PREVALÊNCIA DE CAUSAS DE BAIXA ESTATURA EM ESTUDO PROSPECTIVO . Riera NG, CB Triches , A Boschi , VC Zannato , LCP Paula , MA Czepielewski . Serviço de Endocrinologia, Hospital de Clínicas de Porto Alegre . HCPA - UFRGS.
Fundamentação:O crescimento fisiológico é um indicador sensível do estado de saúde, nutrição e herança genética de uma criança.
Desvios da normalidade, tanto na altura como na velocidade de crescimento, podem ser o primeiro sinal de diversos distúrbios, congênitos ou adquiridos. Apesar do déficit de crescimento ser uma queixa freqüente em crianças, podendo afetar cerca de 3% da população, existem poucas informações prospectivas conhecidas. Objetivos:avaliar a prevalência das causas de BE, em estudo prospectivo realizado em ambulatório específico de um hospital terciário de Porto Alegre-Brasil.Causistica:No período de setembro de 1994 a dezembro de 2002 foram avaliadas prospectivamente 579 crianças encaminhadas para atendimento em ambulatório de baixa estatura do Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Na avaliação inicial empregou-se protocolo onde se realizava a anamnese e exame físico completos ( incluindo antecedentes perinatais e mórbidos, doenças crônicas ou uso de medicações, anamnese nutricional, desenvolvimento neuropsicomotor e história familiar, medida da estatura por estadiômetro de Harpender, medida de segmentos corporais, avaliação de estágio puberal conforme classificação de Tanner e Marshal, medida do volume testicular por orquidômetro de Prader) e avaliação laboratorial e hormonal padronizada que, após exclusão de doenças crônicas e síndromes genéticas, incluía a realização de testes funcionais para o eixo GH-IGF-1.Resultados:Das 579 crianças, obtivemos avaliação completa com diagnóstico final em 459. Destas, a frequência de pacientes que não tinham baixa estatura foi de 7,4%; 14,8% tinham baixa estatura constitucional (BEC); 14,8% tinham baixa estatura familiar, e 11,8% tinham BEC e BEF, constituindo-se nas principais causas. A amostra constava de 56,4% de pacientes do sexo masculino e 42,8%, do sexo feminino. As principais queixas que puderam ser constatadas foram baixo peso (23,1%) e baixa ingesta (9,0%); as doenças mais associadas foram pulmonares (11,32%), genéticas (8,2%) e endócrinas ( 4,7%); cerca de 17,3% das crianças tinham retardo de desenvolvimento neuropsicomotor, e 49,4% dos pacientes já haviam sido internados. Ao exame físico, 20,6% dos pacientes tinham fáscies atípicas; 9% tinham alteração na ausculta cardíaca, cerca de 94% das crianças tinham genitália normal, 4% tinham alguma alteração (criptorquidia, hipospádia, micropênis, etc); e 10% dos pacientes tinham alguma alteração nas extremidades (polidactilia, sindactilia, 4º metacarpo curto, e outras). Na avaliação laboratorial, 15,6% dos pacientes tinham hemoglobina < 11 g/dl; 7,6%
tinham glicemia de jejum < 70mg/dl e 0,6% tinham > 126 mg/dl. Cerca de 36,6% tinham eosinofilia. Cerca de 270 pacientes tinham GH abaixo do limite inferior. Foram avaliados 128 cariótipos, sendo que 11,71% eram 45 X0; além disso 21% dos pacientes tinham verminose, e 61% das crianças tinham raio-X de idade óssea atrasado.Conclusões:A baixa estatura constitucional e familiar são causas prevalentes em nosso meio; além disso, deve sempre procurar outros motivos além destes pois muitas crianças que se apresentam com baixa estatura têm alguma alteração laboratorial que pode ser a causa do retardo do crescimento. A anamnese e o exame físico são essenciais que nos indicam queixas concomitantes que podem ser auxiliares no diagnóstico do distúrbio principal.
NEFROPATIA DIABÉTICA: ENFATIZANDO A PREVENÇÃO ATRAVÉS DA EDUCAÇÃO PARA A SAÚDE.. Berto J , Gomes CG . . Outro.
Centro Integrado de Diabetes/ Hospital Universitário Dr. Miguel Riet Corrêa Jr./ Fundação Universidade Federal do Rio Grande/
FURG/ Núcleo de Estudos e Pesquisas em Saúde-NEPES.A Nefropatia Diabética (ND) acomete cerca de 40% dos pacientes diabéticos sendo a principal causa de insuficiência renal em pacientes que ingressam em programas de diálise. A mortalidade dos pacientes diabéticos em programas de hemodiálise é maior do que a dos não diabéticos. O prognóstico para aqueles com diabetes que tem nefropatia em estágio final é ruim, com menos da metade dos pacientes diabéticos que necessitam de diálise sobrevivendo por 3 anos. O risco de doença coronariana está aumentado em 40 vezes em diabéticos com nefropatia em comparação com aqueles que não tem doença renal. Cerca de uma em cada quatro pessoas que inicia uma diálise apresenta nefropatia diabética e cerca de 25% das nefropatias em estágio final requerem diálise ou transplante. Este estudo visa identificar o perfil de um grupo de pacientes atendidos no Centro Integrado de diabetes do Hospital Universitário Dr. Miguel Riet Corrêa Jr. de Rio Grande portadores de ND. Fizeram parte da amostra 21 pacientes diabéticos, atendidos no serviço no período de setembro a dezembro de 2002.
Todos deram seu Consentimento Livre e Esclarecido para o uso das informações. Trata-se de um estudo de campo efetivado através de entrevista semi-estruturada e análise das fichas cadastrais destes pacientes. Os dados foram apresentados na forma de gráficos. Como resultados obtivemos que as idades variavam de 30 a 78 anos, predominando entre 50 a 70 anos com 76% da população. 57% (12) eram do sexo masculino e 43% (9) do sexo feminino. 67% dos pacientes referiram ser hipertensos usando medicação diária para seu controle. Com relação à insulina 48% dos pacientes referiram insulino-dependência. O nível de glicemia destes pacientes variavam de 81 a 305 mg/dl . Tendo em vista o mau prognóstico dos pacientes portadores de ND o conhecimento do seu perfil é fundamental para a elaboração de estratégias de prevenção desta patologia. Ações educativas devem ser operacionalizadas no sentido de instrumentalizar estes indivíduos para uma melhor adesão ao tratamento e a necessidade da promoção de mudanças em seus estilos de vida retardando, assim, o início precoce das complicações do diabetes.
O POLIMORFISMO K121Q DO GENE DA PC1 NÃO ESTÁ ASSOCIADO COM RESISTÊNCIA À INSULINA EM PACIENTES HIPERANDROGÊNICAS. Schwarz P , Mastella L , Furtado LBF , Kohek MBF , Spritzer PM . Laboratório de Endocrinologia Molecular e Neuroendocrinologia, Departamento de Fisiologia, UFRGS; Unidade de Endocrinologia Ginecológica, Serviço de Endocrinologia, HCPA . HCPA - UFRGS.
Fundamentação:A resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória são alterações metabólicas prevalentes na maioria dos pacientes com DM2 e em muitos pacientes obesos e estão associadas com fatores de risco cardiovasculares. Têm sido observadas também maiores prevalências dessas em pacientes femininas hiperandrogênicas. A resistência à insulina tem uma predisposição genética, porém os genes responsáveis são pouco conhecidos. A glicoproteína de membrana PC1 inibe a sinalização do receptor de insulina e está envolvida na resistência à insulina. Recentemente foi identificado um polimorfismo (K121Q) no gene da PC1 humana associado com redução da atividade tirosinaquinase do receptor de insulina (Diabetes 1999; 48: 1881-1884). Objetivos:O objetivo do presente estudo foi avaliar se a variante K121Q está associada com resistência à insulina em mulheres hiperandrogênicas.Causistica:Foram avaliadas 66 mulheres hiperandrogênicas (44 Síndrome dos Ovários Policísticos e 22 Hirsutismo Idiopático) atendidas na UEG-HCPA, com idade média de 23 ± 9 anos e IMC médio de 29,5 ± 8,1 kg/m2. Foram realizadas avaliações da glicemia de jejum,da insulinemia e da relação insulina/glicemia. Para o “screening” do polimorfismo K121Q foi obtida
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uma amostra de sangue total para a extração de DNA (método “salting-out”), seguido de uma reação de polimerização em cadeia (PCR) utilizando “primers” específicos. Os produtos da PCR foram submetidos à digestão enzimática com a endonuclease de restrição Ava II e os fragmentos foram avaliados por eletroforese em gel de agarose 1,5% e corados com brometo de etídio.Resultados:Glicose (88±1mg/dL), insulina (32±3mIU/mL) e relação insulina/glicose (IG) (35±2.7)(média ± DP) não diferiram entre os genótipos. Tolerância à glicose diminuída foi detectada em 15,4% das pacientes e 60,9% apresentaram resistência à insulina. A avaliação genotípica revelou 42 pacientes (61,8%) com alelos KK e 24 pacientes (38,2%) com alelos KQ ou QQ, em equilíbrio de Hardy-Weinberg. Não foram observadas diferenças significativas entre as portadoras do alelo tipo-selvagem, heterozigotas ou homozigotas para o alelo Q em relação a níveis de insulina (p= 0,104), de glicose (p= 0,126) ou IG (p=
0,121).Conclusões:Os resultados do presente estudo sugerem ausência de associação entre a variante K121Q da glicoproteína PC1 e a resistência à insulina em pacientes hiperandrogênicas. No entanto, novas pacientes devem ser incluídas para aumentar o poder estatístico da amostra.
PREVALÊNCIA DE COMPLICAÇÕES MICRO E MACROVASCULARES E DE SEUS FATORES DE RISCO EM PACIENTES COM DIABETES MELITO DO TIPO 2 EM ATENDIMENTO AMBULATORIAL. Scheffel RS , Bortolanza D , Weber C , Costa LA , Canani LH , Crispim D , Santos KG , Tschiedel B , Stress G , Lisboa H , Roisenberg I , Gross JL . Serviço de Endocrinologia . HCPA - UFRGS.
Fundamentação:O diabetes melito do tipo 2 (DM2) está associado ao desenvolvimento de complicações macroangiopáticas [cardiopatia isquêmica (CI), doença vascular periférica (DVP) e acidente vascular cerebral (AVC)] e microangiopáticas [retinopatia diabética (RD), nefropatia diabética (ND) e neuropatia simétrica distal (NSD)]. Objetivos:Os objetivos deste estudo foram avaliar a prevalência dessas complicações em pacientes com DM2 e de aferir os seus possíveis fatores de risco. Causistica:Foi conduzido um estudo transversal, incluindo 927 pacientes com DM2 (42% homens; média de idade: 59 ± 10 anos; duração média do DM2: 12 ± 8 anos). RD foi definida por fundoscopia direta; CI através do questionário da OMS e/ou alterações eletrocardiográficas e/ou anormalidades perfusionais na cintilografia miocárdica; NSD por sintomas e ausência de sensação ao monofilamento de 10g e ao diapasão; DVP por presença de claudicação e ausência de pulsos pediosos; AVC por seqüelas ou história compatível e ND pela excreção urinária de albumina (>= 20 mg/min). Hipertensão arterial sistêmica (HAS) foi definida pelos níveis pressóricos (>=
140/90 mmHg) e/ou uso de drogas antihipertensivas. Foram calculados o índice de massa corporal (IMC) e a razão cintura-quadril (RCQ). Resultados:CI estava presente em 36% e DVP em 33% dos pacientes. Dentre as complicações microvasculares, 37% dos pacientes tinham doença renal (12% macroalbuminúricos); 47,5% RD (15% retinopatia proliferativa) e 36% NSD. HAS estava presente em 73% dos pacientes; colesterol acima de 200 mg/dl em 64%; IMC > 30 kg/m2 em 36% e RCQ elevado em 88%. Vinte e dois por cento dos pacientes eram fumantes atuais e 21% ex-tabagistas. Conclusões:As complicações crônicas do DM2 têm alta prevalência nos pacientes ambulatoriais de hospitais gerais. Praticamente todos os pacientes apresentavam pelo menos um fator de risco para doença cardiovascular, o que justifica o seu rastreamento e adequado manejo.
HISTÓRIA MATERNA DE DIABETES MELITO ESTÁ ASSOCIADA COM A PRESENÇA DE DIABETES DO TIPO 2, MAS NÃO COM AS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS. Scheffel RS , Krahe AL , Canani LH , Costa LA , Crispim D , Santos KG , Stress G , Lisboa H , Tschiedel B , Roisenberg I , Gross JL . Serviço de Endocrinologia . HCPA - UFRGS.
Fundamentação:De um forma geral, os pacientes com diabetes melito (DM) relatam uma prevalência aumentada de história materna de DM. Existem evidências que demonstram relação entre história materna de DM e resistência insulínica, estando esta última associada às complicações crônicas do DM. Objetivos:Os objetivos do presente estudo são aferir a história familiar de pacientes com DM do tipo 2 e determinar a associação entre história materna de DM e prevalência de complicações crônicas e síndrome metabólica em pacientes com DM do tipo 2.Causistica:Estudo transversal, incluindo 931 pacientes com DM do tipo 2 que foram avaliados por questionário incluindo a história familiar dessa doença. Retinopatia diabética (RD) foi definida por fundoscopia direta; cardiopatia isquêmica (CI) através do questionário da OMS e/ou alterações eletrocardiográficas e/ou anormalidades perfusionais na cintilografia miocárdica; neuropatia simétrica distal (NSD) por sintomas e ausência de sensação ao monofilamento de 10g e ao diapasão; doença vascular periférica (DVP) pela presença de claudicação e/ou ausência de pulsos pediosos; acidente vascular cerebral (AVC) por seqüelas ou história compatível e nefropatia diabética (ND) pela excreção urinária de albumina (>= 20 mg/min em urina de 24 horas ou > 17 mg/min em amostra casual). Síndrome metabólica foi definida de acordo com a OMS.Resultados:Nos 931 pacientes avaliados, a história de DM materno estava presente em 33%, ausente em 48% e desconhecida em 15%. A história de DM paterna foi positiva em 17% dos pacientes, negativa em 64% e desconhecida em 17%. Entre os indivíduos com história familiar conhecida (n=754), a história materna foi aproximadamente duas vezes mais freqüente que a paterna (40,5% vs. 21,1%, p < 0,05). Quarenta e oito por cento dos pacientes apresentavam ND, sendo 23,5%
macroalbuminúricos ou em diálise. Já em relação à RD, 55% dos pacientes eram afetados (23,7% retinopatia proliferativa). A NSD foi detectada em 45,5% dos pacientes. Em relação às complicações macroangiopáticas, 49% apresentavam CI, e 41% DVP. AVC foi detectado em 7,8% dos pacientes. Não se observou aumento das complicações micro- ou macroangiopáticas em relação a presença de DM materno. O mesmo foi observado para a freqüência de síndrome metabólica. Conclusões:Pacientes com DM do tipo 2 apresentam uma freqüência aumentada de história familiar materna em relação à paterna. Entretanto, a história de DM materno não está associada a um aumento na prevalência de complicações crônicas e da síndrome metabólica.
EFEITO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA NO TGF BETA URINÁRIO DE RATOS COM DIABETES INDUZIDO PELA ESTREPTOZOTOCINA. Bertoluci MC , Schaan BD**, Oliveira FR*, Hermes ED** , Lima NG** , Passaglia JP** , Sauer FZ**
. Laboratório para o Estudo das Doenças Crônicas/HCPA* - Instituto de Cardiologia** . HCPA.
A nefropatia diabética caracteriza-se pela progressiva deposição de matriz extra-celular na região glomerular levando à glomerulosclerose e insuficiência renal crônica. Estas alterações são induzidas pela produção local de TGF-β1, cuja síntese é mediada por altas concentrações de glicose e pelo estiramento da célula mesangial causado pela hipertensão glomerular. Em estudo prévio, nós demonstramos que o TGF-beta urinário estava aumentado em ratos com diabetes mal controlado induzido pela estreptozotocina (STZ) embora estes animais não apresentassem hipertensão como na nefropatia diabética humana.No presente estudo nós avaliamos o efeito da hipertensão geneticamente induzida em ratos SHR nos níveis de TGF-beta urinário após a indução de hyperglicemia pela STZ. Objetivo: Avaliar o efeito da hipertensão geneticamente induzida no TGF-beta urinário de ratos com diabetes induzido pela STZ.Materiais e Métodos: Animais: Ratos Wistar-Kyoto (n=29) e ratos espontaneamente hipertensos(SHR) (n=34) foram separados em 4 grupos:K (Kyoto-controle)n=11 foram injetados com tampão citrato; SHR (controles hipertensos)n=13 foram injetados com tampão citrato; D-K (Kyoto-diabeticos)n=18 foram injetados com STZ 50 mg/Kg e D-SHR (hypertensos-diabeticos)n=21 foram injetados com STZ 50 mg/Kg. Glicose no sangue foi determinada 48h após a injeção de STZ e urina 24h foi coletada 30 dias após STZ para glicose, creatinina e TGF-β1.Cateteres foram implantados na artéria e veia femoral para medida da pressão arterial (MAP) Os ratos estavam conscientes durante o experimento. Os dados da Pressão arterial foram analisados com base em batida à batida com sistema CODAS de aquisição. O TGF-beta ativo urinário foi determinado por ELISA
Revista HCPA 2003; (Supl): 1-222
(R&D Systems) após acidificação e correção pela creatinina urinária(pg/mg). Os resultados mostraram níveis de TGF-beta urinário significativamente mais elevados (P<0,05) no grupo SHR-diabético em relãção aos demais grupos: (UTGBeta (D- SHR)1279±57pg/mg,(D-K)264±28pg/mg; (SHR)90±34pg/mg e (K)62±17pg/mg. A associação entre hipertensão e diabetes experimental aumenta o TGF-beta urinário significantemente mais do que o diabetes ou hipertensão isoladamente sugerindo que um efeito sinérgico de ambas as condições pode levar à progressão da nefropatia diabética.
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL DA SÍNDROME DE BERARDINELLI-SEIP (SBS). Boschi A , Riera, N G , Leite, J , De Paula, L C P , Triches, C , Zanatto V C , Czepielewski, M A . Serviço dede Endocrinologia . HCPA.
Fundamentação:A SBS (lipodistrofia generalizada congênita) é uma rara desordem autossômica recessiva caracterizada por indivíduos com ausência quase total de tecido adiposo metabolicamente ativo desde o nascimento (subcutâneo, intrabdominal, intratorácico, medula óssea), hipertrofia muscular, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hepatoesplenomegalia, aceleração do crescimento e avanço da idade óssea. Outros achados menos freqüentes são retardo mental, disfunção hipotálamo-hipofisária, cirrose, esteatose hepática, e cardiomiopatia hipertrófica. O provável defeito genético relacionado à síndrome é a interferência no crescimento e diferenciação de adipócitos. Estudos recentes revelam dois cromossomos ligados à doença: 9q34 (relacionado ao gene do receptor alfa retinóide, com papel importante na diferenciação de adipócitos) e 11q13 (com expressão de ‘seipina’, com provável papel como proteína transmembrana). Os achados de hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e níveis aumentados de VLDL provocam um estado de intolerância à glicose e resistência insulínica, levando a diabete melito após a puberdade, com suas complicações.Objetivos:Os objetivos deste trabalho são descrever os achados clínicos e laboratoriais de seis pacientes com SBS em acompanhamento no Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.Causistica:Entre janeiro de 2002 e maio de 2003 foram avaliados prospectivamente 6 crianças encaminhadas para atendimento ambulatorial no Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Na avaliação inicial se realizou a anamnese e exame físico completos, que incluiam:
antecedentes perinatais e mórbidos, doenças crônicas ou uso de medicações, anamnese nutricional, desenvolvimento neuropsicomotor e história familiar, medida da estatura por estadiômetro de Harpender, medida de segmentos corporais, avaliação de estágio puberal conforme classificação de Tanner e Marshal, medida do volume testicular por orquidômetro de Prader e exame físico completo.Após a primeira consulta era solicitada avaliação padrão para todas as crianças, que consistia de: raio-X de mãos e punhos para idade óssea, interpretado pelo método de Grewlich-Pyle e exames laboratoriais que incluia hemograma., TGO, TGP, GGT, glicemia, colesterol total (CT), colesterol LDL, HDL, triglicerídeos, peptídeo C, insulina, e ecocardiografia em pacientes conforme achados clínicos. Demais exames foram solicitados em outros casos conforme suspeita clínica.Resultados:Os pacientes selecionados para a série de casos apresentam algumas características clínicas em comum no momento do diagnóstico, entre elas hipertrofia muscular e fáscies sindrômica em todos os casos. Outros achados siginificativos foram: hipertricose (66%), hepatomegalia (66%), acantosis nigrans (33%), história familiar de lipodistrofia (50%) e retardo mental (16%). O diagnóstico foi estabelecido com idades de 3 a 84 meses, sendo em 3/6 antes de 1 ano de idade.Na avaliação laboratorial, foi possível comparar os valores no momento diagnóstico e sua resposta ao tratamento dietético de restrição a ácidos graxos de cadeia curta.. A hipertrigliciridemia foi observada em todos pacientes tendo ocorrido sua redução em 5/6 deles (mediana pré=787,75 vs pós=170mg/dL; p=0,04), as maiores reduções ocorreram nos casos de diagnóstico mais precoce. Resistência insulínica têm sido descrita por alguns autores como complicação da síndrome e foi avaliada nos casos após dieta: a mediana para glicemia de jejum foi 77,5mg/dL, a insulinemia foi de 34,61µUI/ml e o Peptídeo C sérico foi 6,25 ng/ml. Alterações hepáticas foram demonstradas por elevações de TGO e TGP (57 e 58,5). As alterações de metabolismo lipídico foram evidentes através dos níveis de colesterol total / HDL / LDL no diagnóstico e pós dieta de 162 / 28 / 121 e 166,5 / 29,5 / 92,5 respectivamente. Nos 4 pacientes que foram avaliados por ecocardiografia, 3 apresentaram alterações.Conclusões:Em decorrência da reversão da hipertrigliciridemia após o tratamento dietético, a casuística apresentada demonstra o benefício do diagnóstico precoce da síndrome. Além disso, a potencial manutenção da correção do distúrbio metabólico poderá repercutir positivamente sobre morbimortalidade futura desses pacientes.
TESTE DO GNRH NA ACURÁCIA DIAGNÓSTICA DA AVALIAÇÃO DE PUBERDADE PRECOCE CENTRAL: O PONTO DE CORTE DA RELAÇÃO LH/FSH DEVE SER MENOR?. Scalabrin A , Wiltgen D , Domenico K , Spritzer PM . Unidade de Endocrinologia Ginecológica, Serviço de Endocrinologia/ HCPA; Departamento de Fisiologia da UFRGS . HCPA - UFRGS.
Fundamentação:A resposta das gonadotrofinas ao teste de estímulo com GnRH é um dos principais parâmetros utilizados para diagnosticar puberdade precoce central (PPC). Contudo, os critérios para definir este teste como positivo para PPC em meninas ainda não estão completamente estabelecidos. Vários pontos de corte para relação LH/FSH já foram testados. Mais recentemente, foi sugerido que um ponto de corte menor do que 1 para a relação LH/FSH possa ser mais sensível (Pescovitz, 1988). A dificuldade de definição de níveis diagnósticos decorre, em grande parte, da carência de estudos sobre a resposta das gonadotrofinas ao GnRH em meninas com desenvolvimento puberal normal. Entretanto, meninas com telarca precoce idiopática (TP) podem ser utilizadas como referenciais da normalidade, uma vez que esta condição se caracteriza por desenvolvimento isolado de mamas sem outras alterações associadas ao desenvolvimento puberal e não requer tratamento específico.Objetivos:Verificar o padrão de resposta do LH e FSH ao estímulo com GnRH em meninas com telarca precoce isolada e quantificar a acurácia diagnóstica do teste quando comparado com os valores de pacientes com puberdade precoce verdadeira.Causistica:Foram avaliadas 23 meninas: 11 apresentando TP e 12 apresentando PPC. As meninas diagnosticadas como TP apresentavam crescimento normal, exames hormonais normais e maturação óssea e dimensões de útero e ovários compatíveis com a idade. Foi aplicado uma dose de GnRH equivalente à 100mg/m2 de superfície corporal por via endovenosa e realizadas dosagens hormonais em zero, 30 e 60 minutos. O ponto de corte para diagnóstico de puberdade foi estipulado em uma relação LH/FSH > 0,66. Estas pacientes foram acompanhadas por pelo menos 18 meses ou até que completassem oito anos de idade. Considerando como padrão ouro a evolução clínica positiva ou negativa para desenvolvimento puberal completo, foi realizado um teste de acurácia comparando os resultados obtidos no grupo de TP com os do grupo de PPC, emparelhados pela idade.Resultados:A idade referida de telarca foi de 4,5 anos (0 a 7 anos). Nas meninas com PPC, no momento do diagnóstico encontravam-se nos estágios 2-3 de Tanner para mamas e, na maioria, 2-3 para pêlos.A relação LH/FSH nas meninas com TP apresentou mediana de 0,14 e nas com PPC foi de 1,14. Utilizando como ponto de corte a relação LH/FSH > 0,66, a sensibilidade foi de 83% e a especificidade de 100%.Conclusões:Estes dados, obtidos a partir de uma amostra de meninas com telarca isolada e desenvolvimento adequado para a idade, confirmam que o critério LH/FSH > 0,66 pós GnRH é mais sensível para o diagnóstico de PPC do que o ponto de corte >1 previamente estabelecido e deveria ser utilizado rotineiramente para avaliação dos distúrbios da puberdade em meninas.
CARACTERIZAÇÃO DO PORTADOR DE RETINOPATIA DIABÉTICA: CONHECENDO PARA PREVENIR.. Berto J , Gomes CG . . Outro.
Centro Integrado de Diabetes - Oftalmologia/ Hospital Universitário Dr. Miguel Riet Corrêa Jr./ Fundação Universidade Federal do Rio Grande - FURG/ Núcleo de Estudos e Pesquisas em Saúde - NEPES.O diabetes mellitus (DM) é uma síndrome metabólica complexa em que ocorre uma deficiência relativa ou absoluta de insulina afetando o metabolismo dos carboidratos, lipídios e