exercício, os efeitos do exercício resistido realizado tanto abaixo quanto acima do limiar glicêmico ainda precisam ser investigados, principalmente em diabéticos tipo-2.
4.1.5 Complicações Associadas ao Diabetes Tipo-2 e seu Tratamento por Meio de Exercício Físico
Os indivíduos portadores de diabetes tipo-2 apresentam grande potencial para o desenvolvimento de complicações cardiovasculares (ACSM, 2000), tais como: retinopatia, nefropatia, doença vascular periférica, neuropatia periférica, neuropatia autonômica, hipertensão arterial, hipotensão ortostática, dentre outros distúrbios do sistema nervoso autônomo (ACSM, 2000; Forjaz et al., 2002; Guyton & Albright, 2002; Willey & Fiatarone-Singh, 2003).
Wallberg-Henriksson et al. (1998) e Kriska (2000) destacam o papel da atividade física sistematizada e uma alimentação balanceada para portadores de diabetes tipo-2, onde em primeiro lugar deve-se considerar a individualidade do quadro do diabetes ao qual o indivíduo apresenta, sendo aspectos de fundamental importância no tratamento da doença potencializando o controle metabólico e a sensibilidade à insulina.
Wing et al. (1988), após investigarem os efeitos de um programa de controle de peso em diabéticos tipo-2 obesos submetidos a 10 semanas de exercício e dieta ou apenas dieta, constataram que o grupo que realizou dieta aliada ao exercício sistematizado, além da diminuição da massa corporal, foi beneficiado com uma redução da utilização dos medicamentos hipoglicemiantes.
Além disso, outras evidências apóiam a hipótese de que o exercício pode ser útil na prevenção ou no retardo das manifestações clínicas do diabetes tipo-2, sendo considerado como uma das principais terapias para redução aguda dos níveis de glicose sanguínea (ACSM, 2000).
4.1.6 Benefícios do Exercício Físico no Controle da Glicemia
Em se tratando de respostas agudas ao exercício, o indivíduo diabético tipo-2 se beneficia com uma redução nos níveis de glicose sanguínea mediante aumentos da sensibilidade à insulina e da captação de glicose pós-realização de exercícios aeróbios leves a moderados (Minuk et al., 1981). Vale destacar que o exercício ainda aumenta a sensibilidade à insulina tanto em nível periférico quanto esplâncnico (Delvin et al., 1987; Burstein et al., 1990), podendo esse efeito persistir de 12 a 24 horas nos períodos pós-exercício.
4.2 Respostas Fisiológicas ao Exercício em Parâmetros para Determinação da Aptidão Aeróbia
4.2.1 Resposta do Lactato ao Exercício Físico
Alguns autores sugerem que com a diminuição da oferta de O2, a respiração mitocondrial
é estimulada pelo aumento da adenosina-difosfato (ADP), pelo fosfato inorgânico (Pi) e pelo NADH extramitocondrial. Esses mesmos fatores estimulam a glicólise anaeróbia, a qual aumenta a formação de NADH extramitocondrial. Tais modificações, combinadas com o aumento do NADH mitocondrial, resultam em um aumento ainda maior do NADH citoplasmático, o qual desvia a ação da lactato-desidrogenase (LDH) em direção à formação de lactato (Brooks, 1991).
Apesar da controvérsia existente em relação aos mecanismos que controlam a produção de lactato, a literatura nas últimas décadas vem relatando que a concentração de lactato no sangue varia pouco do repouso para exercícios moderados, todavia, exercícios intensos e muito intensos oferecem aumentos exponenciais da concentrações de lactato, tanto no músculo quanto no sangue (Wasserman et al., 1967).
com outra porção, menos significativa, podendo ser convertida em glicose (Wasserman et al., 1989; Brooks, 1991).
O aumento exponencial do lactato sanguíneo decorrente de uma determinada intensidade submáxima de esforço pode refletir um aumento exponencial de sua liberação pelo músculo e/ou uma diminuição da capacidade de remoção. Essa menor remoção pode ocorrer pela diminuição do fluxo de sangue para a região explânica – fígado e rins – em intensidades de esforço acima do limiar anaeróbio, refletindo em incapacidade dos músculos em extrair e oxidar o lactato na mesma velocidade em que ele é liberado. Assim, em exercícios de cargas retangulares, em intensidades menores ou iguais ao limiar anaeróbio, verifica-se um equilíbrio dinâmico de lactato sanguíneo, já em exercícios acima do limiar anaeróbio observa-se acúmulo de lactato sanguíneo (Wasserman et al., 1967; Beaver et al., 1986).
4.2.2 Resposta da Glicemia ao Exercício Físico
Durante o exercício o comportamento da glicemia é um ponto chave para os sistemas de controle hormonal, fazendo com que o organismo responda a diferentes situações como em jejum e/ou pós-absorção para manter a homeostasia da glicose no sangue.
Winder et al. (1979) e Winder (1985) descrevem o importante papel dos mecanismos fisiológicos existentes para regulação hormonal da glicogenólise e gliconeogênese hepática durante o exercício, onde tanto o glucagon como as catecolaminas plasmáticas podem potencializar esses sistemas e refletir em aumento da glicemia.
pelo aumento da intensidade do exercício, promovendo a maior liberação de hormônios hiperglicemiantes como o glucagon e a adrenalina (Chmura et al., 1994).
Um estudo de Simões et al. (1999) investigou o comportamento da glicemia e lactato sanguíneo durante testes incrementais em pista, com a utilização de diferentes metodologias (com e sem hiperlactatemia induzida). Nesse estudo observou-se que a glicemia, em ambos os protocolos adotados, apresentou aumento em intensidades superiores ao limiar anaeróbio, demonstrando comportamento semelhante com as concentrações de lactato no sangue.
Em se tratando da regulação da glicemia em diabéticos tipo-2, o exercício físico pode estimular a captação muscular de glicose, onde geralmente o transporte de glicose para as células ocorre via insulina. No entanto, na condição diabética isso poderia se tornar mais difícil devido aos possíveis defeitos na via de sinalização da insulina (Bruce & Hawley, 2004; Holmes & Dohm, 2004; Ivy, 2004; Krook et al., 2004). Contudo, o transporte pode ser potencializado durante a realização de exercícios (Maughan et al., 2000), devido à translocação aumentada do GLUT-4, atuando na captação da glicose sem a necessidade de insulina.
4.2.3 Resposta da Ventilação ao Exercício Físico
Durante exercícios leves e moderados uma maior quantidade de oxigênio em relação aos níveis de repouso é requerida pelos tecidos, permitindo que a ventilação (VE) aumente proporcionalmente ao aumento do volume de oxigênio consumido (VO2) e volume de dióxido
de carbono produzido (VCO2) (Skinner & McLellan, 1980; Davis, 1985). Sob essas condições o
aumento da VE ocorre principalmente por um aumento da profundidade da respiração (Maughan et al., 2000). Sob essa intensidade de exercício, considerando o aumento na demanda metabólica, com predomínio de produção de energia a partir do metabolismo aeróbio, alguns autores denominam essa fase de hiperpnéia isocápnica (Denadai, 2000).
Com o aumento da intensidade do exercício e, conseqüentemente, das concentrações sanguíneas de lactato, a acidez metabólica devido à produção de íons hidrogênio (H+) se acentua, resultando em aumentos na VE e VCO2 maiores que o VO2, ocorrendo com isso um
aumento desproporcional no equivalente ventilatório de oxigênio (VE/VO2) e taxa de troca
respiratória (RER) que então estariam possibilitando a identificação da transição aeróbia-anaeróbia (Skinner & McLellan, 1980). Com esses expressivos aumentos nas variáveis supra citadas, considerando exercícios intensos e o acúmulo do lactato sanguíneo, a hiperpnéia passa a ser substituída pela hiperventilação, ou seja, aumento da VE acima da demanda metabólica, agora devido principalmente a frequência respiratória (Maughan et al., 2000), mecanismo atuando na tentativa de compensar a acidose metabólica decorrente da maior intensidade de exercício (Skinner & McLellan, 1980).
Segundo Skinner & McLellan (1980), Beaver et al. (1986a), Maughan et al. (2000) e Simões (2002), o aumento da VE ocorre especialmente devido ao aumento da produção de CO2,
