• Nenhum resultado encontrado

A Tabela 7 e Figura 13 apresentam os resultados relativos à hipermobilidade articular. Quando da verificação da associação entre DTM e hipermobilidade, o resultado do teste do qui-quadrado (x2) apresentou um valor de p muito próximo a 0,05 (p=0,058). Desta forma foi aplicado o teste Exato de Fisher que obteve um valor de p=0,068, confirmando a ausência de associação significante entre TMD e hipermobilidade articular.

Tabela 7

Associação entre DTM e HA em 177 universitários.

HIPERMOBILIDADE ARTICULAR Total

AUSÊNCIA PRESENÇA DTM Ausência 61 40 101 (54,8) (46,2) Presença 35 41 76 (41,2) (34,8) Total 96 81 177 Qui-quadrado=3,595; g.l.=1; p-valor = 0,058. 23,16 19,77 22,60 34,46 0 10 20 30 40 50 60 Com DTM, com HA Somente DTM Somente HA Sem DTM, sem HA

Os resultados expostos na Tabela 8 e Figura 14 demonstram os valores referentes à associação entre presença de ruídos articulares confirmados pelo exame de eletrovibratografia e DTM. Uma vez que a presença de ruídos articulares foi um dos critérios utilizados para a classificação dos voluntários como possuidores ou não possuidores de DTM, tornou-se evidente a verificação de ausência de ruídos articulares em todos os voluntários sem DTM.

Tabela 8

Associação entre DTM e RA em 177 universitários.

RUÍDOS ARTICULARES Total

AUSÊNCIA PRESENÇA DTM AUSÊNCIA 101 0 101 (74,2) (26,8) PRESENÇA 29 47 76 (55,8) (20,2) Total 130 47 177 Qui-quadrado=85,042; g.l.=1; p-valor < 0,001

26,55

16,38

0,00

57,06

0 10 20 30 40 50 60 Com DTM, com RA Somente DTM Somente RA Sem DTM, sem RA Figura 14. Percentual de DTM e Ruídos Articulares.

A Tabela 9 e Figura 15 expressam os resultados relativos à associação entre Desordem Temporomandibular e Tratamento Ortodôntico. Observa-se que houve ausência de tal associação.

Tabela 9

Associação entre DTM e TO em 177 universitários.

TRATAMENTO ORTODÔNTICO Total

AUSÊNCIA PRESENÇA DTM AUSÊNCIA 41 60 101 (35,4) (65,6) PRESENÇA 21 55 76 (26,6) (49,4) TOTAL 62 115 177

Qui-quadrado = 3,202; g.l.=1; p-valor=0,074

31,07

11,86

33,90

23,16

0 10 20 30 40 50 60 Com DTM, com TO Somente DTM Somente TO Sem DTM, sem TO Figura 15. Percentual de DTM e de Tratamento Ortodôntico.

6 DISCUSSÃO

O estudo das DTMs tem interessado aos pesquisadores há muito tempo. Para tanto, o conhecimento dos sinais e sintomas que podem evidenciar esta patologia e suas associações são de extrema importância para a identificação dos aspectos sistêmicos, oclusais, anatômicos e psicológicos que possam estar envolvidos. Considerando que até 75% dos jovens com idade média de 22 anos apresenta sinais e/ou sintomas de DTM (Nassif et al., 2003), estes estudos parecem justificados, pois trabalhos anteriores indicam uma grande prevalência nesta faixa etária, contudo, sem condição de severidade (Nilner, 1981; Shiau & Chang, 1992; Magnusson et al., 1994; Conti, 1996a; Egermark et al.,2001; Nassif et al., 2003), o que sugere cuidados para a avaliação e classificação destes indivíduos como possuidores ou não de DTMs e considerar a necessidade de intervenção.

Os resultados expressos na Tabela 1 demonstram uma prevalência de 42,93% de indivíduos classificados neste estudo como possuidores de DTM, que foi significativa quanto à totalidade, mas difere nos sintomas envolvidos. Estes resultados estão de acordo com trabalhos anteriores de Nilner, 1981; Shiau & Chang, 1992; Magnusson et al., 1994; Conti, 1996a; Uetanabara et al., 2001 e Pedroni et al., 2003; que também encontraram valores similares.

O risco para desenvolvimento de DTM é considerado no que diz respeito à presença de interferências oclusais e ao posicionamento mandibular (Celic et al., 2002). Os resultados deste estudo indicaram uma prevalência de 46,33% de voluntários que apresentaram interferências oclusais (Tabela 2). Após aplicação do teste não paramétrico do Qui-quadrado verificou-se que não houve associação entre a presença de interferências oclusais e DTM (Tabelas 4 e 5), estando de acordo com os trabalhos de Conti et al., 1996b Luther, 1998b e Fujii, 2002.

Alguns autores porém, não descartam totalmente a influência das interferências oclusais no desenvolvimento das DTMs (Gianniri et al., 1991; Shiau & Chang, 1992; Al-Hadi, 1993; McNamara et al., 1995; Westling, 1995; Clark et al., 1999 e Celic et al., 2002) e consideram ainda que instabilidade oclusal (Raustia et al, 1995) e psicológica são fundamentaispara o desenvolvimento de DTM em adolescentes (Wänman & Agerberg, 1991). Por outro lado, Celic et al., 2002, sugerem cautela uma vez que estas associações são geralmente fracas, tanto que Pereira & Conti (2001), Garcia & Souza

(2001) e Fujii, (2002) questionaram a situação das interferências oclusais como causa e não como conseqüência de DTMs.

A ausência de associação significante entre interferências oclusais e DTM neste estudo discorda dos achados de Al-Hadi (1993), que encontrou associação entre DTM e interferências oclusais quando do aumento do número de contatos oclusais no lado de balanceio. Também são contrários aos resultados de Gianniri et al. (1991), que verificaram correlação significante entre o aumento do numero de contatos oclusais e disfunção articular. Estas discordâncias talvez possam ser explicadas pelas diferentes populações avaliadas nos estudos. Al-Hadi selecionou voluntários assintomáticos, porém com presença confirmada de DTM, e Gianniri et al. incluíram na amostra adolescentes com idade entre 16 e 17 anos com experiência prévia de tratamento ortodôntico.

Uma possível explicação para a ausência de tal associação verificada no presente estudo seria a capacidade de remodelação e adaptação da ATM. Assim como as demais articulações do corpo humano, a ATM pode se adaptar-se à demanda funcional e tem capacidade de remodelação. A cartilagem articular que recobre a cabeça da mandíbula e a eminência articular tem maior capacidade adaptativa que os ligamentos discais e o ligamento posterior, e esta capacidade de adaptação e remodelação varia de indivíduo para indivíduo, dependendo de fatores como a idade e presença ou ausência de doenças sistêmicas (Pertes & Gross, 1995). Assim, como a população avaliada neste estudo constou de indivíduos jovens e com boa saúde geral, pode-se inferir que suas ATMs possuíam grande capacidade de remodelação, e portanto adaptaram-se à presença de interferências oclusais.

O diagnóstico, e possíveis associações entre presença de hábitos parafuncionais, como bruxismo e DTM têm sido motivo de muitos estudos (Lobbezoo & Lavigne, 1997; Kampe et al., 1997; Gavish et al., 2000; Lobbezoo & Naeije, 2001; Winocur et al., 2001), uma vez que esta parafunção é considerada a terceira de maior incidência (Ohayon et al., 2001) e apresenta efeitos no sistema estomatognático de modo geral (Glaros, 1977; Ciancaglini et al., 2001). A repercussão destes hábitos parafuncionais é evidenciada muitas vezes pelo ranger de dentes noturno e/diurno, desgaste anormal das superfícies dentárias e desconforto nos músculos mastigatórios (Ohayon et al., 2001; Amemori et al., 2001).

A prevalência de bruxismo encontrada na população deste estudo foi de 44,63% (Tabela 2), e apresentou associação significante com DTM (Tabelas 4 e 6), estando de acordo com os resultados de Kampe et al., 1997 e Ciancaglini et al., 2001.

Por muito tempo se creditou às interferências oclusais, à oclusão mutilada e às desarmonias articulares a responsabilidade de iniciar e perpetuar o bruxismo, mas atualmente este é considerado um fenômeno decorrente do sistema nervoso central relacionado ao comportamento de estresse e dor (Carlsson et al., 2003). Segundo Ciancaglini et al., 2001, a explicação para a associação encontrada entre bruxismo e DTM é que o estímulo mecânico causado pelo bruxismo, quando persistente, pode provocar estímulo nociceptivo prolongado e ativação dos músculos mastigatórios e faciais causando dor, e constituindo-se em fator importante na patogênese da desordem temporomandibular (Ciancaglini et al., 2001).

Além das considerações acima citadas, o presente estudo procurou avaliar uma amostra supostamente padronizada quanto às características psico-emocionais, uma vez que todos os estudantes freqüentaram o mesmo curso de graduação, na mesma Instituição de Ensino e estavam, portanto, supostamente submetidos às mesmas pressões ambientais, quer seja na escola, quer seja no ambiente doméstico. Assim, como o resultado da análise do questionário indicou que 107 voluntários consideram-se tensos, supõe-se que a amostra seja estressada, e como o bruxismo está relacionado aos aspectos emocionais, isto pode explicar a associação encontrada entre DTM e bruxismo.

A associação de doenças degenerativas da ATM e lassidão articular generalizada foi primeiramente descrita na literatura médica por Annandale (1887). Desde então, várias pesquisas têm registrado a correlação entre lassidão articular generalizada e problemas na ATM (Bates et al., 1984; Westling & Helkimo, 1992; Perrini et al., 1997).

Os resultados deste estudo indicaram prevalência de 45,76% de universitários classificados como hipermóveis (Tabela 2), porém não houve associação significante entre hipermobilidade condilar e DTM (Tabelas 4 e 7), discordando dos achados de Gage (1985) que também avaliou jovens pertencentes à mesma faixa etária. O referido autor discutiu a função do colágeno existente nos ligamentos e considerou que, em jovens com idades entre 19 e 25 anos pode ocorrer uma alteração na síntese do colágeno das articulações,

em decorrência do aumento da produção hormonal, causando maior mobilidade do côndilo e disco articular em relação ao osso temporal. Entretanto, os dados desta pesquisa concordam com os achados de Winocur et al. (2000) que também não encontraram associação entre lassidão articular generalizada e DTM, sugerindo então, que provavelmente outros fatores etiológicos contribuíram para a prevalência de DTM como, por exemplo, a presença de hábitos parafuncionais.

Segundo Khan & Pedlar (1996), a lassidão articular também pode ser responsável pelo aparecimento precoce de ruídos articulares, que segundo o autor, provavelmente seria a razão da presença destes ruídos na população jovem.

A presença de ruídos articulares (confirmados pelo exame de eletrovibratografia) foi um dos critérios utilizados para a classificação dos voluntários como possuidores ou não possuidores de DTM. Desta forma, os resultados desta pesquisa indicaram prevalência de ruídos em 26,55% dos voluntários (Tabela 2) e confirmaram a expectativa da presença de forte associação entre ruídos articulares e DTM (Tabelas 4 e 8). Os valores de prevalência corroboram os achados de Gage, 1985; Uetanabara, 2001; Westling, 1995 e Gavish et al., 2000. No entanto contradizem os encontrados por Deng et al., 1995, que verificaram presença de ruídos articulares em 87,7% da população avaliada. Uma explicação seria a amostra utilizada, pois Deng et al. avaliaram crianças e estudantes de 3 a 19 anos, incluindo voluntários com dentição decídua e mista; e o próprio método de avaliação da presença de ruídos articulares. Deng et al. avaliaram a presença de ruídos por meio de palpação e o presente estudo utilizou o exame de eletrovibratografia que pode ter influenciado os resultados.

A literatura apresenta vários métodos de detecção e mensuração dos ruídos articulares como: gravação fonográfica dos sons emitidos pela ATM durante os movimentos articulares (Ögutcen-Toller, 2003); gravação fonográfica dos ruídos durante obstrução do meato auditivo externo com silicone (Wildmalm et al., 2003), que possibilita a ampliação do sinal gravado; e animação computadorizada 3-D para visualização dos mecanismos internos do movimento mandibular (Leader et al., 2003). Outro meio de detecção dos ruídos articulares é a eletrovibratografia (Conti et al., 2000; Garcia et al., 2002; Oliveira et al., 2000; Oliveira, 2002) equipamento utilizado nesta pesquisa para confirmação eletrônica dos dados colhidos no questionário. Foi verificado que dos 63

voluntários que relataram a presença de ruídos articulares no questionário, apenas 47 foram confirmados eletronicamente. Como a prática clínica para detecção de ruídos articulares inclui a palpação (sentido táctil) e auscultação da ATM (sentido da audição), que são consideradas formas não precisas de diagnóstico (Christensen & Orloff, 1992), acredita-se que o EVG seja um instrumento superior que deve ser adicionado ao exame de pacientes com patologias da ATM.

A presumida associação entre DTM e tratamento ortodôntico levou ao desenvolvimento de pesquisas com o intuito de esclarecer esta controvérsia, uma vez que o tratamento ortodôntico é considerado como causa de DTM por Wyatt (1987) e Loft (1989), enquanto que outros autores o consideram como terapêutico para indivíduos que já desenvolveram sinais e sintomas de DTM (Egermark & Thilander, 1992; Egermark & Ronerman, 1995; Henrikson et al. 1999), e ainda há os que consideram a possibilidade do tratamento ortodôntico vir a atuar como fator preventivo desta patologia (Mao & Duan, 2001; Durso et al. 2002). Além disso, existem pesquisadores que não relacionam o tratamento ortodôntico diretamente com as DTMs (Sadowsky & BeGole, 1980; Greene, 1982 e 1988; McNamara, 1995; Raustia, 1995; Luther, 1998b; Henrikson, 1999 e Egemark et al., 2003). Estas dúvidas provavelmente persistem devido à ausência de metodologia padrão para coleta de dados, que dificulta a comparação direta entre os resultados.

Segundo Egemark & Thilander (1992), indivíduos com história de tratamento ortodôntico apresentaram menor prevalência de sintomas subjetivos de DTM em relação àqueles sem qualquer experiência de tratamento ortodôntico. De acordo com o autor, indivíduos que receberam diferentes técnicas de tratamento para maloclusões relataram semelhança de sintomas subjetivos de DTM e ruídos articulares, e ainda apresentaram menor número de sinais clínicos de DTM em relação ao grupo que não recebeu tratamento (Luther, 1998a; Deguchi et al., 1998).

A ausência de associação entre Tratamento Ortodôntico e DTM evidenciada nos resultados do presente estudo (Tabelas 4 e 9) concorda com os dados de Egermark et al., 2003, que após análise de uma amostra durante vinte anos, concluíram que indivíduos que receberam tratamento ortodôntico na infância não correm maior risco de desenvolvimento de DTM. Entretanto, uma provável explicação para ausência desta associação seria um conjunto de fatores relacionados à própria amostra avaliada.

Supondo-se que esta amostra tenha perfil sócio-econômico semelhante, e que portanto tenha recebido tratamentos ortodônticos adequados oferecendo ótima estabilidade oclusal, somada à suposta boa qualidade de vida e bons hábitos alimentares, explicaria os resultados obtidos.

Em vista do discutido, parece lícito concordar com Celic et al. (2002) quanto à ausência de causa universal não ambígua da DTM até o momento, pois alguns fatores que contribuem para as DTMs são unicamente fatores de risco, outros são fatores causais e outros ainda resultam do problema. Desta forma torna-se importante salientar que pacientes jovens com presença de bruxismo devem ser continuamente monitorados quanto ao possível aparecimento de sinais e sintomas de DTM.

7 CONCLUSÃO

De acordo com os resultados obtidos pode-se concluir que:

1. Não foi encontrada associação significante entre DTM e tratamento ortodôntico, interferências oclusais ou hipermobilidade articular.

2. Pacientes com presença de bruxismo devem monitorados quanto ao aparecimento de sinais e sintomas de DTM, devido a presença de associação entre ambos.

3. O exame de eletrovibratografia é um instrumento valioso na determinação da presença de ruídos articulares.

REFERÊNCIAS*

Al-Hadi LA. Prevalence of temporomandibular disorders in relation to some occlusal parameters. J Prosthet Dent. 1993; 70(4): 345-50.

Annandale T. Displacement of the inter-articular cartilage of the lower jaw, and treatment by operation. Dent Record.1887; 7: 110-2.

Amemori Y, Yamashita S, Ai M, Shinoda H, Sato M, Takahashi J. Influence of noturnal bruxism on the stomatognathic system. Part I: a new device for measuring mandibular movements during sleep. J Oral Rehabil. 2001; 28(10): 943-9.

Attanasio R. An overview of bruxism and its management. Dent Clin North Am. 1997; 41(2): 229-241.

Bates RE, Steward CM, Atkinson WB. The relationship between internal derangements of the TMJ and systemic joint laxity. J. Amer. Dent. Ass. 1984; 109(51): 446-7.

Beighton P, Solomon L, Soskolne CL. Articular mobility in an African population. Ann

Rheum Dist. 1973: 82:423-418.

Carlsson GE, Egermark I, Magnusson T. Predictors of bruxism, other oral parafunctions, and tooth wear a 20-year follow-up period. J Orofac Pain. 2003; 17(1): 50-7.

* De acordo com a norma utilizada na FOP/Unicamp, baseada no modelo Vancouver. Abreviatura

Celic R, Jerolimov V, Panduric J. A study of the influence of occlusal factors and parafunctional habits on the prevalence of signs and symptoms of TMD. Int J

Prosthodont. 2002; 15(1): 43-8.

Christensen LV. Physics and the sounds produced by the temporomandibular joints. Part I. J Oral Rehabil. 1992; 19:471-483.

Christensen LV, Orloff J. Reproducibility of temporomandibular joint vibrations (electrovibratography). J Oral Rehabil. 1992; 253-263.

Ciancaglini R, Gherlone EF, Radaelli G. The relationship of bruxism with craniofacial pain and symptoms from the masticatory system in the adult population. J Oral Rehabil. 2001; 28(9): 842-8.

Clark GT, Tsukiyama Y, Baba K, Watanabe T. Sixty-eight years of experimental occlusal interference studies: What have we learned? J Prosthet Dent. 1999; 82(6): 704-13.

Conti PCR, Ferreira PM, Pegoraro LF, Conti JV, Salvador MCG. A cross-sectional study of prevalence and etiology of singns and symptoms of temporomandibular disorders in high school and university students. J Orofacial Pain. 1996; 10(3): 254-62.

Conti PCR, Ferreira PM, Pegoraro LF, Conti JV, Salvador MCG. Disfunção craniomandibular (DCM) – Parte III – Aspectos oclusais e palpação muscular. Rev ABO Nac. 1996; 4(3): 156-9.

Conti PCR, Miranda JES, Ornelas F. Ruídos articulares e sinais de disfunção temporomandibular: um estudo comparativo por meio de palpação manual e vibratografia computadorizada da ATM. Pesqui Odontol Bras. 2000; 14(4): 367-71.

Deguchi T, Uematsu S, Kawahara Y, Mimura H. Clinical evaluation of temporomandibular joint disorders (TMD) in patients treated with chin cup. Angle Orthod. 1998; 68(1): 91-4.

Deng YM, Fu MK, Hägg U. Prevalence of temporomandibular joint dysfunction (TMJD) in Chinese children and adolescents. A cross-sectional epidemiological study. Eur J Orthod. 1995; 17(4): 305-9.

Durso BC, Azevedo LR, Ferreira JTL. Inter-relação Ortodontia X Disfunção da Articulação Temporomandibular. J Bras Ortodon Ortop Facial. 2002; 7(38): 155-60.

Egermark I, Rönnerman A. Temporomandibular disorders in the active phase of orthodontic treatment. J Oral Rehabil. 1995; 22(8): 613-8.

Egermark I, Carlsson GE, Magnusson T. A 20-year longitudinal study of subjective symptoms of temporomandibular disorders from childhood to adulthood. Acta Odontol

Scand. 2001; 59(1): 40-8.

Egermark I, Magnusson T, Carlsson GE. A 20 year follow-up of signs and symptoms of temporomandibular disorders and malocclusions in subjects with and without orthodontic treatment in childhood.Angle Orthod. 2003; 73(2):109-15.

Egermark I, Thilander B. Craniomandibular disorders with special reference to orthodontic treatment: An evaluation from childhood to adulthood. Am J Orthod

Dentofac Orthop. 1992; 101(1): 28-4.

Elfving L, Helkimo M, Magnusson T. Prevalence of different temporomandibular joint sounds, with emphasis on disc-displacement, in patients with temporomandibular disorders and controls. Swed Dent J.. 2002; 26 (1): 9-19.

Fujii T. Occlusal conditions just after the relief of temporomandibular joint and masticatory muscle pain. J Oral Rehabil. 2002; 29(4): 323-9.

Gage JP. Collagen biosynthesis related to temporomandibular joint clicking in childhood. J

Prosthet Dent. 1985; 53(5): 714-7.

Garcia AR, Turcio KHL, Derogis AR, Garcia IMF, Zuim PRJ. Avaliação da energia vibratória registrada em ATMs com hipermobilidade condilar. Rev Assoc Paul Cir Dent. 2002; 56(2): 136-42.

Garcia AR, Souza V. Relação entre oclusão dentária e desordens temporomandibulares.

Rev UNIMEP. 2001; 13(2): 50-8.

Gavish A, Halachmi M, Winocur E, Gazit E. Oral habits and their association with signs and symptoms of temporomandibular disorders in adolescent girls. J Oral Rehabil. 2000; 27(1): 22-32.

Gianniri AI, Melsen B, Nielsen L, Athanasiou AE. Occlusal contacts in maximum intercuspation and craniomandibular dysfunction in 16- to 17-year-old adolescents. J Oral

Rehabil. 1991; 18(1): 49-59.

Glaros AG, Rao SM. Effects of bruxism: A review of the literature. J Prosthet Dent. 1977; 38(2): 149-57.

Greene CS. Orthodontics and the temporomandibular joint. Angle Orthod. 1982; 52(2): 166-71.

Greene CS. Orthodontics and Temporomandibular Disorders. Dent Clin North Am. 1988; 32(3): 529-38.

Henrikson T, Nilner M, Kurol J. Symptoms and signs of temporomandibular disorders before, during and after orthodontic treatment. Swed Dent J. 1999; 23(5/6): 193-207.

Kampe T, Tagdae T, Bader G, Edman G, Karlsson S. Reported symptoms and clinical findings in a group of subjects with longstanding bruxing behaviour. J Oral Rehabil. 1997; 24(8): 581-7.

Khan FA, Pedlar J. Generalized joint hypermobility as a factor in clicking of the temporomandibular joint. Int J Oral Maxilofac Surg. 1996; 25(2): 101-4.

Leader JK, Boston JR, Rudy TE, Greco CM, Zaki HS. Relation of jaw and kinematics visualized and quantified using 3-D computer animation. Med Eng Physics. 2003; 25(3): 191-200.

Lobbezoo F, Lavigne GJ. Do bruxism and temporomandibular disorders have a cause- and-effect relationship? J Orofacial Pain. 1997; 11(1): 15-23.

Lobbezoo F, Naeije M. Bruxism is mainly regulated centrally, not peripherally. J Oral

Rehabil. 2001;28(12): 1085-91.

Loft GH, Reynolds M, Zwemer J, Thompson WO, Dushku BA. The occurrence of craniomandibular symptoms in healthy young adults with and without prior orthodontic treatment. Am J Orthod Dentof Orthop. 1989; 96(3): 264-5.

Luther F. Orthodontics and the temporomandibular joint: where are now? Part 1 Orthodontic treatment and temporomanbular disorders. Angle Orthod. 1998a; 68(4): 295-304.

Luther F, Morth MS. Orthodontics. and the temporomandibular joint: Where are we now? Part 2. Functional occlusion, malocclusion and, TMD. Angle Orthod. 1998b; 68(4): 305- 18.

Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I. Changes in clinical signs of craniomandibular disorders from the age of 15 to 25 years. J Orofacial Pain. 1994; 8(2): 207-15.

Mao Y, Duan X-H. Attitude of chinese orthodontists towards the relationship between orthodontic treatment and temporomandibular disorders. Int Dent J. 2001; 51(4): 277- 81.

Mcnamara JA, Seligman DA, Okeson JP. Occlusion, orthodontic treatment, and temporomandibular disorders: A Review. J Orofacial Pain. 1995; 9(1): 73-89.

Nassif NJ, Salleeh FAL, Admawi MAL. The prevalence and treatment needs of symptoms and signs of temporomandibular disorders among Young adult males. J Orofacial Pain. 2003; 30(9): 944-50.

Nilner M. Prevalence of functional disturbances and diseases of the stomatognathic system in 15-18 year olds. Swed Dent J. 1981; 5(5/6): 189-97.

Ögütcen-Toller M. Sound analysis of temporomandibular joint internal derangements with phonographic recordings. J Prosthet Dent. 2003; 89(3): 311-8.

Ohayon MM, Li KK, Guilleminault C. Risk factors for sleep bruxism in the general population. Clin Invest. 2001; 119(1): 53-61.

Oliveira PA, Del Bel Cury, AA. Estudo da prevalência e etiologia de distúrbios da

ATM em adultos jovens. [Tese]. Piracicaba: UNICAMP/FOP; 2002.

Oliveira IT, Silva WAB, Berzin F. Análise do comportamento do som articular em

indivíduos com alterações funcionais do sistema estomatognático, tratados com aparelhos oclusais planos. [Tese]. Piracicaba: UNICAMP/FOP; 2000.

Pedroni CR, Oliveira AS, Guarantini MI. Prevalence study of signs and symptoms of temporomandibular disorders in university students. J Oral Rehabil. 2003; 30(3): 283-9.

Pereira JR, Conti PCR. Alterações oclusais e a sua relação com a disfunção temporomandibular. Rev Fac Odontol Bauru. 2001; 9(3/4): 139-44.

Perrini F, Tallents RH, Katzberg RW, Ribeiro RF, Kyrkanides S, Moss ME. Generalized joint laxity and temporomandibular disorders. J Orofacial Pain. 1997; 11(3): 215-21.

Pertes RA, Gross SG. Clinical management of temporomandibular disorders and orofacial pain. 1a ed. Illinois: Quintecensse Publishing Co. Inc, 1995.

Raustia AM, Pyhtinen J, Tervonen O. Clinical and MRI findings of the temporomandibular joint in relation to occlusion in young adults. J Craniomandib Practice. 1995; 13(2): 99- 104.

Rugh JD, Harlan J. Nocturnal bruxism and temporomandibular disorders. Adv Neurol.

Documentos relacionados