Exame físico e ortopédico

A instabilidade articular leva ao desenvolvimento e perpetuação da DDA. Ao exame ortopédico consegue-se palpar uma tumefacção ao longo da face medial do joelho, que é causada pela formação de osteófitos ao longo do bordo da troclea e pela formação de tecido fibroso ao longo do côndilo medial (Fossum, 2002). Esta reacção osteofítica pode ser exuberante em animais com quadros crónicos e mais de 15kg de peso, mas geralmente é mínima em doentes de menor peso (Denny & Butterworth, 2000).

Pode estar presente atrofia do músculo quadricípede da coxa, principalmente em animais com quadros crónicos. A avaliação é feita pela comparação com o membro contralateral, a menos que a ruptura seja bilateral.

Por palpação do ligamento tíbio-patelar pode-se perceber a existência de edema da cápsula articular ou efusão sinovial. Este ligamento que normalmente é tenso e bem definido, na presença de edema perde a definição e apresenta aumentos flutuantes de cada lado (sinal de efusão sinovial). Também na presença de edema pode-se detectar espessamento da cápsula articular (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

Os doentes com quadros agudos estão geralmente apreensivos ao exame físico do joelho, mas a dor é ligeira ou mesmo ausente. Pode ser complicado perceber a instabilidade articular nestas condições devido à contracção muscular originada por o animal estar tenso (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

Os doentes com quadros crónicos podem apresentar crepitação evidente à extensão e flexão. É possível também sentir e ouvir-se estalidos, o que é comumente associado a lesão do menisco. A instabilidade articular também pode ser difícil de elicitar, particularmente em animais grandes ou apreensivos, devido à fibrose da cápsula articular (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

Nas rupturas parciais pode ser igualmente difícil perceber a instabilidade articular em estadios precoces, pois uma porção do ligamento permanece intacta e pode inibir o movimento crânio- caudal. A ruptura da BCdL não produz movimento de gaveta, pois a BCrM intacta encontra- se tensa na flexão e na extensão, impedindo o movimento crânio-caudal exagerado. Por outro lado, a ruptura da BCrM produz instabilidade na flexão, pois a BCdL intacta encontra-se laxa nesta posição, mas tensa na extensão, posição na qual não se verificará instabilidade. Inicialmente não há dor, nem efusão sinovial, nem crepitação, mas os sinais de instabilidade e DDA eventualmente tornam-se evidentes (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

O Movimento de gaveta cranial (cranial drawer test) é considerado um teste clínico estático (depende do movimento de um osso na direcção de uma força aplicada), diagnóstico de lesão do LCCr (Kim et al, 2008; Slatter, 2003a). Este teste é efectuado com o paciente em decúbito lateral. O examinador coloca-se dorso-caudalmente ao doente, e posiciona o dedo polegar e o indicador de uma mão no fémur, atrás do sesamoide lateral e sobre a patela, respectivamente, enquanto que os restantes dedos suportam a coxa do paciente. A outra mão vai suportar com o polegar a cabeça da fíbula e com o dedo indicador a crista da tíbia. Enquanto o fémur é estabilizado com uma mão, a outra mão move a tíbia cranial e caudalmente, numa direcção paralela ao plano transverso do plateau tibial. Esta pressão é exercida pelo polegar colocado atrás da cabeça fibular (Figura 6A). Deverá ter-se especial atenção para não induzir a rotação interna da tíbia, pois isso poderá criar a ilusão de um falso movimento de gaveta. Esta manobra deverá ser repetida com o joelho em várias posições, nomeadamente, em extensão, no ângulo normal quando o animal se encontra em estação, e em flexão de 90º. Isto é importante pois no caso de ruptura parcial poder-se-á não detectar instabilidade numa dada posição, mas ela estar presente noutra (Slatter, 2003a).

A falta de relaxamento adequado do paciente é a causa mais comum de falha a elicitar o movimento de gaveta cranial (Fossum, 2002). Sempre que necessário, e a suspeita de lesão do LCCr for grande, dever-se-á proceder à anestesia geral ou à sedação profunda do paciente, de modo a contrariar a influência da tensão muscular.

O joelho de um animal adulto saudável tem uma mobilidade normal de cerca de 0 a 2mm. Nos animais jovens esta mobilidade pode ir até aos 4-5mm. Considera-se um movimento de

gaveta cranial positivo quando o movimento crânio-caudal for superior a 2mm em animais adultos, e superior a 5mm nos animais jovens. Nos casos de ruptura do LCCr, para além desta mobilidade excessiva, verifica-se que não há uma paragem abrupta no movimento cranial, ou seja, não há um aumento de resistência súbito quando tentamos mover a tíbia cranialmente, o que acontece quando o ligamento está intacto (Slatter, 2003a).

Se ocorrer ruptura parcial da BCrM, o movimento de gaveta pode ter apenas 2-3mm com o joelho flectido, e não revelar qualquer instabilidade com o joelho em extensão, pois a BCdL permanece intacta e tensa nesta posição, como já foi referido (Slatter, 2003a).

O Teste de compressão da tíbia (Henderson & Milton, 1978), um teste clínico dinâmico, mimetiza as forças e as instabilidades dinâmicas que ocorrem normalmente durante o suporte de peso (Kim et al, 2008). É aconselhado na detecção de rupturas completas do LCCr em cães grandes. Este teste é efectuado com o animal igualmente em decúbito lateral. O examinador posiciona-se dorso-caudalmente ao paciente, colocando uma mão sobre a articulação do joelho, com o dedo indicador sobre a tuberosidade tibial. Com a outra mão vai segurar no pé do paciente, induzindo a flexão da articulação tíbio-társica. Se existir ruptura completa do LCCr, quando flectimos o tarso com o joelho em extensão, induzimos a contracção do músculo gastrocnémio, cuja acção leva ao movimento cranial da tíbia, que detectamos pelo dedo indicador colocado sobre a tuberosidade tibial (Figura 6B) (Slatter, 2003a).

Figura 6 – Testes de diagnóstico de RLCCr

A, movimento de gaveta cranial. B, teste de compressão tibial (adaptado de Textbook of Small Animal Surgery,

Douglas Slatter, 3ª edição, 2003a, pág. 2099)

3.3. Exames complementares de diagnóstico