Ciências Veterinárias
AVALIAÇÃO E PREVENÇÃO DE DIARREIAS NEONATAIS EM VITELOS DE RAÇA MARONESA
JOÃO AUGUSTO MACHADO LOPES ALVES DOS SANTOS
Orientador: Professor Doutor Filipe Silva
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO Vila Real, 2011
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As diarreias neonatais são doenças complexas e multifactoriais, que envolvem o animal, o ambiente, a nutrição e os agentes infecciosos. Este problema é muito comum e oneroso afectando os vitelos de carne/leite nas fases iniciais de vida, apesar do aperfeiçoamento das técnicas de maneio e das estratégias de prevenção e tratamento.
Este trabalho de investigação consistiu em observar os factores que se encontram na génese das diarreias neonatais em vitelos, através da realização de um inquérito a produtores de 52 explorações de gado bovino da Raça Maronesa, da região de Trás-os-Montes e Alto Douro. Um outro objectivo foi sensibilizar os respectivos produtores sobre este tema através da elaboração de um folheto com informações sobre acções preventivas permitindo a melhoria das condições de saúde animal e uma optimização do rendimento da exploração.
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The neonatal diarrhea diseases are complex and multifactorial, involving the animal, environment, nutrition and infectious agents. This problem is very common and costly affecting calves for meat / milk in the early stages of life, despite the improvement of management techniques and strategies for prevention and treatment.
This research work was to observe the factors that are the genesis of neonatal diarrhea in calves, by conducting a survey of 52 farms producing cattle Breed Maronesa, in the region of Trás-os-Montes and Alto Douro. Another objective was to sensitize the producers on this issue by developing a brochure with information on preventive action allowing the improvement of animal health and optimization of farm incomes.
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ÍNDICE GERAL
CAPITULO I – INTRODUÇÃO E OBJECTIVO……… 1
CAPITULO II – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA... 3
2.1. – RAÇA MARONESA... 3
2.1.1. – PADRÃO DA RAÇA... 4
2.1.2. – SOLAR... 6
2.2. – DIARREIA NEONATAL EM VITELOS DE RAÇA MARONESA………… 7
2.2.1. – PATOGENIA DA DIARREIA NEONATAL... 8
2.2.2. – ETIOLOGIA………... 10 2.2.2.1. – BACTÉRIAS..………... 11 2.2.2.1.1 – Escherichia coli... 11 2.2.2.1.2. – Salmonella spp………... 12 2.2.2.1.3. – Clostridium spp………... 14 2.2.2.2. – VÍRUS………... 14 2.2.2.2.1. – ROTAVIRUS...……… 14 2.2.2.2.2. – CORONAVIRUS………... 15 2.2.2.2.3. – OUTROS VIRUS...… 16 2.2.2.3. – PROTOZOÁRIOS...………. 16
2.3. – NUTRIÇÃO E MEIO AMBIENTE...………. 17 2.3.1. – NUTRIÇÃO...……… 17 2.3.1.1. – COLOSTRO………... 18
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2.3.1.1.1. – ADMINISTRAÇÃO DE COLOSTRO………... 20 2.3.1.1.2. – TRANSFERÊNCIA PASSIVA………...
21 2.3.1.1.3. – CORRECTA UTILIZAÇÃO DO COLOSTRO...
22 2.4. – LEITE DE SUBSTITUIÇÃO ………...
24 2.5. – PROBLEMAS AMBIENTAIS CAUSADORES DE DIARREIA……….
26 2.5.1. – MINIMIZAR OS FACTORES DE RISCO RELACIONADOS COM OS
AGENTESPATOGÉNICOS………
28 2.5.2. – ATENUAR A EXPOSIÇÃO DOS VITELOS A AGENTES
PATOGÉNICOS ATRAVÉS DO CONTROLO AMBIENTAL,
MONITORIZAÇÃO E ISOLAMENTO... 28 2.5.3. – SUAVIZAR A GRAVIDADE DA DOENÇA EM VITELOS ATRAVÉS
DA MELHORIA DA SAÚDE E RESPECTIVA IMUNIDADE…….…… 32 2.5.4. – CONTROLO DE DOENÇAS ATRAVÉS DA GESTÃO DE STRESS DOS
VITELOS………....……….
34 2.5.5. – MONITORIZAÇÃO E STATUS DA DOENÇA DENTRO DA MANADA
ATRAVÉSDA MANUTENÇÃO DE ANÁLISES E REGISTO... 35 2.6. – LIMPEZA GERAL E DESINFECÇÃO ………...…………... 35 2.6.1. – REMOÇÃO DA MATÉRIA ORGÂNICA... 36 2.6.2. – UTILIZAÇÃO DE DETERGENTE………... 37 2.6.3. – LIMPEZA………... 37 2.6.4. – DESINFECÇÃO... 37 2.6.4. – SECAGEM………... 38 3. – ESTUDO PRÁTICO………... 39
3.1 – DIARREIAS NEONATAIS EM VITELOS DE RAÇA MARONESA NOS CONCELHOS DE RIBEIRA DE PENA E MONDIM DEBASTOS
39 3.1.1 – INTRODUÇÃO...………….. 39
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3.1.2.1. – AMOSTRAGEM...……… 39
3.1.2.2. – CARACTERIZAÇÃO DAS EXPLORAÇÕES... 39
3.1.2.3. – ANÁLISE DE DADOS………... 40 3.1.3. – RESULTADOS………... 40
3.1.3.1. – DISCUSSÃO DOS RESULTADOS... 43
3.1.4. – CONCLUSÃO ………... 48 BIBLIOGRAFIA... 49 ANEXOS………...………... xiii 5.1.- ANEXO 1...……….. xiii 5.2. – ANEXO 2...………. xv 3.1.2. – MATERIAIS E MÉTODOS...………...…… 39
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ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1: Agentes etiológicos de diarreias, idades e sinais clínicos respectivos... 10
Tabela 2: Vantagens e desvantagens do leite de substituição……… 26
Tabela 3: Apresentação dos resultados do Inquérito………. 41
Tabela 4: Apresentação dos resultados do Inquérito………. 42
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ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Diminuição das imunoglobulinas do colostro (12 amostras)
nos três primeiros dias pós parto………...…… 18 Gráfico 2: Percentagem de anticorpos absorvidos de acordo com a
primeira hora de alimentação………....
22 Gráfico 3: Forragem suplementar...
44 Gráfico 4: Cereal suplementar... 44 Gráfico 5: Outros alimentos... 45 Gráfico 6: Percentagem de frequência de desinfecção……… 45 Gráfico 7: Mortalidade por diarreias em vitelos neonatais de 2006/2010. 46 Gráfico 8: Em que situação o produtor chama o veterinário………. 47
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ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1: Vitelos de Raça Maronesa………... 3
Figura 2: Bovino adulto Raça Maronesa……… 5
Figura 3: Zona de produção da Raça Maronesa………... 6
Figura 4: Etiologia multifactorial da diarreia……… 7
Figura 5: Concelhos do estudo prático………... 40 Figura 6: Bovino maronês adulto na pastagem transmontana. 43
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ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
BVD – Diarreia Viral Bovina
ºC – Graus centígrados
DNR – Diarrhea in Neonatal Ruminants DOP – Denominação de Origem Protegida EFSA – European Food Safety Authority
ELISA – Enzyme Linked Immune Sorbent Assay
ETEC – Escherichia coli enterotoxinogénica F. – Feno
GGT – Gama glutamil transférase h – hora (s) ID – Intestino delgado IG – Intestino grosso Ig – Imunoglobulinas LT – termolábil ST – termoestável VT - verocitoxina < – menor % – percentagem ® - marca registada
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AGRADECIMENTO
Gostaria de agradecer a todos que, de uma forma directa ou indirecta, contribuíram para a realização desta tese.
Deste modo agradeço:
Ao Magnifico Reitor e à Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro pelas condições proporcionadas;
Ao Professor Doutor Filipe Silva, pela disponibilidade, dedicação, paciência e ajuda;
Ao Professor Doutor Engenheiro Virgílio Alves e seu staff pela permissão de trabalhar com a Associação de Criadores de Raça Maronesa DOP, sem a qual não poderia realizar este trabalho;
A todo o corpo clínico e pessoal do Hospital de Trás-os-Montes e Alto Douro;
Ao meu pai, mãe (que Deus a tenha), irmã, avós, ama e toda a família pelo amor, força, carinho, amizade, confiança e apoio que sempre me deram, contribuindo para o que sou hoje;
Aos meus grandes amigos, António Machado, Henrique Cabral, João Dias, João Guimarães, Nelson Viana, Rui Fernandes, Ryan Vicente, pelo apoio, boa disposição e companhia;
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CAPÍTULO I – INTRODUÇÃO E OBJECTIVO
1 – INTRODUÇÃO E OBJECTIVO
A diarreia continua a ser um dos problemas mais comuns e de elevados custos que afectam os vitelos de leite/carne nas etapas iniciais de vida, apesar da melhoria das técnicas de maneio, bem como estratégias de prevenção e tratamento.
Todo o criador sabe ou devia saber da importância das diarreias nos vitelos em relação ao lucro de uma exploração. Além das perdas imediatas, leva a perdas económicas significativas atribuídas a descarte precoce do animal ou mesmo a sua morte, redução peso/crescimento e custos onerosos quer em medicamentos, quer na necessidade de chamar ajuda profissional…o Veterinário.
A tendência crescente da intensificação de sistemas de produção para obtenção de maiores lucros causou um aumento significativo na incidência deste tipo de enfermidade.
As doenças causadoras de diarreia são complexas e multifactoriais, implicando o animal, ambiente, nutrição e agentes infecciosos. A ocorrência da doença depende da relação entre a capacidade de resistência imunológica do vitelo e a carga de contágio do agente etiológico em causa. Os vitelos com menos de 30 dias de vida necessitam de imunidade passiva recebida pelo colostro da progenitora, mas estudos revelaram que uma elevada percentagem de vitelos, (cerca de 35- 40%) apresentam falhas nesta transmissão. (Chigerwe, 2008).
A diarreia não é por si só uma doença. Na verdade é considerado um sintoma, um sinal clínico comum a muitas doenças. Na prática não é fácil precisar com exactidão qual a causa etiológica que está a provocar a diarreia no animal, até porque, muitas vezes, mais de um agente está implicado simultaneamente. Uma grande quantidade de bactérias (Escherichia coli,
Salmonela spp.), Vírus (Rotavirus, Coronavirus) e protozoários (Eimeria spp. Cryptosporidium spp.) estão envolvidas nos quadros de diarreia. É importante recordar que as infecções com dois
ou mais agentes patogénicos envolvidos são muito mais comuns do que infecções por um único agente. Além disso, em muitos casos, um problema nutricional não detectado pode estar correlacionado com agentes etiológicos na génese desta patologia.
O factor de predisposição principal para o aparecimento da diarreia é a falha da transmissão da imunidade passiva, contudo, sendo uma doença multifactorial, as interrelações animal/ambiente assumem uma importância fundamental e interferem no desenvolvimento da
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resposta imune. Destacam-se as seguintes condições como: - Higiene: instalações e utensílios em condições sanitárias precárias, alta densidade e falta de agrupamento de animais por faixas etárias, baixa qualidade da água. - Nutrição: dietas que não atendem aos requisitos nutricionais, fornecimento de leite em quantidade e intervalo de tempo incorrectos, substitutos do leite de baixa qualidade nutricional, alimentos contaminados. - Outras doenças concomitantes: principalmente infecções respiratórias e umbilicais.
Este trabalho de investigação, consistiu em observar as causas que levam a diarreias neonatais em vitelos, através da realização de um inquérito a produtores de 52 explorações de gado bovino da Raça Maronesa, da região de Trás-os-Montes e Alto Douro, mais especificamente nos Concelhos de Ribeira de Pena e Mondim de Bastos e consequentemente a criação de um folheto informativo de sensibilização profilática direccionado a produtores a fim de melhorar o bem-estar animal e diminuir as perdas a nível económico.
3 CAPÍTULO II – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1. – RAÇA MARONESA
A Maronesa (Figura 1) assenta a sua filiação étnica no tronco Negro Ortóide pois é originária do Bos primigenius (também conhecido por auroque), bovino selvagem extinto em 1627, que se estendia de Portugal à Coreia, bem como da Sibéria à Índia. (Alves, 1993).
A raça maronesa é uma das três raças autóctones (existem também a raça Barrosã e a raça Mirandesa) provenientes da região de Trás-os-Montes e Alto Douro. (Alves, 1993).
Esta raça de corte é conhecida oficialmente por Maronesa, mas também intitulada como o Alvanês, Penatas, Serrana, Vacas Molares, entre outras. (Alves, 1993).
A carne maronesa é de Denominação de Origem Protegida (DOP) nacional, sendo o resultado de uma simbiose de características próprias do animal, o respectivo solar e o maneio peculiar. Actualmente, de acordo com a Associação de Carne Maronesa, fundada em 1988 com intuito de conservação da raça, existem 1169 criadores (Sócios: 1064; Não sócios:105). (Maronês, 2011).
4 2.1.1. – PADRÃO DA RAÇA
O bovino maronês é bastante homogéneo, caracterizando-se pela pequena corpulência, conformação regular, linha dorso-lombar direita, percorrida em toda extensão por um listão mais ou menos evidenciado, sendo o terço posterior regularmente desenvolvido. (Alves, 1993 citado por Santos, 2004).
Animal bastante generoso, morfologicamente de braquicefalia notória, eumétrica, mas de forte heterometria, mediolínea, de tronco étnico Negro Ibérico (ortóide) na sua génese, embora seja frequente a sub-convexidade da fronte quando se manifesta a infiltração genética da raça Mirandesa, de tipoconstitucional robusto e digestivo.(Alves, 1993); (Santos, 2004); (Rodrigues, 2005).
A forma corporal é rectangular nas fêmeas e nos machos jovens. A aparência é esguia mas robusta, uma vez que apresenta um forte carácter dinamoforo, nos tipos de montanha e aparência mais robusta nos tipos de planície. A cabeça é curta, seca e expressiva; ampla na porção craneal e larga na porção facial. A fronte é larga e com uma ligeira depressão central, mais evidenciada devido às protuberâncias orbitais. A marrafa é abundante, de pêlos curtos e lisos e de cor avermelhada. Os cornos em forma de lira e com inserção de tipo ortocero. Os olhos são grandes e ligeiramente salientes. As orelhas são bem inseridas. O chanfro é recto e o focinho é largo de cor preta e orlado de branco. O pescoço, nos machos, é medianamente musculado e de bordo superior convexo; nas fêmeas é fino e direito. (Alves, 1993); (Santos, 2004); (Rodrigues, 2005).
O tronco é bem proporcionado, de cernelha ligeiramente saliente e linha dorso-lombar ligeiramente lordósica com a consequente elevação da região da cauda principalmente nos animais adultos. O peito é medianamente largo, o tórax é profundo e as costelas bem arqueadas. A garupa é larga na região bi-ilíaca e muito estreita na bi-isquiática. O ventre é grande e os flancos são extensos. A cauda é, normalmente, de inserção alta, medianamente grossa, de secção circular e regularmente encabelada. O sistema mamário é bem desenvolvido com o úbere coberto de pêlos grandes e finos. Os tetos são grossos e com um desenvolvimento normalmente assimétrico. Os membros são de longitude média, de ossos finos e de estrutura anatómica perfeita. As unhas são pequenas, duras e pigmentadas. Os aprumos são correctos. As mucosas são pigmentadas. (Alves, 1993); (Santos, 2004); (Rodrigues, 2005).
A pele é fina e elástica, revestida por pelos luzidios, constituindo no conjunto uma pelagem castanho-escuro, geralmente um pouco mais aberta no costado, mas tornando-se clara no períneo
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e sobretudo na região mamária e testicular onde os pêlos são mais finos e mais claros. Esta tonalidade, sobretudo na mama, termina bruscamente para dar nas proximidades da sua inserção anterior continuidade ao castanho-escuro. A barbela tem um desenvolvimento mediano. Os recém-nascidos apresentam uma cor clara tornando-se mais escuros a rondar o primeiro ano de idade adquirindo assim uma tonalidade aproximada ao bovino adulto. (Alves, 1993); (Santos, 2004); (Rodrigues, 2005); (Real, 2006). (Fig.2)
6 2.1.2. – SOLAR
O solar do maronês envolve a região das serras do Marão e Alvão, englobando o concelho de Vila Pouca de Aguiar, Vila Real, Mondim de Basto, Ribeira de Pena e Ribeira de Serva até ao rio Tâmega, defronte do Barroso e ainda a região da Padrela (Mapa I). (Alves, 1993).
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2.2. - DIARREIA NEONATAL EM VITELOS DE RAÇA MARONESA
A diarreia neonatal dos vitelos é uma importante causa de perdas económicas devido à sua alta taxa de mortalidade. (Filho, et al, 2007); (Radostitis, et al, 2007); (Aiello, et al, 2002). Trata-se de uma doença complexa e multifactorial (Figura 4) em que ocorre uma interacção entre o animal (imunidade adquirida), o meio envolvente e os agentes infecciosos, nomeadamente bactérias (Escherichia coli, Salmonella, Clostridium), vírus (Rotavirus e Coronavirus) e protozoários (Coccídeas e Criptosporídeos). (Limousine, 2007); (Radostitis, et al, 2007); (DNR, 2011); (Cooperative Extension, 2011).
Figura 4 – Etiologia multifactorial da diarreia
A Diarreia Aguda Indiferenciada dos Vitelos neonatos é uma designação que descreve a diarreia que ocorre em vitelos recém-nascidos, geralmente com menos de 15 dias de idade, embora também ocorra em animais mais velhos, com até 35 dias. Caracteriza-se clinicamente por ser uma diarreia de curso agudo, aquosa, profusa, com desidratação progressiva, acidose e
Etiologia multifactorial da
diarreia
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morte em poucos dias ou ainda antes da observação dos primeiros sinais.Só com base nos sinais clínicos não é possível determinar a etiologia específica, uma vez que não é fácil fazer diferenciação clínica clara entre as causas comuns conhecidas (bactérias, vírus, protozoários). (Naylor, 2002); (Radostitis, et al, 2007); (Cooperative Extension, 2011).
A morbilidade e a mortalidade em vitelos vão depender do equilíbrio entre os seus mecanismos de protecção em interacção com o meio envolvente, sendo a ingestão de colostro e o cumprimento de normas de higiene factores fundamentais na prevenção e controlo das doenças em vitelos neonatos. Na grande maioria dos casos, uma imunidade adequada no neonato vai prevenir distúrbios deste tipo. Isto requer o máximo de transferência de imunidade materna através do colostro. Quando isso não acontece, a morte é muito provável e devida a doença entérica. (DNR, 2011); (Naylor, 2002).
Um valor inferior a 5% de perdas devidas a diarreia deve ser um objectivo em qualquer exploração. (Naylor, 2002).
2.2.1. – PATOGENIA DA DIARREIA NEONATAL
A diarreia é definida como um incremento na frequência, fluidez ou volume das fezes e pode ser um sinal de uma doença primária do Sistema Digestivo, ou uma resposta não específica a toxémia, sépsis ou doença de um outro órgão ou sistema. Pode ser o resultado de um aumento da secreção ou de uma diminuição na absorção de fluidos por parte do organismo. As Bactérias como a E.coli enterotoxinogénica, algumas estirpes de Salmonella spp., provavelmente
Campylobacter spp., e ainda Rotavirus causam diarreia neonatal produzindo enterotoxinas que
estimulam o incremento das secreções intestinais. A estrutura dos enterócitos não é alterada mas as bombas de transporte de iões vão ser afectadas provocando um aumento das secreções de sódio, cloro e potássio. (Magdesian, 2002); (Naylor, 2002).
Os protozoários e as viroses entéricas provocam diarreia neonatal por destruição das vilosidades epiteliais responsáveis pela absorção, pelo que a produção de secreções digestivas continua não havendo no entanto a posterior absorção destas. Em infecções por Coronavirus e Rotavirus há hiperplasia compensatória das células das criptas, as quais, por sua vez, têm funções secretoras, o que contribui ainda mais para o aumento de secreções entéricas. (Naylor, 2002); (Cooperative Extension, 2011); (Park,et al, 2006).
Por outro lado, se o animal continua a comer, vão chegar mais nutrientes ao intestino delgado (ID) do que aqueles que as vilosidades danificadas podem absorver, o que resulta num excesso
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de nutrientes que passam para o intestino grosso (IG), onde sofrem fermentação. Este excesso de nutrientes tem um efeito osmótico que é responsável pelo aporte de água para o lúmen intestinal, contribuindo desta forma para a diarreia. (Naylor, 2002).
Na salmonelose e na clostridiose ocorre uma inflamação marcada que vai contribuir para a diarreia por aumento do tamanho dos poros da mucosa intestinal e da pressão hidrostática dentro da parede intestinal, por destruição das células absortivas e por aumento da produção de mediadores inflamatórios que por sua vez estimulam mecanismos secretores dentro dos enterócitos. (Naylor, 2002).
A nível individual, a diarreia assume um papel importante devido às perdas de fluidos e electrólitos por parte do animal. Enquanto o neonato puder compensar as perdas, continuará alerta e com o reflexo de sucção normal. Se as perdas ultrapassarem os ganhos, far-se-ão sentir efeitos sistémicos devidos à desidratação (perdas de água e sal) e à acidose. O fluído é perdido preferencialmente do compartimento vascular o que pode originar um colapso cardiovascular. Os factores tais como a perda de bicarbonato nas fezes, a formação de ácidos dentro do tracto gastrointestinal e a síntese endógena de ácido láctico como resposta à baixa perfusão tecidular devido à desidratação são algumas das causas de acidose. (Naylor, 2002).
A acidose contribui para o mal-estar do vitelo por aumento da resistência vascular, tem efeitos directos sobre a função cardíaca debilitando-a e vai ainda inibir a acção das catecolaminas. O neonato fica então deprimido, perde o reflexo de sucção e se a doença evoluir pode chegar a um estado de coma ou mesmo morrer. A falência cardíaca é apontada como uma das causas de morte e resulta dos efeitos da redistribuição de potássio a partir das células para o fluído extra-celular, como resultado da acidose, da perda de potássio na diarreia, o que leva a uma alteração no equilíbrio do potássio a nível cardíaco. A hipotermia associada também vai contribuir para a falência cardíaca. Em casos de infecção por E.coli enterotoxigénica, criptosporídeos ou Rotavirus e Coronavirus, ao corrigir os fluidos e electrólitos e restaurando o equilíbrio ácido-base, restitui-se ao neonato o reflexo de sucção e a possibilidade de voltar a andar e a movimentar-se. Os sinais de indisposição e mal-estar vão ainda persistir por algum tempo, o que pode ser atribuído à inflamação da parede intestinal e ao dano na integridade das barreiras da mucosa, permitindo a invasão por microrganismos entéricos ou suas toxinas. Se persistir a má absorção, pode desenvolver-se caquexia ou mesmo ocorrer a morte devida a hipoglicemia ou má nutrição. (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006).
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Nos casos de salmonelose e clostridiose ocorre também uma toxemia: a salmonela é invasiva e liberta endotoxinas na circulação sistémica enquanto o clostrídio produz exotoxinas. Ambas toxinas (endo e exotoxinas) têm amplos efeitos sistémicos que são directamente responsáveis pelo mal-estar, falência da microcirculação e colapso cardiovascular. A correcção dos distúrbios a nível de electrólitos e fluidos nestas infecções vai ajudar o neonato mas não acabará com os efeitos da toxémia ou bacterémia. (Naylor, 2002).
Um vitelo neonato com diarreia é uma fonte de contaminação ambiental. Quando começa a haver casos de diarreia no efectivo, o nível de agentes infecciosos no ambiente aumenta rapidamente levando a um aumento marcado na morbilidade. (Naylor, 2002).
2.2.2. – ETIOLOGIA
A diarreia em vitelos pode ser provocada por múltiplos agentes etiológicos entres os quais bactérias, vírus e protozoários. Relativamente às bactérias as mais frequentes destacam-se:
Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Salmonella dublin e Salmonella newport. Em relação
aos vírus o Coronavirus, Rotavirus são os de maior relevância. O Cryptosporidium parvum, a
Emeria bovis e a Emeria zurnii são os protozoários implicados nesta patologia (Tabela 1, Pfizer,
2011).
Tabela 1 – Agentes etiológicos de diarreias, idades e sinais clínicos respectivos
Agente etiológico Idade mais frequente Sinais clínicos
Escherichia coli Mais comum: 1-7 dias Passagem sem esforço de fezes
brancas/amareladas
Salmonella spp. Mais comum: 1-7 dias Semelhante a E. coli; fezes
brancas/amareladas
Cryptosporidium Mais comum: 7-21 dias Fezes líquidas de cor
castanha/verde-claro com sangue e muco
Coronavirus Possível: 0-28 dias
Mais comum: 1-6 dias
Fezes líquidas de cor
castanha/verde-claro com sangue e muco
Rotavirus Possível: 0-28 dias
Mais comum: 7-10 dias
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Existem ainda outros agentes etiológicos que surgem com menor frequência tais como
Giardia, Clostridium perfringens, Mycobacterium avium paratuberculosis, Candida spp, Pseudomonas spp.
2.2.2.1. - BACTÉRIAS
2.2.2.1.1. - Escherichia coli
A colibacilose provoca diarreia em neonatos resultante de septicemias ou infecções intestinais. (Naylor, 2002).A Escherichia coli é mais frequentemente encontrada em septicemias desde os primeiros dias de vida (50%). (Raboisson, et al, 2010). Existem diferentes tipos de Escherichia coli que provocam as infecções são elas: enterotoxigénica, enteroinvasiva,
enteroaderente, enteropatogénica e enterotoxigénica sendo a primeira que provoca maior número de animais enfermos.(Naylor, 2002).
A E.coli enterotoxinogénica (ETEC) atinge em número mais elevado indivíduos na faixa etária inferior a 4 dias, apresentando um período de incubação de 12 a 18 horas, (Naylor, 2002); (Ogilvie, 1998); (Radostitis, et al, 2007), contudo segundo um estudo efectuado o maior número de indivíduos afectados apresentava uma idade superior a 21 dias (F5). (Izzo, et al, 2011).Nestas idades é fácil obter o diagnóstico clínico, pois são muito jovens, provocando diarreias aquosas sem tenesmo (Naylor, 2002), muito mais profusa do que a diarreia causada por outro agente etiológico, sendo a mortalidade alta. Este agente multiplica-se em larga escala no intestino delgado, tornando-se patogénico devido às fimbrias e pili que lhe permitem aderir aos enterócitos. Os antigénios fimbriais mais importantes são os F5 e F41, (Naylor, 2002), no entanto foram também isolados antigénios F17. (Tan, et al 2011). A maioria das estirpes de ETEC produz a enterotoxina termoestável (ST), que afecta a absorção pelos canais de sódio. A enterotoxina termolábil (LT) raramente produzida pela ETEC apresenta os mesmos efeitos relativos ao sódio, estimulando também a secreção de cloro nos vitelos. No entanto a ETEC não estimula a secreção intestinal de bicarbonato, (Naylor, 2002) e as suas toxinas não alteram o sistema de absorção do sódio associado à glicose. (Ogilvie, 1998) A afinidade do antigénio F5 por enterócitos diminui com a idade. Alguns estudos demonstram que enterites virais podem aumentar a susceptibilidade para esta estirpe. (Naylor, 2002).
Os vitelos atingidos com ETEC têm uma reacção inflamatória média na parede do intestino delgado com o atrofiamento das vilosidades. A Escherichia coli F5-enterotoxinogénica pode
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provocar os seguintes sinais clínicos: diarreia, desidratação e fraqueza em vitelos de idades compreendidas entre 1 a 4 dias. Esta patologia progride rapidamente de um estado de alerta a uma apatia em apenas 6 a 12 horas mesmo antes da ocorrência de episódios diarreicos. (Naylor, 2002).
O progresso da doença pode ser travado por uma terapia antibiótica apropriada, sendo necessários fluidos e electrólitos para restaurar a hidratação e o vigor. (Naylor, 2002).
Existem ainda outras variedades patogénicas de E.coli, que aderem principalmente aos enterócitos do cólon destruindo a bordadura em escova. Estas são divididas em grupos enterohemorrágicos e enteropatogénicos, dependendo da capacidade ou não de produzir verocitoxina (VT), tendo sido ambos grupos associados à diarreia dos vitelos. (Radostitis, et al, 2007); (Naylor, 2002).A VT produzida por E.coli (factores citotóxicos Vero e HeLa) origina um colite mucohemorrágica com hemorragias equimóticas e petequiais na parede do cólon e recto. Há relatos de surtos de diarreia hemorrágica em vitelos com idade compreendida entre os 2 dias e as 4 semanas associada a E.coli enterohemorrágica, havendo em alguns deles o envolvimento de outros agentes. O sinal clínico mais comum é a diarreia, mas também por vezes desidratação e disenteria. Ocasionalmente pode haver sinais de dor à palpação abdominal. (Naylor, 2002).
2.2.2.1.2. - Salmonella spp
Os subconjuntos de serovares de Salmonella enterica, como S. typhimurium, S. dublin e
S.newport, são importantes causas de diarreia em vitelos leiteiros, enquanto as infecções em
vitelos de carne que se amamentam da progenitora não são frequentes. A fisiopatologia de infecções entéricas por salmonela é complexa, envolvendo inflamação e necrose, aumento da secreção de fluidos, diminuição da absorção e digestão. Os animais septicémicos apresentam uma sintomatologia mais grave. A bacteremia é comum em vitelos com menos de um mês de idade e muitas vezes manifesta-se sistemicamente como poliartrite, uveíte ou meningite. No decorrer do desenvolvimento da septicemia, o vitelo para além de disseminar o agente etiológico via fezes, também o dissemina nas secreções oronasais e via urinária, antes do aparecimento de sinais clínicos. A falta de consciência sobre o potencial disseminante do agente etiológico via oronasal é particularmente perigosa pois esta fonte leva a possibilidade de propagação através da alimentação, utensílios e mãos, comprometendo seriamente programas de biossegurança internos. Hardman, et al, (1991), constataram que, em surtos naturais em vitelos alojados individualmente, aproximadamente 60% da transmissão foi por contacto directo, enquanto 40%
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foi por vias indirectas, incluindo aerossóis, fómites e vectores. Estes dados sugerem uma forma mais ampla sobre como controlar todos os meios de transmissão, incluindo aerossóis. A
Salmonella spp. é um organismo resistente, encontrando-se bem adaptada para sobreviver no
meio ambiente (Foster, 1995). São capazes de proliferar rapidamente em ambientes de altas temperaturas, nos resíduos do leite, no colostro, e em alimentos húmidos. Na falta de luz solar directa ou contaminação por outros microrganismos, a Salmonella spp. pode sobreviver em substractos húmidos ou secos ou em superfícies durante anos, especialmente se são protegidos por biofilmes como saliva seca, leite ou gordura. Os biofilmes também protegem estes organismos da acção de desinfectantes químicos. Segundo Monke, et al, (1998) as Salmonella
spp podem viver até 5,5 anos.
A Salmonella spp. que infecta o gado bovino em ambiente de exploração intensiva pode proliferar no trato intestinal transmitindo-se à maioria dos outros animais na vizinhança (incluindo os seres humanos, animais domésticos, roedores , aves, entre outros). Estas outras espécies podem também estar envolvidas na transmissão da doença, como por exemplo, quando os felinos têm acesso a alimentos armazenados. Os serótipos que infectam os efectivos com relativa frequência são tipicamente introduzidos através de animais portadores com apresentação subclínica e ocasionalmente veiculada nos alimentos. Os alimentos importados contaminados com Salmonella spp são incapazes de estabelecer ciclos de transmissão viável provocando no efectivo apenas infecções esporádicas. (Evans, 1996).
É essencial referir que a Salmonella spp. e o Cryptosporidium parvum são agentes zoonóticos importantes e de elevado impacto na saúde pública, afectando sobretudo, crianças, idosos e imunodeprimidos, e por conseguinte o seu contacto com indivíduos susceptíveis deve ser minimizado. (Monke, et al,1998).
Os diferentes serótipos de Salmonella spp são uma importante causa de diarreia e septicemia em vitelos de carne e de leite, sendo Salmonella typhimurium, S. dublin e S. newport os serótipos isolados mais frequentemente. Normalmente predominam os sinais de septicemia. Os vitelos afectados, geralmente com idade superior a 10-14 dias, (Ogilvie, 1998), apresentam-se deprimidos, com diarreia profusa e febre, sendo a disenteria um factor inconstante. A bacteremia é comum em animais com menos de um mês de idade e pode resultar em poliarterites; o envolvimento das articulações em animais mais velhos é pouco usual. (Naylor, 2002). Estão descritos 3 estados: hiperagudo em que estão presentes sinais neurológicos e gastrointestinais, ocorrendo morte súbita; agudo com febre, diarreia e desidratação; e o estado crónico. (Callaway,
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et al 2005). O diagnóstico de salmonelose é feito a partir da identificação da bactéria nas fezes
associada ao quadro patológico característico – enterocolite hemorrágica. (Callaway, 2005); (Naylor, 2002).
2.2.2.1.3. - Clostridium spp.
O Clostridium perifringens tipo C causa preferencialmente doença em vitelos com menos de 10 dias de idade e os sinais típicos incluem morte súbita ou fraqueza e prostração. Os sinais de cólica, os transtornos nervosos e a diarreia terminal são menos comuns. Na necrópsia é observada uma enterite hemorrágica com necrose no ID. Os linfonodos mesentéricos podem apresentar-se hemorrágicos sendo possível observar ainda hemorragias equimóticas e petequiais, especialmente no pericárdio e timo. O Clostridium perifringens tipo A pode ser responsável por uma diarreia mucosa em vitelos, enquanto o Clostridium sordelli pode causar alterações inflamatórias ligeiras no tracto intestinal dos animais resultando no aparecimento de fezes moles que contêm sangue e muco. (Naylor, 2002)
2.2.2.2. - VÍRUS
Os vírus intestinais multiplicam-se dentro dos enterócitos, desenvolvendo-se atrofia das vilosidades à medida que as células epiteliais são destruídas, podendo a diarreia variar em gravidade (de diarreia ligeira a fezes aquosas). (Naylor, 2002).
2.2.2.2.1. - ROTAVIRUS
O Rotavirus bovino é a causa mais comum de diarreia neonatal em vitelos, (Estes, et al, 2007);(Naylor, 2002),tratando-se de um vírus ubiquitário, (Radostitis, et al, 2007),cuja via de infecção é a feco-oral. (BiocheckLabs, 2009). Tipicamente, estes vírus pertencem ao serogrupo A, causando diarreia em vitelos com 4 a 14 dias de idade, (Naylor, 2002); (Radostitis, et al, 2007), mas podem afectar tanto animais mais novos como mais velhos. Pensa-se que a maior incidência nesta faixa etária é devida ao facto de muitas vacas secretarem anticorpo anti-Rotavirus no colostro que vão conferir protecção local contra os anti-Rotavirus, descendo os níveis de anticorpos no leite, 48 a 72 horas pós-parto. (Gumusova, et al, 2007); (Naylor, 2002). Estes anticorpos não protegem contra a infecção e doença, porque seria necessária a sua presença no lumen intestinal para neutralizar as partículas antigénicas do vírus. (Estes, et al, 2007). Contudo, a concentração sérica do anticorpos anti-Rotavirus nos vitelos é um bom indicador do grau de
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protecção do animal contra a diarreia causada por este agente. (Gumusova,et al,2007). Como já
foi referido, a concentração de anticorpos presentes no colostro e leite inicialmente, decresce rapidamente, atingindo níveis que não oferecem garantias de protecção 3 a 4 dias após o parto. (Estes, et al 2007); (Naylor, 2002); (Radostitis, et al, 2007). Em condições naturais o Rotavirus está sempre presente e ao administrarmos colostro ao vitelo logo após o nascimento, conseguimos apenas um adiamento da infecção e não a prevenção do aparecimento da doença, (Garaicoechea, et al, 2006),uma vez que um dos meios de os Rotavirus persistirem é através da infecção de gado adulto, onde não são visíveis sinais mas cuja excreção viral é uma potencial fonte de infecção para os vitelos. (Naylor, 2002).
A excreção de grandes quantidades de fezes com aparência de iogurte é típica em infecções por Rotavirus não complicadas por outros agentes. A diarreia pode apresentar-se aquosa no início mas rapidamente adquire uma coloração amarelo-clara ou branca e consistência pastosa, podendo conter muco. (Estes, et al 2007). A regeneração intestinal e a recuperação da funcionalidade das células consegue-se em 7 dias mas a taxa de crescimento do vitelo mantêm-se baixa durante 10 a 21 dias. (Ogilvie, 1998).
2.2.2.2.2. - CORONAVIRUS
O Coronavirus causa problemas em vitelos de diferentes idades, sendo mais comum a sua ocorrência em animais 4 a 30 dias após o nascimento. (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006). A doença pode, no entanto, ocorrer em vitelos até aos 3 meses de idade. Os bovinos adultos e os vitelos aparentemente recuperados também excretam partículas de vírus. (Naylor, 2002); (Park,
et al, 2006); (Radostitis, et al, 2007). A excreção tende a aumentar na altura do parto, pelo que os
vitelos nascidos de mães que excretem vírus, apresentam um maior risco de desenvolver diarreia. Os adultos são normalmente assintomáticos mas o Coronavirus é apontado como causa da disenteria de Inverno. Uma vez infectados, os vitelos excretam, inicialmente, grandes quantidades de vírus que constituem potenciais fontes de contaminação, persistindo a infecção por algumas semanas em vitelos aparentemente recuperados, os quais vão continuar ainda a excretar baixos níveis de vírus por mais algum tempo. (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006).
A patologia do Coronavirus envolve tanto o ID como o IG. No ID destrói as células epiteliais absortivas das vilosidades, onde pode causar atrofia mais grave do que a provocada por Rotavirus. No cólon provoca uma ampla destruição de células das criptas colónicas. Como afecta
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também o IG, está associado a sinais de colite tais como tenesmo e passagem de muco nas fezes ou, ocasionalmente de sangue.(Izzo, et al, 2011); (Naylor, 2002); (Park, et al, 2006).
No geral, a diarreia é mais aquosa e mais grave do que a provocada por Rotavirus, conduzindo mais expeditamente à desidratação e acidose. No início as fezes apresentam-se fluidas e amarelas, tornando-se mais tarde num líquido amarelo com coágulos de leite e muco, podendo ainda ser observadas, por vezes, manchas de sangue não digerido. (Ogilvie, 1998).
A resposta imune é similar à do Rotavirus sendo possível a transmissão por aerossol. (Naylor, 2002); (Radostitis, et al, 2007).
2.2.2.2.3. - OUTROS VÍRUS
O Parvovirus tem sido associado a diarreia em vitelos após o desmame mas a sua importância exacta na diarreia neonatal é desconhecida, o mesmo se passando com o Calicivirus. (Naylor, 2002).
O Bredavirus causa uma diarreia aquosa e profusa de cor amarelo-clara, sendo as lesões por ele provocadas bastante similares às de Rotavirus, Coronavirus e Calicivirus.
Pensa-se que o Astrovirus não é patogénico por si só, mas pode aumentar a gravidade de doenças provocadas por outros vírus enteropatogénico. (Koci, 2003).
O vírus da Diarreia Viral Bovina (BVD) é, por vezes, responsável por diarreia em vitelos neonatos. A BVD ataca a medula óssea, tecido linfóide (placas de Peyer), plaquetas e epitélio do sistema digestivo. Os vitelos afectados apresentam normalmente úlceras orais, mais ao nível dos palatos mole e duro. Algumas variantes do vírus produzem hemorragias intestinais, petéquias e equimoses, incluindo leucopenia e trombocitopenia nos dados hematológicos. (Naylor, 2002).
2.2.2.3. - PROTOZOÁRIOS
O Cryptosporidium parvum é provavelmente a espécie patogénica mais importante nos vitelos, se bem que o Cryptosporidium muris também tem sido isolado no gado bovino.
A criptosporidiose é comum em vitelos com 1 a 4 semanas de idade, variando o período de incubação entre 2 e 5 dias. (Castro-Hermida, et al, 2002); (Björkman, et al, 2003); (Naylor, 2002).
Este parasita invade os enterócitos do ID distal e do IG, tratando-se de uma patologia normalmente mais grave no ID distal, onde existe atrofia e fusão das vilosidades, sendo registadas alterações inflamatórias com a evolução da doença. A diarreia é o resultado da atrofia
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das vilosidades que conduz a má absorção e fermentação secundária do leite. (Naylor, 2002). As fezes são profusas e podem conter leite por digerir, sangue, muco e bílis, a qual lhes confere uma coloração esverdeada, podendo ser observada a ocorrência de tenesmo. (Castro-Hermida, et al, 2002); (Ogilvie, 1998); (Naylor, 2002).
Ainda que a doença seja normalmente caracterizada por alta morbilidade e baixa mortalidade, ocorre auto-infecção (sem que o protozoário saia do hospedeiro), pelo que as recaídas e infecções prolongadas originam diarreia crónica e caquéxia. (Oglivie, 1998); (Faubert,
et al, 2000); (Azami, 2007).
A secreção de oocisto começa ao mesmo tempo que a diarreia e persiste por alguns dias após o fim da fase diarreica,(Naylor, 2002) constituindo a detecção de oocistos em esfregaços fecais, um meio de diagnóstico desta afecção.
Os criptosporídeos são resistentes a todos os agentes antimicrobianos e anticoccídicos normalmente disponíveis e à maioria dos desinfectantes, podendo sobreviver no ambiente por longos períodos. (Petry, 2000) Os oocistos são altamente resistentes, aconselhando-se a utilização de amónia e formalina como desinfectantes ou desinfecção com vapor de água. (Petry, 2000).
A Eimeria spp. produz sinais clínicos em vitelos com mais de 3 a 4 semanas de vida, sendo a diarreia caracterizada pela presença de sangue não digerido e tenesmo. Os sinais são particularmente comuns quando acontecem situações de superlotação, o que promove a contaminação feco-oral, e em casos de climas quentes e húmidos. (DNR, 2011)
A Giardia spp. tem sido implicada em alguns casos de diarreia em vitelos, por vezes em associação com outros agentes patogénicos. (Naylor, 2002).Está descrita uma diarreia pastosa e crónica com duração de 2 a 6 semanas, em vitelos com 2 semanas a 2 meses de idade, mas pensa-se ser um agente com pouca importância. (Ogilvie, 1998).
2.3. - NUTRIÇÃO E MEIO AMBIENTE
2.3.1. – NUTRIÇÃO
Relativamente a questões nutricionais um vitelo adapta-se a um padrão alimentício satisfazendo as suas necessidades. As diarreias nutricionais podem ser causadas por qualquer situação que interrompe hábitos normais. Uma tempestade, ventos fortes, ou a saída da mãe na procura de alimento alteram o padrão normal de alimentação do vitelo. Quando um vitelo volta a
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mamar, apresenta um desejo exacerbado de leite e a mãe tem mais leite que o normal, assim sendo o vitelo poderá alimentar-se em excesso, resultando em diarreia nutricional. Geralmente é uma diarreia esbranquiçada causada pela passagem de leite mal digerido no trato intestinal.
Normalmente este tipo de diarreias apresenta poucos problemas. Muitos destes vitelos, encontram-se em estado de alerta e activos, não necessitando de tratamento. Se os vitelos iniciarem uma fase de depressão ou pararem de amamentar, será necessário tratamento.
2.3.1.1. – COLOSTRO
O colostro é o primeiro leite produzido pela progenitora com uma duração de 4 dias após o parto, é muito rico em imunoglobulinas que advém da produção humoral na corrente sanguínea e dos plasmócitos mamários. (Duarte, et al 2004); (Pace, et al 2004); (Cortese, 2009); (Przybylska,
et al 2007).
A produção de colostro precede a lactação sendo o colostro fundamental para a passagem da imunidade da progenitora para a cria, dado que os vitelos nascem sem imunidade específica ao contrário do que sucede noutras espécies. De acordo com estudos realizados por distintos autores nos vitelos não ocorre transferência de imunoglobulinas da progenitora para o feto através da placenta sindesmocorial. (Weaver, et al 2000); (Heinrichs, et al 2001); (Santos, et al 2001); Duarte, et al 2004); (Leslie et al, 2007). Assim sendo será através do colostro que os vitelos recebem a imunidade necessária para resistirem aos agentes infecciosos. No colostro as imunoglobulinas perdominantes são G1 (IgG1), M (IgM) e A (IgA) e G2 (IgG2). (Heinrichs, et
al 2001); (Dawes, et al 2007); (Vaala, et al 2009); (Przybylska, et al 2007).
Gráfico 1 – Diminuição das Imunoglobulinas do colostro (12 amostras) nos três primeiros dias pós parto. (Kelly, 2003).
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Para além de imunoglobulinas o colostro é composto por elementos essenciais ao desenvolvimento do vitelo neonatal, contém, carbohidratos, lípidos, proteínas, minerais e vitaminas. (Blattler, 2001). É fonte de inúmeros micronutrientes, hormonas de crescimento, células de reforço de sistema imunitário, citocinas e componentes de defesa inespecífica (lactoperoxidase, lactoferrina, lisozima). (Benesi, et al, 2004); (Garry, et al 2007); (Dawes, et al 2007); (Cortese, 2009); (Nagy, 2009); (Stelwagen et al 2009). O colostro é a primeira fonte líquida do vitelo neonatal contribuindo para o aumento do volume sanguíneo serve igualmente como transmissor de calor, pelo que em caso de ser administrado por outra via que não directamente da progenitora deverá ser convenientemente aquecido. Na ausência de ingestão de colostro por parte dos vitelos neonatais verificou-se a produção precoce de imunoglobulinas sendo que estudos concluíram que apesar do colostro, quando administrado, ser a principal fonte de imunidade também atrasa a produção activa de imunoglobulinas do animal. (Feitosa, et al, 2003).
Vários factores influenciam a qualidade e quantidade de colostro produzido pela progenitora, tais como, a vacinação pré-parto, a duração do período seco e o momento da colheita do próprio colostro, estes factores podem e devem ser controlados por parte dos produtores com auxílio do veterinário e informação junto das associações locais de produtores.
As distintas raças têm maior ou menos quantidade de imunoglobulinas presentes no seu colostro. A raça leiteira europeia mais comum, Holstein-Frisia apresenta, na generalidade dos casos, menor concentração de imunoglobulinas G (IgG) enquanto que as vacas de carne têm uma maior concentração. (Dawes, et al 2007)
De acordo com distintas publicações, o colostro proveniente de vacas mais velhas tem maiores concentrações de imunoglobulinas G (IgG), em relação ao colostro produzido por novilhas de primeira lactação. Seria por isso recomendada a administração de colostro proveniente de vacas mais velhas em vitelos neonatais. (Heinrichs, et al 2001); (Morin, et al, 2001); (Santos, 2001); (Dawes, et al, 2007); (Gulliksen, et al, 2008) Estas recomendações vêem-se contrastadas por estudos recentes que após análivêem-se não foram capazes de demonstrar diferenças de concentração de IgG em amostras recolhidas de vacas com distintas idades e lactações. Bem como pela razão de que a produção e volume de IgG é estimulada pelo aumento do período de não lactação. (Jaster, et al, 2005) Assim sendo nenhum colostro deve ser descartado pois poderá ser de boa qualidade. (Godden, et al, 2008)
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De acordo com um estudo realizado numa exploração norueguesa as fêmeas nascidas nos meses de Inverno produzem ao longo da vida colostro com menores concentrações de IgG que outros exemplares nascidos no resto do ano. (Gulliksen, et al, 2008) por outro lado em partos ocorridos no Outono a concentração de imunoglobulinas no colostro é mais elevada do que no Verão. (Godden, et al, 2008)
A qualidade do colostro poderá ser facilmente avaliada pelo colostrómetro cujo método é de fácil utilização nas explorações e permite estimar a quantidade de imunoglobulina (IgG). (Godden, et al, 2008) No entanto, (Morin, et al, 2001), refere que o colostrómetro avalia a concentração de proteínas no colostro mais do que a concentração de IgG. A relação entre o período seco e a quantidade de produção do colostro está interrelacionada sendo que a ausência deste período resulta numa concentração deficiente em imunoglobulinas e logo na diminuição da função protectora do colostro. Recomenda-se um período seco de aproximadamente 28 dias com base em estudos realizados, que indicam que após os 28 dias a qualidade do colostro é equivalente à do colostro produzido após 56 dias. (Grummer, et al, 2004).
2.3.1.1.1. - ADMINISTRAÇÃO DE COLOSTRO
O colostro é o factor mais importante para a prevenção de doenças infecciosas neonatais, daí que a sua administração inadequada seja um dos maiores riscos à saúde do animal. (EFSA, 2006).
A ingestão abundante de colostro de boa qualidade nas primeiras seis horas de vida é de extrema importância para a sobrevivência e estado de saúde do vitelo, isto porque a absorção de imunoglobulinas é algo que se irá prolongar ao longo das primeiras 24h de vida sendo máxima durante as primeiras quatro horas após o nascimento. Esta absorção tende a diminuir com o passar do tempo tal como a diminuição da concentração de imunoglobulinas no próprio colostro produzido pela progenitora e como tal é aconselhável o uso do primeiro colostro da vaca. (Godden, et al, 2008); (Vasseur, et al, 2010)
O vitelo deverá continuar a ingestão de colostro durante os primeiros 4 dias de vida apesar desta diminuição de quantidade tanto no colostro como na capacidade de absorção por parte do próprio vitelo, dado que as imunoglobulinas promovem uma protecção contra bactérias e outros organismos, nomeadamente rotavírus e coronavírus, que causam diarreia uns dias após o nascimento. (Heinrichs, et al, 2001); (Duarte, et al, 2004)
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Uma adequada transferência passiva é definida como IgG1 do soro em concentração superior a 10 mg/ml (Weaver, et al, 2000); (Dawes, et al, 2007). A inadequada produção de colostro (<6 mg/ml), a falta de ingestão e de absorção por parte do vitelo pode resultar numa deficiência na transferência passiva. (McGuirk, et al, 2004). Considera-se fundamental que o vitelo neonatal da raça Holstein ingira uma quantidade de colostro aproximadamente igual a 15% do seu peso o que resulta em 3 a 4l em cada toma ao longo das primeiras 24h de vida. (Dawes, et al, 2007); (Cortese, 2009); (Vaala, et al, 2009). Será necessário um mínimo de 4l de colostro para assegurar uma absorção mínima de 100g de IgG, diminuindo assim o risco de morte. (Weaver, et al, 2000).
A presença e aleitamento directo por parte da progenitora pode elevar a quantidade de imunoglobulinas absorvidas no entanto os vitelos demoram mais a ingerir e ingerem menor quantidade o que poderá levar a uma elevada falha na transferência passiva. (Heinrichs, et al, 2001); (Svensson, et al, 2003); (Franklin, et al, 2003). A quantidade ingerida poderá ser avaliada pelos produtores através do peso antes e após ingestão avaliando assim a necessidade de administrar maior quantidade de colostro pelo método considerado apropriado. (Berge, et al, 2009).
Nas explorações leiteiras, recomenda-se a administração forçada de colostro a vitelos através de tubo esofágico (Weaver, et al, 2000); (Santos, et al, 2001); (Dawes, et al, 2007); (Stull, et al, 2008). Em caso de dificuldade de ingestão da dose recomendada por parte dos vitelos recém-nascidos este método poderá ser adequado. (Vaala, et al, 2009); (Vasseur, et al, 2010)
Os vitelos prematuros ou fragilizados fisicamente ficam sujeitos a uma protecção através do colostro mais fraca, facto que poderá ser explicado por menor consumo de colostro ou menor disponibilidade de colostro por problemas relacionados com a mãe, má absorção gastrointestinal ou pouca capacidade de absorção mucosa. (Garry, et al, 2007); (Vaala, et al, 2009); (Vasseur, et
al, 2009). Os vitelos com hipoxia e com acidose têm menor absorção de imunoglobulinas mas
também uma absorção mais prolongada, sendo importante administrar colostro por um período mais longo. (Dawes, et al, 2007).
2.3.1.1.2. - TRANSFERÊNCIA PASSIVA
Realiza-se a avaliação da transferência passiva de imunidade através da quantificação da concentração de imunoglobulinas no sangue do vitelo (Vasseur, et al., (2010).
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Gráfico 2 - Percentagem de anticorpos absorvidos de acordo com a primeira hora de alimentação. (Floyd, 1996).
O período de avaliação da transferência passiva de imunidade deverá ocorrer entre as 24h e as 2 semanas de vida do vitelo. Os vitelos com idades superiores iniciam produção endógena de imunoglobulinas e a concentração de IgG proveniente do colostro começa a decair ao longo do tempo, o que conduz a resultados pouco claros. (Dawes, et al, 2007).
Os testes quantitativos que medem directamente a concentração sérica de IgG são o teste de
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) e a imunodifusão radial simples em gel de ágar
(Benesi, et al 2004); (Dawes, et al 2007). Os testes comportam custos, técnicas difíceis e resultados demorados. Outros testes como a turvação do sulfito de sódio, kit de teste rápido para IgG e a refractómetria, são mais rápidos, fáceis e que apenas requerem técnicas laboratoriais simples. Outros testes como a coagulação do glutaraldeído, a actividade sérica da gamaglutamil transferase (GGT) e a turvação do sulfato de zinco (Garry, et al, 1993) citado por (Heinrichs, et
al, 2001) não são recomendados devido ao facto de estarem associados a resultados imprecisos
(Dawes, et al, 2007).
2.3.1.1.3. – CORRECTA UTILIZAÇÃO DO COLOSTRO
A mortalidade e as doenças dos vitelos neonatais relacionam-se com deficiente transferência de imunoglobulinas do colostro. (Heinrichs, et al, 2001). A transferência deficitária de imunidade passiva contribui para o aumento do risco de doença, no entanto, caso o vitelo esteja inserido num ambiente limpo e sem exposição a agentes patogénicos as baixas concentrações de imunoglobulinas não são determinantes. (Weaver, et al., 2000).
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O colostro proveniente de vacas com qualquer tipo de doenças, mamites ou que tenham sofrido abortos não deve ser usado como alimento dos recém nascidos nem deve ser armazenado. (Godden, et al, 2008). Tal como referido anteriormente a quantidade de imunoglobulinas séricas dos recém-nascidos varia de acordo com a estação do ano, e os vitelos nascidos em meses de Inverno em climas temperados, apresentam uma concentração mais baixa de IgG1 do que os nascidos na Primavera e no Verão que têm concentrações plasmáticas desta imunoglobulina mais altas. (Heinrichs, et al, 2001).
De modo a eliminar as deficiências da má qualidade do colostro é muitas vezes usado o Banco de Colostro que reúne amostras de diversas vacas, no entanto, a produção de colostro em grandes quantidades para armazenamento tente a influir na diminuição de concentrações de imunoglobulinas. (Maunsell, et al, 2008) desaconselham assim a utilização do banco de colostro, algo que é contrariado pelos autores (Vasseur, et al, 2010) que defendem que uso exclusivo de colostro fresco e a ausência de colostro congelado na exploração não é aconselhável pois pode dar origem à falta em momentos considerados fundamentais à sua administração. O colostro congelado deve ser de boa qualidade dado que deverá ser administrado em recém-nascidos que necessitam de suplementos pois não ingeriram quantidade ou qualidade suficiente. Deverá igualmente ter em conta que todo o colostro com mais de 2h deve ser refrigerado de modo a evitar o crescimento bacteriano e manter a sua viabilidade celular e a concentração de imunoglobulinas até uma semana. Verificou-se igualmente que os vitelos alimentados com colostro refrigerado têm menor risco de falha de transferência passiva do que quando alimentados com colostro congelado. (McGuirk, et al, 2004).
Uma higiene desadequada na recolha, armazenamento e administração do colostro pode conduzir ao aumento da exposição a agentes patogénicos e pode ter um impacto negativo na aquisição da imunidade passiva. (Maunsell, et al, 2008).
Para armazenamento de colostro com vista a posterior utilização deverá ser tida em conta a necessidade de pasteurizar a uma temperatura de 60ºC durante 60 minutos, de modo a manter a IgG intacta e as características líquidas eliminando agentes etiológicos como E.coli, Salmonella
enteritidis, Mycoplasma bovis e Mycobacterium avium subespécie paratuberculosis. (Godden, et al, 2008); (Ames, et al, 2007)
Todo o maneio/gestão correlacionado com o colostro é de extrema importância para a sobrevivência e saúde do vitelo. (Godden, et al, 2008).
24 2.4. - LEITE DE SUBSTITUIÇÃO
Os substitutos do leite foram desenvolvidos pela primeira vez há 50 anos em resposta às necessidades dos produtores de terem uma alternativa economicamente viável para que fosse possível a comercialização do leite bovino com maior margem de lucro. O desejo era permitir que o produtor vendesse o seu leite a preços de mercado e depois comprar um substituto que fosse mais económico, sem prejuízo no crescimento dos vitelos. (Raeth-Knight, 2009).
Nos dias de hoje leites de substituição de alta qualidade, quando correctamente combinados para sistemas de criação específicos de vitelos, fornecem vários benefícios para o produtor de leite e o crescimento dos vitelos. Esses benefícios incluem níveis mais elevados de biossegurança, melhoria no desenvolvimento do vitelo e mais-valias económicas. (Jorgensen, et
al, 2005); (Capel, et al, 2006); (James, et al, 2006).
Nas últimas duas décadas, tem havido mudanças significativas na formulação de substitutos do leite. Muitos dos produtos de hoje são o resultado de extensa pesquisa. Quando alimentado correctamente, os substitutos do leite de alta qualidade vão permitir o crescimento do vitelo e um desempenho igual ou até mesmo superior ao animal alimentado com leite materno. (Raeth-Knight, 2009).
A qualidade de leite de substituição deve ser similar à composição do leite em bruto. (Godden, et al, 2008). Deve conter nutrientes que os vitelos consigam digerir e possuir as quantidades correctas. A maioria dos leites de substituição deve formar um coalho no abomaso de modo a providenciar uma libertação lenta dos nutrientes para o duodeno. (Scott, et al, 2006)
O leite bruto em pó consiste basicamente em lactose (36-40%), gorduras (30-40%) e proteínas lácteas (28-32%). A proteína é constituída principalmente por caseína mas também inclui proteínas do soro do leite, albumina e globulina. O leite desnatado é produzido pelo subproduto da manteiga, o qual consiste principalmente em lactose e todas as proteínas do leite; só tem metade do valor energético do leite em bruto. Com o subproduto do queijo é produzido através do soro, consistindo apenas em lactose, albumina e globulina, e o seu valor nutritivo é ainda menor. Quando usado como base do leite de substituição, é necessária a adição de gorduras. Os leites de substituição comerciais possuem normalmente 20-24% de proteína. Os vitelos jovens só conseguem digerir proteínas originárias do leite como as do leite desnatado e coalho. O grau de processamento destes alimentos de substituição afecta a capacidade digestiva das proteínas por parte dos vitelos. O aquecimento excessivo desnatura as proteínas, levando a uma baixa coagulação no abomaso e a uma rápida passagem do leite para o duodeno. Os leites
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em pó obtidos por pulverização são produzidos a temperaturas mais baixas que os leites em pó produzidos por tambores, sendo os primeiros a fonte preferencial dos leites em pó de substituição. No passado, foi possível testar substitutos do leite a partir de leite em bruto e desnatado utilizando o coalho pela sua capacidade de coagulação, que pode ser obtido a partir de fábricas de queijo ou na forma de tabletes de coalho animal em supermercados. Os pós que não tenham sido excessivamente aquecidos formarão coalhada. (Godden, et al, 2008); (Jorgensen, et
al, 2005).
Os substitutos do leite geralmente contêm 15-20% de gordura - o tipo de gordura adicionada irá influenciar a capacidade de ingestão por parte dos vitelos. O sebo (um subproduto dos matadouros) é a uma das gorduras utilizadas ao invés dos óleos vegetais, que contêm altos níveis de gorduras polinsaturadas, podendo causar diarreia em vitelos jovens. O sebo é preferível porque tem uma composição em ácidos gordos semelhantes ao do leite e é economicamente mais acessível. O sebo é um dos poucos subprodutos animais que actualmente pode ser consumido por ruminantes. A gordura deve ser incorporada cuidadosamente para que o pó se dissolva facilmente na água e os glóbulos de gordura se tornem suficientemente pequenos para que eles não se separem da mistura. A Lecitina normalmente é incluída para ajudar com a incorporação de gorduras e melhorar a sua utilização de substitutos em leite em pó. (Capel, et al, 2006); (James, et al, 2006).
Os substitutos do leite de alta qualidade têm um teor de fibra inferior a 0,1%. As fibras obtidas a partir de plantas são usadas para aumentar os níveis de proteína nos substitutos do leite. Por cada aumento de 0,1% no teor de fibra nos substitutos, cerca de 10% da proteína total tem origem em plantas, em vez de fontes lácteas. (Godden, et al 2008).
Um leite de substituição típico contém cerca de 70-80% de sólidos lácteos, 17-20% de gorduras vegetais e animais (por exemplo sebo), 2% de lecitina, componentes minerais (cobre, zinco, manganês, ferro, cobalto e iodo) e vitaminas (A, D, B12, K e E). (2farm, 2011); (Godden,
et al, 2008).
Os pós à base de subprodutos do leite são caros e as tentativas de reduzir os seus custos através da utilização de proteínas de fontes alternativas de energia foram de grande insucesso. A farinha de soja ou a soja é uma proteína vegetal subproduto alimentício de muito sucesso com vários animais, mas que contém um inibidor da tripsina necessária para a digestão em vitelos alimentados com leite. Esta proteína anti-tripsina pode ser destruída por tratamento térmico prévio à inclusão nos pós de substituição, mas testes em produção de vitelos até à data não são
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promissores. Isto ocorre porque os vitelos jovens não conseguem digerir proteínas vegetais de forma tão eficiente quanto as do leite. Os vitelos não podem digerir o amido na dieta até o rúmen estar totalmente funcional. Mesmo uma pequena percentagem de amido (2%) nos leites de substituição reprime o crescimento e aumenta as diarreias em vitelos. Os pós de substituição com altos níveis de amido não são adequados para estes animais. O conteúdo de amido e a proporção da proteína do leite na proteína total deve aparecer detalhado no recipiente ou saco do pó de substituição. O leite em pó deve ser acondicionado adequadamente para evitar a entrada de ar e humidade. Devem ser conservados em sacos de plástico em vácuo sendo postos de seguida em sacos impenetráveis à luz. Mesmo com estes cuidados, deve-se utilizar estes pós até seis meses após a compra. Uma boa qualidade de pó inclui um antioxidante para reduzir a deterioração da gordura durante o armazenamento. (Dairymanufacturers, 2011).
Tabela 2 – Vantagens e Desvantagens do Leite de substituição. ( Jorgensen, et al., 2005); (Capel, et al., 2006); (James, et al, 2006).
Vantagens Desvantagens
Reduz a transmissão de doenças Necessidade de maneio intensivo
Melhora a taxa de aumento de peso Falha na pasteurização
Melhora a saúde animal Inadequada reserva de leite não
comercializável
Melhora a eficiência económica Composição nutricional inconsistente
Utilização de leite não comercializável Potencial preocupação com resíduos de antibióticos.
2.5. - PROBLEMAS AMBIENTAIS CAUSADORES DE DIARREIA
Os factores de risco para a diarreia neonatal associados ao ambiente do vitelo são susceptíveis de serem os mais propícios para a implementação de medidas de biossegurança específicas. Os factores de risco específicos incluem as condições atmosféricas (temperatura, humidade, vento frio, ventilação, qualidade do ar, entre outras); habitação (espaços individuais, instalações de grupo fechadas, a dispersão no pasto); o ambiente físico (área de partos, camas, outros animais, protocolos de limpeza, entre outros); densidade; higiene geral e higiene
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relacionada com as práticas de alimentação e diversas tensões devido a diversas manipulações, cirurgia e por transporte. (Pence, et al, 2001).
Devido à dificuldade de executar rigorosamente projectos de estudo em larga escala com o número de indivíduos suficiente para avaliar todos os factores com potencial de risco, o raciocínio da plausibilidade biológica é frequentemente a única base para o desenvolvimento de intervenções quando a amostra suficiente não está disponível. Apesar de alguns resultados serem discordantes, um número limitado de estudos de campo de distintos tamanhos e rigor fornecem orientações para alguns destes factores de risco. Por exemplo, Bendali, et al, (1999) descobriram que a limpeza da área de parto, imediatamente antes de este ocorrer foi associada a um aumento do risco de diarreia neonatal, enquanto a limpeza após o parto foi associada com um risco diminuído. Os mesmos autores observaram que uma maior limpeza das vacas encontra-se associada com diminuição de risco.
A ventilação suficiente é importante para a saúde dos vitelos alojados (Godden, et
al, 2008). Além de ser fundamental para a remoção do vapor de água e redução da humidade,
uma suficiente ventilação em ambientes fechados também permite a remoção de aerossóis infecciosos. A redução da humidade também pode diminuir o tempo de sobrevivência de aerossóis e superfícies de veiculação de agentes infecciosos. Embora mais importantes para doenças respiratórias, estes factores, por sua vez têm um efeito sobre o risco de doenças entéricas. Devido aos agentes Criptosporidium spp, Salmonella spp, Rotavírus e Coronavírus poderem ser transmitidos por aerossóis, os procedimentos que produzem estes, tais como os sistemas de lavagem de água pressurizada, aumentam consideravelmente o risco de transmissão. Por exemplo, Mohammed, et al, (1999) descobriu que os vitelos criados no exterior ou em edifícios ventilados mecanicamente, tinham uma probabilidade cinco vezes inferior de sofrerem surtos de Criptosporidium spp do que aqueles criados em celeiros não ventilados. Dentro do ambiente que rodeia o vitelo, outras espécies animais podem funcionar como vectores mecânicos ou biológicos de agentes infecciosos entéricos, particularmente se estão presentes em grande número e os esforços de controlo não estão em vigor. Estas espécies incluem animais domésticos, seres humanos e animais nocivos, como insectos, roedores e aves. (Pereira da Fonseca, 2000)
