UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS ANIMAIS
MEDICINA VETERINÁRIA INTENSIVA DE
PEQUENOS ANIMAIS
DANIELE CAMPOS CINTRA DE PAIVA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
- REVISÃO DE LITERATURA
SÃO PAULO - SP
2011
DANIELE CAMPOS CINTRA DE PAIVA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
- REVISÃO DE LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi Árido (UFERSA), como exigência final para obtenção do título de Especialização em Medicina Veterinária Intensiva de Pequenos Animais.
Orientador: Dr. Kaleizu Teodoro Rosa
SÃO PAULO – SP
2011
Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e catalogação da Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA
Bibliotecária: Keina Cristina Santos Sousa e Silva CRB15 120
P149h Paiva, Daniele Campos Cintra de.
Hipertensão arterial sistêmica – revisão de literatura / Daniele Campos Cintra de Paiva -- Mossoró, 2011.
42f.: il.
Monografia (Especialização em Medicina Veterinária Intensiva de Pequenos Animais) – Universidade Federal Rural do Semi-Árido.
Orientador: Profº. Dr. Kaleizu Teodoro Rocha.
1.Medicina Veterinária. 2.Hipertensão arterial. 3.Pressão
arterial. 4.Órgão-alvo I.Título. CDD: 636.089
Aos meus avós e avôs, que tenho certeza que continuam caminhando ao meu lado e me guiando.
in memorian
Ao meu pai Silvio César, minha mãe Maria Joana e a minha irmã Flávia, por todos os momentos de amor, carinho, compreensão e amizade, por sempre acompanhar, apoiar e guiar a minha vida.
Ao Juliano, por todos os momentos que passamos juntos.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus, pela minha vida e minha família, pois sem Ele nada disso seria possível;
Ao Prof. Dr. Kaleizu pelo aceite de orientação, ajuda e compreensão neste trabalho;
Ao Prof. Dr. Rodrigo pela criação do curso, sempre com muita dedicação e pelos ensinamentos transmitidos;
A EQUALIS – Ensino e Qualificação Superior e a UFERSA – Universidade Federal Rural do Semi-Árido pela concretização do curso;
Aos companheiros desta jornada, que cada um a sua maneira foi extremamente importante, pela oportunidade de aprendizagem e aperfeiçoamento profissional e pessoal, o meu enorme carinho de agradecimento;
Ao meu pai, a minha mãe e a minha irmã, que sem eles eu jamais seria o que sou hoje, eles que sempre serão a minha base, meu alicerce e meu caminho, enfim a maior razão da minha vida;
Ao Gira (in memorian) e ao Marinho que sempre me mostraram outra maneira de ver e compreender a vida;
Ao Ju, pela paciência, por todos os momentos que foram vividos, sempre estando presente, me compreendendo, apoiando e amando;
A Kika (in memorian), Marrye e Marlon por me mostrarem o quanto o amor pode ser incondicional e a maior razão de exercer essa profissão com tanto amor e carinho;
A todos da minha família e amigos que muito torceram, apoiaram e compartilharam desse momento;
Enfim, agradeço a todos que contribuíram direta ou indiretamente para a conclusão desta especialização.
“Pode-se vencer pela inteligência, pela habilidade ou pela sorte, mas nunca sem o trabalho.”
A. Destoef
“O que nós fazemos nunca é compreendido, apenas louvado ou condenado.”
RESUMO
A hipertensão arterial sistêmica é uma enfermidade que afeta tanto cães quanto gatos e apresenta grande importância na prática da clínica veterinária. É caracterizada pelo aumento sustentado da pressão arterial sistêmica sistólica e/ou diastólica e pode levar a consequências deletérias, principalmente em rins, coração, olhos e sistema nervoso central. Diferentes estudos já foram realizados para a avaliação de técnicas de medida da pressão arterial em cães, comparando diferentes técnicas, com animais em diversos estados de consciência e em diferentes posições. A faixa de normalidade pode variar fisiologicamente nos cães, principalmente de acordo com a raça, sexo, idade, temperamento, condições patológicas, exercícios e dieta. A terapia anti-hipertensiva deve ser adaptada simultaneamente ao paciente e a sua condição. A gradual redução persistente da pressão arterial deve ser a meta terapêutica. Deve-se evitar uma diminuição aguda e severa da pressão sanguínea. O tratamento da emergência hipertensiva deve ser realizado de acordo com o órgão-alvo envolvido e exige cuidados de uma unidade de terapia intensiva devido às condições hemodinâmicas e neurológicas instáveis que podem oferecer risco de morte iminente ao paciente.
ABSTRACT
Hypertension is a disease that affects both dogs and cats and has great importance in the practice of veterinary clinic. It is characterized by the sustained increased systolic blood pressure and/or diastolic blood pressure and can lead to deleterious consequences, especially in the kidneys, heart, eyes and central nervous system. Different studies have been conducted to evaluate techniques for measuring blood pressure in dogs, comparing different techniques, with animals in various states of consciousness and in different positions. The normal range may vary physiologically in dogs, mainly according to race, sex, age, temperament, pathological conditions, diet and exercise. The antihypertensive therapy should be tailored to both the patient and his condition. The gradual persistent reduction of blood pressure should be the therapeutic goal and should avoid an acute and severe decrease. The treatment of hypertensive emergencies should be conducted according to the target organ involved and requires care in an intensive care unit because of unstable hemodynamic conditions and neurological disorders that may present a risk of imminent death to the patient.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Abordagem recomendada para avaliação do paciente baseada em medições confiáveis da pressão arterial (PA) e danos em orgãos-alvo ... 26
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Valores de pressão arterial (mmHg) obtidos de cães e gatos normais ... 18 Tabela 2. Doenças comuns/fatores associados à hipertensão e mecanismos propostos
de elevação da pressão arterial ... 20 Tabela 3. Estratificação de risco ... 24
LISTA DE SIGLAS
Ca Cálcio
DC débito cardíaco DOA dano em órgão-alvo
ECA enzima conversora de angiotensina mmHg milímetro de mercúrio
mg/kg miligrama por quilograma NaCl cloreto de sódio
PA pressão arterial
PAD pressão arterial diastólica PAS pressão arterial sistólica PS pressão sanguínea
RPT resistência periférica total
SRAA sistema renina-angiotensina-aldosterona VS volume sistólico
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 11
2 OBJETIVOS ... 13
3 REVISÃO DE LITERATURA ... 14
3.1 FISIOPATOLOGIA ... 14
3.2 MEDIDA DA PRESSÃO SANGUÍNEA ... 15
3.3 VALORES NORMAIS DE PRESSÃO SANGUÍNEA EM CÃES E GATOS .... 17
3.4 DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO ... 18
3.5 DANOS EM ÓRGÃOS-ALVO ... 21
3.6 ACHADOS DE ANAMNESE ... 22
3.7 ACHADOS FÍSICOS ... 23
3.8 PLANO DIAGNÓSTICO ... 23
3.9 MANEJO DO PACIENTE HIPERTENSIVO ... 26
3.9.1 Evolução e Decisão de Tratar ... 26
3.9.2 Tratamento ... 27
3.9.3 Acompanhamento ... 32
3.10 URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA ... 33
3.10.1 Urgência ... 34 3.10.2 Emergência ... 35 4 CONSIDERAÇÕES FINAIS ... 37 5 REFERÊNCIAS ... 38
1 INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica é uma enfermidade que afeta cães e gatos e vem, reconhecidamente, ganhando importância no cotidiano do médico veterinário (CABRAL et al., 2010).
Os autores Atkins (2010) e Graves (2010), relatam que a hipertensão é a doença cardiovascular mais comum em gatos idosos e a doença vascular mais importante em gatos. Portanto, existe necessidade de reconhecimento e tratamento adequado deste componente crítico que vem emergindo na medicina veterinária de animais geriátricos.
Por definição, hipertensão é a elevação sustentada da pressão sanguínea arterial sistólica ou diastólica (ou ambas) (TILLEY; SMITH, 2003; MUCHA, 2009), com relação aos valores considerados normais, de acordo com as características de sexo, raça, idade e outros fatores inerentes ao indivíduo e ao ambiente (MUCHA, 2009).
Na medicina muito se fala a respeito de crise hipertensiva, que é uma situação clínica comum caracterizada por elevação sintomática da pressão arterial que apresenta alta taxa de morbidade e mortalidade e é classificada em emergência e urgência hipertensiva. O quadro clínico de emergência hipertensiva difere do quadro de urgência por apresentar risco de morte iminente decorrente de lesão em órgãos-alvo instalada ou em evolução, em particular coração, cérebro e rins (FRANCO, 2002; MARTIN et al., 2004).
Constitui uma emergência clínica muito freqüente nos prontos-socorros e podem exigir ação rápida com necessidade de internação em terapia intensiva no caso de emergência hipertensiva. O controle crônico da pressão arterial é o melhor método para diminuir a incidência de urgências e emergências hipertensivas (FRANCO, 2002).
Segundo Littman (2004) a maioria dos pesquisadores concorda que as medidas da pressão sanguínea em cães e gatos despertos e não treinados normalmente não excedem 180/100 mmHg sistólica/diastólica e que a hipertensão de moderada a grave (200/110 mmHg) tem significado clínico, leva a lesão de órgãos-alvo e deve ser tratada.
Tilley e Goodwin (2002) classificaram as pressões sanguíneas arteriais em quatro grupos diferentes, estabelecendo parâmetros para a avaliação clínica, assim dispostos: normal (pressão arterial sistólica - PAS entre 110 a 120 mmHg e pressão arterial diastólica - PAD entre 70 a 80 mmHg); discretamente elevada (PAS entre 120 a 170 mmHg e PAD entre 80 a 100 mmHg); moderadamente elevada (PAS entre 170 a 200 mmHg e PAD entre 100 a 120 mmHg) e acentuadamente elevada (PAS acima de 200 mmHg e PAD acima de 120 mmHg).
A hipertensão pode ser secundária a outras doenças (geralmente renais, adrenais ou tireóideas) ou primária (essencial ou idiopática), sem causa específica. Pode ocorrer dano ao órgão terminal (órgãos-alvo) em tecidos que recebem sangue com alta pressão sanguínea (LITTMAN, 2004; TILLEY; SMITH, 2003).
As medidas de pressão arterial podem ser invasivas (diretas) e não invasivas (indiretas), sendo que as diretas são obtidas a partir de punção arterial. Já as indiretas, são obtidas através de um manguito que constringe uma artéria periférica. De acordo com Pellegrino et al. (2010), a mensuração não invasiva e indireta da pressão arterial é confiável e pode ser rotineiramente utilizada em cães e gatos. Relata também que valores de pressão arterial sistólica são bastante variáveis e são influenciados pela raça, idade, sexo, temperamento, condições patológicas, exercícios e pela dieta.
De acordo com Brown et al. (2006) o tratamento é geralmente realizado por ensaios sequenciais. Os ajustes da dosagem ou alterações ao tratamento devem ser instituídos frequentemente a cada duas semanas, por exemplo, a menos que haja hipertensão extrema e a necessidade de um tratamento de emergência esteja presente. Quanto ao uso de agentes farmacológicos, uma vasta gama de doses deve ser considerada com doses iniciais na parte inferior do intervalo. Se um agente ou combinação de agentes não é completamente eficaz, a dosagem pode ser aumentada ou outros agentes acrescentados. Muitas vezes, especialmente em cães, múltiplos agentes serão utilizados simultaneamente. A obesidade pode elevar a pressão arterial sistêmica de seres humanos e em cães e, talvez, em gatos. Por conseguinte, a perda de peso é desejável para animais hipertensos e obesos.
2 OBJETIVOS
O objetivo geral deste trabalho é aprender a identificar e tratar a crise hipertensiva sistêmica em pequenos animais.
Os objetivos específicos deste trabalho foram:
- descrever a fisiopatologia envolvida na hipertensão arterial sistêmica;
- verificar a existência de métodos para avaliação da pressão arterial em pequenos animais, bem como a diferença entre eles;
- relatar danos ocasionados ou decorrentes do paciente hipertenso;
- descrever drogas que podem ser utilizadas na hipertensão arterial sistêmica e condutas que devem ser aplicadas na urgência, emergência e na terapia intensiva de pequenos animais.
3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Fisiopatologia
A regulação da pressão arterial sistêmica envolve relações complexas entre os sistemas adrenérgicos central e periférico, renais, endócrinos e vasculares. A hipertensão arterial essencial ou primária é mais comum em humanos e a secundária mais comum em cães e gatos (LITTMAN, 2004).
A pressão sanguínea (PS) sistêmica é proporcional ao débito cardíaco (DC) e à resistência periférica total (RPT) (PS = DC x RPT); o débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do volume sistólico (VS). Um aumento no cloreto de sódio (NaCl) intracelular resulta em aumento do Ca++ citosólico, acentuando o tônus arteriolar e aumentando a sensibilidade aos vasopressores (angiotensina II e catecolaminas). Assim, aumentos no NaCl corporal podem elevar tanto o volume sistólico como a resistência periférica total. Os esteróides aumentam a retenção de NaCl e angiotensinogênio. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) por doença renovascular ou renal eleva a pressão sanguínea por aumentar tanto o volume sistólico como a resistência periférica total; a angiotensina II é um vasoconstritor potente (aumentando a RPT) e a aldosterona causa retenção de NaCl (aumentando o volume sistólico e a resistência periférica total) (LITTMAN, 2004).
O aumento da resistência periférica total pode ser causado por tônus arteriolar elevado secundário a Ca++ citosólico, vasopressores ou diminuição de vasodilatadores. A remodelação vascular pode diminuir a elasticidade arteriolar e causar aumentos na resistência periférica total (LITTMAN, 2004).
Em um estado de hipertensão o rim excreta mais NaCl e água (diurese de pressão). Ocorre dano ao órgão terminal quando o sangue que chega sob alta pressão causa exsudação (pelas forças de Starling) de líquido (edema), plasma ou sangue (hemorragia). Em leitos vasculares com auto-regulação, o espasmo de arteríolas em resposta a pressão sanguínea alta protege o leito capilar. Entretanto, o dano arteriolar (hipertrofia medial, arteriolosclerose) e o aumento do espasmo podem ocasionar hipóxia no leito capilar, possibilitando alterações na permeabilidade (edema ou hemorragia) ou infartos. Os órgãos terminais mais sensíveis a pressão sanguínea alta incluem os olhos, os rins e os sistemas cardiovascular e cerebrovascular (LITTMAN, 2004).
O aumento da resistência periférica total pode induzir hipertrofia ventricular esquerda a medida que o músculo cardíaco se esforça para superar a pós-carga excessiva. Artérias lesadas pela hipertensão desenvolvem arteriosclerose, que pode aumentar a resistência periférica total. Alterações renais (nefrosclerose, glomeruloscleose) podem alterar a capacidade renal de excretar NaCl e água, ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumentar o volume sistólico e a resistência periférica total. Assim, a hipertensão pode se autoperpetuar. A doença renal pode ser a causa, o efeito ou coincidir com a hipertensão. Pesquisa em cães com hipertensão mostra resistência a dano renal grave mesmo anos após de hipertensão moderada sem tratamento (LITTMAN, 2004).
O reflexo barorreceptor ou barorreflexo, um dos mais importantes mecanismos para o controle batimento-a-batimento da pressão arterial, atua ajustando a frequência cardíaca e o tônus simpático vascular momento-a-momento. O principal mecanismo de ativação dos barorreceptores é a deformação mecânica das terminações neurais, decorrente da distensão da parede vascular determinada pela onda de pulso (HAIBARA; SANTOS, 2000).
A função primordial dos barorreceptores é manter a pressão arterial estável, dentro de uma faixa estreita de variação, esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades comportamentais. Exercem uma importante regulação reflexa da frequência cardíaca, débito cardíaco, contratilidade miocárdica, resistência vascular periférica e, conseqüentemente, distribuição regional do fluxo sanguíneo (ROSA, 2008).
Elevações súbitas da pressão arterial aumentam a atividade dos barorreceptores, os quais reflexamente inibem a atividade tônica simpática para os vasos e coração. À redução da atividade simpática associa-se um aumento da atividade vagal, a qual produz bradicardia. A redução da atividade simpática e o aumento da atividade vagal tendem a produzir uma redução da resistência periférica total e do débito cardíaco, contribuindo, assim, para o retorno da pressão arterial aos níveis normais. O inverso também é verdadeiro, quando ocorrem quedas súbitas da pressão arterial (HAIBARA; SANTOS, 2000; ROSA, 2008).
3.2 Medida da Pressão Sanguínea
Segundo Meyer et al. (2010) o monitoramento da pressão arterial em cães conscientes requer um sistema de medição preciso, exato, e bem aceito, corroborando resultados de outros estudos como de Carr et al. (2008), Cabral et al. (2010), Bosiack et al. (2010) entre outros.
As medidas de pressão sanguínea invasivas (diretas) são obtidas a partir de punção arterial com agulhas ou cateter conectados a um transdutor de pressão e monitor. Já as indiretas e não invasivas são obtidas através de um manguito que constringe uma artéria periférica, usando-se um transdutor ultra-sônico, oscilométrico ou fotopletismográfico distal ao manguito para detectar o fluxo sanguíneo ou o movimento da parede arterial. Em cães e gatos pode-se utilizar o manguito tanto nos membros como na cauda, e a largura do manguito deve corresponder a 30 – 40% da circunferência do membro (LITTMAN, 2004).
Bonagura e Stepien (1998) relatam que um diagnóstico de hipertensão sistêmica requer punção arterial ou se for através da determinação da pressão indireta, esta deve ser repetida diversas vezes com uma tecnologia confiável.
Brown et al. (2007) aconselham que para uma maior confiabilidade nas medições de pressão arterial indireta, é necessário que sejam feitas por um médico veterinário treinado, uma vez que a maioria das falhas encontradas mostrou relação com erro técnico por inexperiência profissional.
De acordo com Tilley e Smith (2003), a técnica oscilométrica detecta oscilações de pressão de pulso abaixo do balão do manguito, resultantes de alterações no diâmetro arterial que torna o tamanho apropriado do manguito importante para uma medição precisa. Devemos posicionar o animal em decúbito lateral ou esternal ou deixar que ele fique em estação, num ambiente calmo. Colocar o marcador de seta arterial do manguito na face palmar da região metacarpiana, ou sobre a região metatársica craniomedial ou na face ventral da cauda, em uma posição justa. O manguito infla e desinfla automaticamente com a pressão sanguínea; a frequência cardíaca é calculada automaticamente e exibida digitalmente.
O detector de fluxo do Doppler ultrassônico, usa ondas de ultra-som para detectar e tornar audível o fluxo sanguíneo em uma artéria distal ao manguito de pressão sanguínea. Aplica-se o manguito pneumático em posição justa. Distalmente ao manguito coloca-se o cristal da sonda do transdutor sobre a pele umedecida, proximalmente ao coxim carpiano maior, em um leito de gel de ultra-som, e então, fixa-se com esparadrapo. Em seguida, infla-se o balão do manguito até uma pressão suprassistêmica, até que infla-se interrompa o sinal audível. O manguito deve ser desinflado em aproximadamente 3 mmHg/segundo. O retorno do sinal de Doppler determina a pressão sanguínea sistólica. Já pressão diastólica, é percebida quando o timbre do sinal de Doppler muda abruptamente ou desaparece. A técnica de Doppler também detecta a pressão sanguínea na face ventral da cauda proximal e sobre a face craniomedial do tarso (TILLEY; SMITH, 2003).
Segundo Littman (2004), animais não colaborativos que precisam ser contidos, podem apresentar medidas de pressão arterial falsamente elevada e essas devem ser obtidas repetidas vezes até que ocorra uma adaptação ao ambiente, uso mínimo de contenção, estresse ou barulho, quando então, pode se considerar os valores como confiáveis. Graves (2010) relata que também é comum acontecer falso positivo em gatos.
Dunn (2001) afirma que a frequência cardíaca deve estar dentro dos limites normais de repouso, pois um aumento desta variável tende a elevar a medição da pressão sanguínea diastólica.
Segundo Pellegrino et al. (2010), diferentes estudos já foram realizados para a avaliação de técnicas de medida da pressão arterial em cães, comparando diferentes métodos, com animais em diversos estados de consciência e em diferentes posições. Além disso, as médias de pressão arterial diastólica, obtidas por dois examinadores podem ser estatisticamente diferentes entre si, o que implica que a pressão arterial diastólica obtida por meio do “Doppler” pode não ser confiável.
Cabral et al. (2010) em um estudo com 45 animais, comparando os métodos Doppler e oscilométrico concluíram que na obtenção da pressão arterial sistólica, não houve diferença entre os métodos nos três grupos de animais estudados, porém, na obtenção da pressão arterial diastólica, houve diferença estatística entre o Doppler vascular e o oscilométrico nos grupos de animais de pequeno e médio porte. Os autores, confirmaram que valores confiáveis de pressão sistólica podem ser obtidos tanto por meio do Doppler vascular quanto do oscilométrico.
3.3 Valores Normais de Pressão Sanguínea em Cães e Gatos
Vários estudos já foram realizados para se determinar valores normais de pressão arterial em cães e gatos segundo Brown et al. (2007), conforme pode ser visto na tabela 1.
Pellegrino et al. (2010) em seus estudos com cães da raça Golden Retriever, relatam que grande variabilidade foi observada nos valores de pressão arterial entre os animais dos diferentes grupos. Esta variabilidade de resultados pode estar associada com o temperamento e agitação do animal durante o exame, o que pode superestimar os valores. Pode-se também, verificar que a pressão arterial aumentou de acordo com a idade e porte dos animais.
Tabela 1. Valores de pressão arterial (mmHg) obtidos de cães e gatos normais
Métodos N Sistólica Média Diastólica
Cães Intra-arterial Anderson et al. 28 144 ± 156 104 ± 13 81 ± 9 Cowgill et al. 21 148 ± 16 102 ± 9 87 ± 8 Chalifoux et al. 12 154 ± 31 115 ± 16 96 ± 12 Stepien et al. 27 154 ± 20 107 ± 11 84 ± 9 Oscilométrico
Bodey and Michell 1267 131 ± 20 97 ± 16 74 ± 15
Coulter et al. 51 144 ± 27 110 ± 21 91 ± 20 Kallet et al. 14 137 ± 15 102 ± 12 82 ± 14 Stepien et al. 28 150 ± 20 108 ± 15 71 ± 18 Meurs et al. 22 136 ± 16 101 ± 11 81 ± 9 Doppler ultrassonográfico Chalifoux et al. 12 145 ± 23 Stepien et al. 28 151 ± 27 Remillard et al. 5 150 ± 16 Gatos Intra-arterial Brown et al. 1997 6 125 ± 11 105 ± 10 89 ± 9 Belew et al. 1999 6 126 ± 9 106 ± 10 91 ± 11 Oscilométrico Bodey et al. 1998 104 139 ± 27 99 ± 27 77 ± 25 Mishina et al. 1998 60 115 ± 10 96 ± 12 74 ± 11 Doppler ultrassonográfico Klevans et al. 4 139 ± 8 Kobayashi et al. 33 118 ± 11 Sparkes et al. 50 162 ± 19 Lin et al. 53 134 ± 16
Adaptada de Brown et al. 2007
3.4 Definição de Hipertensão
No trabalho de Brown et al. (2007) e Mazzaferro (2010), os autores relatam que hipertensão é sinônimo de crescimento sustentado da pressão sanguínea, Brown et al. (2007) e esta geralmente pode ser categorizada em três tipos. Pode ser causada por artefato de medição
(induzida por estresse ou hipertensão do avental branco), ocorrer em associação a outras doenças (ou seja, hipertensão secundária) ou ocorrer na ausência de doenças (ou seja, hipertensão idiopática).
- Hipertensão do avental branco: é o aumento da pressão arterial causada por artefatos, normalmente ocorre devido a alterações no sistema nervoso. Este tipo de hipertensão pode ser solucionada eliminando as possíveis causas do artefato, ou seja diminuindo o estresse e a ansiedade do animal. A aferição da pressão sanguínea na casa do proprietário, pode diminuir este artefato. Embora existam evidências que a hipertensão do avental branco em pessoas normotensas, pode ser um fator de risco subseqüente a danos por hipertensão, não existia até aquele momento nada que justificasse o tratamento para cães e gatos com a hipertensão do avental branco. Infelizmente os efeitos da ansiedade sobre a pressão arterial não são previsíveis, pois alguns animais podem apresentar um aumento dramático enquanto outros não, e até mesmo alguns animais podem apresentar uma queda na pressão sanguínea. O último efeito pode ocorrer devido à hiperatividade do sistema nervoso parassimpático (BROWN et al., 2007).
- Hipertensão secundária: esse tipo ocorre simultaneamente a doenças clínicas, a condições que podem elevar a pressão sanguínea ou associada a administração de agentes terapêuticos que são conhecidos para elevar a pressão sanguínea, como os glicocorticóides, mineralocorticóides, eritropoetina, cloreto de sódio, fenilpropalonamina e drogas anti-inflamatórias não-esteroidais. A hipertensão pode persistir apesar da eficácia do tratamento da doença clínica primária, e esta deve ser resolvida com intervenção terapêutica e de avaliações periódicas (BROWN et al., 2007).
Na tabela 2, adaptada de Acierno e Labato (2004), pode-se observar as doenças que estão relacionadas mais comumente com a hipertensão secundária, bem como o mecanismo conhecido que ocasiona.
- Hipertensão idiopática: termo frequentemente utilizado em humanos para descrever a hipertensão na ausência de causas identificáveis. A doença renal subclínica está frequentemente presente em pessoas e animais com hipertensão, o que dificulta a sua validação. Além disso, a pressão sanguínea elevada cronicamente sugere que um ou ambos os sistemas neuro-hormonais e renais responsável pela regulação da pressão sanguínea está
anormal. Assim este termo só deve ser utilizado quando a hipertensão ocorre na ausência de uma doença evidente (BROWN et al., 2007).
Tabela 2. Doenças comuns/fatores associados à hipertensão e mecanismos propostos de elevação da pressão arterial
Doença/Patologia Proposta do Mecanismo da Elevação da Pressão Arterial
Hiperadrenocorticismo Os glicocorticóides induzem a produção hepática de angiotensinogênio,
resultando em uma resposta exagerada do sistema renina-angiotensina.
Hipertireoidismo Aumento do débito cardíaco é secundário aos efeitos dos hormônios da
tireóide no músculo cardíaco.
Doença renal
A fisiologia não é completamente conhecida. Aumenta o volume sanguíneo secundário, um aumento na secreção de renina desajustadas ou incapacidade dos rins no processo adequado de eletrólitos e fluidos o que pode levar ao aumento do retorno venoso do sangue ao coração, podendo produzir um aumento compensatório no débito cardíaco.
Doença hepática O mecanismo é indeterminado.
Diabetes mellitus
Tipo 1: Nos seres humanos, a hipertensão arterial é geralmente secundária aos efeitos da diabetes na função renal.
Tipo 2: Três diferentes mecanismos têm sido propostos:
(1) A hiperinsulinemia secundária à resistência à insulina provoca retenção de sódio e aumento da atividade simpática, levando ao aumento da resistência periférica por vasoconstrição e aumento do volume sangüíneo.
(2) Hipertrofia vascular do músculo liso é secundária aos efeitos mitogênicos da insulina.
(3) A hiperinsulinemia leva ao aumento dos níveis de cálcio intracelular, causando a contração do músculo liso vascular hiperresponsivas e aumento da resistência periférica.
Fecromocitoma O tumor libera adrenalina e noradrenalina, causando vasoconstrição e
aumento do débito cardíaco.
Eritropoetina
Anemia leva a vasos capilares cronicamente dilatados. Com a anemia resolvida, ocorre uma constrição capilar e aumento da resistência periférica.
3.5 Danos em Órgãos-Alvo
A hipertensão arterial sistêmica é importante, pois o aumento crônico da pressão sanguínea causará danos nos tecidos, portanto a justificativa para o tratamento de hipertensão é a prevenção desta lesão. O dano que resulta da presença da pressão sanguínea elevada sustentada denomina-se dano em órgão-alvo ou órgão-alvo, e é uma importante indicação para o uso da terapia anti-hipertensiva (BROWN et al., 2007).
- Sistema renal: geralmente é manifestado com uma diminuição na taxa de filtração glomerular, morte renal precoce e proteinúria ou alguma combinação desses sinais. A proteinúria tem sido diretamente relacionada à extensão do aumento da pressão arterial e da diminuição da taxa de filtração glomerular em experimentos com cães. Redução da proteinúria é talvez a indicação mais evidente do benefício do uso de agentes anti-hipertensivos, principalmente em gatos. A hipertensão pode estar presente em qualquer estágio da doença renal e a concentração de creatinina sérica não esta diretamente relacionada ao aumento da pressão sanguínea. Cães e gatos hipertensos com doença renal crônica podem ter pouca ou nenhuma azotemia (BROWN et al., 2007).
- Sistema ocular: lesões oculares são observadas em muitos gatos com hipertensão, embora tenham relatos que a mesma esteja presente em 100% dos gatos e também bastante frequente em cães (CARR; EGNER, 2009). Essas lesões levam à síndrome conhecida como retinopatia hipertensiva ou coroidopatia. Outras lesões incluem hemorragia retiniana, edema de retina multifocal, tortuosidade vascular da retina, edema perivascular da retina, papiledema, hemorragia vítrea, hifema, glaucoma secundário e degeneração da retina (seqüela tardia). Início agudo de cegueira completa, retina exsudativa bilateral, é a queixa em ambas as espécies. Um tratamento com anti-hipertensivo efetivo pode levar a melhora da retina, mas a restauração da visão acontece na minoria dos casos. Lesão ocular hipertensiva foi relatada com pressão arterial sistólica de 168 mmHg e o risco aumenta substancialmente quando se tem pressão sistólica acima de 180 mmHg (BROWN et al., 2007).
- Sistema nervoso: encefalopatia hipertensiva tem sido relatada em cães e gatos e em humanos ela ocorre após transplante renal. Sinais neurológicos tem sido relatados em 29 a 46% dos gatos hipertensos (BROWN et al., 2007). Nas suas fases iniciais, essa síndrome é muito sensível aos agentes anti-hipertensivos. Sinais clínicos observados são típicos de
doença intracraniana como letargia, convulsão, inicio agudo de alterações comportamentais, desorientação, alterações no equilíbrio (sinais vestibulares, nistagmo e inclinação de cabeça) e defeitos neurológicos focais devido a isquemia. Outras anormalidades do sistema nervoso central, incluem hemorragias e infartos que acompanham a hipertensão crônica em humanos, também são observadas em cães e gatos (BROWN et al., 2007; CARR; EGNER, 2009).
- Sistema cardíaco: cães hipertensos podem ter sopros sistólicos, galopes cardíacos e hipertrofia ventricular esquerda. Quando o coração é o órgão-alvo e aumenta o débito cardíaco, raramente é a causa primária da hipertensão. Sinais clínicos observados em gatos incluem sopro sistólico, ritmo de galope e cardiomegalia. Falência cardíaca e outras complicações sérias raramente ocorrem em animais. Gatos com hipertensão não diagnosticada podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva após a fluidoterapia. Além disso, gatos com hipertensão secundária podem morrer de complicações cardiovasculares como é comumente encontrado em humanos. Epistaxe tem sido associada com hipertensão arterial sistêmica presumivelmente devida a hipertensão induzida por alterações vasculares (BROWN et al., 2007).
3.6 Achados de Anamnese
Cães e gatos com hipertensão de moderada a grave em geral são animais de meia-idade ou idosos (LITTMAN, 2004). Segundo Tilley e Smith (2003) tem aumentado o número de cães hipertensos por meio do acasalamento errôneo de cães com hipertensão essencial ou primária, porém desconhece-se o seu modo de herança.
A hipertrofia ventricular esquerda e as pressões sistólicas mais altas vistas em cães de caça parecem ser funcionais, inatas e sem relação com morbidade ou mortalidade elevadas (embora seja mais fácil induzir aterosclerose com alimentação rica em gordura) (LITTMAN, 2004).
Segundo Littman (2004) as predisposições raciais para hipertensão incluem raças suscetíveis a doença renal ou ao hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing). A obesidade é outro fator de risco. Os animais com hipertensão tem sinais variados causados pela doença subjacente ou pelo dano ao órgão terminal. Cegueira e poliúria/polidipsia são os relatos mais comuns.
3.7 Achados Físicos
Um pulso periférico forte ou saltado não é prova de hipertensão, mas é um indício da pressão do pulso (diferença entre a pressão sanguínea sistólica e diastólica). Os achados mais comuns em cães e gatos com hipertensão de moderada a grave incluem hemorragia retiniana, deslocamento de retina, rins pequenos (gatos) e sopro mitral de baixa intensidade (LITTMAN, 2004).
Comumente encontram-se os seguintes sinais e sintomas de acordo com o órgão terminal - oftálmico: cegueira, hemorragias e/ou descolamento de retina, hifema, glaucoma; renal: poliúria/polidipsia, perda de peso e vômitos; cardiovascular: epistaxe, dispnéia, sopro e insuficiência cardíaca congestiva; e neurovascular: convulsões, síncope, postura descortiçada, acidentes cerebrovasculares (BROWN et al., 2007; CARR; EGNER, 2009).
Conforme Tilley e Smith (2003), ataques convulsivos, desorientação, ataxia, marcha em círculos, hemiparesia, paraparesia, nistagmo, sopros cardíacos e ritmos de galope também podem ser encontrados em animais com hipertensão e menos comumente insuficiência cardíaca congestiva e glândula tireóide palpável (quando hipertiroidea).
3.8 Plano Diagnóstico
Deve-se realizar um diagnóstico diferencial primariamente, de acordo com o sistema acometido: cardiovascular (cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia hipertireóidea, estenose aórtica, doença tromboembólica arterial); ocular (traumatismo ocular, infecções sistêmicas bacterianas, fúngicas ou virais, coagulopatias e vasculopatias) e neurológico (doença cerebral primária, da medula espinhal ou nervosas periféricas) (TILLEY; SMITH, 2003).
O exame físico em conjunto com exames complementares é importante e necessário para se estabelecer a causa subjacente da hipertensão secundária. Os dados mínimos necessários devem incluir hemograma completo, perfil bioquímico e urinálise (LITTMAN, 2004).
De acordo com Ware (2005), diferenças na pressão arterial são observadas com a idade, raça, sexo e outros fatores em animais sadios, bem como nos doentes. Em cães adultos normais, a pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica e a pressão arterial média aumentam no final da meia idade, independentemente da definição racial. Machos não
castrados apresentam valores superiores aos dos machos castrados; e as fêmeas castradas apresentam os menores valores pressóricos.
Brown et al. (2007) afirmam que antes de se iniciar a terapia com agentes anti-hipertensivos deve-se obter medidas confiáveis de pressão sanguínea e nunca se basear em apenas uma medição, excetuando-se pacientes que já apresentem danos em órgão-alvo consistentes com hipertensão (coroidopatia retiniana ou encefalopatia). Nestes pacientes, é justificado o início do tratamento com apenas uma aferição.
O estudo de Brown et al. (2007) recomenda que a classificação de pressão arterial seja feita com base no risco de desenvolvimento de patologias no órgão-alvo, conforme descrito abaixo (resumido na tabela 3). Em seres humanos qualquer redução da pressão sanguínea que não produza hipotensão ostensiva diminui o risco de danos em órgão-alvo, dados que podem ser extrapolados para os pacientes veterinários.
Tabela 3. Estratificação de risco
Categoria Sistólica Diastólica Risco Dano em Órgão-Alvo (DOA)
I < 150 < 95 Mínimo
II 150-159 95-99 Médio
III 160-179 100-119 Moderado
IV ≥ 180 ≥ 120 Severo
- Risco mínimo de dano em órgão-alvo (150/95 mmHg)
Pressão sanguínea abaixo 150/95 mmHg deve ser interpretada como representante de risco mínimo para dano em órgão-alvo, e o uso de agentes anti-hipertensivos não é recomendado (MAZZAFERRO, 2010). O estudo utiliza o mínimo de risco, porque determinadas causas predisponentes (como por exemplo, doença renal crônica) podem fazer um animal mais suscetível a dano em órgão-alvo adicional (por exemplo, progressiva lesão renal). Além disso, há uma contínua relação entre a pressão sanguínea e o risco de danos em órgão-alvo nas pessoas com pressão sanguínea acima de 120/80 mmHg. Entretanto, comparáveis dados relativos de risco para pressão sanguínea de 150/95 mmHg em cães e gatos não estão disponíveis. O risco de danos em órgão-alvo nesses animais está em parte relacionado com o fato da variabilidade da pressão arterial, a inconsistência da medição da
pressão arterial pelos dispositivos, erros técnicos, desidratação transitória, efeito negativo do avental branco ou até mesmo alguma combinação desses fatores poderiam levar a medidas falsamente baixas de pressão arterial (BROWN et al., 2007). Carr et al. (2008) sugerem que a reavaliação deve ser periódica em um paciente com risco mínimo de dano em órgão-alvo e pressão arterial de 150/95 mmHg.
- Risco leve de dano em órgão-alvo (150-159/95-99 mmHg)
Existe uma escassez de dados para apoiar uma intervenção quando a pressão sanguínea é de 160/100 mmHg, e os autores não recomendam a terapia anti-hipertensiva de rotina nesta situação (Figura 1). Algumas pesquisas em cães e gatos normais apresentaram valores dentro ou perto dessa faixa. Além disso, é provável que alguns animais nesta categoria estejam exibindo a hipertensão do avental branco. Os autores não sabem relatar se a presença de hipertensão do avental branco é um fator de risco para danos em cães e gatos como ocorre em humanos, mas não recomendam o tratamento na falta de estudos a esse respeito (BROWN et al., 2007).
- Risco moderado de dano em órgão-alvo (160-179/100-119 mmHg)
A justificativa para o tratamento de pacientes com esta categoria de risco é limitar danos posteriores naqueles animais com danos em órgão-alvo pré-existente. Algumas alterações como hipertrofia ventricular esquerda e encefalopatia hipertensiva, podem ser resolvidas parcialmente ou totalmente com a terapia (Brown et al., 2007). Segundo Carr et al. (2008) a utilização de agente anti-hipertensivo nessa situação pode reduzir a incidência ou retardar o desenvolvimento de outras enfermidades. A maioria dos animais desta categoria, particularmente aqueles com dano em órgão-alvo ou hipertensão secundária, são candidatos à terapia anti-hipertensiva.
- Risco grave de dano em órgão-alvo (180/120 mmHg)
A justificativa para o tratamento de pacientes com esta categoria de risco é o de limitar o grau de danos, para os quais o risco é alto. Brown et al. (2007) recomendam pelo menos duas sessões de medição para confirmar o grau de risco. A única exceção seria em um paciente que apresente um dano potencialmente e rapidamente progressivo. Animais desta categoria de risco são candidatos para a terapia anti-hipertensiva (Figura 1) e gerenciamento adequado, pois uma doença específica de quaisquer condições que podem estar levando a uma hipertensão secundária.
Figura 1. Abordagem recomendada para avaliação do paciente baseada em medições confiáveis da pressão arterial (PA) e danos em orgãos-alvo (adaptado de BROWN et al., 2007)
3.9 Manejo do Paciente Hipertensivo:
3.9.1 Evolução e Decisão de Tratar
Os objetivos incluem o reconhecimento das condições que podem estar contribuindo para o aumento da pressão sanguínea, identificar e caracterizar os danos, e determinar se existem condições aparentemente sem ligação simultânea que podem complicar a terapêutica anti-hipertensiva.
Doenças subjacentes que podem causar hipertensão secundária devem ser identificadas e tratadas. Como a hipertensão geralmente é silenciosa, lentamente progressiva, é uma condição que exige vigilância e tratamento ao longo da vida. É importante ter certeza absoluta sobre o diagnóstico; uma medição de pressão arterial elevada pode representar
Medida de PA, identificação de dano em órgão-alvo, doenças concomitantes
PA < 150 / 95 mmHg PA ≥ 150 / 95 mmHg
Mínimo risco de dano em órgão-alvo Reavaliar em 3-6 meses
Presença de dano ocular / sistema nervoso central
Ausência de dano ocular / sistema nervoso central
Candidato a terapia anti-hipertensiva
Reavaliar de 1-3 meses
PA < 150 / 95 mmHg PA 150-159 / 95-99 mmHg
Reavaliar PA em 7 dias
Evidência de dano em órgão-alvo ou hipertensão secundária
PA ≥ 180 / 120 mmHg
Sim Candidato a terapia
anti-hipertensiva
Sim Candidato a terapia
anti-hipertensiva Evidência de dano em
órgão-alvo?
Não Tratar causas secundárias Reavaliar a PA em 1-3 meses
Não Julgamento clínico: candidato a
terapia ou reavaliar em 1 mês PA 160-179 / 100-119 mmHg
Sim Candidato a terapia
idiopática, hipertensão secundária ou avental branco. A decisão de tratar é feita com base na classificação de risco para danos (BROWN et al., 2007).
Brown et al. (2006) relatam que o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica deve sempre ser baseado na determinação da pressão arterial. Deve-se evitar o uso indiscriminado de agentes anti-hipertensivos, sem medições confiáveis da pressão arterial.
O cliente deve ser comunicado bem no início e envolvido em todos os processos decisórios. O cliente deve compreender o que se entende pela expressão hipertensão sistêmica, que o tratamento será muitas vezes ao longo da vida e que a doença é silenciosa, e que o controle não significa necessariamente cura. O proprietário de um animal de estimação hipertenso nunca deve voltar para o domicílio, sem um plano claro para a reavaliação periódica (BROWN et al., 2007).
3.9.2 Tratamento
O objetivo da terapia anti-hipertensiva é reduzir a magnitude, a gravidade e probabilidade de danos em órgãos-alvo.
Segundo Carr e colaboradores (2008), como a hipertensão em cães e gatos é mais frequentemente secundária, o tratamento medicamentoso com anti-hipertensivo, por si só não basta. Considerações iniciais devem sempre incluir a identificação e gestão de doenças susceptíveis de estar causando a hipertensão secundária e a identificação e tratamento de danos. Manejo efetivo da doença que causa hipertensão secundária conduzirá a resolução parcial ou completa da hipertensão em alguns, mas não em todos os casos. Decisões quanto ao uso de drogas anti-hipertensiva devem ser baseadas na integração de todas as informações clínicas.
Embora frequentemente recomendadas como um passo inicial no manejo farmacológico da pressão arterial elevada, a restrição de sal na dieta é controversa, e evidência disponível sugere que a restrição de sódio por si só geralmente não reduz a pressão sanguínea. A restrição de sódio ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode aumentar a pressão sanguínea, o que pode levar a efeitos indesejáveis, mudanças nos sistemas vasculares, renais e cardíacos e exigem a utilização de agentes anti-hipertensivos que interferem com o sistema hormonal (por exemplo, inibidores de enzima conversora de angiotensina [ECA], bloqueadores do receptor angiotensina e bloqueadores do receptor de aldosterona). No entanto, esta abordagem é controversa, como a ingestão elevada de sal pode produzir efeitos adversos em alguns casos, especialmente em animais com insuficiência renal crônica. Atualmente, não há nenhuma razão clara para esta abordagem e recomenda que se
evitem alta ingestão de cloreto de sódio na dieta de animais hipertensos, mas não recomenda que um esforço específico seja feito somente para restringir a ingestão de cloreto de sódio na dieta. A seleção de dieta adequada deve ser baseada em outros fatores específicos do paciente, tais como doenças subjacentes ou concomitantes e palatabilidade (BROWN et al., 2007).
Brown (2007) relata que existem estudos em cães e gatos que sugerem que nem a pressão arterial, nem a hipertensão arterial sistêmica são sensíveis ao sal, em ambas as espécies.
A terapia deve ser adaptada simultaneamente ao paciente e a sua condição. Tratamento uma vez por dia é o ideal. A gradual redução persistente da pressão arterial é a meta terapêutica. Deve-se evitar uma diminuição aguda e severa da pressão sanguínea. Se o agente anti-hipertensivo de escolha é apenas parcialmente eficaz, a abordagem usual é a de considerar aumentar a dose ou acrescentar uma droga adicional (BROWN et al., 2007).
A escolha do tratamento medicamentoso é baseada no uso de monoterapia ou em combinação de drogas entre elas:
- Bloqueadores dos canais de cálcio:
Atuam no músculo liso vascular, interferindo no processo de contração (que é dependente de cálcio), reduzindo a resistência periférica (MUCHA, 2009). Acierno e Labato (2004) relatam que ao se utilizar bloqueadores de canal de cálcio, deve-se administrar uma dose mínima para os pacientes, e se necessário, a dosagem é aumentada através de um monitoramento da pressão sanguínea. Os bloqueadores de canais de cálcio agem inibindo o fluxo de cálcio, necessário para causar a contração da musculatura lisa, diminuindo assim, a resistência vascular sistêmica. Em comparação com o Verapamil, o Diltiazem, cuja dose varia de 0,5-1,5mg/kg, leva à menor diminuição da contratilidade miocárdica, reduzindo menos o débito cardíaco (MUCHA, 2009).
No entanto, há que se ter cuidado no uso do diltiazem em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Bloqueios átrio-ventriculares de segundo e terceiro graus contra-indicam o seu uso (TILLEY; SMITH, 2003).
Entre a nova geração de bloqueadores dos canais de cálcio, a amlodipina, tem provado ser eficaz na hipertensão de gatos (GRAVES, 2010; MUCHA, 2009; MORAIS, 2008). Segundo Morais (2008) a amlodipina é uma droga antagonista de cálcio diidropiridínicos de longa duração que é muito eficaz no controle da hipertensão arterial em gatos e em menor medida, em cães. Em gatos, é geralmente eficaz na redução da pressão como um agente único. Se clinicamente indicada, a amlodipina pode ser combinada com
qualquer um inibidor de enzima conversora da angiotensina ou um bloqueador beta-adrenérgico. A amlodipina é administrada uma vez ao dia com base no tempo de meia-vida (por exemplo, 30 horas no cão, 35 horas em seres humanos). A meia-vida da amlodipina em gatos não é conhecida, mas seus efeitos clínicos podem durar mais de 30 horas. A dose recomendada é de 0,625 mg/gato uma vez por dia. Embora os gatos com peso superior a 5 kg podem exigir dose de 1,25 mg/dia. Nos cães, a amlodipina é usado em 0,1 a 0,2 mg/kg/dia. Deve-se usar com cuidado como única droga em pacientes com insuficiência renal, porque ela é seletiva para dilatar a artéria aferente do glomérulo, podendo aumentar a pressão intra-glomerular .
De acordo com Acierno e Labato (2004), estudos em humanos e cães diabéticos demonstraram que a amlodipina não deve ser utilizada sozinha, já que pode causar danos renais e proteinúria, apesar de diminuir a pressão sanguínea sistêmica. Uma possível explicação para esse efeito paradoxal, é que os bloqueadores de canais de cálcio podem, preferivelmente, dilatar as arteríolas aferentes dos glomérulos, e isso causa uma hipertensão glomerular. Apesar disso, essa droga parece ser segura e efetiva quando utilizada como droga anti-hipertensiva primária em gatos ou como terapia adjuvante em cães.
Atkins (2010) relata que a amlodipina é o melhor agente único para ser utilizado na hipertensão arterial sistêmica de gatos. Graves (2010) e Syme (2010) relatam que alguns estudos demonstram que quando se utiliza a amlodipina, ela provoca uma redução significativa na proteinúria no gatos com insuficiência renal.
- Beta-bloqueadores:
Os β-bloqueadores são utilizados em cães e gatos, quando o anti-hipertensivo primário falha em produzir um efeito desejável na redução da pressão sanguínea. Os antagonistas β-adrenérgicos agem por redução na contratilidade miocárdica, reduzindo assim, débito cardíaco. Os receptores ß-adrenérgicos são encontrados no coração (β1) e pulmões (β2). O bloqueio dos receptores β1 adrenérgicos alentecem o coração, e o bloqueio dos receptores β2 adrenérgicos levam a constrição bronquial. Em pacientes com asma, a melhor escolha é pelos antagonistas seletivos para ß1 como o atenolol, para evitar constrição bronquial (ACIERNO; LABATO, 2004).
O β1 como atenolol, metoprol, acebutol, carvedilol (também α-bloqueador) é cárdio-seletivo para evitar efeitos colaterais do bloqueio β2. Os betabloqueadores reduzem as propriedades cardíacas, como queda do volume-minuto, diminuição da liberação neuronal simpática de noradrenalina, bloqueando pré-sinápticos beta também diminui a secreção de
renina e altera a sensibilidade dos barorreceptores ajustando o seu limiar de descarga para um menor nível de pressão arterial (MUCHA, 2009).
Segundo Uechi et al. (2002) o carvedilol é um β-bloqueador não seletivo com propriedades vasodilatadoras devido ao bloqueio de receptores α1. Em cães, a atividade α-bloqueadora é 3,8 vezes menos potente do que a atividade β-α-bloqueadora. É uma droga utilizada para aumentar a sobrevida de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva em humanos. Em cães, o carvedilol na dosagem de 0,2 mg/kg, diminui a freqüência cardíaca, mas não afeta a função renal, pressão arterial ou a contratilidade ventricular esquerda. Entretanto, na dosagem de 0,4 mg/kg, diminui a freqüência cardíaca, assim como a pressão sanguínea e o fluxo plasmático renal. Com isso, é necessário iniciar com doses menores que 0,2 mg/kg e ir aumentando até 0,4 mg/kg em cães com falência cardíaca.
Segundo Morais (2008) e Graves (2010) os β-bloqueadores são usados principalmente em gatos com hipertiroidismo, particularmente quando apresentam taquicardia. Beta-bloqueadores adrenérgicos não são muito eficazes em outras causas da hipertensão, mas pode ser utilizado como terapia adjuvante no tratamento da hipertensão refratária.
Devemos tomar cuidado com os β-bloqueadores, pois podem piorar uma doença bronquiolar ou insuficiência cardíaca congestiva. Assim como os bloqueadores do canal do cálcio, são contra-indicados em pacientes com bloqueios átrio-ventriculares de segundo e terceiro graus (TILLEY; SMITH, 2003).
- Bloqueadores alfa-adrenérgicos:
A hidralazina atua promovendo a dilatação arterial, sem efeito sobre o leito venoso, diminuindo a resistência periférica e, portanto, a pressão arterial. A dose é 1 mg/kg a cada 12 horas, por via oral até 3 mg/kg a cada 12 horas (MUCHA, 2009).
É uma ação potente com um rápido início (1 hora, com efeito máximo em 3-5 horas). É usado para controle agudo da hipertensão arterial (por exemplo, quando sinais neurológicos ou oculares estão presentes) em pacientes hospitalizados com monitorização seriada da pressão sanguínea e da creatinina, ou na hipertensão refratária (MORAIS, 2008).
Syme (2010) relata que a hidralazina, também tem demonstrado eficácia no tratamento de hipertensão renal em gatos. O uso desta droga pode ser considerado em situação de emergência, pois com a administração parenteral, a resposta pode ser demonstrada dentro de 15 minutos de administração.
- Diuréticos:
A escolha é baseada na obtenção de pressão sanguínea baixa por uma diminuição do volume sangüíneo e cardíaco. Em medicina, a combinação da restrição de sódio na dieta mais a adição de diuréticos é uma das primeiras escolhas, mas acredita-se que esta combinação produz uma resposta pobre em cães e gatos (MUCHA, 2009).
É aconselhável tomar precauções ao se utilizar diuréticos, pois podem induzir hipocalemia e alcalose metabólica; os vasodilatadores arteriais podem causar taquicardia reflexa; qualquer tratamento pode causar hipotensão (TILLEY; SMITH, 2003).
Segundo Brown et al. (2007), embora os diuréticos sejam frequentemente administrados na terapia hipertensiva em humanos, esses agentes não são medicamentos de primeira escolha para pacientes veterinários com insuficieência renal crônica, em que a desidratação e a depleção de volume pode revelar-se problemática. No entanto, classes de diuréticos e outros agentes anti-hipertensivos podem revelar-se úteis em pacientes individuais. Diuréticos devem ser considerados em animais hipertensos em que a expansão por volume é aparente (por exemplo, aqueles com edema).
- Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA):
Em condições fisiológicas, a enzima conversora da angiotensina promove o crescimento da pressão arterial e a retenção de sódio e água, por sua capacidade de formar angiotensina II, aldosterona e degradar mais rapidamente as cininas (bradicinina). Portanto, a inibição da ECA resulta na diminuição da pressão arterial (MUCHA, 2009).
Os inibidores da ECA mais comumente utilizados na veterinária incluem captopril, enalapril e o benazepril (MUCHA, 2009 e MORAIS, 2008). Porém, segundo Mucha (2009) embora haja pouco trabalho documentado do seu uso no tratamento da hipertensão, pode ser administrado como monoterapia ou em combinação.
No entanto, mais de 50% dos gatos hipertensivos não respondem ao enalapril, que é o inibidor de ECA mais comumente utilizado. A hipertensão em gatos pode não estar associada somente com os mecanismos dependentes da renina. Com isso, o uso de inibidores de ECA, como anti-hipertensivo primário, em gatos, não é recomendado (ACIERNO; LABATO, 2004).
Brown el al. (2007) afirmam que inibidores de ECA e bloqueadores dos canais de cálcio são os agentes anti-hipertensivos mais amplamente utilizados na medicina veterinária. Em cães, inibidores de ECA são geralmente recomendadas como o agente inicial da escolha. Embora tenha havido alguma preocupação com exacerbação aguda de azotemia com esses
agentes, esta é uma complicação incomum. Inibidores de ECA preferencialmente dilatam a arteríola eferente, reduzem a pressão intraglomerular, e muitas vezes diminuem a magnitude da proteinúria. A magnitude da severidade da proteinúria é um fator prognóstico negativo em felinos com insuficiência renal crônica, e diminuição da proteinúria está associada a sobrevivência prolongada. Além disso, efeitos adversos cardíacos e renais devido a angiotensina II e aldosterona podem ser atenuados por esta classe de agente. No entanto, os inibidores de ECA não devem ser usados em pacientes desidratados em que a taxa de filtração glomerular pode cair abruptamente. Estes doentes devem ser cuidadosamente reidratados e, em seguida, reavaliados antes de se instituir a terapia anti-hipertensiva.
Segundo Morais (2008) as doses comumente utilizadas são: enalapril 0,5 mg/kg a cada 12 – 24 horas, benazepril e 0,25 - 0,5 mg/kg a cada 12 - 24h.
Os inibidores da ECA, também diminuem a resistência vascular periférica, mas o efeito é menos pronunciado do que a amlodipina. Entretanto, os inibidores da ECA têm um efeito mais pronunciado de nefroprotetor. Além disso, evitam o remodelamento vascular, e reduzem a proteinúria e excreção renal da angiotensina II. Inibidores de ECA é a droga de escolha em pacientes hipertensos com insuficiência renal ou proteinúria (MORAIS, 2008 e ELLIOTT, 2009)
- Nitroprussiato de sódio
O nitroprussiato de sódio (1,0 - 5,0 mg/kg/min em infusão contínua) é um nitrato usado em infusão, e tem principalmente propriedades de dilatação arterial. É a droga de escolha para a crise de hipertensão. É o mais usado em uma emergência ou hospital de referência onde tem monitoramento constante da pressão arterial (MORAIS, 2008).
3.9.3 Acompanhamento
Avaliações de acompanhamento devem incluir medidas da pressão sanguínea, concentração de creatinina sérica, urinálise, exame de fundo de olho, e outras avaliações específicas dependendo das circunstâncias individuais. Uma vez que os sinais de progressão para danos podem ser sutis, a pressão deve ser cuidadosamente monitorizada ao longo do tempo em que os pacientes receberem a terapia anti-hipertensiva, mesmo quando a hipertensão arterial está aparentemente bem controlada. A frequência e a natureza das avaliações variam de acordo com a categoria, estabilidade da pressão, outros aspectos da saúde do paciente, e a freqüência de ajuste da dosagem da terapia anti-hipertensiva (BROWN et al., 2007).
Animais com lesões graves ou rapidamente progressivas (por exemplo, sinais, oculares ou neurológicas) constituem uma categoria especial, independentemente da magnitude da pressão, estes devem ser reavaliados entre um a três dias (BROWN et al., 2007).
Em outros animais, é recomendável uma reavaliação de sete a dez dias após mudanças na terapia e em intervalos de um a quatro meses, dependendo da estabilidade e a magnitude da hipertensão. Pacientes hospitalizados, principalmente aqueles que receberam fluidoterapia ou agentes farmacológicos com efeitos cardiovasculares, devem ser avaliados diariamente (BROWN et al., 2007).
3.10 Urgência e Emergência Hipertensiva
Nobre et al. (2002) relatam que a crise hipertensiva é didaticamente dividida em urgência e emergência hipertensivas. Nas urgências, o aumento de pressão arterial está associado a sintomas agudos e não apresenta risco imediato de vida e nem dano agudo a órgãos-alvo, portanto, nessa situação o controle da pressão arterial deve ser feito mais lentamente, em até 24 horas. Contrariamente, nas emergências hipertensivas o aumento da pressão arterial é acompanhado de sinais que indicam lesão em órgãos-alvo em progressão, constituindo risco iminente de morte, devendo, nesses casos, o paciente ser hospitalizado e submetido a tratamento com medicamentos de imediata ação anti-hipertensiva, aplicados por via parenteral, em unidade de tratamento intensivo.
A magnitude do aumento na pressão sanguínea ou dos danos causados por ela, podem ditar que alguns pacientes necessitem de tratamento imediato e mais agressivo. Como o início agudo dos danos pode ser rapidamente progressivo (por exemplo, hipertensos graves com coroidopatia e ou encefalopatia), é apropriado considerar tratamento imediato, mesmo que esse seja iniciado com apenas uma medição, embora posterior reavaliação da decisão de tratar o paciente sejam obrigatórios (BROWN et al., 2007).
A pressão sanguínea e os danos devem ser avaliados com freqüência (a cada 1-3 dias) e a dosagem do medicamento ou intervalo da dose ajustado em conformidade. Estes doentes devem ser cuidadosamente reavaliados antes da instituição da terapia anti-hipertensiva crônica (BROWN et al., 2007).
Segundo Martin et al. (2004) a abordagem do paciente com crise hipertensiva requer uma avaliação clínica e complementar realizada em local apropriado, em centros de emergências clínicas e de retaguarda hospitalar.
3.10.1 Urgência
A urgência existe quando um animal possui pressão sanguínea elevada, mas não demonstra sinais clínicos diretamente atribuídos a hipertensão. Nesses animais é imperativo que a pressão arterial seja diminuída, mas deve ser feita de uma forma gradual e controlada. O fluxo sanguíneo cerebral permanece constante por uma ampla variação na pressão arterial média, devido aos mecanismos auto-reguladores. Acima de 120 mmHg, o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão aumentam. Entretanto, em pacientes com a pressão arterial alta adquirida de forma gradativa e em longo prazo, a vascularização cerebral sofre mudanças, permitindo que o cérebro suporte pressões anormalmente altas, sem efeitos deletérios. Devido às mudanças na vascularização, esses pacientes podem sofrer diminuição da perfusão cerebral e necrose, quando a pressão sanguínea estiver no valor ótimo para um paciente normotenso. Com isso, a pressão sanguínea deve ser alterada vagarosamente e gradativamente (ACIERNO; LABATO, 2004).
Devido à maioria dos casos de hipertensão diagnosticados em medicina veterinária serem secundários a outras doenças, primeiramente deve-se identificar a causa do processo, e instituir a terapia apropriada. Embora, o tratamento da doença de base, possa resolver a hipertensão associada em alguns pacientes, outros animais requerem o manejo da doença primária associada a drogas anti-hipertensivas. Um princípio importante no tratamento de hipertensão é permitir uma a duas semanas após a avaliação da eficácia da droga que está sendo usada ou do ajuste de dose. O objetivo do tratamento não é necessariamente manter o paciente normotenso, mas diminuir a pressão arterial sistólica em 170 mmHg ou menos. Uma vez a pressão sanguínea tenha sido regulada, o paciente deve ser reavaliado a cada três meses com análise de hemograma, perfil bioquímico e urinálise, três vezes por ano (ACIERNO; LABATO, 2004).
Martin et al. (2004), relatam que, na medicina humana, o controle da pressão arterial na urgência hipertensiva deve ser feito em maior tempo (24 a 48 horas). A terapêutica pode ser instituída após um período de cerca de 2 horas de observação clínica em ambiente calmo e de pouca luminosidade, condição que ajuda a afastar situações de pseudocrise hipertensiva, que podem ser resolvidas somente com o repouso e, às vezes, com uso de
analgésicos ou tranqüilizantes. Essas medidas podem reduzir a pressão arterial sem a necessidade do uso de anti-hipertensivos.
3.10.2 Emergência
A emergência hipertensiva ocorre quando o animal está presente com uma pressão sanguínea elevada e demonstra sinais clínicos diretamente atribuídos a hipertensão. Esses pacientes devem ser tratados rapidamente e requerem monitorização (ACIERNO; LABATO, 2004).
O tratamento da emergência hipertensiva deve ser realizado de acordo com o órgão-alvo envolvido e exige cuidados de uma unidade de terapia intensiva devido às condições hemodinâmicas e neurológicas instáveis que podem oferecer risco de morte iminente (MARTIN et al., 2004).
As emergências hipertensivas devem ser tratadas somente em hospitais 24 horas com experiência em pacientes críticos e equipamentos para monitorar a pressão sanguínea continuamente. Medicações potencialmente perigosas como o nitroprussiato e a hidralazina devem ser utilizadas (ACIERNO; LABATO, 2004).
Para a gestão de emergência, os agentes com um rápido início da ação são indicados. Martin et al. (2004) relatam que quedas excessivas na pressão arterial devem ser evitadas, pois podem provocar isquemia nos territórios renal, cerebral e coronariano.
Depois de obtida a redução imediata da pressão arterial, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção e interromper a medicação parenteral (CARVALHO et al., 2010).
Agentes apropriados incluem agentes parenterais, como a hidralazina (0,2 mg/kg IV ou IM, repetida a cada 2 horas conforme necessário), enalaprilato (0,2 mg/kg IV, repetidos a cada 1-2 horas, se necessário), labetolol (0,25 mg/kg IV mais de 2 minutos, repetida até a dose total de 3,75 mg/kg, seguida por uma infusão constante de velocidade de 25 mg/kg/min) e esmolol (50-75 mg/kg/min taxa constante perfusão), bem como aqueles com rápido início de eficácia quando administrada por via oral (por exemplo, amlodipina na 0,1-0,25 mg/kg a cada 24 horas; doses até 0,5 mg/kg a cada 24 horas pode ser utilizado com cautela). Se os medicamentos parenterais forem usados, deve-se realizar monitorização contínua da pressão. A monitorização através do uso de cateter intra-arterial é fortemente recomendada (BROWN et al., 2007). Segundo os estudos de Bosiack et al. (2010) ao se comparar as medidas de pressão arterial indireta com medições diretas, é importante considerar que a técnica de
medida de pressão direta é a pressão real dentro de um vaso, enquanto o uso de técnicas indiretas com manguito apenas estimam a pressão.
Muitos médicos veterinários preferem bloqueadores do canal de cálcio oral, particularmente em gatos, pois eles em geral, diminuem a pressão em animais gravemente hipertensos independentemente da doença primária, e estes agentes têm risco limitado de causar hipotensão arterial (BROWN et al., 2007).
Caso não haja monitorização intensiva e bomba de infusão contínua no hospital veterinário, a hidralazina e furosemida podem ser utilizadas. Também pode-se utilizar o diltiazem como agente único (BROWN et al., 2006). Segundo Carvalho et al. (2010) em humanos, a hidralazina é contra indicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e de dissecção aguda de aorta por induzir ativação simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais situações, indica-se o uso de betabloqueadores e de nitrato. Quando a pressão não for reduzida para um valor considerado de menor risco em um período máximo de 12 horas, este paciente passa a ser de urgência e pode-se adicionar ß-bloqueadores (propranolol ou atenolol). Se um diurético de alça, for administrado em gatos com doença renal, a concentração de potássio deve ser monitorada cuidadosamente (BROWN et al., 2006; HENRIK, 1997).
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A medicina veterinária está evoluindo, e cada vez mais, teremos pacientes necessitando de cuidados intensivos e emergenciais, portanto entre outros itens, a determinação da pressão arterial em cães e gatos é muito importante, já que a hipertensão pode ocasionar danos significativos em órgãos alvo. Devemos sempre ter consciência das vantagens e desvantagens dos métodos de aferição da pressão arterial. Até este momento não existe um real consenso com relação ao valor de normalidade da pressão arterial em cães e gatos, até mesmo porque esse valor pode variar conforme a raça e entre animais da raça, conforme a idade e o peso do animal. Entretanto, a hipertensão está associada com lesões principalmente em rins, coração, olhos e sistema nervoso central. Outrossim, conhecer os mecanismos fisiopatológicos, a gênese da hipertensão, seus riscos e tratamento é extremamente importante, inclusive para se determinar as melhores condutas quando das urgências e emergências provocadas por ela.
