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Comparação entre técnicas cirúrgicas para a correcção da ruptura do ligamento cruzado cranial em canídeos

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UNIVERSIDADE TÉCNICA DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinária

COMPARAÇÃO ENTRE TÉCNICAS CIRÚRGICAS

PARA A CORRECÇÃO DA RUPTURA DO

LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL EM CANÍDEOS

LEONOR VITAL IGLÉSIAS

CONSTITUIÇÃO DO JÚRI:

Doutor António José de Almeida Ferreira Doutor José Paulo Pacheco Sales Luís Doutor Armando Agostinho Panhanha Sequeira Serrão

ORIENTADOR:

Doutor José Paulo Pacheco Sales Luís

CO-ORIENTADOR:

Dr. Luís Miguel Alves Carreira Dr. Luís Miguel Alves Carreira

2009 LISBOA

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UNIVERSIDADE TÉCNICA DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinária

COMPARAÇÃO ENTRE TÉCNICAS CIRÚRGICAS

PARA A CORRECÇÃO DA RUPTURA DO

LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL EM CANÍDEOS

LEONOR VITAL IGLÉSIAS

DISSERTAÇÃO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINÁRIA

CONSTITUIÇÃO DO JÚRI:

Doutor António José de Almeida Ferreira Doutor José Paulo Pacheco Sales Luís Doutor Armando Agostinho Panhanha Sequeira Serrão

ORIENTADOR:

Doutor José Paulo Pacheco Sales Luís

CO-ORIENTADOR:

Dr. Luís Miguel Alves Carreira Dr. Luís Miguel Alves Carreira

2009 LISBOA

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Agradecimentos

Ao Professor Doutor José Sales Luís, meu orientador de estágio, pela disponibilidade e generosidade que sempre demonstrou, e pela grande referência de conhecimentos académicos que é para mim.

Ao Dr. Miguel Carreira, pela sua conduta como Médico Veterinário, que se tornou uma importante referência na minha formação, pela sua generosidade na partilha dos seus conhecimentos científicos e pela paciência que sempre demonstrou.

Ao Professor Doutor António Ferreira, Director Clínico do Hospital Escolar da FMV, não só pela permissão de estágio concedida, mas também pela oportunidade de aprendizagem e contacto com a profissão, enquanto estudante do 3º, 4º e 5º ano, com ele próprio, e com os clínicos do Hospital Escolar.

Às Professoras Doutoras Manuela Rodeia Niza, Luísa Mateus, Esmeralda Delgado, e aos Drs.(as) Ana Guerra, Ana Mafalda Lourenço, Ana Marques Vieira, Ana Murta, Ana Santana, Cristina Almeida, Gonçalo Vicente, Ivone Costa, Joana Ferreira Gomes, Joana Pontes, José Miguel Novo de Matos, Lisa Alves, Lisa Mestrinho, Maria Alexandra Basso, Nuno Félix, Oscar Gamboa, Ricardo Marques, Sandra Jesus, Sofia Mouro, Teresa Abrantes, pela dedicação e empenho que depositaram na minha formação desde muito antes do início do meu estágio curricular, e por nunca me deixarem ficar aquém das minhas capacidades. Agradeço-lhes também por me terem demonstrado que a clínica de pequenos animais é a profissão mais gratificante que poderia abraçar.

Aos auxiliares Filipa Fernandes, Joana Pereira, Carla Pardal, Hortense, Carla Silva, Rogério, Fernando Russo, Tânia Sobral, Rita Costa e Anita, pelo seu apoio e ajuda preciosas.

Aos meus colegas estagiários, pelo seu companheirismo e partilha de conhecimentos.

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Comparação entre técnicas cirúrgicas para a correcção da Ruptura de

Ligamento Cruzado Cranial em Canídeos

RESUMO

O objectivo do presente trabalho centra-se na comparação entre técnicas cirúrgicas para a resolução da ruptura do ligamento cruzado cranial em canídeos. Foi baseado numa pesquisa bibliográfica e num estudo estatístico retrospectivo de 11 casos intervencionados no Hospital Escolar, seguidos durante o estágio curricular. Nesse estudo foram incluídos três grupos de técnicas: tibial tuberosity advancement (TTA), técnicas extra-capsulares e técnicas intra-capsulares. As técnicas intra-capsulares visam essencialmente substituir o ligamento rupturado, através do uso de enxertos que vão ficar localizados numa posição semelhante à posição anatómica do ligamento cruzado cranial (LCCr). As técnicas extra-capsulares, por outro lado, diminuem temporariamente a laxitude articular, pelo que em última instância a estabilização definitiva do joelho é alcançada pela exacerbação da fibrose peri-articular. O mecanismo de acção deste tipo de técnicas é portanto fornecer uma restrição passiva aos movimentos do joelho. Outro grupo de técnicas atinge a estabilidade articular por meio da alteração da geometria óssea, e portanto da biomecânica do joelho, de modo a que as restrições passivas deixem de ser necessárias. Estas técnicas são as osteotomias tibiais, e o tipo de estabilidade que providenciam designa-se por estabilidade dinâmica. Existem dois modelos biomecânicos da articulação femoro-tibio-patelar mais aceites, nos quais se baseiam estas técnicas. Essencialmente vai-se atingir a estabilidade dinâmica pelo nivelamento do ângulo de inclinação do plateau tibial, ou pela alteração do alinhamento do tendão patelar, ou ainda pelos dois em simultâneo. Actualmente nenhuma técnica se destaca de todas as outras como a mais vantajosa. Apesar disso, verifica-se uma crescente aposta nas osteotomias tibiais, por resultarem de um conhecimento mais aprofundado da biomecânica do joelho, e por aparentemente diminuírem o tempo de recuperação, a progressão da doença degenerativa articular (DDA), e resultarem numa função final do membro afectado mais satisfatória. Contudo, estas vantagens reportadas até à data baseiam-se em impressões clínicas subjectivas dos autores, não havendo estudos objectivos com reavaliações a longo prazo que as suportem.

Palavras-chave: ruptura ligamento cruzado cranial, LCCr, canídeo, cirurgia, tibial tuberosity advancement, técnica extra-capsular, técnica intra-capsular, estabilidade dinâmica, DDA

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Comparison of surgical techniques for Cranial Cruciate Ligament Rupture

management in dogs

ABSTRACT

This thesis’ objective was to evaluate the differences between several techniques used to repair cranial cruciate ligament rupture in the dog. It was based on a literature review and a retrospective study including 11 surgical cases from the Teaching Hospital, followed during the curricular training in this institution. Three groups of techniques were represented in this study: intra-capsular techniques, extra-capsular techniques and tibial tuberosity advancement (TTA). Intra-capsular techniques aim to substitute the ruptured ligament by implanting a graft in a similar position of the cranial cruciate ligament’s original anatomical position. On the other hand, the extra-capsular techniques use extra-articular implants to achieve a temporary stabilization, which will prevent meniscal damage, as the peri-articular fibrosis responsible for the permanent stability develops. The stability provided by these traditional techniques is based on a passive restraint to the stifle’s movements. Another type of joint stability can be achieved by bone geometry and stifle’s biomechanics alteration. This dynamic stability, where passive restraints are no longer required, is the aim of the tibial osteotomy techniques, such as TPLO and TTA, which are based in two different biomechanical models of the stifle joint. These techniques aim either to level the tibial plateau slope angle, or to alter the alignment of the patelar tendon, or simultaneously both (TTO). Because the development of the tibial osteotomy techniques result from a deeper knowledge of stifle’s biomechanics, there has been an increased popularity of these procedures in the past years, over the traditional ones, supported by a subjective clinical impression of shorter recovery time, slower progression of degenerative joint disease (DJD), and better function of the affected limb. Currently available data remains insufficient to support these advantages, and to date no procedure has proven to be superior. Carefully designed long-term objective studies and further biomechanical studies are required to determine the optimal cranial cruciate ligament repair technique.

Key-words: cranial cruciate ligament rupture, CrCLR, dog, surgery, tibial tuberosity advancement, extra-capsular technique, intra-extra-capsular technique, dynamic stability, DJD

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Índice Geral

Agradecimentos ... i Resumo ... iii Abstract ... v Lista de Figuras ... ix Lista de Tabelas ... x Lista de Gráficos ... xi

Lista de Abreviaturas e Siglas ... xii

I. Introdução ... 1

II. Relatório das actividades desenvolvidas no período de estágio curricular ... 3

III. Ruptura de ligamento cruzado cranial em canídeos – Revisão bibliográfica ... 7

1. Anatomia do joelho e fisiopatologia com relevância clínica ... 9

2. Epidemiologia e patogénese ... 15

3. Diagnóstico ... 19

3.1. Apresentação clínica – História, sinais e sintomas ... 19

3.2. Exame físico e ortopédico ... 20

3.3. Exames complementares de diagnóstico ... 23

3.3.1. Radiografia ... 23

3.3.2. Artroscopia ... 23

3.3.3. Artrocentése ... 25

4. Tratamento médico ou conservativo ... 26

4.1. Anti-inflamatórios não-esteróides ... 26 4.2. Corticoesteróides ... 28 4.3. Repouso/Exercício moderado ... 28 4.4. Nutracêuticos condroprotectores ... 29 5. Tratamento cirúrgico ... 30 5.1. Reconstrução primária ... 31

5.2. Técnicas Intra-capsulares ou Intra-articulares ... 32

5.3. Técnicas Extra-capsulares ou Extra-articulares ... 37

5.4. Osteotomias correctivas ... 47

5.4.1. Nivelamento do Plateau Tibial ... 49

5.4.1.1. Medição do ângulo do plateau tibial pré-operatório ... 52

5.4.1.2. Cranial Tibial Wedge Osteotomy (CTWO) ... 54

5.4.1.3. Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO) ... 58

5.4.1.3.1. Biomecânica ... 58

5.4.1.3.2. Técnica cirúrgica ... 60

5.4.1.3.3. Seguimento pós-operatório ... 63

5.4.1.3.4. Complicações ... 66

5.4.1.4. Técnica combinada TPLO/CTWO ... 71

5.4.1.5. Proximal Tibial Intra-articular Osteotomy (PTIO)... 73

5.4.1.5.1. Técnica cirúrgica ... 73

5.4.1.5.2. Resultados ... 75

5.4.1.6. Chevron Wedge Tibial Osteotomy (CVWO) ... 76

5.4.2. Alteração do Alinhamento do Tendão Patelar ... 77

5.4.2.1. Tibial Tuberosity Advancement (TTA) – Técnica cirúrgica ... 78

5.4.2.2. Complicações ... 82

5.4.3. Triple Tibial Osteotomy (TTO) ... 84

IV. Comparação das técnicas cirúrgicas de resolução da RLCCr – Análise estatística dos casos clínicos seguidos no período de estágio curricular ... 87

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2. Resultados ... 89

2.1. Caracterização da amostra em estudo ... 89

2.2. Sinais Clínicos ... 90

2.3. Procedimento Cirúrgico ... 92

2.4. Recuperação pós-operatória ... 93

2.5. Complicações no período pós-operatório ... 95

3. Discussão ... 97

3.1. Caracterização da amostra em estudo ... 97

3.2. Sinais Clínicos ... 98

3.3. Procedimento Cirúrgico ... 99

3.4. Recuperação pós-operatória ... 100

3.5. Complicações no período pós-operatório ... 101

4. Conclusão ... 103 V. Bibliografia ... 105 VI. Anexos ... a 1. Casuística ... a 1.1. Medicina Preventiva ... a 1.2. Patologia Médica ... a 1.3. Patologia Cirúrgica ... h 1.4. Exames Complementares ... j

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Lista de Figuras

Figura 1 – Anatomia da articulação femoro-tibio-patelar ... 9

Figura 2 – Vista proximal dos meniscos e plateau tibial ... 11

Figura 3 – Local de inserção do ligamento cruzado cranial (LCCr) ... 12

Figura 4 – Ilustração do ligamento cruzado cranial em flexão e em extensão ... 13

Figura 5 – Cadeia de acontecimentos despoletados pela lesão do LCCr, que culminam na progressão da doença degenerativa articular ... 17

Figura 6 – Testes de diagnóstico de RLCCr ... 22

Figura 7 – Sinais radiográficos de DDA associada a RLCCr ... 24

Figura 8 – Tratamento por artroscopia de ruptura parcial do LCCr ... 24

Figura 9 – Local recomendado para colecção de fluido sinovial da articulação femoro-tibio-patelar ... 25

Figura 10 – Bioquímica da inflamação ... 27

Figura 11 – Reparação primária ... 31

Figura 12 – Técnica intra-capsular com enxerto constituído pelo terço lateral do ligamento patelar e fascia lata ... 35

Figura 13 – Técnica OTT (Hulse et al, 1980) com enxerto constituído pelo terço lateral do ligamento patelar e fascia lata ... 36

Figura 14 – Técnica de imbricamento lateral de Gambardella et al, 1981... 38

Figura 15 – Técnica de imbricamento lateral e medial de Flo, 1975 ... 39

Figura 15 (continuação) – Técnica de imbricamento lateral e medial de Flo, 1975 ... 40

Figura 16 – Sutura fabelo-tibial lateral ... 41

Figura 17 – Canine Cranial Cruciate Ligament Repair Kit ... 42

Figura 18 – Canine Cranial Cruciate Ligament Repair Anchor System ... 43

Figura 19 – Sistema de ancoragem BoneBiter® ... 44

Figura 20 – TightRope® CCL ... 45

Figura 20 (continuação) – TightRope® CCL ... 46

Figura 21 – Aspecto final da técnica TightRope® CCL ... 46

Figura 22 – Osteotomias tibiais e seus modos de acção ... 48

Figura 23 – Representação esquemática das forças que actuam sobre a articulação femoro-tibio-patelar, segundo o modelo biomecânico de Slocum (1983) ... 50

Figura 24 – Modelo biomecânico de Slocum (1983) ... 51

Figura 25 – Medição do ângulo do plateau tibial ... 52

Figura 26 – Localização das osteotomias e aspecto pós-operatório da CTWO ... 54

Figura 27 – Localização das osteotomias e aspecto pós-operatório da TPLO ... 61

Figura 28 – Medições pré-operatórias da TPLO ... 63

Figura 29 – Localização das osteotomias e aspecto pós-operatório da técnica combinada TPLO/CTWO ... 71

Figura 30 – Localização das osteotomias e aspecto pós-operatório da PTIO ... 73

Figura 31 – Localização das osteotomias e aspecto pós-operatório da CVWO ... 76

Figura 32 – Modelo biomecânico de Tepic et al (2002) e aspecto pós-operatório da TTA.... 77

Figura 33 – Medições pré-operatórias da TTA ... 78

Figura 34 – Tibial tuberosity advancement. ... 79

Figura 34 (continuação) – Tibial tuberosity advancement. ... 80

Figura 35 – Material ortopédico para TTA ... 81

Figura 36 – Aspecto radiográfico pós-operatório da TTA ... 81

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Lista de Tabelas

Tabela 1 – Frequências relativas por áreas clínicas e frequências parciais e totais por espécie 3 Tabela 2 – Frequências relativas por actos médicos em Medicina Preventiva ... 3 Tabela 3 – Frequências relativas por áreas médicas e frequências parciais e totais por espécies

em Patologia Médica ... 4

Tabela 4 – Frequências relativas por áreas cirúrgicas e frequências parciais e totais por

espécies em Patologia Cirúrgica ... 5

Tabela 5 – Frequências relativas por exame e frequências parciais e totais por espécies em

Imagiologia ... 5

Tabela 6 – Frequências relativas por áreas e frequências parciais e totais por espécies em

Exames Complementares ... 6

Tabela 7 – Identificação, sexo, idade, raça, peso, membro afectado e técnica cirúrgica

utilizada na amostra estudada ... 87

Tabela 8 – Frequências absolutas e relativas dos tipos de evolução clínica observados. ... 90 Tabela i – Frequências relativas por imunização e por espécie ... a Tabela ii – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Cardiologia... a

Tabela iii – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Dermatologia ... b

Tabela iv – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências totais por espécies em

Doenças Infecciosas ... b

Tabela v – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Doenças Parasitárias ... c

Tabela vi – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Endocrinologia ... c

Tabela vii – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Estomatodontologia ... c

Tabela viii – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Gastroenterologia ... d

Tabela ix – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Neurologia ... d

Tabela x – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Oftalmologia ... d

Tabela xi – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Oncologia ... e

Tabela xii – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Ortopedia ... f

Tabela xiii – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Otorrinolaringologia ... f

Tabela xiv – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Pneumologia ... g

Tabela xv – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Teriogenologia ... g

Tabela xvi – Frequências relativas por entidades clínicas e frequências parciais e totais por

espécies em Urologia e Nefrologia ... g

Tabela xvii – Frequências relativas por intervenção cirúrgica e frequências parciais e totais

por espécies em Cirurgia Geral ... h

Tabela xvii (continuação) – Frequências relativas por intervenção cirúrgica e frequências

parciais e totais por espécies em Cirurgia Geral ... i

Tabela xviii – Frequências relativas por intervenção cirúrgica e frequências parciais e totais

(14)

Tabela xix – Frequências relativas por intervenção cirúrgica e frequências parciais e totais

por espécies em Neurocirurgia ... j

Tabela xx – Frequências relativas por tipo de exame e frequências parciais e totais por

espécies em Imagiologia ... j

Tabela xxi – Frequências relativas por tipo de análise e frequências parciais e totais por

espécies em Análises Clínicas ... k

Tabela xxii – Frequências relativas por tipo de análise e frequências parciais e totais por

espécies em Anatomia Patológica ... k

Lista de Gráficos

Gráfico 1 – Diagrama circular da percentagem de machos (M) e fêmeas (F). ... 89

Gráfico 2 – Diagrama de extremos e quartis da distribuição das idades, em anos ... 89

Gráfico 3 – Diagrama de extremos e quartis da distribuição do peso, em Kg ... 89

Gráfico 4 – Frequências relativas das raças, da amostra estudada ... 89

Gráfico 5 – Diagrama de extremos e quartis da distribuição do período de tempo, em dias, entre o início dos sinais clinicos e a ida à primeira consulta ... 90

Gráfico 6 – Distribuição dos casos com doenças concomitantes à RLCCr ... 90

Gráfico 7 – Frequências relativas dos sinais clínicos observados. ... 91

Gráfico 8 – Diagrama de extremos e quartis da distribuição do período de tempo, em dias, entre o início dos sinais clinicos e a intervenção cirúrgica... 92

Gráfico 9 – Distribuição do tipo de técnicas utilizadas nos 14 casos: TTA (Tibial tuberosity advancement), extra-capsular, e OTT (Over-the-top). ... 92

Gráfico 10 – Diagrama de extremos e quartis ilustrando a distribuição do intervalo de tempo, em dias, entre o procedimento cirúrgico e o início do apoio do membro intervencionado ... 93

Gráfico 11 – Períodos de tempo, em dias, entre a cirurgia e o início do apoio do membro, registados em 9 casos ... 93

Gráfico 12 – Diagrama de extremos e quartis ilustrando a distribuição do intervalo de tempo, em dias, entre o procedimento cirúrgico e o início do apoio do membro intervencionado, por técnica utilizada ... 94

Gráfico 13 – Distribuição do tipo de analgesia pós-operatória em ambulatório, por técnica utilizada ... 94

Gráfico 14 – Diagrama de extremos e quartis ilustrando a distribuição do período de tempo, em dias, até ao início do apoio do membro intervencionado, por tipo de analgesia e por existência ou não de doenças concomitantes ... 94

Gráfico 15 – Frequências relativas das complicações observadas. ... 95

Gráfico 16 – Frequências relativas das complicações observadas, e respectiva associação à técnica cirúrgica utilizada ... 95

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Lista de Abreviaturas e Siglas

AINE – anti-inflamatório não-esteróide

BCdL – banda caudolateral do ligamento cruzado cranial BCrM – banda craniomedial do ligamento cruzado cranial COX – ciclo-oxigenase

CrCd – projecção radiográfica crânio-caudal CTWO – Cranial tibial wedge osteotomy CVWO – Chevron wedge tibial osteotomy DDA – doença degenerativa articular LCCd – ligamento cruzado caudal LCCr – ligamento cruzado cranial

ML – projecção radiográfica médio-lateral OA – osteoartrite/osteoartrose

OD – origem desconhecida OTT – over-the-top

p.ex. – por exemplo

PTA – patellar tendon angle, ângulo do tendão patelar PTIO – proximal tibial intra-articular osteotomy RLCCd – ruptura do ligamento cruzado caudal RLCCr – ruptura do ligamento cruzado cranial SpO2 – Saturação da pressão arterial de O2

TPA – Tibial plateau slope angle, ângulo de inclinação do plateau tibial TPLO – Tibial plateau leveling osteotomy

TPS – Tibial plateau slope, inclinação do plateau tibial TTA – Tibial tuberosity advancement

(16)

I. INTRODUÇÃO

O presente trabalho traduz as actividades desenvolvidas durante o estágio curricular, realizado no Hospital Escolar da Faculdade de Medicina Veterinária – Universidade Técnica de Lisboa, entre Março e Julho de 2008, com uma carga horária total de 720 horas, sob a orientação científica do Professor Doutor José Paulo Sales Luís, e sob a co-orientação do Dr. Miguel Carreira, na área de Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia e Animais Exóticos. O presente relatório encontra-se dividido em três partes: a casuística de patologia médica e cirúrgica observada durante o período de estágio, uma monografia subordinada ao tema “Ruptura de Ligamento Cruzado Cranial em Canídeos”, e um estudo retrospectivo sobre os casos clínicos de ruptura de ligamento cruzado cranial observados onde se pretendeu comparar os resultados obtidos entre as 4 técnicas cirúrgicas praticadas no Hospital Escolar.

Durante o estágio frequentaram-se os diferentes serviços do Hospital Escolar, entre eles, Imagiologia, Medicina Interna, Cirurgia e Internamento, realizando turnos rotativos de 8 horas pelos mesmos, e turnos de 24 horas no serviço de Internamento.

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II. RELATÓRIO DAS ACTIVIDADES DESENVOLVIDAS NO

PERÍODO DE ESTÁGIO CURRICULAR

Para efeitos de análise estatística da casuística, na qual foi incluído um total de 483 pacientes, decidiu-se considerar 4 principais áreas clínicas: consulta informativa, medicina preventiva, patologia médica e patologia cirúrgica (Tabela 1).

Tabela 1 – Frequências relativas por áreas clínicas e frequências parciais e totais por espécie

Na área de Medicina Interna (Tabelas 2 e 3) foram assistidas consultas, com participação activa na colheita e elaboração de história clínica, exame físico, plano de diagnóstico, e pequenos procedimentos como colheita de sangue venoso para análises clínicas, venopunção para colocação de catéter e sitema de venóclise, drenagem de líquido de derrame torácico e abdominal, lavagem torácica, algaliação, limpeza e observação do conduto auditivo externo, pequena cirurgia, limpeza de feridas, administração de fármacos por via oral, e por via injectável, imunização, identificação electrónica, realização de pensos simples, pensos gordos e pensos de estabilização ortopédica (pensos com tala, pensos de Robert-Jones), teste de fluoresceína, teste de Shirmer, teste da lâmpada de Wood.

Tabela 2 – Frequências relativas por actos médicos em Medicina Preventiva

Na área de Internamento, foram prestados cuidados de higiene e alimentação aos doentes internados, foram administradas medicações (por via oral, endovenosa, subcutânea, intramuscular, e tópica) consoante as suas necessidades individuais, e atendendo sempre à sua evolução clínica, e foram realizados pequenos procedimentos, como colheitas de sangue venoso para análises clínicas, venopunção para colocação de catéter e sistema de venóclise,

Canídeo Felídeo Outra

Consulta Informativa 0,62 66,67 33,33

Medicina Preventiva 2,49 75,00 25,00

Patologia Médica 72,56 76,22 21,49 2,29

Patologia Cirurgica 24,32 66,67 33,33

Total 100,00 73,80 24,53 1,66

Área Clínica FR (%) FR por espécie (%)

Caníde o Fe líde o

Identificação Electrónica 16,67 100,00

Imunização Activa 83,33 70,00 30,00

Total 100,00 75,00 25,00

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algaliação, limpeza e observação do conduto auditivo externo, limpeza de feridas, realização de pensos simples, e pensos de Robert-Jones.

Tabela 3 – Frequências relativas por áreas médicas e frequências parciais e totais por espécies

em Patologia Médica

Na área de Cirurgia (Tabela 4) participou-se na preparação cirúrgica dos pacientes: colocação de catéter endovenoso e sistema de venoclise, escolha e administração do protocolo terapêutico pré-cirúrgico, indução anestésica, entubação endotraqueal, tricotomia e desinfecção da área a intervencionar, algaliação, preparação do material cirúrgico e dos aparelhos de monitorização anestésica (ECG, FC, pressão arterial, SpO2, estetoscópio

esofágico). Durante as cirurgias desempenharam-se as funções de anestesista, ajudante de cirurgião, cirurgião, e circulante, consoante a requisição do cirurgião responsável. No período pós-cirurgico fez-se o supervisionamento dos doentes no período de recobro, participou-se na escolha da medicação pós-cirurgica a prescrever, e contactou-se com os propietários no momento da entrega dos doentes, fazendo as recomendações necessárias quanto aos cuidados no período pós-cirurgico, à medicação a realizar em ambulatório, e indicação da data de consulta de reavaliação.

Na área de Imagiologia (Tabela 5), assistiu-se à realização de exames radiográficos, ecográficos e tomografias axiais computorizadas (TAC) de casos clínicos internos e externos, quer durante o escalonamento nesta área, quer no acompanhamento de casos de patologia médica ou cirúrgica durante o escalonamento na Medicina Interna, Cirurgia e Internamento.

Caníde o Fe líde o outra

Cardiologia 4,01 100,00 Dermatologia 7,16 88,00 8,00 4,00 Doenças Infecciosas 3,72 46,15 53,85 Doenças Parasitárias 7,45 96,15 3,85 Endocrinologia 4,01 71,43 28,57 Estomatodontologia 6,30 72,73 27,27 Gastroenterologia 7,45 65,38 30,77 3,85 Neurologia 2,58 77,78 11,11 11,11 Oftalmologia 4,01 71,43 21,43 7,14 Oncologia 13,75 70,83 27,08 2,08 Ortopedia e Traumatologia 18,34 95,31 4,69 Otorrinolaringologia 4,30 60,00 26,67 13,33 Pneumologia 3,72 53,85 38,46 7,69 Teriogeneologia 4,01 64,29 35,71 Urologia e Nefrologia 9,17 59,38 40,63 Total 100,00 76,22 21,49 2,29 FR por e spé cie (% ) Áre a Mé dica FR (%)

(20)

Participou-se no posicionamento e contenção dos pacientes, anestesia, revelação das películas radiográficas e interpretação dos exames realizados.

Tabela 4 – Frequências relativas por áreas cirúrgicas e frequências parciais e totais por

espécies em Patologia Cirúrgica

Tabela 5 – Frequências relativas por exame e frequências parciais e totais por espécies em

Imagiologia Caníde o Fe líde o Tórax 1,09 100,00 Dermatologia 10,87 50,00 50,00 Endocrinologia 2,17 100,00 Estomatologia 18,48 76,47 23,53 Gastroenterologia 10,87 70,00 30,00 Oftalmologia 3,26 66,67 33,33 Teriogeneologia 45,65 47,62 52,38 Urologia 4,35 75,00 25,00 Sistema Muscular 3,26 100,00 Artrologia 94,74 94,44 5,56 Osteologia 5,26 100,00

Neurocirurgia 5,13 Descompressão medular 100,00 100,00

Total 100,00 66,67 33,33 FR por e spé cie (% )

16,24

Cirurgia Geral 78,63

Cirurgia Ortopédica

Áre a Cirúrgica FR (%) Tipo de Cirurgia FR (%)

Caníde o Fe líde o Outra

abdominal 33,33 100,00

pericardiocentése 20,00 100,00 exame cardíaco 80,00 100,00

pélvica 25,00 ap. reprodutor 100,00 66,67 33,33

cranio 6,15 50,00 25,00 25,00

cervical tec. moles 4,62 100,00

coluna cervical 4,62 66,67 33,33 coluna toraco-lombar 3,08 100,00 tórax 13,85 66,67 33,33 abdómen 26,15 64,71 23,53 11,76 art. cotovelo 3,08 100,00 art. coxo-femoral 15,38 90,00 10,00 art. joelho 20,00 100,00 art. ombro 1,54 100,00 art. tibio-tarsica 1,54 100,00 mielografia 75,00 100,00 vagino-uretrografia 25,00 100,00 cranio 20,00 100,00

cranio com contraste 20,00 100,00

coluna 60,00 100,00

Total 100,00 83,72 12,79 3,49

FR por e spé cie (% ) Exame FR (%)Áre a Examinada /

Tipo de e xame FR (%) TAC 5,81 Radiografia 80,23 Ecografia contraste 94,20 5,80 13,95 FR (%)Caracte rísticas ecocardiografia 41,67 simples

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Tabela 6 – Frequências relativas por áreas e frequências parciais e totais por espécies em

Exames Complementares

Canídeo Felídeo Outra

abdominal 33,33 100,00 ecocardiografia 41,67 100,00 pélvica 25,00 66,67 33,33 simples 94,20 80,00 15,38 4,62 contraste 5,80 100,00 cranio 20,00 100,00

cranio com contraste 20,00 100,00

coluna 60,00 100,00 Hematológica 50,00 54,72 41,51 3,77 Endocrinológica 2,83 100,00 Toxicológica 1,89 100,00 Urianálise 10,38 36,36 63,64 Líquido de derrame 2,83 33,33 66,67 Serológica 17,92 68,42 31,58 Microbiológica 3,77 50,00 50,00 Parasitológica 10,38 63,64 36,36 punção aspirativa de agulha fina (PAAF)

71,43 60,00 40,00 esfregaço por aposição 14,29 100,00

fita cola 14,29 100,00 biópsia 21,62 75,00 25,00 exérese cirúrgica 78,38 68,97 31,03 Total 100,00 69,49 28,39 2,12 FR por espécie (%) Imagiologia Exame

complementar FR (%) Tipo de exame FR (%) FR (%) 36,44 Área 13,95 Ecografia Radiografia Anatomia Patológica 18,64 TAC Citologia Histopatologia 84,09 Análises Clínicas 44,92 80,23 5,81 15,91

Em anexo encontram-se discriminadas as frequências relativas e totais de cada entidade clínica a que se assistiu.

Desde Outubro de 2006 houve a oportunidade de assistir a diversas apresentações sobre temas variados, feitas por estagiários e médicos veterinários do Hospital Escolar, em reuniões semanais. No contexto destas reuniões apresentaram-se dois temas, “Ventilação Mecânica” em Abril de 2007, e “Protocolos Anestésicos, partes 1 e 2” em Outubro de 2007.

(22)

III. RUPTURA DE LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL EM

CANÍDEOS – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

A ruptura de ligamento cruzado cranial (RLCCr) está frequentemente associada a claudicação dos membros pélvicos em canídeos (Slatter, 2003a). Muitas vezes a causa exacta da ruptura permanece por diagnosticar, objectivando-se corrigir apenas os sinais clínicos e a instabilidade articular. A existência de um considerável número de técnicas cirúrgicas para a resolução da RLCCr, permite entender que este continua a ser um tema controverso, concluindo-se que nenhuma delas é 100% correcta ou eficaz, dependendo em muito o sucesso da abordagem médica ou cirúrgica, de cada paciente.

A lesão do ligamento cruzado cranial (LCCr) refere-se à ruptura deste ligamento, parcial (apenas uma das bandas que o constituem, mais frequentemente a banda craniomedial, ou a banda caudolateral) ou total, cuja etiologia poderá ser traumática ou degenerativa (Fossum, 2002; Slatter, 2003a).

A presença no exame ortopédico do chamado movimento de gaveta, de caixão ou de báscula (cranial drawer), que se caracteriza por um movimento crânio-caudal excessivo da tíbia relativamente ao fémur, é patognomónico da lesão, parcial ou total, do LCCr, sendo por isso fundamental no diagnóstico desta patologia (Fossum, 2002). Através da manobra de compressão da tíbia, é também possível elicitar o movimento cranial da tíbia (cranial tibial

thrust) associado também à ruptura total do LCCr (Fossum, 2002). Esta designação (cranial tibial thrust) foi definida pela primeira vez em 1983, por Slocum & Devine, como a força de

cisalhamento tibiofemoral, que ocorre durante o suporte de peso.

O LCCr, juntamente com os meniscos e a cápsula articular, é uma estrutura anatómica que fornece uma restrição passiva aos movimentos do joelho, nomeadamente, o movimento cranial da tíbia e a rotação interna desta. A estabilidade do joelho, em condições normais, é ainda assegurada pelos músculos e tendões, estruturas que providenciam uma restrição activa (Kim e tal, 2008; Slatter, 2003b).

Frequentemente, a lesão do LCCr está associada ao aparecimento da Doença degenerativa articular (DDA), ou Osteoartrite (OA), a qual se define como sendo um processo não-inflamatório (apesar de apresentar um grau baixo de inflamação), e não-infeccioso, caracterizado pela degenerescência da cartilagem articular acompanhada por neoformação óssea nas margens sinoviais e fibrose dos tecidos moles peri-articulares (Fossum, 2002; Bojrab, 1993b). A DDA pode ser classificada em primária (processo de degenerescência cartilagínea associado à idade, com causa desconhecida); ou secundária, que ocorre como resposta a uma qualquer alteração que resulte em instabilidade articular como é o caso da

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RLCCr, da baixa ou ausência de renovação da cartilagem articular como acontece na displasia da anca, ou associado a outras doenças articulares como por exemplo as artrites imuno-mediadas (Fossum, 2002; Bojrab, 1993b). Em qualquer dos casos, os sinais clínicos e radiográficos da DDA dependem da cronicidade do processo, sendo tanto mais exuberantes quanto mais prolongado no tempo for o desenvolvimento da doença (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000). A RLCCr, é pois uma entidade clínica que exige uma terapêutica conservativa (repouso + AINEs + condroprotectores) com o objectivo de ultrapassar a fase inflamatória da DDA, e uma terapêutica cirúrgica que tem por objectivo a estabilização do joelho, ou seja, a resolução do problema ao qual a DDA é secundária (Bojrab, 1993b; Fossum, 2002).

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Coxal Fémur Tíbia Patela Músculo quadricípede Patela Tendão do músculo quadricípede Côndilo femoral lateral Fíbula Tíbia Tuberosidade tibial

1. Anatomia do joelho e fisiopatologia com relevância clínica

O complexo articular femoro-tíbio-patelar, ou joelho, é constituído na realidade por duas articulações inter-relacionadas mas funcionalmente distintas: a femuro-tibial, que é uma bicondilartrose; e a femuro-patelar, uma trocleartrose. O suporte do peso é efectuado principalmente através da articulação tibial, enquanto que a articulação femuro-patelar aumenta a eficiência biomecânica do grupo muscular quadricípede da coxa (Figura 1), e facilita a função dos músculos extensores (Slatter, 2003a). Este complexo articular é classificado como uma diartrose (ou articulação sinovial), ou seja, uma articulação com espaço articular e cartilagem de revestimento. Em todas as diartroses existe uma cavidade articular que é delimitada quer pelas superfícies articulares diartrodiais dos ossos reunidos, quer pela cápsula articular, a qual é composta por uma membrana fibrosa exterior e duma membrana sinovial interior (Marques, 1994). No caso específico do joelho, estas membranas da cápsula articular estão separadas pelo corpo adiposo infrapatelar distalmente à patela (Evans & Christensen, 1979). Esta estrutura é usada como ponto de referência na avaliação radiográfica do joelho, pois o seu deslocamento da posição normal é indicativo de espessamento da cápsula articular e/ou efusão sinovial (Slatter, 2003a). A cápsula articular do joelho apresenta 3 cavidades distintas que comunicam entre si, estando a maior delas localizada entre a patela e o fémur, e as restantes duas, entre os côndilos femorais e tibiais (Evans & Christensen, 1979).

Figura 1 – Anatomia da articulação femoro-tibio-patelar

(25)

Estão também relacionados com a articulação femoro-tibio-patelar 4 ossos sesamóides: a patela (é um osso sesamóide da terminação tendinosa dos músculos extensores da perna, nomeadamente o quadrícipede da coxa), as duas fabelas lateral e medial (sesamóides do músculo gastrocnémio), e o sesamóide do músculo poplíteo.

Interpostos entre os côndilos femorais e o plateau tibial encontram-se dois meniscos, lateral e medial que se caracterizam por serem estruturas em forma de meia-lua (Figura 2), constituídas por fibrocartilagem, um tecido com características intermédias entre o tecido conjuntivo denso e a cartilagem hialina, rico em colagénio do tipo I, cujos feixes se colocam paralelamente às forças de tracção exercidas sobre eles (Junqueira & Carneiro, 1999). Apenas o terço externo de cada menisco é nutrido directamente por um plexo vascular sinovial, proveniente da cápsula articular, sendo os restantes 2/3 internos considerados avasculares e nutridos por difusão do líquido sinovial (Denny & Butterworth, 2000). Cada menisco encontra-se ancorado ao plateau tibial pelos ligamentos tibiais cranial e caudal (Figura 2). O menisco lateral, encontra-se ainda ancorado ao fémur pelo ligamento femoral do menisco lateral. Entre os meniscos lateral e medial existe o ligamento intermeniscal, que faz a união entre os ligamentos tibiais craniais de cada menisco. Este ligamento é uma referência importante em tempo cirúrgico, pois sob ele situa-se a inserção no plateau tibial do ligamento cruzado cranial (Figura 3A), podendo ser usado para a ancoragem de enxertos nalgumas técnicas de desmoplastia (Slatter, 2003). Ambos os meniscos encontram-se ligados perifericamente à cápsula articular, e o menisco medial tem ainda uma aderência particular ao ligamento colateral medial, facto que o torna muito menos móvel ou mais estático do que o menisco lateral, e por isso mesmo também mais vulnerável a traumatismos numa articulação instável provocada por ruptura do LCCr (Denny & Butterworth, 2000). Durante o movimento de gaveta o menisco medial desloca-se cranialmente com a tíbia, e assim a força que o côndilo femoral medial exerce sobre o menisco vai concentrar-se apenas na sua porção mais caudal. A repetição deste movimento conduz à lesão/fractura e ao destacamento do menisco medial, desprotegendo a superfície articular do côndilo femoral da acção amortecedora do menisco, sujeitando-a a um maior desgaste, e contribuindo para a rápida evolução da osteoartrite e seus sinais clínicos associados.

Os meniscos participam na absorção de energia e transferência de forças pela articulação, na estabilização articular por aprofundamento das superfícies articulares do plateau tibial, na lubrificação da articulação, na diminuição ou amortecimento do impacto das forças físicas que surgem na articulação e desgaste das superfícies articulares do fémur e da tíbia (Arnoczky, 1981; Cox et al, 1975; Hulse & Shires, 1985; O’Connor, 1976; Paatsama, 1954).

(26)

Figura 2 – Vista proximal dos meniscos e plateau tibial

(adaptado de Textbook of Small Animal Surgery, Douglas Slatter, 3ª edição, 2003a, pág. 2091)

A cápsula articular é estruturalmente reforçada por um retinaculum fibroso, tendões e ligamentos. Os ligamentos que assumem maior importância são: os colaterais medial e lateral (unem-se à cápsula articular e suportam-na, sendo contudo totalmente extra-articulares), os cruzados cranial e caudal (localizam-se no espaço intra-articular, mas extra-sinovial, pois estão cobertos pela membrana sinovial que se invagina na região caudal da articulação), o tibio-patelar (ou patelar) e os femuro-patelares medial e lateral (Slatter, 2003a). A irrigação sanguínea dos ligamentos cruzados é proveniente essencialmente da membrana sinovial que os envolve, e não das zonas de inserção óssea. O corpo adiposo infra-patelar, bem como os tecidos moles caudais à articulação são fontes importantes de vasos sanguíneos (Arnoczky et

al, 1979).

Os ligamentos cruzados cranial e caudal (Figura 3A) recebem o seu nome pelo seu respectivo local de inserção no plateau tibial. O ligamento cruzado caudal origina-se na fossa intercondílica, na porção lateral do côndilo femoral medial, e estende-se caudo-distalmente para se inserir no bordo caudal do plateau tibial. Previne o movimento de gaveta caudal e, juntamente com o LCCr, limita a rotação interna da tíbia, impede a hiperextensão e ajuda a limitar o movimento varus-valgus na flexão (Arnoczky et al, 1981; Monahan et al, 1984).

Ligamento tibial cranial do menisco lateral

Ligamento patelar

Ligamento tibial cranial do menisco medial Ligamento intermeniscal Menisco lateral Ligamento femoral do menisco lateral

Ligamento tibial caudal do menisco lateral Menisco medial Ligamento cruzado caudal Ligamento tibial caudal do menisco medial Ligamento cruzado cranial

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Figura 3 – Local de inserção do ligamento cruzado cranial (LCCr)

A, vista cranial da articulação femoro-tibio-patelar, ilustrando a posição anatómica dos ligamentos cruzados

(adaptado de Atlas of Veterinary Clinical Anatomy, Hill's Pet Nutrition). B, vista caudal da tíbia proximal. C, vista proximal do plateau tibial (adaptado de Disease mechanisms in small animal surgery, M. Joseph Bojrab, 2ª edição, 1993, pág. 765)

O ligamento cruzado cranial (LCCr) tem a sua origem na porção caudo-medial do côndilo femoral lateral e vai inserir-se na fossa intercondílica cranial da tíbia (Figura 3B e C). É constituído por duas bandas funcionalmente distintas, a banda craniomedial (BCrM), tensionada na extensão e na flexão, e é a porção responsável pelo impedimento do movimento de gaveta cranial em toda a amplitude de movimentos (Figura 4); e a banda caudolateral (BCdL), tensa na extensão mas laxa na flexão (Figura 4). As bandas craniomedial e caudolateral têm pontos de inserção no plateau tibial distintos (Denny & Butterworth, 2000; Fossum, 2002). Estes conceitos são importantes no diagnóstico de rupturas parciais, mas são generalistas, na medida em que simplificam a complexa estrutura e relações funcionais deste ligamento (Slatter, 2003a).

Histologicamente, o LCCr é constituído por feixes de fibras de colagénio (que se encontram agrupados em fascículos de tamanhos variados, envolvidos por membranas que formam uma ou várias camadas entre eles), separadas por colunas de células em cápsulas fibrosas (Clark & Sidles, 1990; Yahia & Drouin, 1989). Os vasos sanguíneos e os nervos passam por essas membranas interfasciculares, que aparentemente lhes fornecem protecção contra as forças que actuam sobre o ligamento no movimento normal da articulação (Clark & Sidles, 1990; Kennedy et al, 1976). Estes fascículos são visíveis macroscopicamente, estendendo-se desde a origem até à inserção, sem se cruzarem nem confluírem (Clark & Sidles, 1990).

A Ligamento cruzado cranial Ligamento cruzado caudal Menisco lateral Menisco medial Ligamento inter-meniscal B C Local de inserção do LCCr Local de inserção do LCCr

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Figura 4 – Ilustração do ligamento cruzado cranial em flexão e em extensão

A, Ligamento cruzado cranial em flexão, com a BCrM tensa e a BCdL laxa. B, Ligamento cruzado cranial em

extensão, com ambas as bandas a sofrerem tensão (adaptado de Disease mechanisms in small animal surgery, M. Joseph Bojrab, 2ª edição, 1993, pág. 765)

Todo o ligamento se enrola em espiral cerca de 90º entre a origem e a inserção, o que macroscopicamente confere a aparência de duas bandas distinguíveis, especialmente durante a flexão (Figura 4A). Durante o movimento articular, a submissão a tensão sequencial de alguns fascículos e o relaxamento de outros assegura a estabilidade articular em toda a amplitude de movimentos (Slatter, 2003a). Nas zonas de inserção óssea do LCCr, existe uma região de transição de fibrocartilagem e cartilagem mineralizada, que vai gradualmente mudando de rigidez, de modo a minimizar a concentração de forças nestas áreas (Arnoczky, 1983).

O LCCr possui mecanoreceptores e terminais nervosos aferentes, o que pressupõe um papel na propriocepção do joelho. A inervação deste ligamento funciona como um mecanismo de retroalimentação ou feedback proprioceptivo, que previne a hiperextensão e a hiperflexão do joelho, através do relaxamento e contracção do músculo quadricípede da coxa, e dos músculos caudais da coxa (Fossum, 2002; O’Connor, 1976; Miyatsu et al, 1993).

A função biomecânica básica do LCCr consiste em contrariar principalmente o movimento de gaveta, ou seja, o deslocamento cranial excessivo da tíbia em relação ao fémur, e a hiperextensão do joelho (Denny & Butterworth, 2000). Foi provado que a estabilidade

A B Ligamento cruzado cranial em flexão Ligamento cruzado cranial em extensão Lateral Lateral Medial Medial BCrM

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funcional do joelho durante a fase de contacto com o solo, do ciclo postural de andamento (gait cycle), é dependente da restrição passiva fornecida pelo LCCr (Korvick et al, 1994; Tashman et al, 2004). Quando o joelho é flectido, os ligamentos cruzados cranial e caudal torcem-se um sobre o outro, limitando a rotação interna da tíbia em relação ao fémur, e providenciando também um suporte varus-valgus num grau limitado (Fossum, 2002; Arnoczky & Marshall, 1977; Heffron & Campbell, 1978), o qual é realizado predominantemente pelos ligamentos colaterais (o lateral limita o varus, e o medial limita o valgus), principalmente quando o joelho se encontra em extensão. Na flexão a porção caudal do ligamento colateral medial, e a totalidade do ligamento colateral lateral encontram-se laxos, aumentando as forças varus-valgus sobre os ligamentos cruzados (Monahan, 1984). A articulação femuro-tibio-patelar realiza 3 tipos principais de movimento: movimento de “dobradiça”, ou seja, flexão e extensão; rotação medial e lateral da tíbia; e deslize dos côndilos femorais, que é possibilitado pela sua forma (cam-shaped) e pelos meniscos (Denny & Butterworth, 2000).

A flexão e a extensão normais ocorrem no plano sagital, e numa amplitude de cerca de 140º. Devido à acção dos ligamentos e dos meniscos, e à irregularidade do contorno dos côndilos femorais, verifica-se que o movimento de rotação da tíbia não ocorre num plano único, ou seja, o eixo de rotação da tíbia varia consoante o grau de flexão e extensão que a articulação experimenta (Arnoczky & Marshall, 1981; Dye & Cannon, 1988; McLeod, 1985). Na flexão, o ligamento colateral lateral encontra-se laxo, o que permite o deslize caudal do côndilo femoral lateral, resultando na rotação interna da tíbia. Pelo contrário, aquando da extensão, o ligamento colateral lateral está tenso, o que leva ao deslize cranial do côndilo femoral lateral, e consequentemente, à rotação externa da tíbia.

O joelho, em condições normais, apresenta movimento crânio-caudal num grau limitado, no plano sagital, o que ocorre quando os côndilos femorais rolam caudalmente na flexão, e cranialmente na extensão (Hulse & Shires, 1985).

A tíbia sofre varus (medial) e valgus (lateral) no plano transverso, perpendicularmente ao plateau tibial (Monahan et al, 1984; Vasseur & Arnoczky, 1981).

O movimento excessivo do joelho é prevenido não só pelas estruturas ligamentosas, como também por um sistema complexo de arcos reflexos que envolvem os grupos musculares que rodeiam a articulação (Solomonow et al, 1987).

(30)

2. Epidemiologia e patogénese

A RLCCr pode afectar animais de qualquer idade, sexo ou raça. Contudo, ocorre em raças grandes mais frequentemente do que em raças pequenas, verificando-se uma maior incidência em certas raças como rottweiler, bullmastiff, chow-chow (Whitehair & Vasseur, 1993), mastim napolitano, akita, são bernardo, retriever do labrador, american staffordshire terrier (Duval et al, 1999), o golden retriever (etc.). Quanto à variação rácica relativamente às propriedades físicas do LCCr, Wingfield et al, em 2000, estudaram e compararam as propriedades biomecânicas do LCCr do Rottweiler e do Racing Greyhound, concluindo que em proporção com o peso corporal, a resistência do LCCr dos Rottweiler é significativamente menor do que a dos Racing Greyhoud, sugerindo a predisposição dos Rottweiler para esta patologia, o que já se verificava epidemiologicamente.

A lesão do LCCr pode resultar de causas degenerativas e causas traumáticas. Estas duas categorias estão relacionadas, na medida em que se estiver em curso um processo degenerativo, o ligamento enfraquecido tem tendência a fazer pequenas rupturas, mesmo em resultado da actividade normal, acabando por rupturar totalmente com o tempo (Denny & Butterworth, 2000). Este será o caso da maior parte dos pacientes com RLCCr, que apresentam um quadro crónico, arrastado, sem história de trauma distinto. O estímulo iatrotrópico poderá ser a claudicação súbita, mas frequentemente estes animais têm história de claudicação recorrente e relacionada com o exercício (Slatter, 2003a). Em muitos destes casos o processo patológico primário encontra-se em curso nos dois joelhos, e uma grande percentagem apresenta-se à consulta com ruptura bilateral do LCCr, ou rupturam o LCCr do joelho contralateral no período de 1 ano (Fossum, 2002; Doverspike et al, 1993). Os processos degenerativos estão associados ao envelhecimento, especialmente nas raças grandes; a má conformação dos membros posteriores (straight rear limbs); e a artropatias imunomediadas (Denny & Butterworth, 2000).

Quanto ao trauma, pode lesar o LCCr qualquer movimento que contrarie a sua função (Denny & Butterworth, 2000), ou seja, a hiperextensão e rotação interna da tíbia (quando, p. ex., o paciente prende a perna numa vedação ou buraco), e o avanço cranial excessivo da tíbia (p. ex., aquando do contacto com o solo depois de um salto). Apenas um pequeno número dos pacientes apresentarão RLCCr puramente traumática, com uma história aguda e um evento traumático bem definido no qual tiveram origem os sinais clínicos (Slatter, 2003a). Nalguns destes cães ocorre avulsão da inserção óssea do ligamento, em vez de ruptura na sua substância propriamente dita. A avulsão da inserção tibial ocorre mais frequentemente do que a da inserção femoral (Hulse & Shires, 1985; Huss & Lattimer, 1994; Williams et al, 1997).

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A RLCCr traumática aguda ocorre mais frequentemente em cães com menos de 4 anos (Bennett et al, 1988), enquanto que o quadro crónico de claudicação e doença degenerativa articular (DDA) aparece mais em animais com 5-7 anos (Singleton, 1969). Verifica-se uma tendência para os animais mais pequenos (<15kg) rupturarem o LCCr com uma idade mais avançada (>7 anos), comparativamente a cães de maior porte (Vasseur, 1984; Whitehair & Vasseur, 1993). O peso corporal parece ter, portanto, relevância na frequência e precocidade da RLCCr, sendo estas tanto maiores quanto maior for o peso (Duval et al, 1999; Whitehair & Vasseur, 1993).

A resistência do LCCr às tensões exercidas sobre ele diminui com a idade, o que está relacionado histologicamente com a perda da organização dos feixes de colagénio, e alterações metaplásicas dos elementos celulares (Vasseur et al, 1985). Verifica-se que estas alterações são mais pronunciadas e ocorrem numa idade mais precoce em cães de raça grande, o que pode ser uma explicação para o facto da RLCCr ocorrer mais cedo nestes animais. Estas alterações degenerativas, como parte do processo natural de envelhecimento, ocorrem em todos os animais, pelo que terão de existir outros factores envolvidos na RLCCr (isto é evidente devido à ocorrência de RLCCr traumática em animais jovens, com ligamentos aparentemente normais, que não apresentam processos degenerativos que justifiquem o enfraquecimento das estruturas ligamentosas). A má condição física foi implicada como um desses factores (Bennett et al, 1988; Hulse & Shires, 1985), na medida em que o desenvolvimento das massas musculares que suportam o joelho é extremamente importante na protecção das estruturas intra-articulares contra as forças exercidas sobre elas (Renstrom et al, 1986; Solomonow et al, 1987).

Muitos estudos clínicos reportam uma incidência maior em fêmeas do que em machos (Barnes, 1977; Denny & Minter, 1973; Gambardella et al, 1981; Smith & Torg, 1985). A mesma tendência foi confirmada por um estudo epidemiológico realizado por Whitehair & Vasseur, em 1993.

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Figura 5 – Cadeia de acontecimentos despoletados pela lesão do LCCr, que culminam na

progressão da doença degenerativa articular, ou osteoartrite

Podemos dividir a lesão do LCCr em quatro grupos clínicos, com base na etiologia (Denny & Butterworth, 2000):

Ruptura do LCCr por trauma – É provavelmente a forma menos comum. A ruptura não está associada a processos degenerativos, e resulta da hiperextensão do joelho, ou da rotação interna excessiva da tíbia. Os doentes apresentam claudicação súbita.

Degenerescência do LCCr em animais velhos – É a causa mais comum de ruptura do LCCr. A idade mais frequente dos animais afectados é de 5-7 anos. Os Labradores e os Golden Retrievers são raças predispostas, assim como os animais obesos. A claudicação começa por ser insidiosa, o que sugere que inicialmente pode ocorrer uma ruptura parcial, e sofre uma pioria repentina quando o ligamento ruptura totalmente, o que pode ocorrer por trauma menor, ou durante o exercício normal. Nestes casos, geralmente, quando o animal é avaliado radiograficamente, artroscopicamente ou quando é feita a artrotomia, já são bem visíveis alterações resultantes de osteoartrite.

Ruptura do LCCr em animais jovens de raça gigante – Verifica-se uma degenerescência “precoce” do LCCr, que pode estar associada à conformação do joelho ou mesmo de todo o

Lesão do LCCr INSTABILIDADE ARTICULAR Sinovite Degenerescência da cartilagem articular Osteofitos periarticulares Fibrose da cápsula articular Lesão do menisco medial OSTEOARTRITE

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membro posterior (Bennett et al, 1988). Quando avaliados, estes animais apresentam geralmente ruptura parcial do LCCr, associada a lesões crónicas de osteoartrite. A idade dos animais afectados varia de 6 meses a 3 anos. Entre as raças predispostas encontram-se o Rottweiler, o Bull Mastiff, o English Mastiff, o Labrador Retriever, o Golden Retriever, o São Bernardo, o Newfoundland e o Boxer.

Ruptura do LCCr associada a artropatias inflamatórias – O processo inflamatório causado por artrites imunomediadas e/ou artrites de causa infecciosa, pode levar a alterações patológicas do ligamento, fragilizando-o e propiciando assim a sua ruptura.

Existem ainda outros factores que podem predispor para a degenerescência do LCCr:

Inclinação excessiva do plateau tibial – aumenta o avanço cranial da tíbia e portanto o stress sobre o LCCr (Slocum & Devine, 1984)

Estenose do espaço intercondilar do fémur – aumenta a tensão sobre o LCCr por contacto com a porção medial do côndilo femoral lateral (Aiken et al, 1994)

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3. Diagnóstico

O diagnóstico da RLCCr é essencialmente baseado no exame ortopédico, principalmente na pesquisa do movimento de gaveta, e no teste de compressão tibial (em cães grandes). A apresentação clínica pode não ser típica, apesar de certos sinais característicos nos ajudarem a suspeitar de que esta patologia possa estar em curso. Os exames imagiológicos apenas nos dão indicação da existência ou não de DDA, e dão-nos a ideia do seu grau. Nunca é demais salientar que o exame radiográfico é um exame estático (num momento do tempo), bidimensional, e limitado quanto à percepção de alterações que não modifiquem o tecido ósseo; numa articulação radiograficamente normal, podem estar em curso fenómenos inflamatórios e degenerativos que ainda não se fazem notar.

3.1. Apresentação clínica – História, sinais e sintomas

O estímulo iatrotrópico mais frequente é a claudicação, cujo aparecimento pode ser súbito ou insidioso, dependendo da etiologia da ruptura (Slatter, 2003a). A claudicação derivada de RLCCr é característica, e é reconhecida por: suporte do membro com o joelho ligeiramente flectido; depois de 7-10 dias o cão usa a perna para andar, mas quando em estação apoia apenas as pontas dos dedos (Denny & Butterworth, 2000). Alguns animais poderão apresentar estalidos ao andar, devido à subluxação dos côndilos femorais em relação aos meniscos. Isto pode traduzir-se apenas como uma consequência da instabilidade funcional (Denny & Butterworth, 2000), ou segundo outros autores é considerado um sinal de lesão dos meniscos (Fossum, 2002).

A re-estabilização articular é óptima às 6-8 semanas. A claudicação fica resolvida neste período, especialmente em cães pequenos; em raças grandes há tendência da claudicação persistir devido à osteoartrite e a possível lesão do menisco que se terão desenvolvido no período de instabilidade articular (Denny & Butterworth, 2000; Fossum, 2002).

Consideram-se 3 apresentações clínicas mais comuns: aguda, crónica, e de ruptura parcial (Fossum, 2002).

Na apresentação aguda, o primeiro sinal clínico é uma claudicação súbita, subsequente a trauma, em que o doente não apoia de todo o membro afectado, ou apoia-o parcialmente (Fossum, 2002; Slatter, 2003a). Estes animais melhoram em 3-6 semanas pós-trauma sem qualquer tratamento, especialmente os animais com peso inferior a 10kg. Em pacientes mais pesados, a claudicação melhora, mas não voltam à actividade normal sem evidência de claudicação recorrente (Fossum, 2002).

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O quadro clínico crónico está associado ao desenvolvimento de DDA, sendo a claudicação geralmente insidiosa, e exacerbada pela actividade física (Slatter, 2003a; Fossum, 2002). É frequente em cães mais velhos com degenerescência do LCCr.

Os casos de ruptura parcial são difíceis de diagnosticar em estadios precoces (Fossum, 2002). Inicialmente resultam em claudicação ligeira com apoio do membro, associada ao exercício, resolvendo-se com o repouso. Nesta fase a instabilidade articular é praticamente indetectável (Fossum, 2002). À medida que o ligamento continua a rupturar-se, o joelho torna-se progressivamente mais instável, os processos degenerativos agravam-se, e a claudicação torna-se mais pronunciada, deixando de se resolver com o repouso. Os sinais radiográficos de osteoartrite vão progredindo com o tempo, e em algum ponto acaba por haver ruptura total do ligamento (Fossum, 2002).

Nalguns casos de ruptura do LCCr bilateral, os doentes apresentam-se não-ambulatórios, o que facilmente leva a que o seu plano de diagnóstico se concentre, erradamente, em torno de um problema neurológico. Nestes casos a história pregressa e o exame ortopédico minucioso tomam uma importância fundamental (Fossum, 2002)

3.2. Exame físico e ortopédico

A instabilidade articular leva ao desenvolvimento e perpetuação da DDA. Ao exame ortopédico consegue-se palpar uma tumefacção ao longo da face medial do joelho, que é causada pela formação de osteófitos ao longo do bordo da troclea e pela formação de tecido fibroso ao longo do côndilo medial (Fossum, 2002). Esta reacção osteofítica pode ser exuberante em animais com quadros crónicos e mais de 15kg de peso, mas geralmente é mínima em doentes de menor peso (Denny & Butterworth, 2000).

Pode estar presente atrofia do músculo quadricípede da coxa, principalmente em animais com quadros crónicos. A avaliação é feita pela comparação com o membro contralateral, a menos que a ruptura seja bilateral.

Por palpação do ligamento tíbio-patelar pode-se perceber a existência de edema da cápsula articular ou efusão sinovial. Este ligamento que normalmente é tenso e bem definido, na presença de edema perde a definição e apresenta aumentos flutuantes de cada lado (sinal de efusão sinovial). Também na presença de edema pode-se detectar espessamento da cápsula articular (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

Os doentes com quadros agudos estão geralmente apreensivos ao exame físico do joelho, mas a dor é ligeira ou mesmo ausente. Pode ser complicado perceber a instabilidade articular nestas condições devido à contracção muscular originada por o animal estar tenso (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

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Os doentes com quadros crónicos podem apresentar crepitação evidente à extensão e flexão. É possível também sentir e ouvir-se estalidos, o que é comumente associado a lesão do menisco. A instabilidade articular também pode ser difícil de elicitar, particularmente em animais grandes ou apreensivos, devido à fibrose da cápsula articular (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

Nas rupturas parciais pode ser igualmente difícil perceber a instabilidade articular em estadios precoces, pois uma porção do ligamento permanece intacta e pode inibir o movimento crânio-caudal. A ruptura da BCdL não produz movimento de gaveta, pois a BCrM intacta encontra-se tensa na flexão e na extensão, impedindo o movimento crânio-caudal exagerado. Por outro lado, a ruptura da BCrM produz instabilidade na flexão, pois a BCdL intacta encontra-se laxa nesta posição, mas tensa na extensão, posição na qual não se verificará instabilidade. Inicialmente não há dor, nem efusão sinovial, nem crepitação, mas os sinais de instabilidade e DDA eventualmente tornam-se evidentes (Fossum, 2002; Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a).

O Movimento de gaveta cranial (cranial drawer test) é considerado um teste clínico estático (depende do movimento de um osso na direcção de uma força aplicada), diagnóstico de lesão do LCCr (Kim et al, 2008; Slatter, 2003a). Este teste é efectuado com o paciente em decúbito lateral. O examinador coloca-se dorso-caudalmente ao doente, e posiciona o dedo polegar e o indicador de uma mão no fémur, atrás do sesamoide lateral e sobre a patela, respectivamente, enquanto que os restantes dedos suportam a coxa do paciente. A outra mão vai suportar com o polegar a cabeça da fíbula e com o dedo indicador a crista da tíbia. Enquanto o fémur é estabilizado com uma mão, a outra mão move a tíbia cranial e caudalmente, numa direcção paralela ao plano transverso do plateau tibial. Esta pressão é exercida pelo polegar colocado atrás da cabeça fibular (Figura 6A). Deverá ter-se especial atenção para não induzir a rotação interna da tíbia, pois isso poderá criar a ilusão de um falso movimento de gaveta. Esta manobra deverá ser repetida com o joelho em várias posições, nomeadamente, em extensão, no ângulo normal quando o animal se encontra em estação, e em flexão de 90º. Isto é importante pois no caso de ruptura parcial poder-se-á não detectar instabilidade numa dada posição, mas ela estar presente noutra (Slatter, 2003a).

A falta de relaxamento adequado do paciente é a causa mais comum de falha a elicitar o movimento de gaveta cranial (Fossum, 2002). Sempre que necessário, e a suspeita de lesão do LCCr for grande, dever-se-á proceder à anestesia geral ou à sedação profunda do paciente, de modo a contrariar a influência da tensão muscular.

O joelho de um animal adulto saudável tem uma mobilidade normal de cerca de 0 a 2mm. Nos animais jovens esta mobilidade pode ir até aos 4-5mm. Considera-se um movimento de

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gaveta cranial positivo quando o movimento crânio-caudal for superior a 2mm em animais adultos, e superior a 5mm nos animais jovens. Nos casos de ruptura do LCCr, para além desta mobilidade excessiva, verifica-se que não há uma paragem abrupta no movimento cranial, ou seja, não há um aumento de resistência súbito quando tentamos mover a tíbia cranialmente, o que acontece quando o ligamento está intacto (Slatter, 2003a).

Se ocorrer ruptura parcial da BCrM, o movimento de gaveta pode ter apenas 2-3mm com o joelho flectido, e não revelar qualquer instabilidade com o joelho em extensão, pois a BCdL permanece intacta e tensa nesta posição, como já foi referido (Slatter, 2003a).

O Teste de compressão da tíbia (Henderson & Milton, 1978), um teste clínico dinâmico, mimetiza as forças e as instabilidades dinâmicas que ocorrem normalmente durante o suporte de peso (Kim et al, 2008). É aconselhado na detecção de rupturas completas do LCCr em cães grandes. Este teste é efectuado com o animal igualmente em decúbito lateral. O examinador posiciona-se dorso-caudalmente ao paciente, colocando uma mão sobre a articulação do joelho, com o dedo indicador sobre a tuberosidade tibial. Com a outra mão vai segurar no pé do paciente, induzindo a flexão da articulação tíbio-társica. Se existir ruptura completa do LCCr, quando flectimos o tarso com o joelho em extensão, induzimos a contracção do músculo gastrocnémio, cuja acção leva ao movimento cranial da tíbia, que detectamos pelo dedo indicador colocado sobre a tuberosidade tibial (Figura 6B) (Slatter, 2003a).

Figura 6 – Testes de diagnóstico de RLCCr

A, movimento de gaveta cranial. B, teste de compressão tibial (adaptado de Textbook of Small Animal Surgery,

Douglas Slatter, 3ª edição, 2003a, pág. 2099)

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3.3. Exames complementares de diagnóstico 3.3.1. Radiografia

As alterações radiográficas observadas nos casos de ruptura do LCCr não são específicas, sendo o diagnóstico desta patologia baseado essencialmente no exame clínico (Denny & Butterworth, 2000; Slatter, 2003a). Apesar disso, deverá ser realizado sempre que possível o exame radiográfico a ambos os joelhos, nas projecções médio-lateral (ML) (a que fornece mais informações), e na crânio-caudal (CrCd), para a apreciação quanto à presença ou ausência de alterações osteoartríticas e o grau das mesmas (Denny & Butterworth, 2000). Nos casos agudos não se observarão alterações exuberantes, pois ainda não terá ocorrido o desenvolvimento de DDA, pelo que o exame radiográfico justificar-se-á no sentido de eliminar outras causas óbvias de claudicação (Fossum, 2002).

Nos casos crónicos e nos casos de ruptura parcial, poder-se-á observar (Fossum, 2002):

- compressão e perda de definição da almofada adiposa infra-patelar, devido a edema e efusão sinovial, o qual é observado na região cranial da articulação (Figura 7A e B)

- distensão da cápsula articular devido a efusão sinovial (mais visível caudalmente) periarticular (Figura 7A e B)

- formação de osteófitos e entesiófitos periarticulares, inicialmente na margem proximal da tróclea e nos pólos da patela, e posteriormente à volta dos sesamóides (fabelas) e nas margens do plateau tibial (mais pronunciado na parte caudal) (Figura 7A e B).

- espessamento medial da cápsula articular

- esclerose do osso subcondral, que é traduzida pelo aumento da radiopacidade do osso subcondral ao nível do plateau tibial (Figura 7C), e áreas de mineralização dos tecidos moles, que ocorre em casos mais avançados de osteoartrite.

3.3.2. Artroscopia

A artroscopia nos casos de RLCCr é um exame com indicação diagnóstica e terapêutica (Fossum, 2002), assumindo um interesse especial no diagnóstico de rupturas parciais, quando não é possível elicitar movimento de gaveta cranial. A sua função terapêutica baseia-se na remoção de fragmentos remanescentes do ligamento, reconstrução do LCCr e tratamento de lesão meniscal. A Figura 8 ilustra as imagens observadas aquando do tratamento de ruptura parcial do LCCr por artroscopia.

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A B C

D E F

Figura 7 – Sinais radiográficos de DDA associada a RLCCr

A, perda de definição do corpo adiposo infra-patelar, distensão caudal da cápsula articular (seta preta), formação

de osteófitos ao longo do bordo da tróclea (setas brancas), esclerose sub-condral no plateau tibial (adaptado de

Small Animal Surgery, Theresa Fossum, 2ª edição, 2002, pág. 1113). B e C, são visíveis entesiófitos e osteófitos

pericondrais no fémur distal e tíbia proximal (seta branca), efusão sinovial e erosão do osso subcondral (faceta articular lateral da tíbia – setas pretas), osteófito proeminente (seta cinzenta) no local de origem do ligamento cruzado cranial (adaptado de Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, Donald E. Thrall, 4ª edição, 2002, pág.192)

Figura 8 – Tratamento por artroscopia de ruptura parcial do LCCr

A, LCCr parcialmente rupturado. B, os restos do LCCr rupturado são retirados. C, ligamento cruzado caudal

com aspecto normal. D, menisco lateral intacto, e fibras do ligamento rupturado. E e F, aspecto de lesão meniscal – a faixa branca corresponde à porção caudal do menisco que se encontra rasgada (adaptado de http://www.vetsurgerycentral.com/stifle_ arthroscopy.htm)

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Tabela 1 – Frequências relativas por áreas clínicas e frequências parciais e totais por espécie
Tabela 3 – Frequências relativas por áreas médicas e frequências parciais e totais por espécies  em Patologia Médica
Tabela 4  –  Frequências relativas por áreas cirúrgicas e frequências parciais e totais por  espécies em Patologia Cirúrgica
Tabela 6 –  Frequências relativas por áreas e frequências parciais e totais por espécies em  Exames Complementares
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Referências

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