4.2.1 Resposta do Lactato ao Exercício Físico
Alguns autores sugerem que com a diminuição da oferta de O2, a respiração mitocondrial
é estimulada pelo aumento da adenosina-difosfato (ADP), pelo fosfato inorgânico (Pi) e pelo
NADH extramitocondrial. Esses mesmos fatores estimulam a glicólise anaeróbia, a qual
aumenta a formação de NADH extramitocondrial. Tais modificações, combinadas com o
aumento do NADH mitocondrial, resultam em um aumento ainda maior do NADH
citoplasmático, o qual desvia a ação da lactato-desidrogenase (LDH) em direção à formação de
lactato (Brooks, 1991).
Apesar da controvérsia existente em relação aos mecanismos que controlam a produção
de lactato, a literatura nas últimas décadas vem relatando que a concentração de lactato no
sangue varia pouco do repouso para exercícios moderados, todavia, exercícios intensos e muito
intensos oferecem aumentos exponenciais da concentrações de lactato, tanto no músculo quanto
no sangue (Wasserman et al., 1967).
Vale salientar que a concentração de lactato depende do balanço entre a liberação de
lactato – influenciado principalmente pela produção de lactato nos músculos em atividade, não
refletindo, porém a sua produção total – e sua remoção do sangue. Nesse sentido, embora o
músculo esquelético seja o maior sítio de produção e liberação de lactato durante o exercício,
outros órgãos – como fígado e pele – podem também produzir e liberar lactato. Durante o
com outra porção, menos significativa, podendo ser convertida em glicose (Wasserman et al.,
1989; Brooks, 1991).
O aumento exponencial do lactato sanguíneo decorrente de uma determinada intensidade
submáxima de esforço pode refletir um aumento exponencial de sua liberação pelo músculo
e/ou uma diminuição da capacidade de remoção. Essa menor remoção pode ocorrer pela
diminuição do fluxo de sangue para a região explânica – fígado e rins – em intensidades de
esforço acima do limiar anaeróbio, refletindo em incapacidade dos músculos em extrair e oxidar
o lactato na mesma velocidade em que ele é liberado. Assim, em exercícios de cargas
retangulares, em intensidades menores ou iguais ao limiar anaeróbio, verifica-se um equilíbrio
dinâmico de lactato sanguíneo, já em exercícios acima do limiar anaeróbio observa-se acúmulo
de lactato sanguíneo (Wasserman et al., 1967; Beaver et al., 1986).
4.2.2 Resposta da Glicemia ao Exercício Físico
Durante o exercício o comportamento da glicemia é um ponto chave para os sistemas de
controle hormonal, fazendo com que o organismo responda a diferentes situações como em
jejum e/ou pós-absorção para manter a homeostasia da glicose no sangue.
Winder et al. (1979) e Winder (1985) descrevem o importante papel dos mecanismos
fisiológicos existentes para regulação hormonal da glicogenólise e gliconeogênese hepática
durante o exercício, onde tanto o glucagon como as catecolaminas plasmáticas podem
potencializar esses sistemas e refletir em aumento da glicemia.
A manutenção ou aumento das taxas glicêmicas durante exercícios tanto de cargas
constantes como incrementais respectivamente, podem ser explicados tanto pelas maiores
pelo aumento da intensidade do exercício, promovendo a maior liberação de hormônios
hiperglicemiantes como o glucagon e a adrenalina (Chmura et al., 1994).
Um estudo de Simões et al. (1999) investigou o comportamento da glicemia e lactato
sanguíneo durante testes incrementais em pista, com a utilização de diferentes metodologias
(com e sem hiperlactatemia induzida). Nesse estudo observou-se que a glicemia, em ambos os
protocolos adotados, apresentou aumento em intensidades superiores ao limiar anaeróbio,
demonstrando comportamento semelhante com as concentrações de lactato no sangue.
Em se tratando da regulação da glicemia em diabéticos tipo-2, o exercício físico pode
estimular a captação muscular de glicose, onde geralmente o transporte de glicose para as
células ocorre via insulina. No entanto, na condição diabética isso poderia se tornar mais difícil
devido aos possíveis defeitos na via de sinalização da insulina (Bruce & Hawley, 2004; Holmes
& Dohm, 2004; Ivy, 2004; Krook et al., 2004). Contudo, o transporte pode ser potencializado
durante a realização de exercícios (Maughan et al., 2000), devido à translocação aumentada do
GLUT-4, atuando na captação da glicose sem a necessidade de insulina.
Nesse sentido, o propósito desses processos, citados anteriormente, é fornecer substrato
para o trabalho muscular e manter a concentração plasmática de glicose. Vale ressaltar que, cada
um desses processos é controlado por mais de um hormônio, que estarão influenciando de forma
mais pronunciada ou não as taxas glicêmicas (Brooks et al., 1996). Assim, é possível que
exercícios de cargas retangulares a intensidades supra ou sub-limiares resultem,
4.2.3 Resposta da Ventilação ao Exercício Físico
Durante exercícios leves e moderados uma maior quantidade de oxigênio em relação aos
níveis de repouso é requerida pelos tecidos, permitindo que a ventilação (VE) aumente
proporcionalmente ao aumento do volume de oxigênio consumido (VO2) e volume de dióxido
de carbono produzido (VCO2) (Skinner & McLellan, 1980; Davis, 1985). Sob essas condições o
aumento da VE ocorre principalmente por um aumento da profundidade da respiração
(Maughan et al., 2000). Sob essa intensidade de exercício, considerando o aumento na demanda
metabólica, com predomínio de produção de energia a partir do metabolismo aeróbio, alguns
autores denominam essa fase de hiperpnéia isocápnica (Denadai, 2000).
Com o aumento da intensidade do exercício e, conseqüentemente, das concentrações
sanguíneas de lactato, a acidez metabólica devido à produção de íons hidrogênio (H+) se
acentua, resultando em aumentos na VE e VCO2 maiores que o VO2, ocorrendo com isso um
aumento desproporcional no equivalente ventilatório de oxigênio (VE/VO2) e taxa de troca
respiratória (RER) que então estariam possibilitando a identificação da transição aeróbia-
anaeróbia (Skinner & McLellan, 1980). Com esses expressivos aumentos nas variáveis supra
citadas, considerando exercícios intensos e o acúmulo do lactato sanguíneo, a hiperpnéia passa a
ser substituída pela hiperventilação, ou seja, aumento da VE acima da demanda metabólica,
agora devido principalmente a frequência respiratória (Maughan et al., 2000), mecanismo
atuando na tentativa de compensar a acidose metabólica decorrente da maior intensidade de
exercício (Skinner & McLellan, 1980).
Segundo Skinner & McLellan (1980), Beaver et al. (1986a), Maughan et al. (2000) e
Simões (2002), o aumento da VE ocorre especialmente devido ao aumento da produção de CO2,
diminuição das reservas alcalinas, resultando em queda do pH sanguíneo a partir de uma
determinada intensidade de exercício. Essas alterações podem estimular com maior intensidade
o centro respiratório, no tronco cerebral, responsável pelo controle respiratório, com
consequente hiperventilação e identificação do limiar ventilatório. Esse mecanismo foi
demonstrado por Beaver et al. (1986) indicando um novo método de identificação do limiar
anaeróbio, pela variação gasosa.
Entretanto, a identificação do limiar anaeróbio a partir das respostas ventilatórias e sua
similaridade às respostas lactacidêmicas tem sido alvo de alguns estudos. Hagberg et al. (1982)
investigou pacientes que apresentavam a síndrome de McARDLE (deficiência na fosforilase
muscular) durante exercício incremental, sugerindo que a “população especial” estudada
apresentava normalmente o aumento da VE e de forma exponencial próximo aos 70% do
VO2máx sem que ocorresse acúmulo de lactato sanguíneo, além do que os aumentos na
ventilação e lactatemia não apresentam relação de causa-efeito.