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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DERMATITE ATÓPICA E DERMATITE DE CONTATO

Cibelly Cristina Coleto; Eloisa Muglio Campana; Flavio Siguetoshi Kanashiro; Maria Cândida Azzini; Thais Lize Soares/ UniFil

Orientadora – Profa

Ms. Rosália Hernandes Fernandes Vivan / UniFil

RESUMO:

As dermatites são doenças multifatoriais que acometem tecidos cutâneos. O mecanismo de ação as divide em dermatite atópica e dermatite de contato. Na atualidade acredita-se que a dermatite atópica é uma predisposição hereditária do sistema imune em desenvolver anticorpos Ig E em relação a substâncias que são ingeridas, como por exemplo, leite. Sendo caracterizada por acometer tecidos cutâneos, com episódios recorrentes de eczemas associados a pruridos (coceira), induzidos por fenômenos imunológicos, com presença de inflamação. A dermatite de contato também é caracterizada como inflamação cutânea, porém as lesões são ocasionadas por ativação do sistema imunológico adquirido, ou seja, a pessoa alérgica ao entrar em contato com substância como níquel, dicromato ou outras substâncias que reajam com proteínas presentes na pele ativam os linfócitos da classe CD8

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(citotóxico), por isso os rash cutâneos aparecem apenas depois de 24 a 48 horas. O tecido cutâneo do portador de dermatite tende a ser facilmente irritável e ressecada por causa da perda excessiva de água. Ainda não existe um tratamento efetivo para as dermatites, mas algumas medidas podem ser tomadas para controle dos sintomas desagradáveis como evitar contato com o agente causal, no caso da dermatite atópica os alimentos, medicamentos, e na dermatite de contato os produtos de beleza, detergente dentre muitas outras substâncias que possam reagir com as proteínas da pele. Caso haja contato e aparecimento de lesão o medicamento indicado é o corticoide. PALAVRAS- CHAVES: Corticoide. Dermatite. Hipersensibilidade.

ABSTRACT:

The dermatitis are multifactorial diseases that affect skin tissues. The mechanism of action divides them in atopic dermatitis and contact dermatitis. Today it is believed that atopic dermatitis is a hereditary predisposition of the immune system to develop Ig E antibodies against substances that are ingested, such as milk. Being characterized by cutaneous tissues affecting, with recurrent episodes of rashes associated with eczemas (itch), induced by immunological phenomena, with the presence of inflammation. Contact dermatitis is also characterized as cutaneous inflammation, but the injuries are caused by acquired immune system activation, i.e. the allergic person gets in contact with a substance such as nickel, dichromate or other substances which react with proteins present in the skin class lymphocytes activate CD8

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(cytotoxic), so the skin rash appear only after 24 to 48 hours. The cutaneous tissue of dermatitis tends to be easily irritable and dry because of the excessive loss of water. There is still no effective treatment for dermatitis, but some steps can be taken to control unpleasant symptoms how to avoid contact with the causal agent, in the case of atopic dermatitis foods, medicines, and contact dermatitis in beauty products, detergent, among many other substances which may react with skin proteins. If there is contact and the appearance of the lesion indicated medicine is the corticosteroid.

KEYWORDS: Corticosteroid. Dermatitis. Hypersensitivity.

DESENVOLVIMENTO

A pele é a proteção dos órgãos internos ao contato com o ambiente, porém como fica em constante exposição com o meio está sujeita a alterações devido ao clima

e a agressões por agentes químicos e biológicos capazes de modificar seu nível de hidratação, sua estrutura e composição bioquímica.

Substâncias estranhas com as quais entramos em contato (antígenos) ou aquelas liberadas pela flora microbiana da pele podem estimular a fabricação de anticorpos e mediadores químicos que, em indivíduos predispostos, criam uma cascata de reações que agride a barreira e provoca o aparecimento das lesões pruriginosas (Varella, 2012).

Essas alterações de pele são conhecidas como dermatite. As mais comuns são dermatite atópica (hipersensibilidade do tipo I ou imediata) e dermatite de contato (hipersensibilidade do tipo IV ou tardia).

Para que haja um quadro alérgico do tipo imediato é preciso que ocorra primeiramente a sensibilização, momento esse que o indivíduo se expõe a substâncias em que os linfócitos do tipo B reconhecem como sendo “estranha” ao organismo. O LTH2 estimula linfócito B a produzir anticorpos da classe IgE que ligam-se a mastócitos e basófilos (ABBAS,2007).

Uma posterior exposição à substância fará com que o anticorpo ligado a mastócito/basófilo reconheça o antígeno aderindo-se a ele e desencadeando a degranulação, ou seja, liberação de aminas vasoativas (histamina) das células mastocitárias gerando os sintomas desse tipo de hipersensibilidade (ABBAS, 2007).

Os fatores desencadeantes das lesões são os alimentos (ovos, leite, amendoim); alérgenos aéreos ou contato com bactérias e fungos (Varella,2012).

A lesão na fase aguda apresenta pápula ou placa edematosa e eritematosa, com descamação seguida de prurido com exsudação e formação de crostas. A fase crônica caracteriza-se por hiperplasia epidérmica, hiperceratose e paraceratose, podendo haver áreas focais de fibrose comprometendo pequenos nervos (PARSLOW, STITES, TERR, 2004).

Em quadros agudos recomenda-se uso de anti-histamínicos ou corticoides além de outras drogas imunossupressoras com o objetivo de inibir respostas imunológicas responsáveis pela agressão aos tecidos cutâneos.

Na dermatite de contato as lesões são provocadas pelo contato com substâncias irritantes, ou seja, contato com níquel, dicromato, detergentes, cremes, shampoos, dentre outras substâncias que reagem com as proteínas presentes no tecido ocasionando a ativação de linfócitos T e sua migração para o local da lesão.

Em decorrência do processo de indução, estimulação, ativação e produção de células T efetoras é que a reação será visualizada de 24 a 48 horas (ABBAS, 2007).

As lesões são caracterizadas por vermelhidão e de acordo com Peakmen e Vergani (1999) observa-se uma reação eczematosa como eritema, edema, em alguns casos aparecimento de bolhas, rachaduras e coceiras.

Assim como na dermatite atópica, devem-se detectar quais são os agentes causais da irritação, utilizando as proteções adequadas eliminando consequentemente o contato direto com os mesmos. Em casos de crises devem ser utilizados cremes a base de corticoides (GILVAN, 2008).

REFERÊNCIAS

ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 2. ed., Rio de Janeiro: Elsevier, p. 354, 2007.

ALVES, Gilvan. Doenças de Pele. Disponível em:

<http//www.drgilvan.com.br/portal/index.php?vis=doencaspele.doencaspele&id=5>. Acesso em: 05 set. 2012.

PARSLOW, T. G. et al. Imunologia médica. 10. ed., p. 684. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

PEAKMAN, M.; VERGANI, D. Imunologia básica e clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 327 p.

VARELLA, Drauzio. Dermatite atópica. Disponível em:

<http://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/dermatite-atopica-2/>. Acesso em: 05 set. 2012.

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